低分子肝素的临床应用
低分子肝素的临床应用
合 理 用 药 ２０１０年 ７月第 ３卷 第 ｌ４期 Ｃｈｉｎ Ｊ ｏｆ Ｃｌｉｎｉｃａｌ ＲａｔｉｏｎＭ Ｄｒｕｇ Ｕｓｅ，Ｊｕｌｙ ２０１０，Ｖｏ１．３ Ｎ０．１４
本 结 果 显 示 ，ＸＫ 型 自 动 微 生 物 鉴 定 药 敏 分 析 系 统 和 ＶＩＴＥＫ３２全 自动微生物鉴 定及药敏 分析 系统对非发 酵菌 的鉴 定 出现不符合的情况。其 原 因可能是此 两法都属 于生理学 与 生物化学鉴定分析法 ，细菌的生理生化特征是其 鉴定 的主要依 据 。而影响细菌生理生化反应特性的因素有 ：细 菌的生长 阶段 不同 ，生理生化反应 能力不 同 ；某些长期使用抗生素的患者 ，其 病原菌有可能失去 了典型 的生理生化特性等 ，可能影 响鉴定结 果的一致性 Ｊ。通过综合分析 ，鉴定和药敏结果是可靠的 。
用低分子肝素钙 ５０００Ｕ，肌 内注射 ，每天 ２次 ，联合丹红 注射液 例 （２６％ ）。２组 总 有效 率 比较 差 异 有 统 计 学 意 义 （Ｐ ＜０．０５）。
２０ｍｌ，静脉滴注 ，每天 １次 治疗进 展性脑 梗死 ７９例 ，根据第 四 届脑血管病会议修订的神经功 能缺损程度 评分标 准为疗效 判 定指标。结果治疗组 治疗 ３ｄ，评分 开始 减少 ；第 ７、１４天时 评 分 明显减少 ，而对照组在治疗后 ３ｄ评分仍有增 高的趋 势 ，第 ７ 天才逐渐下降 ，２组 治疗后 比较差异有统计学意义 （Ｐ＜０．０１）。 说明低分子肝素钙和丹 红注射剂 分别通过 降纤 、抗凝 、拮抗血 小板 聚集等药理作用 ，使 脑梗死 缺血半 暗带血供快 速恢复 ，从 而促进神经功能改善 。 ｂ淑芳等 也报 道 了低 分子肝素 钙联 合 自由基清除剂依达拉奉 注射 液 ，治疗起病 ７２ｈ内的进展性 卒 中 ，结 果 治 疗 组 治 疗 ２４ｈ后 、凝 血 酶 原 时 间 （ＰＴ）、凝 血 酶 时 问 （１Ｔｒ）、活化部分凝 血酶时间（Ａ 盯 ）延 长，纤维蛋 白原 （ＦＩＢ）浓 度降低 ，与治疗前 比较差异 有显 著性 （Ｐ＜０．０１），但 均在 正 常 范围内。ＮＩＨＳＳ评分和 ＢＩ评分住治疗后 ２周 、４周 与治疗 前比 较 差异 均有 统 计 学 意 义 （Ｐ＜０．０５）。 １．２ 治疗 急性脑梗死 病死率 、致残 率高 。唐 国传 报 道奥 扎格雷钠联 合低分 子肝素 钙治疗 发病 ６～４８ｈ内急 性脑梗 死 ４０例 ，结果病情控制有效率 １００％ ，且无恶化 ，未发现继发性 出
低分子肝素的临床应用
急性冠状动脉综合征的应用
低分子肝素常用于急性冠状动脉综合征的治疗，可降低心脏事件和死亡风险。它通过减少血小板聚集和 抑制血栓形成来提供保护。
肝素诱导血小板减少症的治疗
低分子肝素是治疗肝素诱导血小板减少症的首选药物。它可恢复正常的血小 板功能，并提供抗凝保护，减少并发症的风险。
低分子肝素的临床应用范围
低分子肝素广泛用于预防和治疗静脉血栓栓塞、急性冠状动脉综合征、肝素 诱导血小板减少症等血栓性疾病。它还在慢性肾病和其他疾病的治疗中发挥 重要作用。
预防血栓形成
低分子肝素常用于手术后和长期卧床患者预防静脉血栓形成。它可以显著降 低血栓风险，并减少术后并发症的发生。
治疗静脉血栓栓塞
低分子肝素与普通肝素的区别
与普通肝素相比，低分子肝素具有更低的分子量和较短的半衰期，从而使其更容易使用和监测。此外， 低分子肝Байду номын сангаас还具有更可预测的药效和较低的出血风险。
低分子肝素的药理作用
低分子肝素通过抑制凝血酶的活性、促进抗凝和纤溶系统的活化以及减少血 小板聚集来发挥其抗凝作用。它还具有抗炎、抗氧化和保护内皮细胞的作用。
低分子肝素的临床应用
这个演讲将深入探讨低分子肝素的概念和分类，并介绍其制备工艺、药理作 用以及临床应用范围。我们还会讨论不同的应用情况，剂量和用法，以及可 能的不良反应。
低分子肝素的制备工艺
低分子肝素通过酶解、分子筛、纯化和精制等工艺步骤制备而成。制备工艺的严谨性可以保证低分子肝 素的质量和稳定性。
低分子肝素在临床的应用及护理
理叫． 护 士 ，０ ８５ ：３ ２ ． 当代 ２ ０ （） — ４ ２
低分子肝素在临床 的应用及护理
崔 字杰 关键 词 ： 分子肝 素 ； 应 用 ； 理 低 临床 护 中图 分类 号 ：４ ３ 文 献标识 码 ： Ｒ ７． ５ Ｂ 文章 编号 ：０６ ０７ （０ ２— １ —２ １０— ９９ ２ １ ）４ ０６ ０ １ ４ 殊 监测 ， 上被 广泛 应用 于 预防 。治疗 静脉 血栓 栓塞 及 急性冠 临床 脉 综和 征 。 １ 低 分子 肝素 的临 床应 用 目前 临床 上常 用的 低分 子肝 素钙 。 低分 子肝 素钠均 为预灌 针 剂， 针头直接与注射器相连 ，局部皮下淤血是注射低分子肝素常 。 见的不 良反应 ， 由于血管破损 ， 是 血液进入皮下组织间形成血凝
低分子肝素是一种低分子量 的肝素 ，由普通肝素解聚而成， 皮下注射后能形成有限的血浆浓度 ， 发挥其降低高凝状态的抗血 栓形成的作用， 与普通肝素相比其生物利用度高 ， 半衰期长， 安全 性高 ， 出血及血小板减少等并发症发生率低 ， 给药方便 ， 不需要特
・ 乌海市 蒙中 医院（ １００ ０ ６０ ） ２１ 年 ｌ ２ ０ １ Ｏ月 ２日收稿
２ ． ２淤血的处理 ，常规护理措施是注射前和注射后给于注射部位 冷 敷 ５ ｉ， 以预 防 和减少 皮 下 出血 的发 生 。冷敷可 以使局 部组 ｍ ｎ可 织血管收缩 ， 减少 出血， 同时可使神经末梢及细胞的敏感性降低 ， 从 而减 轻疼 痛 。 但是 低 温可 使患 者 出现寒 战 ， 觉不适 ， 是身 感 尤其 体虚弱的老年患者。 通过临床实践 ， 可用透明贴 ， 透明贴是一种水 胶 体敷 料 ， 表 面 为 聚 氨基 甲酸 乙酯 ， 主要 成分 是 羧 甲基纤 上层 其 维钠 ， 通过皮肤氧分压的改变 ， 改善局部组织供氧， 促进淤血的吸 收， 加快血管再生和减轻疼痛。 使用时先消毒淤血部位 ， 待皮肤干 燥后 将贴 膜贴 于淤 斑处 ， 免敷 料 因受 潮而滑脱 ， 以 ３ ４ 更 换 避 可 ｄ
低分子肝素的临床应用进展
低分子肝素的临床应用进展低分子量肝素(LMWH)是近十多年才发展起来的新一代肝素类抗血栓药物。
它的抗血栓作用优于普通肝素(SH)，而抗凝血作用却低于SH，并具有生物利用度高、体内半衰期长、出血倾向小、口服易吸收等特点，临床可应用以下方面。
1.低分子肝素联合阿司匹林治疗短暂性脑缺血发作在常规治疗（血塞通静点、神经营养剂等）的基础上［1］，应用低分子肝素钙5000Ｕ腹壁皮下注射，2次／ｄ，连用7ｄ，同时阿司匹林100mg,口服，1次／ｄ，治疗中未见出血等并发症。
结果显示，治愈率及总有效率（84%、96%）明显，为避免大剂量应用阿司匹林会出现不良反应，应采用小剂量（即100mg）口服。
此方法治疗短暂性脑出血发作较为安全，疗效可靠。
2.低分子肝素预防过敏性紫癜肾损害在常规治疗的基础上加用小剂量低分子肝素皮下注射［2］，每次8Ｕ／kg，每12h一次，连用10ｄ。
资料研究表明，使用小剂量低分子肝素治疗10ｄ后，分别追踪1月后、3个月后患儿的尿β2-MG(β2微球蛋白)和尿Aib(尿蛋白)的指标均明显降低，疗效安全可靠，未发现出血倾向。
说明小剂量低分子肝素在预防肾损害具有应用价值，值得临床推广使用。
3.低分子肝素钙联合阿托伐他汀治疗不稳定型心绞痛在给予硝酸酯类、β-受体阻滞剂、钙拮抗剂和阿司匹林、ACEI药物的基础上加用低分子肝素钙（速碧凝）5 000Ｕ，2次／ｄ，皮下注射［3］，连用7ｄ。
口服阿托伐他汀10mg，1次／ｄ，总有效率92.3%。
低分子肝素钙通过抑制凝血酶的生成，部分消除凝血酶对血小板的凝固作用，防止血栓形成。
低分子肝素尚有一定的溶栓作用，因此可用于治疗不稳型心绞痛。
低分子肝素应用安全，出血并发症少，抗凝效果明显。
阿托伐他汀通过调整血脂降低心血管病病死率及总死亡率。
低分子肝素钙联合阿托伐他汀治疗不稳定型心绞痛疗效明显，安全可靠，可以在临床上进一步推广。
4.低分子肝素治疗肾病综合征无明显出血倾向的肾病综合征，采取小剂量激素加低分子肝素［4］，泼尼松0.5 mg／（kg．ｄ），低分子肝素0.4 mg／ｄ皮下注射，2周为一疗程。
低分子肝素治疗胎儿生长受限的临床应用
低分子肝素治疗胎儿生长受限的临床应用目的分析并研究低分子肝素治疗胎儿生长受限的临床应用效果。
方法将104例胎儿生长受限的患者分为观察组和对照组，每组各52例。
对照组采用低分子右旋糖酐配合丹参治疗，观察组采用低分子右旋糖酐配合低分子肝素治疗，比较两组患儿的临床疗效。
结果观察组患儿的宫高情况、股骨长、胎儿双顶径、腹围以及头围均明显优于对照组，观察组胎儿的生物物理评分明显优于对照组，脐动脉血流速度等情况明显低于对照组，新生儿的体重情况高于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05）。
结论低分子肝素可改善胎盘血流量，能够促进胎儿增长，可有效治疗胎儿生长受限，且对于胎儿和母体均较安全。
标签：低分子肝素；胎儿生长受限；低分子右旋糖酐胎儿生长受限（fetal growth restriction，FGR）可对胎儿的生存质量造成严重危害，可引起胎儿畸形、早产、足月儿体重下降，围生儿死亡率显著高于正常胎儿，其新生儿远期可能并发大脑发育障碍、智力水平低下，其成年发生冠心病、高血压和糖尿病的概率明显增加。
因此，对FGR积极有效的治疗可以显著改善围生儿的预后[1-2]，对提高人口素质有重要意义。
FGR的发病机制目前尚不明确，研究认为与孕妇妊娠期血液的高凝状态有关，低分子肝素具有降低血液黏稠度、改善胎盘血供功能的作用。
国内外有研究证实，低分子肝素治疗FGR的效果显著。
本院妇产科对FGR患儿运用低分子肝素治疗取得了较为满意的效果，现报道如下。
1 资料与方法1.1 一般资料选取本院2012年4月～2013年4月收治的104例FGR患者为研究对象，年龄23～48岁，平均（31.40±2.14）岁；其中单胎妊娠102例，双胎妊娠2例；无畸形胎儿，无染色体畸形患者。
将所有患者随机分为观察组和对照组，每组各52例。
两组患者的年龄、病情等差异无统计学意义（P>0.05），具有可比性。
1.2 方法对照组患者采用低分子右旋糖酐配合丹参治疗，观察组采用低分子右旋糖酐配合低分子肝素治疗。
低分子肝素的实验研究与临床应用
栓 形 成 的作 用 。 着肝 素 分 子 量 的 下 降 ， 子 结 构 中 的 糖 基 数 随 分 减少 ， 凝血 因子 Ｉ 与 Ｉ ａ的 结 合 力 下 降 ， 与 体 内 ＡＴ 的 结 合 力 但
不 变 ， 至 加 强 。 自 ２ 纪 ８ 代 后期 ， 甚 ０世 Ｏ年 国外 研 究 逐 渐 转 向
表 明对急 性心 肌梗 死后 未溶 栓者 ， 用 Ｌ 使 ＭＷ Ｈ 具 有 明 显 的 抗凝 效 果 。吕晨 ＿观 察 ４ ６ ３例 加 用 Ｌ ＭＷ Ｈ ４１０Ｕ ， 下 注 射 ， ０ 皮 每 日 １次 ， 续 使 用 ２ 日 ， ６ 连 ５ 与 Ｏ例 不 加 用 Ｌ ＭＷ Ｈ 的 心 肌 梗
形 成 的 影 响 ， 其 主 要 药 效学 进 行 了研 究 ， 与 普通 肝 素 进 行 对 并 比较 。采 用 玻 片 法 体 外 测 定 小 鼠 全 血 凝 血 时 间及 大 鼠 体 内静 脉血 栓的 形成 ， 过 实验观 察到 Ｌ 通 ＭＷ Ｈ 腹 腔 皮 下 注 射 ４０ ５、
１ ０和 ５ ｋ ， 明 显 延 长 小 鼠 全 血 凝 血 时 间 ， 生 理 盐 水 ５ ０Ｕ／ ｇ 可 与 对 照 组 相 比 ， 个 给 药 剂 量 组 均 有 非 常 显 著 性 差 异 ， 有 明 显 ３ 并
常 事 件 的 总 发 生 率 治 疗 组 为 １ ， 照 组 为 ４ （９＜ ４ 对 ３ ／
０ ．０１） 。
的 量 效 关 系 ； 通 肝 素 钠 注 射 液 ５ ｋ 普 ０Ｕ／ ｇ剂 量 与 生 理 盐 水 组 相 比 。 有 显 著 性 差 异 。３ 、０ ｋ ＭＷ Ｈ 可 明显 降 低 大 没 ０ １ ０Ｕ／ ｇＬ
低分子肝素临床应用论文
低分子肝素的临床应用【关键词】低分子肝素; 临床应用中图分类号：r96文献标识码：b文章编号：1005-0515（2011）2-220-02低分子肝素(lmwh)是从标准肝素中分离出来的分子量较小片段（1000~12000），是20世纪70年代发展起来的一种新型抗凝药物。
其功能有：抗fxa活性显著高于抗fa活性，轻微抗凝活性(抗因子ⅱ活性小于45 iu/mg)，不易被灭活，半衰期长，不明显延长kptt，出血副作用小；有促进纤溶作用，可促进血管内皮细胞释放纤维蛋白溶解酶原激活剂和缩短优球蛋白溶解时间，故抗栓作用强；增强血管内皮细胞抗血栓作用而不干扰血管内皮细胞其他功能，故对出血和血小板功能无明显影响；对已经与血小板结合的因子ⅹa仍有抑制作用，不易被血小板第4因子灭活，这样，在富含血小板的环境中，比普通肝素更有效；有神经保护作用[1]；无需实验室监测凝血指标，使用方便。
现结合有关文献及临床应用体会综述如下。
1 心血管疾病1.1 不稳定型心绞痛（uap） uap是介于稳定型心绞痛和急性心肌梗死之间的一种临床状态，极易发展成急性心肌梗死或心脏性猝死。
其主要病理基础为冠状动脉粥样硬化斑块破裂，血小板黏附、聚集、释放血小板因子，激活凝血系统，诱发血栓形成，使血管腔不完全闭塞。
采用抗凝治疗以防止和减少病变部位血栓形成和扩大[2]。
王艳英等[3]应用低分子肝素治疗uap 40例，治疗组在和40例观察组常规治疗相同的基础上加用低分子肝素（商品名：法安明），体重≤60kg为5000u,体重＞60kg为7500u,每12h脐周皮下注射，连用14天。
结果：在改善心绞痛症状和心电图方面明显优于对照组（p0.05)。
高剂量治疗组至第7天血清白细胞介素(il)8及肠粘膜肿瘤坏死因子α(tnfα)开始下降(p<0.05)，第14天显著下降(p<0.01)。
对结肠粘膜损伤积分值的影响，高剂量治疗组治疗至第14天时差异有显著性(p<0.05)。
低分子肝素钙的临床应用
低分子肝素的临床应用普通肝素是由葡萄糖胺和葡萄糖醛酸交联而成的粘多糖酯，分子量0.5～3万之间。
低分子量肝素占1／3，有较强的抗凝作用，而高分子量肝素易导致出血、血小板减少、骨质疏松、脂质代谢异常等不良反应，临床应用受限。
低分子肝素：肝素经化学或酶解聚后生成平均分子量在4000～6500之间的肝素片段。
临床常应用的有低分子肝素钙、低分子肝素钠。
因其分子量较小，不易被凝血因子IV中和，与抗凝血酶Ⅲ（AT-Ⅲ）结合形成复合物后，使凝血酶和活化X因子失活，发挥抗凝和纤溶作用；其生物利用度高达98％；量效关系明确，定剂量时抗凝效果易于预测，皮下注射使用方便、作用稳定而持久、无需做凝血机制监测；血浆半衰期较普通肝素长2～3倍，不易透过胎盘屏障，所以在临床抗凝治疗中应用广泛。
临床治疗适应症：1、心血管疾病：如联合阿托伐他汀、降纤酶治疗不稳定性心绞痛、在急性心肌梗死的治疗及预防中，可降低再梗死率及死亡率、心脏冠脉支架介入术中及术后血管再狭窄中的应用。
2、外周闭塞性血管疾病、深静脉血栓及肺栓塞。
低分子肝素5000Ｕ皮下注射，2次／ｄ，连续7-14天。
3、与阿司匹林联合治疗短暂性脑缺血发作（TIA）：发病48小时内给予低分子肝素 7500IU IH BID*7天。
4、休克衰竭期和弥散性血管内凝血（DIC）：不仅改善机体的高凝血状态，还能纠正和改善抗凝与促凝的活性失衡状态。
5、慢性肾功能衰竭尿毒症期病人，血液透析中的应用：低分子肝素能降低甘油三酯和总胆固醇，改善了脂蛋白和载脂蛋白紊乱，而且对减少维持血液透析患者的心血管疾病事件的发生起到有益的预防作用。
6、心脏病人妊娠期抗凝，可预防血栓栓塞的发生。
7、小剂量低分子肝素联合小剂量激素治疗肾病综合症及慢性肾功能衰竭，低分子肝素 8U/kg q12h；泼尼松龙 0.5mg/kg.d加入生理盐水 100ml中静滴 2周一疗程，能有效改善肾功能及临床症状。
8、肺心病急性发作期患者高凝和血栓前状态的首选药物：低分子肝素4 000Ｕ皮下注射，2次／ｄ，连续10天。
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内凝系统
K
PK
胶原 HK
Ⅻa
Ⅻ
Ⅺ Ⅺa
Ca2+
选择通路
Ⅸ
Ⅸa Ⅷa PL+Ca2+
Ⅸ Ⅹa
Ⅴa
Ⅹ
PL+Ca2+
外凝系统
TF
Ⅻa Ⅹa等
Ⅶa Ca2+
Ⅶ
传统通路
Ⅹ
ⅩⅢ
Ca2+
凝血酶原 纤维蛋白原
凝血酶
ⅩⅢa
Ca2+
纤维蛋白
稳定的
单体
纤维蛋白
缺氧、酸中毒、内毒素损伤血管内皮细胞
• 释放组织因子，启动凝血系统
弥散性血管内凝血
DIC
disseminated or diffuse intravascular coagulation
孙慧兰
2005年9月
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1
内容提要
1. DIC的概念 2. DIC的病因 3. 凝血与抗凝 4. DIC的发病机制 5. 影响DIC发生发展的因素 6. DIC时机体功能代谢的变化 7. DIC防治的病理生理基础
弥散性血管内凝血
概念
DIC是一种以凝血功能失常为主要特征的病 理过程。由于某些致病因子的作用，凝血因子和 血小板被激活，大量促凝物质入血，凝血酶增加， 进而微循环中形成广泛的微血栓。微血栓形成中 消耗了大量凝血因子和血小板，继发性纤维蛋白 溶解功能增强，导致患者出现明显的出血、休克、 器官功能障碍和溶血性贫血等临床表现。（从高 凝状态转变到低凝状态）
• 暴露胶原、激活Ⅻ因子，启动凝血反应，血小板激活， 同时激活激肽系统、补体系统和纤溶系统
• 内皮细胞抗凝作用减低：TM/PC和HS/AT-Ⅲ系统功能 降低，TFPI减少
• 内皮细胞tPA产生减少，PAI-Ⅰ产生增多，纤溶活性 降低
• NO、PGI2、ADP酶等减少，抑制血小板黏附聚集功能
降低
孙慧兰
白细胞破坏 释放TF样物质
白细胞激活 内毒素、IL－1、TNFα 使中性粒细胞合成和释
放TF
血管内皮 损伤
羊水、转移 瘤细胞
胶原HK K
PK 其他促 凝物质
Ⅻ
Ⅻa
红细胞 破坏
内凝系统激活 细胞膜磷脂 凝血酶原
纤维蛋白原 凝血酶
血小板 激活
外凝系统激活
纤维蛋白
白细胞
聚集 血栓 LPS TNF
ⅦaCa2+
素
TXA2 PGG2/ PGH2 TX合成酶
AA
PE 5－羟
PLA2 PC
色胺等
剂弱
激
肌动球蛋白
活
分泌
GP PKC
Ca2＋－钙调蛋白
PLC DG
肌浆网
PIP2
IP3
纤维蛋白（原）
水解凝血因子
纤溶酶
FDP 纤溶酶原
激肽释放酶 内 凝血酶 内 纤溶酶原激活物 外
抗凝血酶Ⅲ
❖ 丝氨酸蛋白酶抑制物 ❖抑制Ⅱa Ⅶα Ⅸa Ⅹa Ⅻa ❖由肝和内皮细胞合成 ❖ 与肝素结合后活力大增
孙慧兰
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凝血酶原 蛋白C——由肝合成
凝血活性降低
凝血酶 血栓调节蛋白
活化蛋白C 灭活Ⅴa、Ⅷa 蛋白S
内皮细胞表面
弥散性血管内凝血
发病机制
组织因子释放，启动凝血系统 血管内皮细胞损伤，凝血、抗凝调 控失调 血细胞大量破坏，血小板被激活 促凝物质进入血液
孙慧兰
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组织因子释放，启动凝血系统
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2
病人 ,女 ,３３岁 ,因停经４０周 ,胎儿肢体脱出阴道口 外６小时入院，检查发现子宫破裂 ,立即行全子宫切除。
术中出血３４５０ｍｌ,病人出现心率加快、血压下降
即输血１２００ｍｌ、输液２５００ｍｌ,强心等抗休克 治疗 ,待血压回升至正常，查3Ｐ试验 (+)、测凝血时间 超过３０分不凝、血小板减少，凝血时间延长 ,结合病史 ,ＤＩＣ诊断成立 ,立即在输大量新鲜血同时输入肝素、 凝血酶原复合物 ,并给予支持、对症治疗 ,病情逐渐好转 ,各项检查指标转正常 ,术后７天出院。
血小板活化
大量凝血酶
激活Ⅷ和Ⅴ因子 激活抗凝物质
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Ⅻ
血浆激肽 释放酶
Ⅻa Ⅻ
血浆激肽 释放酶原
Ⅻf Ⅻa
纤溶酶
补 C3a 5-HT 体 C5a 组胺 系 统 C3b TF
红细胞溶解
血小板释放 PF3
血小板激活
• 血小板激活剂与血小板膜受体结合，通过G蛋白 作用产生第二信使激活血小板发挥其黏附、聚集、 释放功能
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各种病因 激活凝血系统
1 凝血酶增多
大量微血栓形成
2 凝血因子、血小板消耗
纤溶系统激活
产生纤溶酶 FDP形成
3 纤溶、抗凝作用增强
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弥散性血管内凝血
原因
妇产科疾病 感染性疾病 肿瘤性疾病 创伤及手术
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凝血因子 血小板
血管痉挛
凝血
纤溶系统 AT-Ⅲ，TM-PC系统
组织因子
纤溶酶
纤溶酶 原
组织损伤
FDP
影响弥散性血管内凝血 发生发展的因素
单核吞噬细胞系统功能受损 肝功能严重障碍 血液高凝状态 微循环障碍
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肝功能严重障碍
• 合成抗凝物不足 • 灭活凝血因子障碍 • 肝细胞坏死释放TF • 病毒、药物损肝并激活凝血因子
• 组织因子（TF） 263Aa 跨膜糖蛋白 • 组织细胞破坏，大量组织因子入血 • 内皮细胞、单核细胞、中性粒细胞及巨噬细胞在内毒
素刺激下可诱导TF表达 • 组织因子与凝血因子Ⅶ结合，启动外源性凝血系统 • Ⅶ a-TF复合物激活Ⅹ、Ⅸ因子，产生的凝血酶反馈
激活Ⅸ、 Ⅹ、Ⅺ、Ⅻ等，扩大凝血反应
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抑制血小板聚集
阻止血液凝固
纤维蛋白溶解
抑制Ⅹa、 Ⅶa、TF
灭活Ⅴa Ⅷa
抑制 Ⅹa、Ⅱa
TFPI
纤溶酶
外伤
肾上腺素
凝血酶
ADP NO PGI2、 ADPase
蛋白S
凝血酶
PC
APC
TM
ATⅢ 纤溶酶原激活物
＋ （t－PA、u－PA） 肝素
红细胞或白细胞大量破坏
红细胞破坏
释放磷脂 促凝 促血小板释放反应 释放ADP 使血小板聚集 促血小板释放反应 PF3
TFPI，肝素 细胞抗凝
抗凝 纤溶
内凝系统
PK
K
胶原 HK
Ⅻa
Ⅻ
Ⅺ Ⅺa
Ca2+
Ⅸ
Ⅸa
Ⅷa
PL+Ca2+
Ⅹ
TF
Ⅶa Ca2+ 选择通路
外凝系统
Ⅻa Ⅹa等
Ⅶ
Ⅸ
Ⅹa Ⅴa PL+Ca2+
传统通路
Ⅹ
ⅩⅢ
Ca2+
凝血酶原 纤维蛋白原
凝血酶
ⅩⅢa
Ca2+
纤维蛋白
稳定的
单体
纤维蛋白
少量凝血酶
激活Ⅸ因子
激活纤溶系统
• 致密颗粒释放ADP等，α颗粒释放黏附蛋白 • GPⅡb/Ⅲa(αⅡbβ）与纤维蛋白原结合，血小
板扁平伸展、聚集、黏附 • 活化血小板表面出现负电荷磷脂，结合凝血因子，
形成纤维蛋白网，血小板以伪足伸入网中，使血 块回缩，形成坚固血栓
孙慧兰
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PAF
TXA2
（强 胶激 原活
剂
）
ADP 肾上腺