急性脑梗死的桥接治疗复习课件.ppt
《急性脑梗死的治疗》PPT课件

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5
动脉组:
动脉溶栓尚无随机对照大样本资料。溶栓药为尿激酶、rt-PA和 链激酶。治疗窗6小时。经皮股动脉插管,微导管穿过血栓,以少量 溶栓药送至血栓末端,然后撤管到血栓内部给药溶栓,并观察血管 是否开通。如再梗塞可继续给药。溶栓时间30-120分钟,尿激酶用量 5-25万单位。一份174例的报告,经血管造影证实39%(67例)完全 再通,部分再通36%(62例),总再通率74%,明显高于静脉组。动 脉介入溶栓用药量小,脑出血少。一份469例报告,20例发生症状性 脑出血,发生率4%,明显低于静脉组。动脉溶栓的并发症有颅内动 脉血栓、SAH、动脉穿破、继发血栓、出血性梗死、穿刺部位血肿 等,总计在5%左右。椎-基动脉梗死,病情重病死率高,约1/3死亡 ,静脉溶栓效果不好,可试行动脉介入溶栓。
6 CT扫描除外脑出血和明显低密度改变(于神经功
能缺损不对应的腔隙灶存在精选不ppt受课件限制)。
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溶栓治疗的禁忌症
1 大块脑梗死。病后3-6小时内已出现昏迷或严重失语伴一侧肢体全瘫可疑
大块脑梗死者,CT扫描见到脑沟减少、脑回变平有脑水肿者均不能溶栓,降纤酶
也要慎用。(依据国外颈内动脉闭塞尸检资料,梗死区几乎均有出血,出血量不
大CT上常见不到)。
2 发病已超过6者。
4 溶栓前病情已明显改善(如TIA,发病后脑梗死症状持续1h以上可除外
TIA),或仅有轻微神经功能缺损,如单纯感觉障碍、共济失调和构音障碍、肢
体轻瘫(IV级)。
5 患过脑出血或6个月内有脑梗死。
6 收缩压≥180mmHg、舒张压≧100mmHg,或收缩压≦100mmHg疑血液动
急性脑梗死的治疗
急性脑梗死的治疗强调三早,即早期溶栓、早期抗凝和早期康 复。早期溶栓、早期康复已无争议,但早期抗凝尚有不同意见。
急性脑梗死rtPA溶栓治疗ppt课件

ECASS(欧洲) ECASS II(欧洲/大洋洲) ATLANTIS
Review of Thrombolysis for AIS
ECASS III
EPITHET
1995 1996 1997 1998 1999 2000 2001 2002 2003 2004 2005 2006 2007 2008
• 当脑血流量低于10或12ml/100g/min时, ATP合成终止,离子泵衰竭,脑细胞发生坏 死
4
缺血半暗带:可逆性损害
缺血与时间的关系 时间流逝
起病后1 h
半暗带 核
5
缺血半暗带:动态变化
缺血与时间的关系 时间流逝
起病后3h
半暗带 核
6
缺血半暗带:消失殆尽
缺血与时间的关系 时间流逝
起病后6h
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NINDS卒中治疗基准( benchmarks )
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• 1.确定患者的病情是否缺血性卒中; 适
2.评估是否需要紧急溶栓治疗;
应
3. 明确是否存在急性的内科或神经科方面证
的卒中并发症;
禁
4. 推断本次卒中的血管分布区和可能的病忌证
因和病理生理。
31 31
起病时间判定
1.对考虑要溶栓的患者,病史非常重要,尤其是起 病时间; 2.起病时间应以患者最后一次被发现没有症状为准, 所以对睡眠中起病的患者,起病时间应算作没有症 状开始休息时; 3.如果患者有一个较轻的症状随后逐渐加重,起病 时间应从症状首发开始算; 4.如果患者有一次TIA发作但完全缓解,随后又有 第二次发作则起病时间应从新症状出来时开始算。
血压管理
• 溶栓患者血压管理的具体要求 有: • 高血压史者应将血压维持于160~180/ 100~105
急性脑梗死的桥接治疗

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血管内治疗的禁忌症
(二)禁忌症 1、有出血性脑血管病史,活动性出血或已知有出血倾向者。 2、6个月内有严重致残性卒中[改良Rankin量表评分(mRS)>3分]或颅
脑、脊柱手术史。 3、卒中时伴发癫痫。 4、血管闭塞的病因初步判定为非动脉粥样硬化性,如颅内动脉夹层。 5、患者存在可能影响神经和功能评估的精神或神经疾病病史。 6、可疑的脓毒性栓子或细菌性心内膜炎。 7、生存期预期< 90天。 8、已知颅内出血(ICH)、蛛网膜下腔出血(SAH)、动静脉畸形
急性脑梗死的桥接治疗
神经内科 陶中海
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脑血管病:全球第二位死因(1990)
病因 0
缺血性心脏病 脑血管病
下呼吸道感染 腹泻性疾病
新生儿期疾病 慢性阻塞性肺部疾病
结核 麻疹 交通事故 气管、支气管和肺部肿瘤 疟疾 先天性疾病
1990年世界卫生组织报告
总死亡或寿命损失年 (YLLs)的百分比
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南也给予了明确治疗推荐。 对于以往认为是相对禁忌证的情况(既往3个月有大手术和心肌梗死
史),新指南也采用了更为积极的态度。同时须权衡潜在增加的风险 和预期获益(Ⅱb/C)。 对于在溶栓时间窗内的患者,指南首次引入急诊流程时间控制的概念, 把患者到院至用药时间(DNT)作为指南的重要内容。新指南指出, 对于适合静脉rtPA溶栓治疗的患者,其治疗获益有时间依赖性,治疗 应尽快开始,到院至用药时间应在60min以内(Ⅰ/A)。
尽可能早的进行静脉溶栓,在静脉溶栓不 同的情况下以最快的速度去明确是不是大 动脉的病变。
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急性脑梗死的血管内治疗
急性脑梗死早期血管内治疗包括急性期动脉溶栓,多模式动脉内机械 血管再通及其他血管内辅助治疗方式。
脑梗死急性期治疗PPT课件

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典型的脑梗塞CT表现:为低密度影,
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左顶叶的脑梗塞CT像,仍为低密影.
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治疗
• 脑梗死的治疗不能一概而论, • 应根据不同的病因、发病机制、临床类型、
发病时间来选择针对性强的治疗方案。
• 在一般内科支持治疗的基础上,可酌情选 用改善脑循环、脑保护、抗脑水肿降颅压 等措施。
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影像学检查
• 1.头颅计算机断层扫描(CT) * 头颅CT平扫是最常用的检查。
• 但是对超早期缺血性病变和皮质或皮质下小的梗死灶不敏 感,特别是后颅窝的脑干和小脑梗死更难检出。 * 在超早期阶段(发病6小时内),CT可以发现一些轻微 的改变
• 2.磁共振(MRI) 、经颅多普勒超声(TCD) 、血管影像等。
• 3.大面积大脑半球梗死,外科去骨瓣减压术 及部分脑叶切除术是挽救患者生命的措施。
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4. 在卒中24小时内给予阿司匹林口服可降低死亡率 和再梗率。
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糖蛋白 (GP) IIb/IIIa 阻滞剂
• 糖蛋白 (GP) IIb/IIIa 阻滞剂 静脉: 阿昔单抗。
试验表明 1.对缺血性心脏病有益
风险有增加趋势。
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关于联合抗血小板
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辅助检查
* 1、血液检查:血小板、凝血功能、血糖等。
* 2、影像学检查
* 影像学检查可以直观地显示脑梗死的范围、部位、血 管分布、有无出血、陈旧和新发梗死灶等,帮助临床判断 组织缺血后是否可逆、血管状况,以及血液动力学改变。 帮助选择溶栓患者、评估继发出血的危险程度;对临床诊 断和治疗至关重要。
急性脑梗死教学ppt课件

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常见的病因
大动脉闭塞 心源性栓子 小血管病变
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脑梗死的分型
脑血栓形成 脑栓塞 腔隙性脑梗死
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脑梗死的诊断
局限性神经功能缺损症状和体征。 CT和MRI。弥散加权MRI对急性缺血性卒中
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谢谢
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是最敏感和特意的检查。 多模式影像学检查,CTA、CTP。
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脑梗死的治疗
提倡多学科综合治疗 卒中单元—是组织化管理住院卒中患者的医
疗模式。把药物治疗、肢体康复、语言训练、 心理康复、健康教育等组合一种综合的治疗 系统。 神经内科或神经外科
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一般治疗
维持生命体征和处理并发症 处理好血压、血糖、脑水肿、应激性溃疡、
急性脑梗死的诊疗进展
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脑梗死的定义
脑梗死又叫缺血性脑卒中,是指各种原因所 致脑部血液供应障碍,导致脑组织缺血、缺 氧性坏死,出现相应的神经功能缺损。
急性期一般指发病后2周内。
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流行病学
脑梗死占全部脑卒中的60%~80%。 中国的发病率为200万/年。
急性脑梗塞血管再通流程优化ppt课件

03 急性脑梗塞血管再通流程 优化方案
优化目标与原则
优化目标
提高急性脑梗塞血管再通率,降低并 发症发生率,提高患者生存率和生活 质量。
优化原则
以患者为中心,注重个体化治疗,优 化治疗流程,提高治疗效率。
优化策略与方法
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早期诊断与评估
通过快速准确的诊断和评估, 确定患者病情和血管再通治疗
方式。
血管再通技术选择
根据患者具体情况,选择合适 的血管再通技术,如机械取栓
、药物溶栓等。
团队协作与沟通
加强医护人员之间的团队协作 和沟通,确保治疗过程顺利进
行。
并发症预防与处理
提前预防和处理可能出现的并 发症,降低并发症发生率。
优化后的血管再通流程
快速诊断与评估
对患者进行快速准确的 诊断和病情评估,确定 是否需要进行血管再通
急性脑梗塞血管再通 流程优化ppt课件
目录
CONTENTS
• 急性脑梗塞概述 • 急性脑梗塞血管再通治疗现状 • 急性脑梗塞血管再通流程优化方案 • 急性脑梗塞血管再通流程优化实证分析 • 急性脑梗塞血管再通流程优化前景展望
01 急性脑梗塞概述
定义与特点
定义
急性脑梗塞是由于脑部血管突然 阻塞导致脑组织缺血、缺氧而引 发的急性病变。
对医疗行业的意义与价值
提高救治成功率
优化急性脑梗塞血管再通流程,能够提高救治成 功率,减少死亡和残疾。
降低医疗成本
通过优化流程和提高治疗效果,可以降低患者的 治疗时间和康复周期,从而降低医疗成本。
推动医疗技术进步
急性脑梗塞血管再通流程优化,能够推动医疗技 术的进步和发展,提高整个医疗行业的水平。
2024版急性脑梗死ppt课件[1]
![2024版急性脑梗死ppt课件[1]](https://img.taocdn.com/s3/m/4470e355a200a6c30c22590102020740be1ecd33.png)
急性脑梗死ppt课件•急性脑梗死概述•诊断与鉴别诊断•治疗原则与方案制定•并发症预防与处理策略•康复训练与生活质量提升途径•总结回顾与展望未来进展方向01急性脑梗死概述定义与发病机制定义发病机制发病率死亡率危险因素030201流行病学特点临床表现与分型临床表现急性脑梗死的临床表现多样,包括头痛、呕吐、意识障碍、偏瘫、失语等。
严重者可出现昏迷甚至死亡。
分型根据梗死部位和临床表现的不同,急性脑梗死可分为多种类型,如大脑中动脉梗死、大脑前动脉梗死、大脑后动脉梗死等。
此外,根据发病时间的不同,可分为超急性期、急性期和亚急性期等。
02诊断与鉴别诊断临床表现急性起病,出现局灶性神经功能缺损症状,如偏瘫、失语等。
影像学证据CT或MRI显示脑梗死病灶。
询问病史体格检查影像学检查鉴别诊断要点与脑出血鉴别影像学表现:CT显示高密度影,MRI显示T1高信号、T2低信号。
病因不同:脑栓塞多为心源性栓子脱落所致。
临床表现:脑出血多伴有头痛、呕吐等高颅压症状。
与脑栓塞鉴别影像学表现:CT或MRI可显示栓塞血管及梗死灶。
辅助检查方法选择首选检查脑血管造影经颅多普勒超声(TCD)心电图、心脏超声03治疗原则与方案制定急性期治疗目标及原则01020304药物治疗方案选择及调整使用rt-PA或尿激酶进行静脉溶栓,尽早开通闭塞血管使用阿司匹林、氯吡格雷等药物,抑制血小板聚集,防止血栓形成对于心源性栓塞患者,可使用华法林等抗凝药物,预防再次栓塞使用降纤药物如巴曲酶等,降低血浆纤维蛋白原水平,改善血液高凝状态静脉溶栓治疗抗血小板治疗抗凝治疗降纤治疗非药物治疗手段应用01020304机械取栓支架植入术颈动脉内膜切除术脑保护治疗04并发症预防与处理策略并发症类型肺部感染尿路感染深静脉血栓压疮消化道出血危险因素分析年龄大、基础疾病多卧床时间长、活动少意识障碍、吞咽困难医源性因素(如侵入性操作)预防措施制定和执行情况评估预防措施制定执行情况评估建立完善的护理制度和流程,确保各对于执行不力的情况,及时进行分析和整改,提高预防措施的执行效果。
【精品】急性脑梗死的治疗-神经内科PPT课件

血管内皮细胞能合成和释放
组织型纤维蛋白溶酶原激活物 (tissue plasminogen
activitor, tPA)和 纤维蛋白溶酶原激活物抑制物 (plasminogen activitor
inhibitor, PAI)
正常情况下,tPA受PAI的 特异性抑制和调控,当血管中 有血栓存在时,tPA和纤溶酶 原结合于纤维蛋白表面,产生 纤溶酶,水解纤维蛋白
二、溶栓治疗的 理论基础及药物
1.溶栓治疗的理论基础
正常生理情况下,血管损 伤时凝血使纤维蛋白沉积于血 管壁损伤处以利损伤血管的修 复,一旦修复完成,纤维蛋白 必须通过纤溶系统被移除,否 则纤维蛋白异常堆积或持续存 在而致血栓形成 。
纤溶系统的功能主要是依靠纤溶 酶的溶解蛋白作用来实现,纤溶酶可 溶解纤维蛋白、纤维蛋白原、前凝血 因子V、VII、VIII和血小板受体, 纤溶酶先以无活性的酶原形式存在。
(2)UK
是从人尿或人肾培养 物中提取的一种蛋白酶白色或 类白色粉末可溶于水
含有高分子量(54000道尔顿25%) 和低分子量(33000道尔顿75%) 两种成分,
高分子量含量大于90%的制剂 溶栓效果较好
UK能直接激活纤溶酶原转化为 纤溶酶。
SK和UK均属于 非选择性纤维蛋白溶解剂 能使血浆内的纤溶酶原被 激活
纤维蛋白溶解
(4)scuPA
是一种单链丝氨酸蛋白酶,分 子量约为55000D,可从尿,血浆 和细胞培养液中提取,亦可通过 DNA重组技术生产 。
血浆中的scuPA与一种抑制剂结合 而无活性,当发生血栓时,血栓中 的纤维蛋白能中和或取代这种抑制 剂,从而促使scuPA活化,激活纤 溶酶原转化为纤溶酶,因此scuPA 亦被认为具有选择性溶栓的特性。
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急性缺血性卒中(AIS)治疗的关键在于尽早开通闭塞血管、恢复血流以挽 救缺血半暗带组织。
目前AIS早期血管开通治疗方法主要是药物治疗(静脉溶栓),但由于严格的 时间窗限制(3-4.5小时),且合并大动脉闭塞再通率低(13%-18%),能够 从此项治疗中获益的患者不到3%,90天病死率和致残率高达21%和68%,治 疗效果并不令人满意。
尽可能早的进行静脉溶栓,在静脉溶栓不 同的情况下以最快的速度去明确是不是大 动脉的病变。
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急性脑梗死的血管内治疗
急性脑梗死早期血管内治疗包括急性期动脉溶栓,多模式动脉内机械 血管再通及其他血管内辅助治疗方式。
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中华预防医学会卒中预防与控制专业委员会介入学组和急性缺血性脑卒中血管内治疗中国 专家共识组制订的《急性缺血性脑卒中血管内治疗中国专家共识》发布,全文刊登在《中
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脑血管病造成的死亡日益攀升
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重要性-流行病学
目前现状:缺血性卒中的发生率逐年上 升(占卒中的85%),且有年轻化趋势
危害大:高发病率、高患病率、高死亡 率、高致残率。抑郁症与血管性痴呆
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急性脑梗死的静脉溶栓治疗
IST-3研究(第三次国际卒中试验)是一项国际多中心随机对照非双盲研 究,研究入选了从2000年5月至2011年7月共3035例患者,来自12个 国家156家中心。患者年龄80-90岁的占47%,90岁以上患者占7%;
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血管内治疗的禁忌症
(二)禁忌症 1、有出血性脑血管病史,活动性出血或已知有出血倾向者。 2、6个月内有严重致残性卒中[改良Rankin量表评分(mRS)>3分]或
颅脑、脊柱手术史。 3、卒中时伴发癫痫。 4、血管闭塞的病因初步判定为非动脉粥样硬化性,如颅内动脉夹层。 5、患者存在可能影响神经和功能评估的精神或神经疾病病史。 6、可疑的脓毒性栓子或细菌性心内膜炎。 7、生存期预期< 90天。 8、已知颅内出血(ICH)、蛛网膜下腔出血(SAH)、动静脉畸形
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死亡 寿命损失年
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在我国,卒中是极其严重的问题
缺血性卒中(85%)
发病率: 120~180/10万人口
每年新发病例: >200万
死亡率: 80~130/10万人口
每年死亡病例: >150万
患病率: 400~700/10万人口 全国脑卒中存活者: 600~700
万 无症状脑卒中是有症状的5倍
住院期间终点事件评估是开放的,采用盲法评估6个月时患者情况。 是最大规模的溶栓RCT研究。 IST-3研究的溶栓时间窗为6小时。 入组患者的规则是医生和患者及家属均不确定患者溶栓是否获益才纳
入研究,确定不获益或获益者均不进入此研究。 80岁以上的患者超过50%。 合并房颤、小卒中患者比例均比既往研究高。
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IST-3研究结果
治疗时间窗延长至6h后,短期(7天)的神经功能恶化以及死亡率显 著增加;
中长期(6,18个月)死亡率无显著差异; 中长期(6,18个月)神经功能明显改善; 80岁以上患者获益并未降低。 总的来说静脉溶栓更强调的是时间的观念,就是尽可能缩短时间。
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血管内治疗的适应症
(一)适应症
1、年龄18-80岁。
2、临床诊断缺血性卒中,神经系统功能症状持续30分钟以上且在治 疗前未缓解。
3、发病时间8小时内、后循环可酌情延长至24小时。
适合动脉溶栓患者的时间窗:前循环发病6小时以内,后循环可酌情 延长至24小时(症状出现时间定义为患者能够被证实的最后正常时 间)。
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脑血管病:全球第二位死因(1990)
病因 0
缺血性心脏病 脑血管病
下呼吸道感染 腹泻性疾病
新生儿期疾病 慢性阻塞性肺部疾病
结核 麻疹 交通事故 气管、支气管和肺部肿瘤 疟疾 先天性疾病
1990年世界卫生组织报告
总死亡或寿命损失年 (YLLs)的百分比
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近期一项58353例静脉溶栓患者的回顾性队列研究提示: 在4.5h时间窗内,发病到治疗的时间(OTT)每降低15分钟,在院死
亡率降低4%,症状性出血风险降低4%,步行离院率增加3%。 如果OTT延误因此超过8分钟,就会抵消群体获益。
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2013年美国指南的更新
发病3小时内者取消了年龄的限制。 对于以往指南认为不需要溶栓的轻型和症状逐渐好转的卒中患者,指
南也给予了明确治疗推荐。 对于以往认为是相对禁忌证的情况(既往3个月有大手术和心肌梗死
史),新指南也采用了更为积极的态度。同时须权衡潜在增加的风险 和预期获益(Ⅱb/C)。 对于在溶栓时间窗内的患者,指南首次引入急诊流程时间控制的概念, 把患者到院至用药时间(DNT)作为指南的重要内容。新指南指出, 对于适合静脉rtPA溶栓治疗的患者,其治疗获益有时间依赖性,治疗 应尽快开始,到院至用药时间应在60min以内(Ⅰ/A)。
4、CT检查排除颅内出血,且无大面积脑梗死影像学早期征象或低密 度影(前循环未超过大脑中动脉供血区1/3,后循环未超过脑干体积 1/3)。
5、多模式或多时相(或单项)CT血管成像/磁共振血管成像 (CTA/MRA)检查证实责任大血管狭窄或闭塞。
6、患者或患者的法定代理人同意并签署知情同意书。
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静脉溶栓的再通率
平常的静脉溶栓的确能看到很多大血管的病变 基底动脉的再通率只有30%左右 颈动脉末端的病变只有6%的再通率 颈总动脉只有27%左右的再通率 这些大血管的闭塞单用静脉溶栓实际上是不够的,单纯的静脉溶栓可
能不足以使病人获益。
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脑梗死治疗的关键:血管再通和早期治疗
近年来一些新的血管内治疗器械(支架取栓装置以及血栓抽吸装置等)相继 应用于临床,显著提高了闭塞血管的开通率,血管内治疗(动脉取栓、血管 内取栓、血管成形支架术)显示了良好的应用前景。
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血管内治疗的现状
但在目标人群及时间窗选择、最佳治疗流程、远期获益等 方面尚缺乏肯定的临床随机对照研究的支持,在相当长一 段时间内AIS血管内治疗可能仍将作为静脉溶栓禁忌或静 脉溶栓无效的大动脉闭塞患者的一种补充或补救性治疗手 段。