内科学呼吸系统总结

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医学 内科学重点总结---呼吸系统

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【内科学重点总结】呼吸系统慢性支气管炎&慢性阻塞性肺疾病慢性支气管炎chronic bronchitis:咳嗽、咳痰、喘息,慢性反复发作,冬天寒冷时加重,回暖时缓解。

病因有吸烟、职业粉尘、化学物质、大气污染、感染。

急性发作期有散在干湿啰音于背部和肺底。

临床分三期:急性发作期(一周内出现脓性痰,或伴炎症表现,或咳痰喘症状之一加剧)慢性迁延期(咳痰喘症状迁延不愈一个月以上)临床缓解期(症状基本消失两个月以上)。

诊断依据咳、痰、喘、症状,每年三个月,持续两年以上,排除其他疾患,或有明确客观检查依据(X线,肺功能)。

鉴别“爱惜阔小姐”(肺癌、矽肺、支气管扩张、支气管哮喘、肺结核)。

急性发作期治疗控制感染、祛痰镇咳、解痉平喘。

阻塞性肺气肿obstructive emphysema:吸烟、感染、大气污染有害因素,气道弹性减退,气道壁破坏。

呼吸困难(逐渐加重),桶状胸,呼吸运动减弱,叩诊过清音,肺下界肝浊音界下移,心音遥远。

X线垂位心,ECG肢体导联低电压,肺功检查功能残气量FRV、残气量RV、肺总量TLC均升高,RV/TLC>40%。

慢性阻塞性肺病COPD气道阻塞,慢性炎症性反应,气流受限不完全可逆(吸入支气管舒张剂后FEV1<80%预计值,FEV1/FVC<70%)。

标志性症状是逐渐加重的呼吸困难。

听诊呼气延长。

COPD诊断标准:①中年发病,长期吸烟史,慢性咳嗽咳痰缓慢进展②肺气肿征③活动时气促,呼吸困难④不完全可逆性气流受限:支舒药后FEV1/FVC<70%, FEV1<80%预计值⑤排除其他疾病所致COPD分级:FEV1>80%预计值,FEV1/FVC<70%为轻度COPD,FEV1>50%中度,FEV1>30%重度,FEV1<30%或呼衰极重度。

分期稳定期(治疗:戒烟、支气管舒张药:抗胆碱或β2受体激动剂+激素或茶碱类、祛痰药、长期家庭氧疗LTOT),急性加重期exacerbation(感染引发,并发呼衰和右心衰,应另外给予低流量氧疗和抗生素)。

呼吸内科学知识点归纳总结

呼吸内科学知识点归纳总结

呼吸内科学知识点归纳总结呼吸内科学知识点归纳总结呼吸内科学是研究呼吸系统疾病的一个专科学科,主要关注呼吸系统的结构、功能和疾病的诊断、治疗与预防等方面。

本文将对呼吸内科学的相关知识点进行归纳总结,旨在帮助读者更好地了解和学习该学科。

一、呼吸系统的结构与功能1. 呼吸系统包括鼻腔、咽喉、气管、支气管和肺组织等器官,它们共同组成了呼吸道。

呼吸道的结构和功能是呼吸过程中空气流动的基础。

2. 呼吸系统的主要功能是气体交换。

它通过氧气的吸入和二氧化碳的排出,实现了人体对氧气的摄取和新陈代谢产物的排出。

二、呼吸系统疾病的分类与临床表现呼吸系统疾病根据发病部位和病理变化的不同,可分为上呼吸道疾病、下呼吸道疾病和肺部疾病等三大类。

1. 上呼吸道疾病主要包括鼻炎、鼻窦炎、咽炎、扁桃体炎等。

其临床表现主要是咳嗽、打喷嚏、流涕、喉咙痛等症状。

2. 下呼吸道疾病主要包括支气管炎、支气管哮喘、慢性阻塞性肺疾病等。

其临床表现主要是咳嗽、气促、胸闷等症状。

3. 肺部疾病主要包括肺炎、肺结核、肺气肿等。

其临床表现主要是发热、咳嗽、胸痛、咳痰等症状。

三、呼吸系统疾病的诊断与治疗方法1. 临床诊断:通过病史采集、体格检查、相关的实验室检查和影像学检查等手段,医生可以判断出患者是否患有呼吸系统疾病,确定病情的严重程度和病因。

2. 辅助检查:辅助检查包括 x 光检查、肺功能检查、支气管镜检查、痰细菌培养等,它们能够提供更直接的信息,帮助医生做出更准确的诊断。

3. 药物治疗:呼吸系统疾病的药物治疗主要包括抗生素、抗炎药物、支气管舒张剂等。

药物的使用应在医生的指导下进行,以避免不良反应和药物滥用。

4. 物理治疗:物理治疗包括氧疗、呼吸康复、肺部按摩等,它们能够改善患者的呼吸功能,帮助患者更好地恢复。

5. 外科治疗:外科治疗主要针对一些需要手术干预的呼吸系统疾病,如肺癌、食管裂孔疝等。

手术治疗通常需要在严密监护下进行。

四、呼吸系统疾病的预防与保健1. 注重个人卫生:保持良好的个人卫生习惯,如勤洗手、避免接触呼吸道传染源等,能够有效预防呼吸系统疾病的发生。

内科学呼吸系统总结

内科学呼吸系统总结

呼吸系统38分一概论慢支:临床上以反复发作的咳嗽、咳痰、或伴喘息为特征。

每年发作3个月,且连续2年或以上。

并排除心,肺和其他疾患时可诊断。

可并发阻塞性肺气肿→肺动脉高压→肺源性心脏病。

阻塞型肺气肿(肺气肿COPD):临床上以逐渐加重的呼吸困难为特征二病因和发病机制(一)慢支是感染和非感染长期作用的所致。

1.外因(1)吸烟:与慢支与密切关系,杯状细胞增多↑。

(2)感染因素:是慢支急性发作的主要诱因。

以流感嗜血杆菌和肺炎球菌为常见。

(3)理化因素:(4)气候因素:(5)过敏因素:(新大纲——COPD与过敏因素无关)。

2.内因:(1)呼吸道局部防御和免疫功能降低:IgA(SigA)减少。

(2 ) 自主神经功能失调:副交感神经亢进+,气道反应增高。

(二)阻塞性肺气肿的发病机制1.慢性支气管炎症使细支气管官腔狭窄,形成不完全阻塞,呼气时气道过早闭合肺泡残气量增加(进多出少,肺泡内的气体越来越多)。

2.慢性炎症破坏小支气管壁软骨,失去支架作用。

3.反复肺部感染和慢性炎症,使白细胞和巨噬细胞释放的蛋白分解酶增加↑,损害肺泡组织和肺泡壁..4肺泡壁毛细血管受压,使使肺泡壁弹性减退。

5.弹性蛋白酶及其抑制因子失衡,α1抗胰蛋白酶减少三病理生理(一)慢支早期呼吸功能变化主要表现为小气道功能异常(二)肺气肿呼吸功能变化主要表现为残气容积增大↑,大小气道气流阻塞;通气/血流比例失调。

四临床表现与临床分型(一)症状慢支主要表现为慢性反复发作的咳嗽、咳痰或伴喘息当慢支并发阻塞型肺气肿时在原有症状的基础上出现逐渐加重的呼吸困难(二)体征慢支急性发作期可有肺部散在的干湿湿啰音,以背部和肺底部较多,咳嗽后可减少或消失。

喘息型慢支肺部可听到哮鸣音,而且不易完全消失。

并发肺气肿时视诊:桶装胸,触诊:语颤减弱↓,叩诊:呈过清音、肺下界降低,听诊:呼吸音减弱↓,呼气明显延长等肺气肿体征(三)慢支的临床分型,分期1临床分型(1).单纯型主要表现为咳嗽、咳痰(2)喘息型除有咳嗽、咳痰外,尚有喘息和哮鸣。

内科呼吸系统重点笔记知识点总结期末复习资料

内科呼吸系统重点笔记知识点总结期末复习资料

第三章肺部感染性疾病(一)肺炎1.肺炎:是指终末气道、肺泡和肺间质等在内的肺实质炎症。

可由多种因素引起,其中感染所致的肺炎最多见。

2.病因(了解)感染因素:细菌、病毒、真菌、支原体、立克次体、衣原体、原虫理化因素:误吸、毒物、放射性肺炎免疫及变态反应因素:过敏性肺炎、结缔组织疾病3.发病机制:正常气管隆凸以下呼吸道保持无菌。

肺炎的发生取决于:病原体、宿主因素。

4.分类①解剖分类:大叶性肺炎:肺实质炎症,通常不累及支气管。

(了解)小叶性肺炎:细支气管、终末细支气管及肺泡炎症间质性肺炎:以肺间质炎症为主的肺炎,包括支气管壁、支气管周围的间质组织和肺泡壁。

②病因分类(了解)P18③患病环境分类:社区获得性肺炎(CAP);医院获得性肺炎(HAP)亦称医院内肺炎NP5.社区获得性肺炎(CAP)(重点)①定义:是指在医院外罹患的感染性肺实质炎症,包括具有明确潜伏期的病原体感染而在入院后平均潜伏期内发病的肺炎。

(平均潜伏期:不明病因者,应按<48小时。

)②临床诊断依据:⑴新近出现的咳嗽、咳痰或原有呼吸道疾病加重,并出现脓性痰;伴或不伴胸痛。

⑵发热。

⑶肺实变体征和(或)闻及湿性罗音。

⑷WBC>10×109/L或<4×109/L,伴或不伴核左移。

⑸胸部X线检查显示片状、斑片状浸润阴影或间质性改变,伴或不伴胸腔积液。

以上1-4项中任何一项加第五项。

需除外:TB、肿瘤、非感染性ILD、肺水肿、肺栓塞、PIE、肺血管炎等③CAP重要致病细菌:三姐妹(肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、卡他莫拉菌)三兄弟(支原体、衣原体、军团菌)④确定病原体●痰:镜检筛选合格标本:(细胞数:每低倍视野鳞状上皮细胞<10个,白细胞>25个。

)痰定量培养分离的致病菌或条件致病菌浓度>=107cfu/ml,可认为是肺炎的致病菌。

(受上呼吸道定殖菌干扰,仅供参考—推断诊断;结核分枝杆菌、军团菌、卡氏肺孢子菌及部分病毒可确诊。

内科呼吸知识点总结

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内科呼吸知识点总结一、呼吸系统解剖和生理学知识1. 呼吸系统解剖结构:呼吸系统由鼻腔、咽喉、气管、支气管和肺部组成。

鼻腔和咽喉是空气进入体内的通道,气管分支为左右支气管,支气管再分支为小支气管,最后到达肺泡。

肺泡是气体交换的地方,肺部还有支撑组织、血管和淋巴系统。

2. 呼吸系统生理学:呼吸系统的功能包括气体交换、氧气供应和二氧化碳排出。

气体交换发生在肺泡和毛细血管间,氧气被吸收到血液中,二氧化碳从血液中释放到肺泡并排出体外。

二、呼吸系统疾病的常见病因和临床表现1. 呼吸道感染:呼吸道感染通常由病毒、细菌或真菌引起,临床表现包括咳嗽、流涕、喉咙痛、发热等症状。

病毒性感染多见于流感、冠状病毒感染等;细菌性感染则常见于细菌性肺炎和支气管炎。

2. 慢性阻塞性肺疾病(COPD):COPD主要由吸烟引起,临床表现包括进行性呼吸困难、咳嗽、咳痰等。

慢性阻塞性肺疾病包括慢性支气管炎和肺气肿两类疾病。

3. 哮喘:哮喘是一种慢性气道炎症,临床表现为频发的气喘发作,伴有咳嗽、咳痰和胸闷。

常见的哮喘诱因包括空气污染、过敏原、呼吸道感染等。

4. 肺部感染:肺部感染可由细菌、病毒、真菌引起,症状包括发热、咳嗽、胸痛、呼吸急促等。

常见的肺部感染包括细菌性肺炎、肺结核等。

5. 肺栓塞:肺栓塞是肺动脉或其分支被血栓阻塞,临床表现为呼吸困难、胸痛、咳嗽、咯血等。

三、内科呼吸系统疾病的诊断方法1. 体格检查:内科医师会仔细观察患者的呼吸情况、听诊肺部呼吸音、观察咳嗽和咳痰情况等,以帮助诊断呼吸系统疾病。

2. 影像学检查:包括X光检查、CT扫描、MRI等,可以帮助确定肺部结构和病变情况。

3. 肺功能检查:包括肺活量、通气量、气道阻力等指标检查,可帮助评估肺部功能状况。

4. 实验室检查:包括血气分析、痰培养、血液检查等,可以帮助确定病原体和炎症情况。

四、内科呼吸系统疾病的治疗方法1. 药物治疗:包括抗生素、抗病毒药物、雾化吸入治疗、支气管扩张剂、皮质类固醇等药物的使用,根据具体病因和临床症状进行治疗。

呼吸内科工作总结范文8篇

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内科学考试呼吸系统总结.doc

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社区获得性肺炎:CAP【概念】是指在医院外罹患的感染性肺实质炎症,包括具有明确潜伏期的病原体感染而在入院后平均潜伏期内发病的肺炎。

【诊断依据】1,新近出现的咳嗽、咳痰或原有呼吸道疾病症状加重,并出现脓性痰,伴或不伴胸痛。

2, 发热。

3,肺实质变体征和(或)闻及湿性啰音4, WB010X109/L或〈4X109/L,伴或不伴中性粒细胞核左移。

5,胸部X线检查显示片状、斑片状浸润性阴影或间质性改变,伴或不伴胸腔积液。

以上1—4项中任何1项加第5项,除外非感染性疾病(肺结核、肿瘤)可做出诊断。

【致病菌】肺炎链球菌,支原体,衣原体,流感嗜血杆菌和呼吸道病毒肺炎链球菌肺炎【临表】:上呼吸道感染、突然寒战、高热(稽留热)、全身酸痛,针刺样胸痛。

咳嗽,痰少一增多,粘液脓性,铁锈色。

消化道:恶心、呕吐、腹泻,肩或腹痛。

休克、神经系统症状。

热病容、口唇疱疹、实变体征、罗音、胸膜炎。

【并发症】:感染性休克、化脓系性胸膜炎、心内膜炎、心肌炎、脑膜炎。

肺炎的诊断标准?1咳嗽,咳痰,痰性状改变,胸痛,气短等2发热3肺部有实变体征及啰音4白细胞总数及中性粒细胞升高5胸部X线可见片状、斑片状浸润或间质性改变,可有胸腔积液6痰涂片镜检肺脓肿【概念】肺部化脓感染伴肺组织坏死、液化、脓肿形成,临床以高热、咳嗽、咳大量脓臭痰为特征。

【治疗】抗菌药物治疗和脓液引流(一)抗菌药物治疗急性肺脓肿的感染细菌包括厌氧菌,一般均对青霉素敏感,脆弱类杆菌对青霉素不敏感,而对林可霉索、克林霉素和甲硝喋敏感。

抗生素如有效,宜持续8-12周,直至X线上空洞和炎症的消失,或仅有少景稳定的残留纤维化。

(二)脓液引流体位引流有利于排痰,促进愈合,应使脓肿处于最高位。

但对脓痰甚多,且体质虚弱的患者应作监护,以免大量脓痰涌出,无力咳出而致窒息。

还可以纤支镜冲洗、吸引。

(三)手术治疗肺结核【概念】肺结核是山结核分支杆菌侵犯肺部引起的慢性乙类传染病【临床表现】咳嗽、咳痰,咯血,胸痛,呼吸困难。

人体呼吸知识点总结

人体呼吸知识点总结

人体呼吸知识点总结一、呼吸系统的结构和功能1.1鼻腔和咽喉鼻腔是呼吸系统的入口,它通过滤除空气中的粉尘、细菌和其他有害物质,保护了肺部免受外界环境的侵害。

鼻腔内的纤毛和黏液能够帮助清除空气中的杂质,同时,鼻黏膜上的微血管还可以将冷却并湿润的空气传递给肺部,有助于保护呼吸道。

咽喉是气道和食道的交汇处,它通过软腭和喉头等结构,将空气和食物进行分开,并向下传输。

1.2气管和支气管气管是连接咽部与支气管的管道,它有着软骨环支撑,以防止气管塌陷。

气管内部有粘液和纤毛,能够帮助清除异常物质,保护呼吸系统。

气管分支为两支支气管,分别通往左右肺。

1.3肺部肺部是呼吸系统最重要的部分,它由左右两个肺叶组成,内部充满了肺泡。

肺泡是进行气体交换的场所,它通过膜上的毛细血管,将血液中的二氧化碳与氧气进行交换。

这种气体交换过程是人体维持生命的重要功能。

1.4呼吸肌呼吸肌主要包括膈肌和肋间肌。

膈肌是呼吸运动的主要肌肉,在吸气时,膈肌收缩,使得胸腔扩大,从而导致气压降低,空气自然流入。

在呼气时,膈肌放松,胸腔收缩,从而使得气压升高,空气被排出。

肋间肌则通过肋骨的上抬和下降,在呼吸过程中起到辅助作用。

1.5呼吸系统的功能呼吸系统的主要功能是向体内引入氧气,并将体内产生的二氧化碳排出体外。

在描述呼吸系统的功能时,必须提到气体交换这一重要的生理过程。

气体交换发生在肺泡中,氧气在呼吸过程中通过膜上的毛细血管,进入血液中,二氧化碳则相反地由血液中排出。

这种气体交换保证了细胞的氧气供应,同时也防止了体内二氧化碳的积累。

二、呼吸的生理机制2.1肺泡通气肺泡通气是指肺泡内外气体交换的过程。

在通气时,空气通过气道进入肺泡,与肺泡内的血管交换气体。

氧气进入肺泡,而二氧化碳则从肺泡排出。

这种气体交换是呼吸系统最基本的生理过程。

2.2呼吸中枢呼吸中枢位于延髓和丘脑,它负责调节人体的呼吸频率和深度。

在静息状态下,呼吸中枢会自动调控呼吸频率,保持良好的氧气供应和二氧化碳排出。

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呼吸系统38分一概论慢支:临床上以反复发作的咳嗽、咳痰、或伴喘息为特征。

每年发作3个月,且连续2年或以上。

并排除心,肺和其他疾患时可诊断。

可并发阻塞性肺气肿→肺动脉高压→肺源性心脏病。

阻塞型肺气肿(肺气肿COPD):临床上以逐渐加重的呼吸困难为特征二病因和发病机制(一)慢支是感染和非感染长期作用的所致。

1.外因(1)吸烟:及慢支及密切关系,杯状细胞增多↑。

(2)感染因素:是慢支急性发作的主要诱因。

以流感嗜血杆菌和肺炎球菌为常见。

(3)理化因素:(4)气候因素:(5)过敏因素:(新大纲——COPD及过敏因素无关)。

2.内因:(1)呼吸道局部防御和免疫功能降低:IgA(SigA)减少。

(2 ) 自主神经功能失调:副交感神经亢进+,气道反应增高。

(二)阻塞性肺气肿的发病机制1.慢性支气管炎症使细支气管官腔狭窄,形成不完全阻塞,呼气时气道过早闭合肺泡残气量增加(进多出少,肺泡内的气体越来越多)。

2.慢性炎症破坏小支气管壁软骨,失去支架作用。

3.反复肺部感染和慢性炎症,使白细胞和巨噬细胞释放的蛋白分解酶增加↑,损害肺泡组织和肺泡壁..4肺泡壁毛细血管受压,使使肺泡壁弹性减退。

5.弹性蛋白酶及其抑制因子失衡,α1抗胰蛋白酶减少三病理生理(一)慢支早期呼吸功能变化主要表现为小气道功能异常(二)肺气肿呼吸功能变化主要表现为残气容积增大↑,大小气道气流阻塞;通气/血流比例失调。

四临床表现及临床分型(一)症状慢支主要表现为慢性反复发作的咳嗽、咳痰或伴喘息当慢支并发阻塞型肺气肿时在原有症状的基础上出现逐渐加重的呼吸困难(二)体征慢支急性发作期可有肺部散在的干湿湿啰音,以背部和肺底部较多,咳嗽后可减少或消失。

喘息型慢支肺部可听到哮鸣音,而且不易完全消失。

并发肺气肿时视诊:桶装胸,触诊:语颤减弱↓,叩诊:呈过清音、肺下界降低,听诊:呼吸音减弱↓,呼气明显延长等肺气肿体征(三)慢支的临床分型,分期1临床分型(1).单纯型主要表现为咳嗽、咳痰(2)喘息型除有咳嗽、咳痰外,尚有喘息和哮鸣。

(喘息型慢支实质上为慢支合并哮喘)2慢支的临床分期(1)急性发作期: 只在一周内出现脓性或粘液性痰,痰量明显增加~~,或一周内咳、痰、喘任何一项症状显著加剧~~~。

(2)慢性迁延期: 指有不同程度的咳、痰、喘症状,迁延1个月以上者。

(3)临床缓解期:经治疗或自然缓解,症状基本消失或偶轻微咳嗽和少量痰液,保持2个月以上者五辅助检查(一)X线检查慢支早期可无异常,随病情发展可出现两肺纹理增多、增粗、紊乱,呈网状或条索状阴影,以下肺野较明显。

肺气肿征象:可显示胸廓扩张,肋间隙增宽,膈降低且变平,两肺野透亮度增加。

(二)呼吸功能检查1期无异常2如有小气道阻塞时,最早出现的,流速—容量曲线降低MEFV↓)3慢性支气管炎时:当小气道有明显阻塞时,最敏感的肺功能检查指标是一秒钟用力呼气容积(FEV1)/用力肺活量(FVC)降低↓(<70%)4合并肺气肿时:尚有残气容积增加↑,残气容积(RV)/肺总量(TLC)>40%对诊断阻塞性肺气肿有重要意义六诊断及鉴别诊断(一)慢支的诊断3+2:根据咳嗽、咳痰或伴喘息反复发作,每年发病持续3个月,连续2年或以上,并处外其他原因(如结核、支气管哮喘、肺癌、心脏病、心力衰竭等)所致的慢性咳嗽,即可做出慢支的诊断如每年发病不足3个月,但有明确的客观检查依据(如X线、呼吸功能检查)亦可诊断。

(二)阻塞性肺气肿的诊断根据慢支的病史或长期吸烟,临床上出现逐渐加重的呼吸困难以及肺气肿体征,X线显示肺气肿征象,肺功能检查RV/TLC>40%可作出诊断。

鉴别诊断1支气管哮喘反复发作性伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难,一般无慢性咳嗽、咳痰史,发作时两肺满布哮鸣音,缓解后可无症状。

2支气管扩张特点为慢性咳嗽伴大量脓痰和复反咯血,病变部位常有固定的湿啰音,X 线常见肺纹理粗乱或呈卷发状,支气管造影或CT检查可确定。

3 肺结核常有发热盗汗乏力消瘦等结核中毒症状~~。

经X检查和痰结核菌检查可明确诊断。

4肺癌多在40岁以上,有长期吸烟史,常有刺激性咳嗽~~。

痰脱落细胞检查或经纤维气管镜活检一般可以明确诊断七慢性阻塞性肺疾病COPD是具有气流阻塞特征的慢性支气管炎和(或)肺气肿。

气流阻塞的原因除慢支所致气道狭窄和阻塞外,还可由肺气肿所致的肺弹性回缩力降低而引起。

气流阻塞的轻重通常由FEV1/FVC降低的程度决定。

八并发症1肺部急性感染此时临表为畏寒及发热;咳嗽、咳痰、气急加重;咳脓性痰且痰量增加;肺部啰音增加;白细胞总数或中性粒细胞增多。

2自发性气胸患者常于剧咳或用力过猛后出现突然加剧的呼吸困难,伴有明显的胸痛;患侧胸部隆起,诊叩呈鼓音,听诊呼吸音减弱或消失,气管移向健侧等体征,即可做出初步诊断。

X线显示气胸征可明确诊断。

3慢性肺源性心脏病为最主要的并发症九治疗治疗原则:首选抗感染,在抗感染无效时再强心、利尿控制感染治疗上可选用青霉素,大环内酯类,喹诺酮类,重症感染时可选用第三代头孢菌素(1)稳定期治疗1)支气管舒张药主要有β2上腺素受体激动剂①沙丁胺醇②异丙托溴铵2) 氨茶碱类药物;4)祛痰药:盐酸氨溴索,羧甲司坦(2)急性加重期的治疗①使用支气管扩张药②底流量吸氧,一般吸入氧浓度应为28%~30%,其换算公式为吸入氧氧浓度(%)=21+4×流量(L/min)③抗生素应用如给β内酰胺类/ β内酰胺酶抑制剂,门诊可用阿莫西林/克拉维酸十预防1戒烟是防治慢支及肺气肿首要的措施2预防感冒,肺动脉高压及肺源性心脏病肺动脉高压PH是指在海平面静息状态下肺动脉平均压mPAP>25mmH g,此为显性肺动脉高压,若运动时>30mmH g,则为隐性肺动脉高压一继发性肺动脉高压1,阻塞性气道疾病COPD是导致肺动脉高压和肺源性心脏病最常见的病因2 肺实质性变3 肺血管病变4 神经肌肉疾病★判断题(原发性肺动脉高压)的病因是COPD ? 应改为继发二原发型肺动脉高压(又称特发性肺动脉高压)(一)流行病学(二)病因及发病机制1.遗传因素 2免疫因素3肺血管内皮功能障碍4血管壁平滑肌细胞钾离子通道缺陷(三)临表1症状①呼吸困难②头晕或晕厥③咯血2体征可有肺动脉高压和右心功能不全的体征3实验室和其他检查右心导管术IPH:是能够准确测定肺血管血流动力学的唯一方法IPH的标准:静息mPAP>25mmH g,或运动时mPAP>30mmH g,PAWP正常(静息为12~15mmHg)(四)治疗1血管舒张药;主要有①钙拮抗剂②前列环素③一氧化氮(NO)吸入2抗凝治疗 3其他(对症治疗)三肺心病(一)病因发病机制1病因:慢性阻塞性肺疾病最为多见,约占80﹪~90%,其次为支气管哮喘,支扩2胸廓运动障碍性疾病较少见3肺血管疾病(1)肺动脉高压的形成:1肺血管阻力增加的功能因素可通过干预而改善最常见的心脏改变是右心室肥大缺氧是肺动脉高压形成的最重要因素2肺血管阻力增加解剖因素长期反复发作的COPD使邻近肺小动脉结构改变,如血管炎,管壁增厚,管腔狭窄或纤维化,甚至完全闭塞,引起肺血管阻力增加,加重肺动脉高压3血容量增多及血液粘稠度增加(二)临表1.肺、心功能代偿期(1)症状咳嗽气促呼吸困难~(2)体征肺动脉瓣区第二心音亢进,提示有肺动脉高压。

若三尖瓣区出现收缩期杂音或剑突下可见明显心脏搏动,多提示有右心室肥厚及扩大2 肺、心功能失代偿(1)呼吸衰竭(2)右心衰竭:颈静脉怒张,肝颈静脉回流征阳性,下肢水肿,严重可有腹水3 实验室和其他检查⑴ X线①右下肺动脉干扩张,其横径≥15mm②肺动脉段明显突出或其高度≥3mm③中央动脉扩张④右心室增大征⑵心电①电轴右偏②重度顺钟向转位…⑥肺型P波:P波高耸,呈尖峰型⑶超声心动图:右心室流出道内经≥30mm、右心室内经≥20mm、右心室前壁的厚度、左、右、心室内经比值<2、右肺动脉内经或肺动脉干及右心房增大。

(三)诊断及鉴别诊断1.诊断根据患者有慢性阻塞性肺疾病、其他胸肺疾病或肺血管病变使,并已引起肺动脉高压、右心室增大或右心功能不全的症状体征,心电图、X线胸片、超声心动图有右心增大肥厚的征象,可以作出诊断。

鉴别诊断⑴冠心病⑵风湿性心瓣膜病⑶原发性心肌病3.并发症①肺性脑病,是慢性肺心病死亡的首要原因②酸碱失衡及电解质紊乱③心律失常,多表现为房性期前及阵发性室上性心动过速,其中以紊乱性房性心动过速最具特征性。

(四)治疗1.急性加重期(1)控制感染:是首选(2)氧疗;(3)控制心力衰竭:慢性肺心病患者一般在积极控制感染、改善呼吸功能后心力衰竭便能得到改善,只有对治疗后无效的较重患者,可适当选用利尿、正性肌力药或血管扩张药。

①利尿药的使用,原则上宜选用作用轻,小剂量(常规剂量的1/2 或2/3量)②正性肌力药的使用:选择作用快、排泄快,★一个肺心病的患者,在经积极的抗感染治疗后,心衰症状无缓解,问:接下来的治疗应首选? 1.利尿?2 .强心?因强心易重度,所以一般应先利尿☆但已经有右心衰症状时,就不要再利尿了。

(用强心药的)适应征:感染已被控制、呼吸功能已改善、利尿药不能取得良好疗效而反复水肿的心力衰竭患者;其次是以右心衰竭为主要表现而无明显感染的患者,和(或)出现急性做心衰者。

支气管哮喘一概述支气管哮喘:是酸性粒细胞、肥大细胞和T淋巴细胞等多种炎症细胞参及的气道慢性炎症。

这种炎症使易感者对各种激发因子具有气道高反应性,并可引起气道狭窄临床表现为反复发作性的喘息、呼气性呼吸困难、胸闷或咳嗽等症状。

常在夜间和(或)清晨发作、加剧,常出现广泛多变的可逆性气流受限,多数可自行缓解或经治疗缓解。

☆气道受限时,呼吸困难症状可逆的是哮喘,不可逆的是COPD。

二、病因和发病机制1,病因哮喘及多基因遗传有关,同时受遗传因素的双重影响。

2发病机制白细胞介素(IL-4),IL-5,IL-O和IL-13等进一步激活B淋巴细胞,后者合成特异性IgE,并结合及肥大细胞和嗜碱性粒细胞等表面的IgE受体。

气道慢性炎症是哮喘的本质。

(2)神经机制(3)气道高反应性:目前普遍认为气道炎症是导致气道高反应的重要机制之一。

三、临表1、症状发作时伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难或发作性胸闷和咳嗽是其主要症状。

咳嗽变异型哮喘可仅以咳嗽为唯一的症状。

运动型哮喘则多于运动时出现胸闷、咳嗽和呼吸困难。

2、可闻及广泛的哮鸣音,呼气延长。

也可不出现哮鸣音为寂静胸。

四、实验室和其他检查☆哮喘的确诊检查可以选支气管激发实验BPT或支气管舒张实验BDT,但不能用血气分析。

1.痰液检查2.呼吸功能检查①通气功能检查:②支气管激发实验BPT:用以测定气道反应性.只适用于通气功能在正常预计值的70﹪以上的患者,激发试验阳性是指,FEV1下降↓≥20﹪③支气管舒张实验BDT:用以测定气道气流受限的可逆性。

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