急性心肌梗死的特殊情况及鉴别诊断
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急性心肌梗塞
急性心肌梗死
【实验室和其他检查】
一、心电图（STEMI或Q波心肌梗死者） （1）特征性改变：ST段弓背向上型抬高，冠状
T波倒置，病理性Q波。 （2）动态性改变；超急期，急性期，亚急性期，
慢性期； （3）心电图变化确定心梗范围
急性心肌梗死
一、心电图 (续前，NSTEMI 者) 1，常无病理性Q波； 2，先是ST段 明显压低，压低≥0.1 mV; 3，随后有对称性T波倒置。 4，ST段和T波改变持续存在1～2天以上。
变化。
急性心肌梗死
已往分为QMI和NQMI,为回顾性分类; 现在强调以ST是否抬高进行分类;
STEMI 具有胸痛伴相应导联ST抬高, 心肌坏
死标记物升高， 表明相应冠脉已经闭塞 导致全层心肌损伤坏死。大部分发展为 Q波心肌梗死。
急性心肌梗死
NSTEMI 具有胸痛伴相应导联ST段下移和T波
急性心肌梗死
【临床表现】 与梗死的大小、部位、侧支循环情况密切有关 一、先兆 50％以上患者有前驱症状，以新发生心绞痛或心绞痛加
重为最突出。 二、症状 （一）疼痛：是最先出现的症状，与心绞痛类似。但是疼痛更为剧
烈，时间更长，可达数小时或数天，含服硝酸甘油不缓解。 （二）全身症状：患者有烦躁不安，出冷汗多见，恐惧，频死感，
少数无疼痛，一开始即表现为休克或急性心力衰竭。部分患者疼 痛不典型，疼痛位于上腹部，易于被误诊为急腹症。
急性心肌梗死
（三）心律失常：前壁心梗以室性心律失常最多； 下壁心梗以传导阻滞多见
（四）心力衰竭，主要是急性左心衰竭 （五）胃肠道症状，恶心，呕吐，上腹胀气和肠
胀气。以下壁心梗多见。 三、体征 （一）心脏体征：收缩期杂音 （二）血压及其他：低血压和休克
临床医学概要13急性心肌梗死
临床表现Biblioteka （三）、体征1、心界：正常或轻中度扩大；
2、心率：多数增快，少数减慢； 3、心律：整齐或不齐（心律失常）； 4、S1↓、S3、S4或奔马律； 5、心尖部SM； 6、心包摩擦音： 7 、并发心律失常、心力衰竭和（或）心源性休克时出现相应 的体征。
四、实验室和其他检查
（一）、心电图
（ 2 ）、休克、出血、严重 心 律 失常 → 心 排血量 ↓→ 冠状动脉灌注↓； （ 3 ）、 BP↑→ 心脏后负荷 ↑ ＋儿茶酚胺 ↑→ 心肌需氧 量↑(冠脉灌注相对↓);
2.发病机理
严重持久心肌缺血 （>1h）
心肌梗死
诱因
交感神经张力高
早晨、重度体力劳动、、情绪激
动时心肌收缩力、心率、血压高，心肌需氧需血量增加。
心肌梗死
气喘或肺水肿 血压 心包摩擦音 坏死物质吸收的表现
发热 白细胞增加 红细胞沉降率增快 血清心肌坏死标记物
较少 升高或无显著改变 无
无 无 无 无
可有 可降低，甚至发生休克 可有
常有 常有 常有 有
心电图
无变化或短暂性ST段和T 波变化
有特征性和动态性变化
2、急性心包炎： 3、急性肺动脉栓塞： 4、急腹症：急性胰腺炎、急性胆囊炎、胆 石症、急性胃穿孔等； 5、主动脉夹层分离：
三、临床表现
（ 一）、先兆表现
1、新发生的心绞痛或原有心绞痛加重恶化，硝酸甘油 疗效差；
2、伴有乏力、胸部不适、心悸、恶心、呕吐、大汗、 血压下降、心律失常、心衰；
3、心电图：明显的ST-T改变；
临床表现
（二）、症状 –最新出现
1、疼痛
急性心梗的诊断和治疗
链激酶或重组链激酶：建议150万U于1h内静脉滴注，配 合肝素皮下注射7500-10 000U，q12h或低分子肝素皮下注 射，q12h。
溶栓剂的使用方法
重组组织型纤溶酶原激活剂（rt-PA）：国外普遍用加速 给药方案（GUSTO方案），首先静脉注射15mg，继之在 30min内静脉滴注0.75mg/kg（不超过50mg），再在60min 内静脉滴注0.5mg/kg（不超过35mg），给药前静脉注射肝 素5000U，继之以1000U/h的速率静脉滴注，aPTT结果调 整肝素给药剂量，使aPTT维持在68-80s。我国的TUCC方 案，应用50mg rt-PA（8mg静脉注射，42mg在90min内静 脉滴注，配合肝素静脉应用，方法同上）。
心电图表现可诊断AMI，在血清心肌标记物检测报告
之前即可开始紧急处理。 如果心电图无决定性诊断意义，早期血液化验结果阴 性，但临床表现高度可疑，应以血清心肌标记物监测 AMI。推荐于入院即刻、2-4ｈ、6-9ｈ、12-24h采血，
尽早报告结果,或采用快速床旁测定，迅速得到结果。
缺血性胸痛及疑诊AMI患者危险性的评估
溶栓治疗的适应证
ST段抬高，发病12-24h，溶栓治疗收益不大，但在有进行 性胸痛和广泛ST段抬高并经过选择的患者，仍可考虑溶栓 治疗（ACC/AHA指南列为Ⅱb类适应证）。 高危AMI，就诊时SBP>180mmHg和/或DBP>110mmHg， 颅内出血的危险性较大，应首先镇痛、降低血压（应用硝 酸甘油、β阻滞剂等）将血压降至150/90mmHg时再进行溶 栓 治 疗 。 对 这 类 患 者 应 考 虑 直 接 PTCA 或 支 架 臵 入 术 （ACC/AHA指南列为Ⅱb类适应证）。 虽有ST段抬高，但起病时间>24h，缺血性胸痛已消失或仅 有ST段压低者不主张溶栓治疗（ACC/AHA指南列为Ⅲ类 适应证）。
溶栓剂的使用方法
重组组织型纤溶酶原激活剂（rt-PA）：国外普遍用加速 给药方案（GUSTO方案），首先静脉注射15mg，继之在 30min内静脉滴注0.75mg/kg（不超过50mg），再在60min 内静脉滴注0.5mg/kg（不超过35mg），给药前静脉注射肝 素5000U，继之以1000U/h的速率静脉滴注，aPTT结果调 整肝素给药剂量，使aPTT维持在68-80s。我国的TUCC方 案，应用50mg rt-PA（8mg静脉注射，42mg在90min内静 脉滴注，配合肝素静脉应用，方法同上）。
心电图表现可诊断AMI，在血清心肌标记物检测报告
之前即可开始紧急处理。 如果心电图无决定性诊断意义，早期血液化验结果阴 性，但临床表现高度可疑，应以血清心肌标记物监测 AMI。推荐于入院即刻、2-4ｈ、6-9ｈ、12-24h采血，
尽早报告结果,或采用快速床旁测定，迅速得到结果。
缺血性胸痛及疑诊AMI患者危险性的评估
溶栓治疗的适应证
ST段抬高，发病12-24h，溶栓治疗收益不大，但在有进行 性胸痛和广泛ST段抬高并经过选择的患者，仍可考虑溶栓 治疗（ACC/AHA指南列为Ⅱb类适应证）。 高危AMI，就诊时SBP>180mmHg和/或DBP>110mmHg， 颅内出血的危险性较大，应首先镇痛、降低血压（应用硝 酸甘油、β阻滞剂等）将血压降至150/90mmHg时再进行溶 栓 治 疗 。 对 这 类 患 者 应 考 虑 直 接 PTCA 或 支 架 臵 入 术 （ACC/AHA指南列为Ⅱb类适应证）。 虽有ST段抬高，但起病时间>24h，缺血性胸痛已消失或仅 有ST段压低者不主张溶栓治疗（ACC/AHA指南列为Ⅲ类 适应证）。
完整版)急性心肌梗死的诊断、鉴别诊断及治疗
完整版)急性心肌梗死的诊断、鉴别诊断及治疗急性心肌梗死是一种常见的心血管疾病。
诊断心肌梗死需要进行临床评估和实验室检查。
在临床评估方面，需要重点询问患者的胸痛和相关症状，包括胸骨后或心前区剧烈的压榨性疼痛，可能向其他部位放射，并常伴有恶心、呕吐、大汗和呼吸困难等。
同时需要注意不典型疼痛部位和表现，特别是女性、老年、糖尿病及高血压患者。
此外，还需要了解患者的既往史，包括冠心病史、高血压、糖尿病、外科手术或拔牙史，以及抗血小板、抗凝和溶栓药物应用史。
体格检查方面，需要密切关注生命体征和神经系统体征，并采用Killip分级法评估心功能。
在实验室检查方面，心电图是非常重要的诊断手段之一。
对疑似STEMI的胸痛患者，应在首次医疗接触后10分钟内记录12导联心电图。
血清心肌损伤标志物也是诊断心肌坏死的重要指标，其中cTn是最特异和敏感的心肌损伤标志物。
影像学检查如超声心动图等也有助于对急性胸痛患者的鉴别诊断和危险分层。
在鉴别诊断方面，需要注意与心绞痛和急性心包炎进行区分。
心绞痛的症状可类似于心肌梗死，但胸痛性质轻，持续时间短，硝酸甘油效果好，无心电图动态演变及心肌酶的序列变化。
急性心包炎的症状包括心前区疼痛持久而剧烈，深吸气时加重，疼痛同时伴有发热和心包摩擦音。
心电图方面，除aVR外，其余多数导联ST段呈弓背向下型抬高，T波倒置，无Q波。
的目的是尽快恢复冠状动脉血流，缩短心肌缺血时间，保护心肌，降低死亡率和并发症的发生率。
但在某些情况下，如因各种原因使FMC至PCI时间明显延迟时，静脉内溶栓仍是较好的选择。
特别是对于有适应证的STEMI患者，院前溶栓效果优于入院后溶栓。
适应证包括发病12小时以内，预期FMC至PCI时间延迟大于120分钟，无溶栓禁忌证；发病12～24小时仍有进行性缺血性胸痛和至少2个胸前导联或肢体导联sT段抬高>0.1 mV，或血液动力学不稳定的患者，若无直接PCI条件，溶栓治疗是合理的。
急性右室心肌梗死心电图表现及其鉴别诊断
• 治疗上与单纯左室梗死不尽相同 精品文档
一、急性右室心肌梗死的心电 图表现
精品文档
• 右心室梗死常由右冠状动脉近端闭塞所致，病 理上多为片状和多灶性，缺少大片融合的瘢痕 组织。
• 右心室壁比左心室壁薄，电位低，故常规心电 图在发生梗死时难以显示。
• 近年来研究发现急性右室梗死常规12导联心电 图具有一些特征改变和诊断价值，且心电图改 变出现早，持续时间长，记录方式简便，容易 及时地获得心电图变化，不易漏诊。
• aVL导联ST段压低≥0.1mV可有效识别出右室梗 死
• STaVL压低时提示右冠脉闭塞，该指标被认为是 右冠脉闭塞的早期敏感的心电图指标
• STaVL不压低或抬高提示回旋支闭塞 精品文档
（二）ARVI右胸导联心电图的诊 断价值
精品文档
1、右胸导联ST段抬高的意义
• 早在上世纪70年代，Erhardt等首先发现右胸导 联（ V3R~V5R ） ST 段抬高是右室梗死的可靠 标记，而以V4R导联ST段抬高≥0.1mv的诊断价 值最大，其诊断右室心肌梗死的敏感性是70%， 特异性是100%
可诊断右室梗死 • 少数正常人V5R~V8R可有Q波，若伴ST抬高＞0.05mm，则应
考虑右室梗死， • 正常人不会所有右胸导联QRS波均呈QS型，若全部右胸导联
均呈QS型，且伴有ST段改变，符合右心室心肌梗死的心电图 特征 • 1984年Morgera等报道正常个体右胸导联ST段抬高不会超过 0.05mV • V3R和V4R导联QRS波呈QS或Qr波、ST段抬高≥0.05mV对右室 梗死具有高度特异性和敏感性
• 若无V4R导联ST段抬高，基本可排除右冠病变
• 2004年AHA/ESC指南建议在下壁梗死患者中加做 V4R导联
一、急性右室心肌梗死的心电 图表现
精品文档
• 右心室梗死常由右冠状动脉近端闭塞所致，病 理上多为片状和多灶性，缺少大片融合的瘢痕 组织。
• 右心室壁比左心室壁薄，电位低，故常规心电 图在发生梗死时难以显示。
• 近年来研究发现急性右室梗死常规12导联心电 图具有一些特征改变和诊断价值，且心电图改 变出现早，持续时间长，记录方式简便，容易 及时地获得心电图变化，不易漏诊。
• aVL导联ST段压低≥0.1mV可有效识别出右室梗 死
• STaVL压低时提示右冠脉闭塞，该指标被认为是 右冠脉闭塞的早期敏感的心电图指标
• STaVL不压低或抬高提示回旋支闭塞 精品文档
（二）ARVI右胸导联心电图的诊 断价值
精品文档
1、右胸导联ST段抬高的意义
• 早在上世纪70年代，Erhardt等首先发现右胸导 联（ V3R~V5R ） ST 段抬高是右室梗死的可靠 标记，而以V4R导联ST段抬高≥0.1mv的诊断价 值最大，其诊断右室心肌梗死的敏感性是70%， 特异性是100%
可诊断右室梗死 • 少数正常人V5R~V8R可有Q波，若伴ST抬高＞0.05mm，则应
考虑右室梗死， • 正常人不会所有右胸导联QRS波均呈QS型，若全部右胸导联
均呈QS型，且伴有ST段改变，符合右心室心肌梗死的心电图 特征 • 1984年Morgera等报道正常个体右胸导联ST段抬高不会超过 0.05mV • V3R和V4R导联QRS波呈QS或Qr波、ST段抬高≥0.05mV对右室 梗死具有高度特异性和敏感性
• 若无V4R导联ST段抬高，基本可排除右冠病变
• 2004年AHA/ESC指南建议在下壁梗死患者中加做 V4R导联
急性心肌梗死ppt课件
01
02
03
不稳定型心绞痛
与急性心肌梗死症状相似 ，但心电图和心肌坏死标 记物改变不明显，且疼痛 持续时间较短。
主动脉夹层
表现为突发的、撕裂样胸 痛，可放射至背部，双上 肢血压和脉搏存在明显差 异。
急性肺动脉栓塞
常表现为突发胸痛、呼吸 困难、咯血等症状，心电 图可出现右心负荷过重的 表现。
辅助检查方法选择与应用
急性心肌梗死ppt课件
演讲人：
日期：
• 急性心肌梗死概述 • 诊断与鉴别诊断 • 治疗原则与方案制定 • 并发症预防与处理措施 • 康复期管理与随访建议 • 总结回顾与展望未来进展方向
01
急性心肌梗死概述
定义与发病机制
定义
急性心肌梗死（AMI）是指因冠 状动脉急性、持续性缺血缺氧所 引起的心肌坏死。
THANKS
感谢观看
02 03
急诊冠状动脉介入治疗
包括经皮冠状动脉球囊扩张术、冠状动脉支架植入术等，通过机械方法 扩张狭窄的冠状动脉，恢复心肌的血液灌注。适用于溶栓治疗无效或存 在溶栓禁忌症的患者。
冠状动脉旁路移植术
通过外科手术方法，在狭窄的冠状动脉两端建立一条血管通路，使血液 绕过狭窄部位流向远端心肌。适用于多支血管病变或左主干病变的患者 。
囊反搏等。
其他并发症应对策略
01
02
03
04
肺部感染预防
加强患者呼吸道管理，保持呼 吸道通畅，降低肺部感染风险
。
肾功能不全防治
密切监测患者肾功能指标，及 时采取保护肾脏功能的治疗措
施。
消化道出血处理
对合并消化道出血的患者，积 极采取止血、抑酸等治疗措施
。
心理干预与护理
急性心肌梗死的 诊断与治疗
直接标准：冠状动脉造影
8.肝素：⑴rt-PA应用⑵其他药物，待凝血时
间保持正常的1.5-2倍5日后停用
9.阿司匹林：⑴0.3/日，3日
⑵3日后改为75-150㎎/日，每 日1次
PTCA+Stent
• PTCA适应症：1.不稳定心绞痛
•
2.急性心梗
•
3.冠脉旁路移植术后狭窄
• STENT：支架
痛4.口服ASP160-325㎎5.全导联心电图 区分ST抬高型或非ST段抬高型6.ST段抬高 型考虑溶栓或PTCA
监护和一般治疗
• 休息 • 吸氧 • 监护：心电图、血压、呼吸，5-7天 • 护理
解除疼痛
1.杜冷丁 2.疼痛较轻：可待因、罂粟硷 3.用硝酸酯类药物
中药 再灌注疗法
再灌注心肌
治疗
• 治疗原则：保护维持心脏功能，挽救濒
死心肌防止梗死扩大，缩小心肌缺血范 围，及时处理严重心律失常、泵衰竭、 各种并发症，防止猝死使患者不但度过 急性期，且康复后还能保持尽可能多的 有功能心肌
入院前的诊断与处理
• 任务：1.普及心梗症状及相关处理知识；2. 社区医疗即对病人作出初步处理
• 诊断： 10分钟内完成诊断20分钟确诊 • 处理：1.吸氧2.舌下含硝酸甘油3.充分止
疗程： 大于4周，有心衰或室壁瘤致附壁血栓6个月
恢复期治疗
体力运动锻炼，20分钟/次，3次/周
并发症处理
1. 栓塞 2. 室壁瘤 3. 心脏破裂 4. 心肌梗死后综合征
右室梗死处理：不宜用利尿剂 无Q波心梗处理：钙离子拮抗剂、ASP
THANK
冠状动脉的解剖
病理
• 冠状动脉病变：有广泛弥漫的粥样硬化
1. 左冠状动脉前降支闭塞：左心室前壁、心尖部、 下侧壁、前间隔、二尖瓣前乳头肌梗死
8.肝素：⑴rt-PA应用⑵其他药物，待凝血时
间保持正常的1.5-2倍5日后停用
9.阿司匹林：⑴0.3/日，3日
⑵3日后改为75-150㎎/日，每 日1次
PTCA+Stent
• PTCA适应症：1.不稳定心绞痛
•
2.急性心梗
•
3.冠脉旁路移植术后狭窄
• STENT：支架
痛4.口服ASP160-325㎎5.全导联心电图 区分ST抬高型或非ST段抬高型6.ST段抬高 型考虑溶栓或PTCA
监护和一般治疗
• 休息 • 吸氧 • 监护：心电图、血压、呼吸，5-7天 • 护理
解除疼痛
1.杜冷丁 2.疼痛较轻：可待因、罂粟硷 3.用硝酸酯类药物
中药 再灌注疗法
再灌注心肌
治疗
• 治疗原则：保护维持心脏功能，挽救濒
死心肌防止梗死扩大，缩小心肌缺血范 围，及时处理严重心律失常、泵衰竭、 各种并发症，防止猝死使患者不但度过 急性期，且康复后还能保持尽可能多的 有功能心肌
入院前的诊断与处理
• 任务：1.普及心梗症状及相关处理知识；2. 社区医疗即对病人作出初步处理
• 诊断： 10分钟内完成诊断20分钟确诊 • 处理：1.吸氧2.舌下含硝酸甘油3.充分止
疗程： 大于4周，有心衰或室壁瘤致附壁血栓6个月
恢复期治疗
体力运动锻炼，20分钟/次，3次/周
并发症处理
1. 栓塞 2. 室壁瘤 3. 心脏破裂 4. 心肌梗死后综合征
右室梗死处理：不宜用利尿剂 无Q波心梗处理：钙离子拮抗剂、ASP
THANK
冠状动脉的解剖
病理
• 冠状动脉病变：有广泛弥漫的粥样硬化
1. 左冠状动脉前降支闭塞：左心室前壁、心尖部、 下侧壁、前间隔、二尖瓣前乳头肌梗死
急性心肌梗塞
急性心肌梗塞（AMI）急性心肌梗塞（AMI）是相关冠状动脉血液突然完全中断，造成持续严重的心肌缺血所致的部分心肌坏死。
冠状动脉粥样斑破裂继而血栓形成是不稳定心绞痛、AMI及冠心病猝死的主要触发原因。
冠状动脉在透壁AMI是完全闭塞的，而在不稳定型心绞痛、心内膜下梗塞常为非完全性闭塞。
临床表现胸痛，心律失常和急性循环障碍（泵衰竭），以及反映心肌损伤、缺血和坏死一系列特征心电图衍变。
近一个世纪来，对AMI的认识和治疗上取得了重大的进展，无论在药物、介入和外科治疗上都积累了丰富的临床经验。
60年代中期CCU的建立，加强了心电的监测，除颤器的问世、利多卡因的应用，大大的减少了AMI因室性心律失常的病死率（30%）。
70年代S-G漂浮导管的运用血液动力学诊断的正确使用，血管扩张剂等的应用，尤其是主动脉内球囊反搏的问世，β-受体阻断剂的使用，使病死率下降至20~15%。
80年代再灌注治疗及阿司匹林的应用，使AMI的治疗取得了突破的进展，使病死率保持在10%以下。
中医学认为本病归属于"胸痹、真心痛、厥心痛、卒心痛"等，并对本病的诊断治疗积累了丰富的临床经验，如《灵枢〃厥病篇》"真心痛，手足青至节，心痛甚，旦发夕死，夕发旦死。
"指出了本病病情的严重性。
在《类证治裁》中谈到"真心痛，…猝大痛，无声面青气冷，手足青至节，急温散其寒。
"描述了AMI 合并泵衰竭的临床表现，并提出了温散大法。
《医门法律》详细论述了本病的基本治疗方法"厥心痛乃中寒发厥而痛，寒逆心包，去真心痛一间日耳。
手足厥而通身冷汗出，便尿清利不渴，气微力弱，亦主旦发夕死，急以术附汤温之。
"今天我们重点讨论老年AMI的临床特点及中西医内科治疗等。
一、病因1、冠状动脉内急性血小板集聚和血栓形成（占90%）。
早在1912年Herrick 氏首先提出了这一观点，近世Dewood的研究在AMI患者发病6小时内行冠状动脉造影，证实85％的患者冠脉内有血栓形成，12～24小时后，血栓形成为54％，有下降趋势，证明血栓有自溶性。
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病例三
❖ 人院第2天行心脏彩超检查示：主动脉夹层 (DeBaKey II型)，心包积液，主动脉瓣中 重度返流。
病例三
❖ 仔细查体：主动脉听诊区双期杂音，双上 肢血压相差大于20 mmHg。
病例三
❖ 去除主动脉球囊反搏，按AD常规治疗。 ❖ MRI证实为主动脉夹层(De—BaKey II型)。 ❖ 发病7 d后行多层螺旋CT检查，示冠脉前
弱或消失，基底部心肌运动增强，左心室心尖呈球囊状的心 肌运动不协调改变；平均射血分数降低 ❖ 一些患者可有心肌酶学升高
病例二讨论
病例二讨论
心电图异常改变的发生率（许原） ❖ 2006年一项荟萃分析显示：应激性心肌病心电图异常的发
生率高达入组总人数（286例）的96%
▪ ST段抬高：208例，占81.6%，其中胸前导联ST段抬高可达ST段 抬高人数的83.9%
急性心肌梗死的特殊情况及鉴别诊断
病例一
❖ 心电图：II、III、avF导联ST抬高，T波高 耸。
❖ 血常规：HB：82g/l，余正常。 ❖ 尿常规：蛋白（+） ❖ 肾功能：BUN：11.2mmol/l，CR：
183umol/l，余无特殊。 ❖ 心肌酶入院时正常。
病例一
❖ 冠脉造影示：右冠远段100%闭塞，左前降 支及回旋支未见明显斑块及狭窄。
病例一
❖ 进一步完善检查： WBC 8.11×109/L，便 潜血弱阳性，BNP：1090pg/ml，D-二聚 体：687ug/l。AMI后72h心肌酶正常，肝 功：白蛋白30.9g/l，球蛋白42.3g/l。
病例一
❖ 超声心动图（2011.11.03，入院4d）：左 心及右房增大，左室下壁及后间隔运动明 显减弱，二尖瓣瓣叶增厚，前叶收缩期脱 入左房侧，深约0.3cm，前叶瓣尖可见强 回声附着，约6.2*5.7mm，未见明显瓣叶 裂及腱索断裂征象。主动脉瓣瓣叶增厚， 右冠瓣瓣尖可见高回声附着，约 6.7*6.9mm。
病例三
❖ 诊断为：急性下壁、右室心肌梗死。 ❖ 因血压低，按AMI常规处理，未行介入及
溶栓治疗。
❖ 患者仍持续胸痛，向后背部放射，血压波 动于60～80／40～50 mmHg间，遂行主 动脉球囊反搏，血压上升。
❖ 6 h后心电图：Ⅱ导联呈QR型，Ⅲ呈QS型， aVF呈Qr型。查cTnI最高36．0 ng／dl， ck-MB148 u／L。
病例一
❖ 诊疗经过：结合病史及临床表现，考虑 AMI由赘生物脱落栓塞右冠脉所致。入院 后给予AMI常规治疗、抗感染、对症治疗 后于2011.11.16好转出院。
病例一
❖ 出院当天回家活动后再次出现心前区疼痛 ❖ 心电图再次出现下壁导联ST段抬高 ❖ 化验：WBC 17×109/L，血培养（发热
时）：大肠埃希菌。
▪ T波异常：160例，占64.3% ▪ 病理性Q 波：63例占31.8%病例二讨论Fra bibliotek病例二讨论
病例三
❖ 女，62岁，主因“发作性胸痛3年，加重4 h”入院。既往因劳累时出现胸骨后压榨样 疼痛，休息数分钟可缓解，高血压病史15 年。
❖ 查体：BP：85／65 mmHg心率140次／ rain。心电图示Ⅱ、Ⅲ、aVF呈QR型，Ⅱ、 Ⅲ、aVF ST段呈单向曲线，ST段抬高 0．2～0．3mv，RV3，RV4，RV5，ST 段抬高0．1～ 0．15 mv，I、aVL导联ST 段压低0．2 mv。
❖ 随给予PTCA+支架植入术。 ❖ 术后心电图：II、III、avF导联ST回落，T
波逐渐倒置。
病例一
❖ 术后追问病史，患者既往有二尖瓣脱垂并 重度关闭不全、慢性肾功能不全、肾性贫 血史，无高血压、糖尿病、高血脂史，既 往无心绞痛病史。
❖ 一年多来，间断发热，外院超声发现二尖 瓣赘生物，行血培养诊断为感染性心内膜 炎，患者拒行外科手术。
降支近段中度狭窄，余血管正常。 ❖ 患者拒绝行介入及手术治疗，住院20 d出
院，随访半年，病情稳定。
病例三讨论
❖ AD是由于内膜撕裂后血液进入中层或中层 滋养动脉破裂产生血肿后压力过高而导致 内膜撕裂所致。易误诊为AMI。
❖ 超声：左室下后壁心肌变薄，二尖瓣前叶 左房侧强回声附着，12*7mm，前叶左室 侧见疏松絮状等回声附着，右冠瓣高回声 附着，约8*8mm。
病例一
❖ 诊疗经过：对症处理，入院第4天出现寒战、 高热，心衰加重，肾功能进一步恶化，呼 吸心跳停止，最终死亡。
❖ 死亡直接原因为感染诱发多脏器功能衰竭。
病例一讨论
病例二
病例二
病例二
病例二
病例二
病例二
病例二
病例二讨论
❖ 应激性心肌病（Stress cardioyopathy）是一种由精神 刺激所诱发的左心室功能不 全、影像学与心电图呈一过 性改变的一组症候群
病例二讨论
❖ 1990年，日本学者Satoh首先报告该病。随后有学者 陆续报告，名称也各异
贫血、心律失常、高血压或低血压)导致缺血的心肌梗死 ❖ 3型 突发心源性死亡(包括心脏停搏),通常伴有心肌缺血
的症状,伴随新发ST段抬高或新发LBBB,和(或)经冠脉造影或 尸检证实的新发血栓证据,但死亡常发生在获取血标本或心脏 标志物升高之前。 ❖ 4a型 与PCI相关的心肌梗死 4b型 尸检或冠脉造影证实与支架血栓相关的心肌梗死 ❖ 5型 与CABG相关的心肌梗死 ❖ 注:有时患者可能同时或先后出现一种以上类型的心肌梗死。
❖ 急性心肌梗死诊断明确吗？ ❖ 行急诊PCI指征明确吗？ ❖ PCI后续治疗合理吗？ ❖ 感染性心内膜炎与手术有关吗？ ❖ 还有何启示？
病例一讨论
心肌梗死临床分型（ 2007心肌梗死全球统一定义）： ❖ 1型 由原发冠脉事件(如斑块侵蚀/破裂、裂隙或夹层)引
起的与缺血相关的自发性心肌梗死 ❖ 2型 继发于氧耗增加或氧供减少(如冠脉痉挛、冠脉栓塞、
❖ 80%~90%的病例发生于老年绝经期后的女性，发病年 龄多在55~70岁
❖ 目前所报告的病例主要集中在日本人，在其他国家与 地区如欧洲、美国、拉丁美洲等亦有少量报告
病例二讨论
病例二讨论
病例二讨论
特点表现： ❖ 绝大多数患者出现类似急性心肌梗死的剧烈胸痛和呼吸困难 ❖ 心电图出现ST段抬高、病理性Q波等异常变化 ❖ 冠状动脉造影正常 ❖ 左心室造影及超声均有一过性左心室心尖和前壁下段运动减