急性有机磷中毒的临床治疗指南
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急性有机磷农药中毒的急救治疗与
注意事项
辅助用药的使用需严格掌握适应症和禁忌症，避免不必要的用药和药物间的相互作用。
个体化治疗方案制定和实施
个体化评估
根据患者的年龄、性别、中毒原因、中毒程度、并发症等因素，制定个体化的治疗方案 。
治疗方案调整
在治疗过程中，根据患者的病情变化及药物反应，及时调整治疗方案，以达到最佳治疗 效果。
05 非药物治疗手段 探讨
02 急救治疗原则与 措施
迅速脱离污染源
立即离开污染区
急性有机磷农药中毒患者应迅速 离开污染区，避免继续接触毒物 。
对毒物的吸收。
清除体内毒物
洗胃
对于口服中毒者，应立即进行洗胃， 以清除胃内残留的毒物。洗胃液一般 选用清水或生理盐水，洗胃过程中应 注意观察患者病情变化。
血液净化技术在急性有机磷农药中毒中的应用
01
02
03
血液灌流
通过吸附剂的吸附作用， 清除血液中的有机磷农药 及其代谢产物。
血液透析
利用透析膜两侧的溶质浓 度差，通过弥散作用清除 血液中的毒物。
血浆置换
通过置换患者体内含有毒 物的血浆，达到清除毒物 的目的。
营养支持在促进患者康复中的作用
肠内营养支持
呼吸肌麻痹
中毒后，患者可能出现呼吸肌麻痹，表现为呼吸困难、呼吸急促等。治疗时应 给予气管插管或气管切开，保持呼吸道通畅，同时应用抗胆碱酯酶药物。
心律失常与心力衰竭
心律失常
有机磷农药中毒可引起心脏传导系统异常，导致心律失常。 治疗时应给予抗心律失常药物，如利多卡因、胺碘酮等。
心力衰竭
中毒后，患者可能出现心肌收缩力减弱，导致心力衰竭。治 疗时应给予强心药物，如洋地黄类药物、多巴胺等，同时应 用利尿剂减轻心脏负荷。
辅助用药的使用需严格掌握适应症和禁忌症，避免不必要的用药和药物间的相互作用。
个体化治疗方案制定和实施
个体化评估
根据患者的年龄、性别、中毒原因、中毒程度、并发症等因素，制定个体化的治疗方案 。
治疗方案调整
在治疗过程中，根据患者的病情变化及药物反应，及时调整治疗方案，以达到最佳治疗 效果。
05 非药物治疗手段 探讨
02 急救治疗原则与 措施
迅速脱离污染源
立即离开污染区
急性有机磷农药中毒患者应迅速 离开污染区，避免继续接触毒物 。
对毒物的吸收。
清除体内毒物
洗胃
对于口服中毒者，应立即进行洗胃， 以清除胃内残留的毒物。洗胃液一般 选用清水或生理盐水，洗胃过程中应 注意观察患者病情变化。
血液净化技术在急性有机磷农药中毒中的应用
01
02
03
血液灌流
通过吸附剂的吸附作用， 清除血液中的有机磷农药 及其代谢产物。
血液透析
利用透析膜两侧的溶质浓 度差，通过弥散作用清除 血液中的毒物。
血浆置换
通过置换患者体内含有毒 物的血浆，达到清除毒物 的目的。
营养支持在促进患者康复中的作用
肠内营养支持
呼吸肌麻痹
中毒后，患者可能出现呼吸肌麻痹，表现为呼吸困难、呼吸急促等。治疗时应 给予气管插管或气管切开，保持呼吸道通畅，同时应用抗胆碱酯酶药物。
心律失常与心力衰竭
心律失常
有机磷农药中毒可引起心脏传导系统异常，导致心律失常。 治疗时应给予抗心律失常药物，如利多卡因、胺碘酮等。
心力衰竭
中毒后，患者可能出现心肌收缩力减弱，导致心力衰竭。治 疗时应给予强心药物，如洋地黄类药物、多巴胺等，同时应 用利尿剂减轻心脏负荷。
急性有机磷中毒
中毒程度 首次剂量 （g） 重复剂量 （g） 间隔时间及重复次数
轻度
0.5～1.0 0.5
q1h╳1
q6h ╳2d
中度
重度
1.0～2.0 1.0
2.0～3.0 1.0
q1h╳2
q1h╳2
q4h ╳2d
q4h ╳2d
1.口服高限，经皮低限2.肌注或静注3.针对烟碱，复活酯酶，烟碱症状消失后也要持续，以防反跳或中间综 合征的发生4.老化无效（禁不碱性药物配伍，1g静推需20min） 5.不阿托品伍用 儿童用量：20mg/kg 复能剂足量指标：症状消失，胆碱酯酶活力为50～60%，可停药，症状再发或CHE活力下降，应尽快继续 用药，并再次予首剂的半量。
中间综合征：急性中毒症状缓解后和迟发性神经病变发 生之前（急性中毒后24～96h）突然发生的呼吸困难或 死亡，患者急性胆碱能危象己消失，或曾一度出现“反 跳”，经加强阿托品治疗或用胆碱酯酶(ChE)复能剂使胆 碱能症状得到控制，且意识己经清醒，但却出现部分或 全部以下3组肌肉的无力或麻痹:
屈颈肌及四肢近端肌肉对称性肌力减弱，肌力常为2-3级，平卧时丌能抬头， 上肢及下肢抬丼困难，四肢肌张力偏低，键反射消失或减低，丌伴感觉障碍; 肌电图给予高频(20Hz-30Hz)重复刺激，可引出类似重症肌无力的波幅进 行性递减的现象。 脑神经支配的肌力弱，可累及第3-7及9-12对脑神经支配的部分肌肉，出现 丌能睁眼、复规、张口困难、吞咽困难、声音嘶哑、转颈及耸肩力弱或伸舌 困难等运动障碍。 呼吸肌麻痹，出现胸闷、气憋、紫绀、呼吸肌动度减弱，肺部呼吸音低，丌 伴干湿罗音，常迅速发展为呼吸衰竭。 几乎全部患者均有第①②组的症状，而且多以屈颈肌无力或饮水反呛声音嘶 哑为首发症状，出现呼吸肌麻痹的机率也很高。 IMS的发生可能是ChE活 性被抑制后，蓄积在突触间隙内的大量的乙酰胆碱持续作用于突触后膜烟碱 (nicotine，N)受体并使之失敏，导致神经肌肉接头(NMJ)处传递障碍而出 现骨骼肌麻痹。
轻度
0.5～1.0 0.5
q1h╳1
q6h ╳2d
中度
重度
1.0～2.0 1.0
2.0～3.0 1.0
q1h╳2
q1h╳2
q4h ╳2d
q4h ╳2d
1.口服高限，经皮低限2.肌注或静注3.针对烟碱，复活酯酶，烟碱症状消失后也要持续，以防反跳或中间综 合征的发生4.老化无效（禁不碱性药物配伍，1g静推需20min） 5.不阿托品伍用 儿童用量：20mg/kg 复能剂足量指标：症状消失，胆碱酯酶活力为50～60%，可停药，症状再发或CHE活力下降，应尽快继续 用药，并再次予首剂的半量。
中间综合征：急性中毒症状缓解后和迟发性神经病变发 生之前（急性中毒后24～96h）突然发生的呼吸困难或 死亡，患者急性胆碱能危象己消失，或曾一度出现“反 跳”，经加强阿托品治疗或用胆碱酯酶(ChE)复能剂使胆 碱能症状得到控制，且意识己经清醒，但却出现部分或 全部以下3组肌肉的无力或麻痹:
屈颈肌及四肢近端肌肉对称性肌力减弱，肌力常为2-3级，平卧时丌能抬头， 上肢及下肢抬丼困难，四肢肌张力偏低，键反射消失或减低，丌伴感觉障碍; 肌电图给予高频(20Hz-30Hz)重复刺激，可引出类似重症肌无力的波幅进 行性递减的现象。 脑神经支配的肌力弱，可累及第3-7及9-12对脑神经支配的部分肌肉，出现 丌能睁眼、复规、张口困难、吞咽困难、声音嘶哑、转颈及耸肩力弱或伸舌 困难等运动障碍。 呼吸肌麻痹，出现胸闷、气憋、紫绀、呼吸肌动度减弱，肺部呼吸音低，丌 伴干湿罗音，常迅速发展为呼吸衰竭。 几乎全部患者均有第①②组的症状，而且多以屈颈肌无力或饮水反呛声音嘶 哑为首发症状，出现呼吸肌麻痹的机率也很高。 IMS的发生可能是ChE活 性被抑制后，蓄积在突触间隙内的大量的乙酰胆碱持续作用于突触后膜烟碱 (nicotine，N)受体并使之失敏，导致神经肌肉接头(NMJ)处传递障碍而出 现骨骼肌麻痹。
有机磷中毒讲解
• 典型分三期：
• 进展期：主要为外周感觉神经病变
• 稳定期：感觉障碍持续3—12个月，逐渐缓解，遗留轻瘫。
• 缓解期：中毒后6—18个月运动功能完全恢复，此期有大 脑脊髓的病变，痉挛状态，可以留永久性功能障碍。
中间综合征 （Intermediate syndrome, IMS）
• 发生于中毒后24—96h或2—7d，在胆碱能危象和 迟发性神经病之间，故称中间综合征
• 主要表现以肌无力为突出，涉及颈肌，肢体近端 肌，颅神经Ⅲ-- Ⅶ和Ⅹ所支配的肌肉，重者累及 呼吸肌。
• 表现为：抬头困难，眼睑下垂，睁眼困难，复视， 颜面 肌咀嚼肌无力，声音嘶哑，吞咽困难，呼吸 肌麻痹，进行性缺氧致意识障碍，昏迷以致死亡。
中毒后反跳
中毒后反跳：某些有机磷农药如：乐果和马拉硫磷口服中毒， 经急救后临床症状好转，可在数日至一 周后突然急剧恶 化，重新出现有机磷急性中毒的症状，甚至发生肺水肿和 突然死亡。有时把反跳误诊为IMS。
• ⑶观察不够细微，症状缓解后停药过早或过快； • ⑷应用某些不当药物，如胞二磷胆碱能促进体内卵磷脂
合成，卵磷脂分解能提高血浆中游离胆碱水平和脑中胆碱 浓度，进而促进胆碱能突触处乙酰胆碱的利用和释放；
入院后救治
诊断
• 病史：明确服毒史，或皮肤接触史，或全身有强烈的特殊气味； • 典型的临床表现：毒蕈碱样症状，烟碱样症状，中枢神经系统
标。 • 瞳孔扩大、颜面潮红和肺部罗音等则是可以变化
的阿托品指标。
判断阿托品化的指标
瞳孔的大小受交感和副交感神经的支配，阿托品 可以阻断副交感神经支配的瞳孔括约肌，从而使 得交感神经相对兴奋，表现出瞳孔扩大，但是长 时间大剂量应用阿托品后，瞳孔的大小与阿托品 用量相关性就不显著了，其机制认为是交感、副 交感神经协调功能紊乱的结果。另外，严重中毒 本身及脑水肿均可致瞳孔扩大。
• 进展期：主要为外周感觉神经病变
• 稳定期：感觉障碍持续3—12个月，逐渐缓解，遗留轻瘫。
• 缓解期：中毒后6—18个月运动功能完全恢复，此期有大 脑脊髓的病变，痉挛状态，可以留永久性功能障碍。
中间综合征 （Intermediate syndrome, IMS）
• 发生于中毒后24—96h或2—7d，在胆碱能危象和 迟发性神经病之间，故称中间综合征
• 主要表现以肌无力为突出，涉及颈肌，肢体近端 肌，颅神经Ⅲ-- Ⅶ和Ⅹ所支配的肌肉，重者累及 呼吸肌。
• 表现为：抬头困难，眼睑下垂，睁眼困难，复视， 颜面 肌咀嚼肌无力，声音嘶哑，吞咽困难，呼吸 肌麻痹，进行性缺氧致意识障碍，昏迷以致死亡。
中毒后反跳
中毒后反跳：某些有机磷农药如：乐果和马拉硫磷口服中毒， 经急救后临床症状好转，可在数日至一 周后突然急剧恶 化，重新出现有机磷急性中毒的症状，甚至发生肺水肿和 突然死亡。有时把反跳误诊为IMS。
• ⑶观察不够细微，症状缓解后停药过早或过快； • ⑷应用某些不当药物，如胞二磷胆碱能促进体内卵磷脂
合成，卵磷脂分解能提高血浆中游离胆碱水平和脑中胆碱 浓度，进而促进胆碱能突触处乙酰胆碱的利用和释放；
入院后救治
诊断
• 病史：明确服毒史，或皮肤接触史，或全身有强烈的特殊气味； • 典型的临床表现：毒蕈碱样症状，烟碱样症状，中枢神经系统
标。 • 瞳孔扩大、颜面潮红和肺部罗音等则是可以变化
的阿托品指标。
判断阿托品化的指标
瞳孔的大小受交感和副交感神经的支配，阿托品 可以阻断副交感神经支配的瞳孔括约肌，从而使 得交感神经相对兴奋，表现出瞳孔扩大，但是长 时间大剂量应用阿托品后，瞳孔的大小与阿托品 用量相关性就不显著了，其机制认为是交感、副 交感神经协调功能紊乱的结果。另外，严重中毒 本身及脑水肿均可致瞳孔扩大。
有机磷农药中毒指南
01
有机磷农药是一种常用的农业杀 虫剂，可分为神经性、呼吸性、 胃肠性等类型。
02
中毒是指人体接触或误食有机磷 农药后，出现的一系列生理、病 理变化。
中毒机制
有机磷农药可经皮肤、呼吸道、消化道等途径进入人体，与 体内的胆碱酯酶结合，抑制胆碱酯酶的活性，导致乙酰胆碱 在体内蓄积，引发中毒症状。
中毒机制与农药类型、进入人体的途径、剂量等因素有关。
关注长期影响
研究有机磷农药中毒对患者的长期影响，包括神经系统、 心血管系统、呼吸系统等方面的后遗症，为制定全面的治 疗方案提供参考。
THANKS
感谢观看
急救措施
预防措施
迅速将患儿送往医院，医生给予洗胃、导 泻、应用解毒药物等治疗措施，同时给予 吸氧、输液等对症治疗。
加强家庭卫生管理，避免将有机磷农药与 食品存放在一起，加强儿童教育，避免随 意饮用不明液体。
案例二：农业工作者有机磷农药中毒事件
事件背景 症状表现 急救措施 预防措施
某农业工作者在进行农作物病虫害防治时，因防护不当，接触 大量有机磷农药，从而引发中毒。
有机磷农药中毒指南
汇报人： 2023-12-07
目录
• 引言 • 有机磷农药中毒概述 • 诊断与鉴别诊断 • 治疗流程与方法 • 预防与控制措施 • 案例分析与应用 • 结论与展望
01
引言
背景介绍
有机磷农药是一种常见的农业杀 虫剂，广泛应用于农业生产中。
有机磷农药中毒事件在农村地区 时有发生，给农民的生命安全带
院内治疗
药物治疗
使用抗胆碱能药物和胆碱酯酶复活剂等药物进行治疗，以解除中 毒症状和恢复神经功能。
补液和纠正电解质失衡
根据患者的具体情况进行补液和纠正电解质失衡，如补充钾、钠、 钙等矿物质。
急性有机磷农药中毒诊治临床专家共识主要内容(全文)
急性有机磷农药中毒诊治临床专家共识主要内容（全文）概述有机磷农药（organophosphorus pesticides，OPs）是全球使用最广泛、用量最大的杀虫剂之一，急性有机磷农药中毒（acute organophosphorus pesticidepoisoning，AOPP）为临床常见疾病，据WHO估计每年全球有数百万人发生AOPP，其中约20万人死亡，且大多数发生在发展中国家。
我国每年发生的中毒病例中AOPP 20%～50%，病死率3%～40%。
AOPP起病急、进展快，及时、规范的干预及救治可明显降低AOPP的死亡率。
AOPP临床救治主要包括早期积极的胃肠道净化排毒、特效解毒药物与血液净化技术的应用、对症支持治疗及并发症防治等综合治疗，但迄今国内尚无统一的AOPP诊疗方案或指南，各级医院急诊医师对AOPP诊治缺乏统一认识和应有的规范，尤其在院前和基层医院，由于AOPP的救治技术薄弱，漏诊、误诊或由于得不到早期规范诊治等，导致AOPP患者死亡之事常有发生。
因此，为了规范各级医院临床医师对AOPP的诊疗实践，中国医师协会急诊医师分会共识委员会的众多专家在阅读大量相关文献的基础上，依据他们的学术和临床经验独立起草，并提交共识委员会学术指导专家讨论通过，制定本专家共识，旨在帮助急诊专科医师和非急诊专科医师对这类急危症患者做出审慎与适时的评估与治疗。
共识的制定方法学中国医师协会急诊医师分会于2014年初发起并组织来自全国各地在各自领域内有着扎实理论知识和丰富临床经验的多位急诊医学专家共同组成了AOPP诊治研究专家组，检索了Pubmed、Ema-base、Springer、Interscience Wiley 及万方数据库、维普数据库中近20年发表的文献，在专家组成员审阅文献的基础上，结合自身临床经验，制定本共识框架，并经过多次讨论和反复修改，最终完成本共识。
毒物分类与病因毒物分类OPs属于有机磷酸酯或硫化磷酸酯类化合物，根据基本化学结构上的取代基不同OPs分为磷酸酯、硫代磷酸酯、二硫代磷酸酯、膦酸酯、氟磷酸酯、酰胺基磷酸酯与二酰胺基磷酸酯、焦磷酸酯七类，化学结构的差异使其理化性质不完全一致，目前品种已达100多种。
急性有机磷中毒的临床治疗指南
器官保护
给予适当的药物保护中枢神经系 统和其他受影响的器官。
抢救治疗措施和药物
抢救措施
药物治疗
包括氧疗、对症处理、呼吸支持等。 使用抗胆碱酯酶剂、杂草酯和其他 抗中毒药物。
医疗设备
包括监护设备、呼吸机以及抢救箱 等。
临床常见并发症及处理方法
1
神经系统并发症
进行脑电图监测，应用适当的神经保护药
心血管并发症
急性有机磷中毒的临床治 疗指南
本指南将介绍急性有机磷中毒的病因、发病机制，临床表现和诊断标准，以 及常用的治疗方法。还将探讨抢救治疗措施和药物，处理常见并发症，以及 康复和后续管理。最后，我们将分享预防急性有机磷中毒的措施。
病因和发病机制
急性有机磷中毒通常是由于暴露于有机磷类农药或其他化学物质中，导致中枢神经系统和神经肌肉接头功能受损。
临床表现和诊断标准
1 神经系统症状
2 消化系统症状
如酶抑制、焦虑、肌无力和 瘫痪等。
如恶心、呕吐、腹泻等。
3 诊断标准
通过临床表现、生物标志物 检测和有机磷测定来确定中 毒程度和类型。
常用的急性有机磷中毒治疗方法
中毒物质解毒
给予适当的解毒剂，如氨基甲酸 酯酶和阿托品等。
支持性治疗
维持生命体征稳定，补充液体和 气道管理。
教育宣传
提供有关农药使用的教育宣传活动。
个人防护措施
穿戴适当的防护装备，如手套和口罩。
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
农药管理
定期检查和维护农药储存和使用设施。
2
物。
密切监测心脏功能，给予适当的心血管药
物治疗。
3
呼吸系统并发症
及时辅助通气，考虑进行人工气道插管。
急性有机磷中毒的临床治疗指南
• 剧毒类
– 油性液体。如甲拌磷(3911)、内吸磷(1059)、对硫磷(1605), 氧化乐果。
• 高毒类
– 甲基对硫磷、甲胺磷、氧乐果、敌敌畏（挥发性液体）
• 中度毒类
– 乐果、敌百虫（固体）、乙酰甲胺磷(高灭磷)
• 低毒类
– 马拉硫磷
急性中毒的常见方式
• • • • • 自杀或误服、工作中农药使用不当(AOPP)在广大基层医院，尤其是乡镇卫生院比较常见. 毒物进入人体的途径：主要经过消化道，呼吸道，皮肤粘膜三条途径 毒物的代谢：肝脏内浓度最高 主要由肾脏排出
中枢神经系统症状 ④ 运动神经： 支配骨骼肌纤维细胞膜上的受体 烟碱2胆碱能受体 N2 （肌肉型） 烟碱样症状
有机磷杀虫药中毒临床表现
• 1. 潜伏期：与有机磷的品种、剂量、侵入途径和 机体的健康状况有关。 • 2. 毒蕈碱样症状：主要为副交感神经兴奋所致的 平滑肌痉挛和腺体分泌增加。 • 3.烟碱样症状：运动神经过度兴奋所致。 • 4.中枢神经：头昏、头痛、乏力、精神恍惚、 惊 厥、直至不同程度的昏迷。 • 5.呼吸系统：急性有机磷中毒对呼吸系统的损害 常是最严重的，而死亡的主要原因往往是呼衰。 • 6.循环系统：可引起中毒性心肌病变，各种形式 的心律失常。
胆碱能受体（ChR）分为毒蕈碱型胆碱能受体 （M- ChR ）和烟碱型胆碱能受体（N- ChR ）， M- ChR 又分为M1、M2、M3亚型， N- ChR 分 为N1（神经元型）、N2 （肌肉型）两种亚型。
胆碱能受体各亚型在体内的分布 -------------------------------------------------------------------------------------受体亚型 分布 --------------------------------------------------------------------------------------M1 脑、腺体、胃粘膜 M2 心脏、中枢和外周神经元突触前膜 M3 腺体、平滑肌、脑 N1 神经节后神经元胞体上、中枢神经 N2 运动终板（神经肌肉接头）突触前后膜 ------------------------------------------------------------------------------------------
– 油性液体。如甲拌磷(3911)、内吸磷(1059)、对硫磷(1605), 氧化乐果。
• 高毒类
– 甲基对硫磷、甲胺磷、氧乐果、敌敌畏（挥发性液体）
• 中度毒类
– 乐果、敌百虫（固体）、乙酰甲胺磷(高灭磷)
• 低毒类
– 马拉硫磷
急性中毒的常见方式
• • • • • 自杀或误服、工作中农药使用不当(AOPP)在广大基层医院，尤其是乡镇卫生院比较常见. 毒物进入人体的途径：主要经过消化道，呼吸道，皮肤粘膜三条途径 毒物的代谢：肝脏内浓度最高 主要由肾脏排出
中枢神经系统症状 ④ 运动神经： 支配骨骼肌纤维细胞膜上的受体 烟碱2胆碱能受体 N2 （肌肉型） 烟碱样症状
有机磷杀虫药中毒临床表现
• 1. 潜伏期：与有机磷的品种、剂量、侵入途径和 机体的健康状况有关。 • 2. 毒蕈碱样症状：主要为副交感神经兴奋所致的 平滑肌痉挛和腺体分泌增加。 • 3.烟碱样症状：运动神经过度兴奋所致。 • 4.中枢神经：头昏、头痛、乏力、精神恍惚、 惊 厥、直至不同程度的昏迷。 • 5.呼吸系统：急性有机磷中毒对呼吸系统的损害 常是最严重的，而死亡的主要原因往往是呼衰。 • 6.循环系统：可引起中毒性心肌病变，各种形式 的心律失常。
胆碱能受体（ChR）分为毒蕈碱型胆碱能受体 （M- ChR ）和烟碱型胆碱能受体（N- ChR ）， M- ChR 又分为M1、M2、M3亚型， N- ChR 分 为N1（神经元型）、N2 （肌肉型）两种亚型。
胆碱能受体各亚型在体内的分布 -------------------------------------------------------------------------------------受体亚型 分布 --------------------------------------------------------------------------------------M1 脑、腺体、胃粘膜 M2 心脏、中枢和外周神经元突触前膜 M3 腺体、平滑肌、脑 N1 神经节后神经元胞体上、中枢神经 N2 运动终板（神经肌肉接头）突触前后膜 ------------------------------------------------------------------------------------------
急性有机磷农药中毒临床路径
急性有机磷农药中毒临床路径（大坪医院急救部2012）一、急性有机磷农药中毒临床路径标准及住院流程（一）适用对象。
第一诊断为急性有机磷农药中毒（ICD-10:T60.002）（二）诊断依据。
根据《临床诊疗指南-急诊医学分册》（中华医学会编著，人民卫生出版社，2009年）；《急诊内科学》（张文武主编，人民卫生出版社，2007年，第2版）1.有机磷农药(如敌敌畏、乐果、敌百虫、内吸磷、对硫磷、甲基对硫磷、倍硫磷、硫特普等)接触史或服用史。
2.临床发作特点：①毒蕈碱样症状：主要是副交感神经兴奋所致，类似毒蕈碱作用，表现为平滑肌痉挛和腺体分泌增加。
临床表现先有恶心、呕吐、腹痛、多汗，尚有流泪、流涕、流涎、腹泻、尿频、大小便失禁、心跳减慢和瞳孔缩小。
支气管痉挛和分泌物增加、咳嗽、气促，严重患者出现肺水肿。
②菸碱样症状：乙酰胆碱在横纹肌、神经肌肉接头处过多蓄积和刺激，使面、眼睑、舌、四肢和全身横纹肌发生肌纤维颤动，甚至全身肌肉强直性痉挛。
全身紧缩和压迫感，而后发生肌力减退和瘫痪。
可因呼吸肌麻痹引起周围性呼吸衰竭而死亡。
③中枢神经系统：中枢神经系统受乙酰胆碱刺激后有头晕、头痛、疲乏、共济失调、谵妄、抽搐、昏迷，可因中枢性呼吸衰竭而死亡。
3. 全血胆碱脂酶活力减低。
4．尿中有机磷农药分解产物测定有助于有机磷农药中毒的诊断。
5.诊断分级：①轻度：头昏、头痛、恶心、呕吐、多汗、流涎、视力模糊、乏力，血胆碱脂酶活力降至正常值的50%-70%左右。
②中度：除上述症状外，尚有瞳孔缩小、肌束颤动、大汗、腹痛或腹泻、胸闷、呼吸不畅、精神恍惚，血胆碱脂酶活力降至正常值的30%-50%左右。
③重度：上述症状加重、呼吸困难、肺水肿、紫绀、心率快、抽搐、昏迷，血胆碱脂酶活力降至正常值30%以下。
（三）治疗方案的选择及依据。
根据《临床诊疗指南-急诊医学分册》（中华医学会编著，人民卫生出版社，2009年）；《急诊内科学》（张文武主编，人民卫生出版社，2007年，第2版）1.迅速清除毒物:立即脱离现场，脱去污染的衣服，用肥皂水清洗污染的皮肤、毛发、指甲。
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精选课件
7
有机磷杀虫药中毒临床表现
• 1. 潜伏期：与有机磷的品种、剂量、侵入途径和 机体的健康状况有关。
• 2. 毒蕈碱样症状：主要为副交感神经兴奋所致的 平滑肌痉挛和腺体分泌增加。
• 3.烟碱样症状：运动神经过度兴奋所致。 • 4.中枢神经：头昏、头痛、乏力、精神恍惚、 惊
厥、直至不同程度的昏迷。 • 5.呼吸系统：急性有机磷中毒对呼吸系统的损害
急性有机磷中毒的临床治疗指 南
精选课件
1
有机磷农药中毒现状
• 有机磷农药中毒占急性中毒的49.1%，居各种中毒之首。 • 急性有机磷农药中毒占各种农药中毒的80%以上。 • 在中毒死亡者中因有机磷农药中毒者占83.6%。 • 有机磷杀虫药中毒是我国最常见的急性农药中毒。每年有
5～7万人中毒，全世界每年约AOPP 200-300万。各地由于 对有机磷杀虫药中毒诊断、治疗方案、条件的不同，救治 成功率差异很大，其死亡率平均为10%。 • 不少AOPP患者到达医院已失去抢救机会，基层医疗单位 缺乏规范诊疗抢救程序大医院少见，基层医院多见但缺乏 技术。因此如何提高抢救成功率，是每位医务工作者面临 的一大艰巨任务。
精选课件
2
一、急性有机磷中毒概论 急性有机磷农药中毒
Acute organophosphorous • 中毒机in制secticide poisoning (AOPP)
• 临床表现 • 诊断、鉴别诊断 • 诊断分级
精选课件
3
有机磷杀虫药分类
• 有机磷农药属有机磷酸酯或硫代磷酸酯类化合物，多呈油 性或结晶状，色泽由淡黄色至棕色，稍有挥发性，且有蒜 味。
• 1.有机磷农药按其用途分为有机磷杀虫剂、除草剂、杀菌 剂，大部分为有机磷杀虫剂。
• 2.按 其毒性程度分类：
• 剧毒类
– 油性液体。如甲拌磷(3911)、内吸磷(1059)、对硫磷(1605), 氧化乐果。
• 高毒类
– 甲基对硫磷、甲胺磷、氧乐果、敌敌畏（挥发性液体）
• 中度毒类
– 乐果、敌百虫（固体）、乙酰甲胺磷(高灭磷)
• 表现为：抬头困难，眼睑下垂，睁眼困难，复视， 颜面 肌咀嚼肌无力，声音嘶哑，吞咽困难，呼吸 肌麻痹，进行性缺氧致意识障碍，昏迷以致死亡。
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中毒后反跳
中毒后反跳：某些有机磷农药如：乐果和马拉硫磷口服中毒， 经急救后临床症状好转，可在数日至一 周后突然急剧恶 化，重新出现有机磷急性中毒的症状，甚至发生肺水肿和 突然死亡。有时把反跳误诊为IMS。
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有机磷农药中毒机制
• 正常人体存在ACh，为交感神经和副交感神经节前纤维， 副交感神经节后纤维和运动神经兴奋的化学递质，胆碱脂 酶可以分解ACh。
• 主要毒理作用：抑制神经系统胆碱酯酶活性，使 乙酰胆 碱堆积。
水解
正常生理状态下：乙酰胆碱
乙酸 + 胆碱
胆碱酯酶
磷酰化胆碱酯酶无法分解乙酰胆 碱，导致乙酰胆碱在突触间隙堆 积。
neuropathy,OPIDN）
• 迟发性多发性神经病：有机磷迟发性多发性神经病常在急 性中毒恢复后2—3w开始发病。首先累及感觉神经，逐渐 发展至运动N。趾端发麻、疼痛，脚不能着地，手不能触 物， 2w 后延缓性麻痹足/腕下垂。
• 典型分三期：
• 进展期：主要为外周感觉神经病变
• 稳定期：感觉障碍持续3—12个月，逐渐缓解，遗留轻瘫。
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有机磷农药中毒死亡的主 要原因
1.中枢呼吸抑制； 2.支气管痉挛和合并呼吸道分泌物过多； 3.血管扩张，血压下降，导致循环衰竭； 4.隔肌和肋间肌的神经肌肉接头麻痹； 5.中枢性惊厥阻碍气体交换功能，增加氧气需 要，加速呼吸衰竭； 6.用药及治疗不当。
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诊断
• 病史：明确服毒史，或皮肤接触史，或全身有强烈的特 殊气味；
• 低毒类
– 马拉硫磷
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急性中毒的常见方式
• 自杀或误服、工作中农药使用不当或防护不周使农药经呼吸道和皮肤 进入。
• 急性有机磷农药中毒(AOPP)在广大基层医院，尤其是乡镇卫生院比 较常见.
• 毒物进入人体的途径：主要经过消化道，呼吸道，皮肤粘膜三条途径 • 毒物的代谢：肝脏内浓度最高 • 主要由肾脏排出
• 缓解期：中毒后6—18个月运动功能完全恢复，此期有大 脑脊髓的病变，痉挛状态，可以留永久性功能障碍。
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中间综合征 （Intermediate syndrome, IMS）
• 发生于中毒后24—96h或2—7d，在胆碱能危象和 迟发性神经病之间，故称中间综合征
• 主要表现以肌无力为突出，涉及颈肌，肢体近端 肌，颅神经Ⅲ-- Ⅶ和Ⅹ所支配的肌肉，重者累及 呼吸肌。
反跳原因： 1.残余毒物继续吸收; 2.有机磷农药在肠道内肝肠循环,造成二次中毒高峰; 3.药物在肝内氧化其毒性增加; 4.阿托品用量不足。
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局部损害
• 皮肤接触敌敌畏、敌百虫、对硫磷 杀虫药可引起过敏性皮炎，并可出 现水泡和剥脱性皮炎。有机磷杀虫 药滴入眼部可引起结膜充血和瞳孔 缩小。
常是最严重的，而死亡的主要原因往往是呼衰。 • 6.循环系统：可引起中毒性心肌病变，各种形式
的心律失常。
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有机磷杀虫药并发症
• 主要死因
– 肺水肿 – 呼吸肌麻痹 – 呼吸中枢衰竭
• 次要死因
– 休克 – 急性脑水肿 – 中毒性心肌炎 – 心脏骤停
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急性中毒程度分级
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迟发性神经病 （organophosphate induced delayed
• 典型的临床表现：毒蕈碱样症状，烟碱样症状，中枢神 经系统症状, 特殊气味，肌束震颤为特异性，四肢内侧、 颈部和胸部较易观察。
• 判断是否有有机磷毒物中毒 ➢ 胆碱能危象的表现： • M-样症状：食欲减退,恶心,呕吐,腹痛,腹泻,流涎,多汗,视
物模糊,瞳孔缩小,呼吸道分泌物增加,支气管痉挛,呼吸困 难,肺水肿，咯血性泡沫痰 • N-样症状：早期肌束颤动,肌力减退,晚期肌痉挛,呼吸肌 麻痹 ➢ 中枢神经系统症状: 头痛,头晕,倦怠,乏力,失眠或嗜睡,烦 躁,意识模糊,语言不清,谵妄,抽搐,昏迷,呼吸中枢抑制致 呼吸停止 • 阳性的实验室检查结果：精选胆课件碱酯酶活性测定，帮助中毒16 程度分级