急性胰腺炎
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急性胰腺炎PPT课件(图文版)
并发症预防与处理
预防
积极治疗原发病，控制感染，维持内环境稳定，加强营养支 持。
处理
针对不同并发症采取相应的治疗措施，如腹腔出血可行血管 造影及栓塞治疗，消化道瘘可行内镜下治疗或手术治疗等。 同时，加强护理和营养支持，促进患者康复。
06
急性胰腺炎患者护理要点
心理护理及健康教育
评估患者心理状态
了解患者对疾病的认知、情绪反应及心理需求。
向患者及家属介绍疼痛管理的重要性，提供 疼痛自我管理的技巧和方法。
07
总结与展望
研究成果回顾
急性胰腺炎的发病机制
通过大量实验和临床研究，揭示了急性胰腺炎发病的分子机制和 细胞信号通路，为疾病治疗提供了理论依据。
诊断与治疗进展
总结了急性胰腺炎的诊断标准和治疗方案，包括药物治疗、手术治 疗和营养支持等方面的最新进展。
未进行必要的影像学检查或检 查不充分，导致漏诊或误诊。
对疾病认识不足
部分医生对急性胰腺炎的认识 不足，未能及时诊断和治疗，
导致病情加重。
05
急性胰腺炎治疗原则与措施
非手术治疗方法
禁食、胃肠减压
减少胰腺分泌，降低胰管内压 力，有助于缓解疼痛。
静脉输液
积极补充血容量，维持水、电 解质和酸碱平衡。
药物治疗
无明显地域差异，四季均 可发病，但以春秋季节多 见。
临床表现与分型
临床表现
急性胰腺炎的典型症状为腹痛、 腹胀、恶心、呕吐、发热等。严 重者可出现休克、黄疸、肠麻痹 、腹膜刺激征等。
分型
根据病情严重程度可分为轻型（ 水肿型）和重型（出血坏死型） 两种。轻型预后良好，重型病情 凶险，病死率高。
02
急性胰腺炎影像学检查
急性胰腺炎(Acute Pancreatitis)
38
2）上腹压痛： 反跳痛
39
3）上腹肿块：压痛性 胰腺肿大 粘连性
囊肿性
4）手足搐搦
少数起病急:症状→休克,似心源性/失血性
猝死 暴发性胰腺炎
40
五、预后
水肿型：3~5天好转 →1W左右症状完全消失 出血坏死型: 2~3W恢复，易成慢性 少数起病急:症状→休克,似心源性/失血性
猝死 暴发性胰腺炎
35
四、临床表现：
发病率：占尸检1%，占住院27% 年龄：20-60 男30-50 女较男轻 性别：男：女 < 1 相近或女多 1、症状： 1）腹痛 轻重不一 性质：钝 、剧、绞、刀割 持续性或阵发性加重 餐后1~2小时或脂肪餐后逐渐加重 部位：剑下，左右季肋，向腰背部扩散 特殊体位：仰卧加重；屈曲位稍缓。
急性坏死型：局限或弥漫实质坏死
胰表面、大网膜、后腹膜、肠系膜 →黄白色坏死灶 重症在坏死灶加出血 胰黑褐色、粥状、崩毁坏死
32
胰腺黑褐色崩毁坏死
33
重症在坏死灶加出血
34
继发感染时： 化脓 脓肿 镜下：腺泡细胞凝固坏死，消失 实质出血，小叶间水肿，淋巴管炎， 血管炎，血栓 炎细胞浸润 临床：危重 并发症多 常导致死亡
45
X线：肠麻痹时 → 液面
EKG： 胰腺T波：低平或倒
ST：↓与休克，电解质紊乱有关， 病好立好。
46
影像学在诊断及分级中的作用
增强CT是目前诊断AP最佳影像检查 -A级：正常，计0分； -B级：胰腺肿大，少量胰周积液，计1分； -C级：除B级变化外，胰腺周围软组织轻度改 变，计2分； -D级：除C级变化外，胰腺周围软组织明显改 变，胰周积液不超过一个部位，计3分； -E级：胰周多部位积液或积脓，计4分。
2）上腹压痛： 反跳痛
39
3）上腹肿块：压痛性 胰腺肿大 粘连性
囊肿性
4）手足搐搦
少数起病急:症状→休克,似心源性/失血性
猝死 暴发性胰腺炎
40
五、预后
水肿型：3~5天好转 →1W左右症状完全消失 出血坏死型: 2~3W恢复，易成慢性 少数起病急:症状→休克,似心源性/失血性
猝死 暴发性胰腺炎
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四、临床表现：
发病率：占尸检1%，占住院27% 年龄：20-60 男30-50 女较男轻 性别：男：女 < 1 相近或女多 1、症状： 1）腹痛 轻重不一 性质：钝 、剧、绞、刀割 持续性或阵发性加重 餐后1~2小时或脂肪餐后逐渐加重 部位：剑下，左右季肋，向腰背部扩散 特殊体位：仰卧加重；屈曲位稍缓。
急性坏死型：局限或弥漫实质坏死
胰表面、大网膜、后腹膜、肠系膜 →黄白色坏死灶 重症在坏死灶加出血 胰黑褐色、粥状、崩毁坏死
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胰腺黑褐色崩毁坏死
33
重症在坏死灶加出血
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继发感染时： 化脓 脓肿 镜下：腺泡细胞凝固坏死，消失 实质出血，小叶间水肿，淋巴管炎， 血管炎，血栓 炎细胞浸润 临床：危重 并发症多 常导致死亡
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X线：肠麻痹时 → 液面
EKG： 胰腺T波：低平或倒
ST：↓与休克，电解质紊乱有关， 病好立好。
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影像学在诊断及分级中的作用
增强CT是目前诊断AP最佳影像检查 -A级：正常，计0分； -B级：胰腺肿大，少量胰周积液，计1分； -C级：除B级变化外，胰腺周围软组织轻度改 变，计2分； -D级：除C级变化外，胰腺周围软组织明显改 变，胰周积液不超过一个部位，计3分； -E级：胰周多部位积液或积脓，计4分。
急性胰腺炎名词解释
急性胰腺炎名词解释急性胰腺炎是指胰腺急性炎症。
胰腺是人体内一种位于胃后方的消化腺，主要负责产生和释放消化酶，以促进食物消化和吸收。
急性胰腺炎是由于胰腺组织的损伤导致的炎症反应及其引起的临床综合症。
胰腺炎通常分为急性胰腺炎和慢性胰腺炎两种类型，其中急性胰腺炎是由于突发性的胰腺损伤导致的，病情发展迅速，临床表现明显。
以下是一些与急性胰腺炎相关的名词解释：1. 胰腺：位于腹腔内，负责产生和分泌各种消化酶，帮助身体消化食物。
2. 炎症：身体对于组织损伤或刺激的反应，通常包括红肿、疼痛和局部功能障碍等。
3. 胰腺炎：胰腺组织的炎症反应，常见临床症状包括剧烈腹痛、恶心、呕吐、发热等。
4. 消化酶：胰腺分泌的一类蛋白质，主要负责分解食物中的脂肪、蛋白质和碳水化合物，以帮助身体吸收和利用营养物质。
5. 胰腺钵状复合物：胰腺分泌消化酶的一种结构形式，由消化酶和其它蛋白质组成，保护消化酶免受胰腺本身的消化。
6. 胆道结石：存在于胆囊或胆管中的固体物质，可能阻塞胆管并导致胰腺炎的发生。
7. 胰腺酶：胰腺分泌的一种消化酶，可以分解脂肪、蛋白质和碳水化合物。
8. 急性坏疽性胰腺炎：急性胰腺炎的一种严重形式，常伴有组织坏死，病情危重，需要紧急治疗。
9. 名义性弥漫脂肪变性：胰腺炎的一种特殊类型，形态学上呈现为胰腺组织严重的脂肪沉积和变性。
10. 胰炎三联症：急性胰腺炎的典型临床表现，主要包括剧烈上腹痛、恶心和呕吐。
11. 胰管：位于胰腺内的一系列管道，负责将胰液输送到小肠中以帮助消化。
急性胰腺炎是一种严重的胰腺疾病，病情的严重程度取决于胰腺炎的程度和是否合并其它并发症。
及时诊断和治疗对于患者的康复至关重要，因此，认识和理解与急性胰腺炎相关的名词定义是至关重要的。
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其他并发症
根据具体情况进行处理，如呼吸窘迫 综合征、心血管疾病等。
04
急性胰腺炎的预防与护理
预防措施
控制胆道疾病
控制高血脂症
预防和治疗胆道结石、胆道蛔虫病等胆道 疾病，避免胆道梗阻和感染。
通过饮食控制和药物治疗，将血脂控制在 正常范围内，预防高血脂症引起的急性胰 腺炎。
避免暴饮暴食
戒酒戒烟
养成良好的饮食习惯，避免短时间内大量 进食，特别是高脂、高蛋白食物。
针对急性胰腺炎的发病机制，研究者们正在研发新的药物和治疗方法，以期能够更 好地控制病情、减少并发症和改良预后。
同时，对急性胰腺炎的预防和早期诊断也在不断探索中，以期能够更好地控制疾病 的产生和发展。
治疗展望
随着对急性胰腺炎发病机制的深入了 解，未来治疗将更加精准和个性化。
同时，随着医学技术的不断发展，未 来可能会有更加先进的治疗手段和方 法应用于急性胰腺炎的治疗中，如细 胞治疗、基因治疗等。
急性胰腺炎的并发症包括感染、休克 、多器官功能衰竭和死亡等，其中重 症急性胰腺炎的并发症产生率较高。
体征
急性胰腺炎的体征包括腹部压痛、反 跳痛和腹肌紧张等，严重时可出现低 血压、呼吸困难和神志不清等表现。
02
急性胰腺炎的诊断
实验室检查
淀粉酶检测
急性胰腺炎时，胰腺分泌的淀 粉酶会迅速升高，是诊断急性
胰腺炎的重要指标之一。
脂肪酶检测
脂肪酶在急性胰腺炎时也会升 高，但其升高时间较晚，对早 期诊断急性胰腺炎的敏锐度较 低。
血糖检测
急性胰腺炎时，血糖水平可能 会升高，但这一指标特异性不 高，需要结合其他检查结果进 行综合判断。
血钙检测
约20%的急性胰腺炎患者会出 现低血钙，可能与胰腺组织损
急性胰腺炎-最新ppt课件
1、局部并发症: 包括急 性液体积聚、急性坏死 物积聚、胰腺假性囊肿、 胰腺脓肿等 2、全身并发症: 器官功 能衰竭、SIRS、腹腔间 隔室综合征(ACS)、胰性 脑病(PE)。
SAP的特征性体征
Grey-Turner 征
Cullen 征
AP局部并发症
❖ 急性液体积聚 ❖ 胰瘘 （胰腺假性囊肿） ❖ 胸腔积液 ❖ 急性坏死物积聚 ❖ 包裹性坏死 ❖ 胰腺脓肿 ❖ 胃流出道梗阻 ❖ 消化道瘘 ❖ 腹腔出血 ❖ 假性囊肿出血 ❖ 脾静脉或门静脉血栓形成 ❖ 坏死性结肠炎
部分疾病与胰腺分裂有关
急性胰腺炎的发病机制
胰酶自身消化学说
病因 胰蛋白酶激活
胰酶活化释放
淀
粉 酶
舒
缓 素
弹力 蛋白 卵磷脂
酶
磷脂酶A
溶血 卵磷脂
脂 肪 酶
血 血管损害 尿
酶 出血、扩张
增 加
休克、疼痛
胰腺坏死 脂
溶血
肪
坏
腹膜炎 死
多脏器损害
炎症因子和细胞因子学说
腺泡细胞损伤
巨噬细胞、中性 粒细胞激活、迁 移入组织
异常的原因：病理生理变化
炎症或感染 炎症
胰岛素释放减少、胰高血糖素增加、胰腺坏死 胆道梗阻、肝损伤
大量炎性渗出、肝损伤 休克、肾功能不全 成人呼吸窘迫综合征
Ca2+内流入腺泡细胞，胰腺坏死 既是SAP的病因，也可能是后果
肾功能受损、内环境紊乱
反映AP预后不良指标
❖ 72h后的CRP＞150 mg /L ：胰腺组织坏死 ❖ 红细胞压积（HCT）＞44%：胰腺坏死 ❖ 动态测定血清白细胞介素6（IL－6）水平增高提示预后不
胰腺肿大
胰周渗出
08 急性胰腺炎
① 60%AP有胆石症 ② 所谓原因不明AP，91%有一过性小结石 嵌顿
胆结石
胆结石是急性胰腺炎占首位的病因（30%~60%）。
微结石病（隐性胆结石）是急性胰腺炎的重要病因，在以 前认为是特发性急性胰腺炎的病人中50%~73%为微结石所 致。在某些微结石病人，即使胆囊切除后胰腺炎仍可反复 发作。
诊断微结石的方法：推荐胆汁显微镜检查和超声内镜检查。
六、感染
病毒、细菌等，亚临床表现， 自限性。 HIV与急性胰腺炎 14%的HIV感染病人在1年之内发生 急性胰腺炎。
七、药物
促进胰液分泌、粘稠度增加；直接损伤
糖皮质激素
硫唑嘌呤
噻嗪类利尿剂 四环素 口服避孕药等
八、内分泌与代谢障碍
高钙血症（甲旁亢）
甲状旁腺机能亢进患者的8%~19%会发生 急性胰腺炎。
9、水电解质、酸碱平衡紊乱
具有下列2项表现即可诊断 SIRS
体温＞38 ℃或＜36℃ 心率＞90次/分 呼吸频率＞20次/分 PaCO 2＜32.33mmHg WBC＞12×109/L 或＜4×109/L
实验室和其他检查
一、白细胞计数
增多、核左移 90%以上↑
二、淀粉酶测定
1、诊断标准 血淀粉酶＞正常值上限3倍 尿淀粉酶＞1000索氏单位／dl 胰性胸腹水明显高于血
Guidelines for the management of acute pancreatitis. J Gastroenterol Hepatol, 2002, 17(suppl):S15-S39
病因和发病机制
急性胰腺炎的病因学
表1 急性胰腺炎的各种病因
常见病因： 胆石（包括微结石症） 酗酒 高脂血症 特发性 高钙血症 Oddi括约肌功能障碍 药物和毒素 ERCP术后 创伤 手术后
急性胰腺炎
各病因
不同途径
胰腺自身消化
导管透性↑胰液内渗
【发病机制】
攻击因素作用 几种学说(一) 1. 共同管道学说：胰管与胆管在乏特氏壶 腹处有一段共同管道，胆道疾病引起该 部位梗阻，胆汁潴留超过胰管压力，倒 流人胰管，激活胰酶而发炎。
2.
梗阻--亢进学说：各种原因使胰液分泌旺 盛，排泄相对受阻，致胰内压增高，胰 泡破裂，胰酶损伤胰组织，引发胰腺炎。
【发病机制】
3.细胞内的酶原包被在内质网或磷脂膜内， 与其它酶类隔开；
4.胰腺细胞间有紧密连接，阻止扩散；
5.胰管上皮分泌一种粘液。
【发病机制】
【发病机制】
胰腺炎SIRS的机制 激活胰酶 胰组织自身消化 释放细胞因子、激活补体 化学性 趋
炎症
化炎性细胞
症反应综合症
产生细因子
全身炎
多器官功能损害、多器
官功能衰竭。
【发病机制】
几点新的认识 1.胰蛋白酶原自动激活和组织蛋白酶B激活。 溶酶体内的组织蛋白酶B进入含有胰酶原的 部位将其激活是引发AP的重要发病机理，这 一过程需氢、钙离子参与。胰酶原分子结构 异常及溶酶体膜稳定性下降更易引起激活。 2.细胞因子参与了AP的发病，如：IL-1 ICAM1 L-选择素等，这些因子一经启动，相互作 用形成级联放大反应；
3.胰组织缺血:胰腺缺血/再灌注使白细胞激活、
【病
理】
急性性胰腺炎分轻型和重型两种 轻型：局限或全胰腺充血、水肿、包膜张 力增高，分叶模糊。镜下可见腺泡及间质 水肿、炎性细胞浸润，少量散在出血坏死 灶，血管变化不明显。 重型：高度充血水肿，呈深红、紫黑色， 有较大脂肪坏死灶。镜下见胰组织结构破 坏，大片出血坏死灶、大量炎细胞浸润。 可见脓肿、皂化斑、假性囊肿。
急性胰腺炎ppt
CT扫描
CT扫描是诊断急性胰腺炎最敏 感的方法，可以显示胰腺实质 的改变、胰周炎性改变及并发 症。
MRI
MRI对于急性胰腺炎的诊断价 值与CT相似，但对于肾功能不 全的患者，MRI是更好的选择 。
核磁胰胆管造影（MRCP ）
MRCP可以显示胰管和胆管的 形态，有助于鉴别诊断急性胰 腺炎与胆源性胰腺炎。
并发症处理
感染
营养不良
急性胰腺炎患者容易并发感染，如胰 腺脓肿、腹膜炎等。需要使用抗生素 进行治疗，必要时进行手术治疗。
急性胰腺炎患者容易出现营养不良， 需要给予营养支持治疗，如肠内营养 、静脉营养等。
器官功能衰竭
急性胰腺炎可引起多器官功能衰竭， 如呼吸衰竭、肾功能衰竭等。需要给 予相应的支持治疗，如呼吸机辅助呼 吸、血液透析等。
04 急性胰腺炎的预防与护理
预防措施
保持健康的生活方式
合理饮食，避免暴饮暴食，适量饮酒，控制体重。
控制基础疾病
如糖尿病、高血脂等，积极治疗胆道疾病，预防胆道感染。
避免诱发因素
避免服用某些药物，如糖皮质激素、噻嗪类利尿剂等，以及避免外 伤和手术。
护理方法
01
02
03
疼痛护理
评估患者的疼痛程度，遵 医嘱给予止痛药，同时采 取舒适体位，缓解疼痛。
脂肪酶
C反应蛋白
脂肪酶在急性胰腺炎发作后24-72小时开始 升高，对于发病后就诊较晚的患者，测定 脂肪酶有助于诊断急性胰腺炎。
C反应蛋白是一种急性时相反应蛋白，急性 胰腺炎时C反应蛋白明显升高，有助于评估 病情严重度。
影像学检查
腹部超声
腹部超声作为初步筛查工具， 可以观察胰腺形态、大小及胰 周情况，但受胃肠道积气的干 扰较大。
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影像学术语
1．间质水肿性胰腺炎(interstitial edematous pancreatitis)：大多数AP患者由于炎性水肿引起弥漫 性胰腺肿大，偶有局限性肿大。CT表现为胰腺实质均匀 强化，但胰周脂肪间隙模糊，也可伴有胰周积液。 2．坏死性胰腺炎(necrotizing pancreatitis)：5 ％～10％的AP患者伴有胰腺实质坏死或胰周组织坏死， 或二者兼有。早期增强CT有可能低估胰腺及胰周坏死的 程度，起病l周之后的增强CT更有价值，胰腺实质坏死表 现为无增强区域。
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临床 意义 ： ①治疗 方案 ： R a n s o n 评 分或 G l a s g o w评分 <3 ， 为轻 型胰腺 炎 ， 可 以保守治疗 ， R a n s o n 评 分或 G l a s g o w评分 I > 3 ， 为重型胰腺炎 ， 需要 转送到 I C U病 房 、 内镜或手 术等治疗 。R a n s o n 评分 ≥6 ，往往 提示坏死 性胰 腺炎，G l a s g o w 评分意义与 R a n s o n 评分几乎相 同 ②预后评估 ：当 R a n s o n 评分 < 3 时 ． 其死亡率为 0 ％ ～ 3 ％ ， 当评 分 ≥3时 ． 死亡率为11％ ～ 15 ％， 当评 分 ≥ 6时死亡 高于 5 0 ％。 G l a s g o w评分系统预后评估与 R a n s o n 评分系统几乎相。 另外 R a n s o n 评 分系统可以较好地评估局部并发症的发生，住 院及禁食天数。
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1．急性胰周液体积聚(acute peripancreatic fluid collection，APFC)： 发生于病程早期，表现为胰腺内、胰周或胰腺远 隔问隙液体积聚，并缺乏完整包膜，可单发或多 发。 2．急性坏死物积聚(acute necrotic collection，ANC)：发生于病程早期，表现为 液体内容物，包含混合的液体和坏死组织，坏死 物包括胰腺实质或胰周组织的坏死。
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临床意 义 ： ①治疗方 案 ： C T S I >3时住 院 时 间较长 ，同时并发症发生率较 高，病情较 重 。 ②预后评估 ： B a l t h a z a r等人发 现 C T S I >3 时 ， 死亡率 为 3 ％． C T S I 在 4 ～ 6 时为 6 ％，C T S I >7 时达 1 7 ％： C T S I > 3 时 ， 并 发症为 8 ％， C T S T在 4 ～6 时并发症 为 3 5 ％， C T S I >7 时 ， 并 发症 为 9 2 ％ 。
急性胰腺炎的分型
1．轻度AP(mild acute pancreatitis，MAP)： 具备AP的临床表现和生物化学改变，不伴有器官功能衰 竭及局部或全身并发症，通常在1～2周内恢复，病死率 极低。 2． 中度AP(moderately severe acute pancreatitis，MSAP)：具备AP的临床表现和生物 化学改变，伴有一过性的器官功能衰竭(48 h内可自行 恢复)，或伴有局部或全身并发症而不存在持续性的器官 功能衰竭(48 h内不能自行恢复)。对于有重症倾向的 AP患者，要定期监测各项生命体征并持续评估。
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局部并发症包括急性液体积聚、急性坏死物积聚、 胰腺假性囊肿、包裹性坏死和胰腺脓肿，其他局 部并发症还包括胸腔积液、胃流出道梗阻、消化 道瘘、腹腔出血、假性囊肿出血、脾静脉或门静 脉血栓形成、坏死性结肠炎等。局部并发症并非 判断AP严重程度的依据心一。
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急性胰腺炎的分型
3．重度AP(severe acute pancreatitis，SAP)：具 备AP的临床表现和生物化学改变，须伴有持续的器官功 能衰竭(持续48 h以上、不能自行恢复的呼吸系统、心 血管或肾脏功能衰竭，可累及一个或多个脏器)。SAP病 死率较高，为36％～50％，如后期合并感染则病死率极 高。 注：①MSAP由2003年版《中国急性胰腺炎诊治指南(草 案)》中定义的“SAP”中划分出来，符合原“SAP”的条 件，但不伴有持续的器官功能衰竭。②不建议使用“暴发 性胰腺炎”，因该术语提及的起病时间“72 h之内”不能 反映预后，并且其诊断标准之一的全身炎性反应综合征 也只是部分AP的临床表现，不能反映病情的严重度。
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胃
胆囊 胰腺
肝
下腔 静脉
脾
腹主 脾静 动脉 脉
左肾
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急性胰腺炎的诊断
1．AP的诊断标准：临床上符合以下3项特征中的2项，即可诊断为 AP。 ①与AP符合的腹痛(急性、突发、持续、剧烈的上腹部疼痛，常向背部 放射)； ②血清淀粉酶和(或)脂肪酶活性至少>3倍正常上限值； ③增强CT／MRI或腹部超声呈AP影像学改变。 注：①临床上完整的AP诊断应包括疾病诊断、病因诊断、分级诊断、 并发症诊断，例如AP(胆源性、重度、ARDS)。②临床上应注意一 部分AP患者有从MAP转化为SAP的可能。因此，必须对病情作动 态观察。除Ranson评分、APACHEⅡ评分外，其他有价值的判别 指标如BMI>28 kg／m2，胸膜渗出，尤其是双侧胸腔积液， 72h后CRP>150 mg／L，并持续增高等，均为临床上有价值的 严重度评估指标。
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急性胰腺炎的诊断流程图
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2．AP的分级诊断： ①MAP为符合AP诊断标准，满足以下情况之一，无脏器衰 竭、无局部或全身并发症，Ranson评分<3分，急性生 理功能和慢性健康状况评分系统(APACHE)1I评分<8 分，AP严重程度床边指数(BISAP)评分<3分，修正 CT严重指数( MCTSI)评分<4分。 ②MSAP为符合AP诊断标准，急性期满足下列情况之一， Ranson评分≥3分，APACHEⅡ评分≥8分，BISAP 评分≥3分，MCTSI评分≥4分，可有一过性(<48 h) 的器官功能障碍。恢复期出现需要干预的假性囊肿、胰 瘘或胰周脓肿等。 ③SAP为符合AP诊断标准，伴有持续性(>48 h)器官功 能障碍(单器官或多器官)，改良Marshall评分≥2分。
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急性胰腺炎诊断流程
(一)AP临床表现 腹痛是AP的主要症状，位于上腹部，常向背部放射，多 为急性发作，呈持续性．少数无腹痛，可伴有恶心、呕 吐。发热常源于SIRS、坏死胰腺组织继发细菌或真菌感 染。发热、黄疸者多见于胆源性胰腺炎。临床体征方面， 轻症者仅表现为轻压痛，重症者可出现腹膜刺激征、腹 水、Grey—Turner征、Cullen征。少数患者因脾静脉 栓塞出现门静脉高压，脾脏肿大。罕见横结肠坏死。腹 部因液体积聚或假性囊肿形成可触及肿块。其他可有相 应并发症所具有的体征。
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急性胰腺炎的病因
1．常见病因：胆石症(包括胆道微结石)，高三酰甘油血症，乙醇。 胆源性胰腺炎仍是我国AP的主要病因。高三酰甘油血症性胰腺炎的 发病率呈上升态势。当三酰甘油≥11．30 mmol／L，临床极易发 生AP；而当三酰甘油<5．65 mmol／L时，发生AP的危险性减 少。 2．其他病因：壶腹乳头括约肌功能不良(SOD)，药物和毒物，外 伤性，高钙血症，血管炎，先天性(胰腺分裂、环形胰腺、十二指肠 乳头旁憩室等)，肿瘤性(壶腹周围癌、胰腺癌)，感染性(柯萨奇病 毒、腮腺炎病毒、获得性免疫缺陷病毒、蛔虫症)，自身免疫性(系 统性红斑狼疮、干燥综合征)，a1一抗胰蛋白酶缺乏症等。近年来， 内镜逆行胰胆管造影(ERCP)后、腹部手术后等医源性因素诱发的 AP的发病率也呈上升趋势。 3．经临床与影像、生物化学等检查，不能确定病因者称为特发性。
急
性
胰
腺
炎
（2013指南解读及评分）
淮北矿工总医院
重症医学科 刘虎
定义
急性胰腺炎是指多种病因引起的胰酶激活，继以胰 腺局部炎性反应为主要特征，伴或不伴有其他器 官功能改变的疾病。临床上，大多数患者的病程 呈自限性，20％～30％的患者临床经过凶险， 总体病死率为5％～10%。
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USG（Ultrasoung） 胰腺弥漫性增大、增厚，少数可为局限性
边界常不清楚
内部回声稀少，回声强度减低
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胃 胆囊 胰腺
肝
脾 下腔 静脉
右肾
腹主 动脉
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肠管
胆 囊
膈脚
腹主 动脉
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3．影像学诊断：在发病初期24～48 h行超声检查，可 以初步判断胰腺组织形态学变化，同时有助于判断有无 胆道疾病，但受AP时胃肠道积气的影响，对AP不能做 出准确判断。推荐CT扫描作为诊断AP的标准影像学方 法，且发病1周左右的增强CT诊断价值更高，可有效区 分液体积聚和坏死的范围。在SAP的病程中，应强调密 切随访CT检查，建议按病情需要，平均每周1次。
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2．SIRS：符合以下临床表现中的2项及以上，可以诊断为SIRS。 ①心率>90次／min②体温<36℃或>38℃；③WBC计数 <4×109／L或>12x 109／L④呼吸频率>20次／分或 PCO2<32mmHg(1mmHg=0．133 kPa) 3．全身感染：SAP患者若合并脓毒症，病死率升高，为50％～80 ％。主要以革兰阴性杆菌感染为主，也可有真菌感染。 4．IAH和ACS：SAP时IAH和ACS的发生率分别约为40％和10 ％，IAH已作为判定SAP预后的重要指标之一，容易导致多器官功 能不全综合征(MODS)。膀胱压(UBP)测定是诊断ACS的重要指 标，膀胱压≥20 mm Hg，伴有少尿、无尿、呼吸困难、吸气压增 高、血压降低时应考虑出现ACS。 5．胰性脑病：是AP的严重并发症之一，可表现为耳鸣、复视、谵 妄、语言障碍及肢体僵硬、昏迷等，多发生于AP早期，但具体机制 不明。
影像学术语
1．间质水肿性胰腺炎(interstitial edematous pancreatitis)：大多数AP患者由于炎性水肿引起弥漫 性胰腺肿大，偶有局限性肿大。CT表现为胰腺实质均匀 强化，但胰周脂肪间隙模糊，也可伴有胰周积液。 2．坏死性胰腺炎(necrotizing pancreatitis)：5 ％～10％的AP患者伴有胰腺实质坏死或胰周组织坏死， 或二者兼有。早期增强CT有可能低估胰腺及胰周坏死的 程度，起病l周之后的增强CT更有价值，胰腺实质坏死表 现为无增强区域。
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临床 意义 ： ①治疗 方案 ： R a n s o n 评 分或 G l a s g o w评分 <3 ， 为轻 型胰腺 炎 ， 可 以保守治疗 ， R a n s o n 评 分或 G l a s g o w评分 I > 3 ， 为重型胰腺炎 ， 需要 转送到 I C U病 房 、 内镜或手 术等治疗 。R a n s o n 评分 ≥6 ，往往 提示坏死 性胰 腺炎，G l a s g o w 评分意义与 R a n s o n 评分几乎相 同 ②预后评估 ：当 R a n s o n 评分 < 3 时 ． 其死亡率为 0 ％ ～ 3 ％ ， 当评 分 ≥3时 ． 死亡率为11％ ～ 15 ％， 当评 分 ≥ 6时死亡 高于 5 0 ％。 G l a s g o w评分系统预后评估与 R a n s o n 评分系统几乎相。 另外 R a n s o n 评 分系统可以较好地评估局部并发症的发生，住 院及禁食天数。
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1．急性胰周液体积聚(acute peripancreatic fluid collection，APFC)： 发生于病程早期，表现为胰腺内、胰周或胰腺远 隔问隙液体积聚，并缺乏完整包膜，可单发或多 发。 2．急性坏死物积聚(acute necrotic collection，ANC)：发生于病程早期，表现为 液体内容物，包含混合的液体和坏死组织，坏死 物包括胰腺实质或胰周组织的坏死。
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临床意 义 ： ①治疗方 案 ： C T S I >3时住 院 时 间较长 ，同时并发症发生率较 高，病情较 重 。 ②预后评估 ： B a l t h a z a r等人发 现 C T S I >3 时 ， 死亡率 为 3 ％． C T S I 在 4 ～ 6 时为 6 ％，C T S I >7 时达 1 7 ％： C T S I > 3 时 ， 并 发症为 8 ％， C T S T在 4 ～6 时并发症 为 3 5 ％， C T S I >7 时 ， 并 发症 为 9 2 ％ 。
急性胰腺炎的分型
1．轻度AP(mild acute pancreatitis，MAP)： 具备AP的临床表现和生物化学改变，不伴有器官功能衰 竭及局部或全身并发症，通常在1～2周内恢复，病死率 极低。 2． 中度AP(moderately severe acute pancreatitis，MSAP)：具备AP的临床表现和生物 化学改变，伴有一过性的器官功能衰竭(48 h内可自行 恢复)，或伴有局部或全身并发症而不存在持续性的器官 功能衰竭(48 h内不能自行恢复)。对于有重症倾向的 AP患者，要定期监测各项生命体征并持续评估。
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局部并发症包括急性液体积聚、急性坏死物积聚、 胰腺假性囊肿、包裹性坏死和胰腺脓肿，其他局 部并发症还包括胸腔积液、胃流出道梗阻、消化 道瘘、腹腔出血、假性囊肿出血、脾静脉或门静 脉血栓形成、坏死性结肠炎等。局部并发症并非 判断AP严重程度的依据心一。
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急性胰腺炎的分型
3．重度AP(severe acute pancreatitis，SAP)：具 备AP的临床表现和生物化学改变，须伴有持续的器官功 能衰竭(持续48 h以上、不能自行恢复的呼吸系统、心 血管或肾脏功能衰竭，可累及一个或多个脏器)。SAP病 死率较高，为36％～50％，如后期合并感染则病死率极 高。 注：①MSAP由2003年版《中国急性胰腺炎诊治指南(草 案)》中定义的“SAP”中划分出来，符合原“SAP”的条 件，但不伴有持续的器官功能衰竭。②不建议使用“暴发 性胰腺炎”，因该术语提及的起病时间“72 h之内”不能 反映预后，并且其诊断标准之一的全身炎性反应综合征 也只是部分AP的临床表现，不能反映病情的严重度。
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胆囊 胰腺
肝
下腔 静脉
脾
腹主 脾静 动脉 脉
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急性胰腺炎的诊断
1．AP的诊断标准：临床上符合以下3项特征中的2项，即可诊断为 AP。 ①与AP符合的腹痛(急性、突发、持续、剧烈的上腹部疼痛，常向背部 放射)； ②血清淀粉酶和(或)脂肪酶活性至少>3倍正常上限值； ③增强CT／MRI或腹部超声呈AP影像学改变。 注：①临床上完整的AP诊断应包括疾病诊断、病因诊断、分级诊断、 并发症诊断，例如AP(胆源性、重度、ARDS)。②临床上应注意一 部分AP患者有从MAP转化为SAP的可能。因此，必须对病情作动 态观察。除Ranson评分、APACHEⅡ评分外，其他有价值的判别 指标如BMI>28 kg／m2，胸膜渗出，尤其是双侧胸腔积液， 72h后CRP>150 mg／L，并持续增高等，均为临床上有价值的 严重度评估指标。
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急性胰腺炎的诊断流程图
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2．AP的分级诊断： ①MAP为符合AP诊断标准，满足以下情况之一，无脏器衰 竭、无局部或全身并发症，Ranson评分<3分，急性生 理功能和慢性健康状况评分系统(APACHE)1I评分<8 分，AP严重程度床边指数(BISAP)评分<3分，修正 CT严重指数( MCTSI)评分<4分。 ②MSAP为符合AP诊断标准，急性期满足下列情况之一， Ranson评分≥3分，APACHEⅡ评分≥8分，BISAP 评分≥3分，MCTSI评分≥4分，可有一过性(<48 h) 的器官功能障碍。恢复期出现需要干预的假性囊肿、胰 瘘或胰周脓肿等。 ③SAP为符合AP诊断标准，伴有持续性(>48 h)器官功 能障碍(单器官或多器官)，改良Marshall评分≥2分。
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急性胰腺炎诊断流程
(一)AP临床表现 腹痛是AP的主要症状，位于上腹部，常向背部放射，多 为急性发作，呈持续性．少数无腹痛，可伴有恶心、呕 吐。发热常源于SIRS、坏死胰腺组织继发细菌或真菌感 染。发热、黄疸者多见于胆源性胰腺炎。临床体征方面， 轻症者仅表现为轻压痛，重症者可出现腹膜刺激征、腹 水、Grey—Turner征、Cullen征。少数患者因脾静脉 栓塞出现门静脉高压，脾脏肿大。罕见横结肠坏死。腹 部因液体积聚或假性囊肿形成可触及肿块。其他可有相 应并发症所具有的体征。
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急性胰腺炎的病因
1．常见病因：胆石症(包括胆道微结石)，高三酰甘油血症，乙醇。 胆源性胰腺炎仍是我国AP的主要病因。高三酰甘油血症性胰腺炎的 发病率呈上升态势。当三酰甘油≥11．30 mmol／L，临床极易发 生AP；而当三酰甘油<5．65 mmol／L时，发生AP的危险性减 少。 2．其他病因：壶腹乳头括约肌功能不良(SOD)，药物和毒物，外 伤性，高钙血症，血管炎，先天性(胰腺分裂、环形胰腺、十二指肠 乳头旁憩室等)，肿瘤性(壶腹周围癌、胰腺癌)，感染性(柯萨奇病 毒、腮腺炎病毒、获得性免疫缺陷病毒、蛔虫症)，自身免疫性(系 统性红斑狼疮、干燥综合征)，a1一抗胰蛋白酶缺乏症等。近年来， 内镜逆行胰胆管造影(ERCP)后、腹部手术后等医源性因素诱发的 AP的发病率也呈上升趋势。 3．经临床与影像、生物化学等检查，不能确定病因者称为特发性。
急
性
胰
腺
炎
（2013指南解读及评分）
淮北矿工总医院
重症医学科 刘虎
定义
急性胰腺炎是指多种病因引起的胰酶激活，继以胰 腺局部炎性反应为主要特征，伴或不伴有其他器 官功能改变的疾病。临床上，大多数患者的病程 呈自限性，20％～30％的患者临床经过凶险， 总体病死率为5％～10%。
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肝
脾 下腔 静脉
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膈脚
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2．SIRS：符合以下临床表现中的2项及以上，可以诊断为SIRS。 ①心率>90次／min②体温<36℃或>38℃；③WBC计数 <4×109／L或>12x 109／L④呼吸频率>20次／分或 PCO2<32mmHg(1mmHg=0．133 kPa) 3．全身感染：SAP患者若合并脓毒症，病死率升高，为50％～80 ％。主要以革兰阴性杆菌感染为主，也可有真菌感染。 4．IAH和ACS：SAP时IAH和ACS的发生率分别约为40％和10 ％，IAH已作为判定SAP预后的重要指标之一，容易导致多器官功 能不全综合征(MODS)。膀胱压(UBP)测定是诊断ACS的重要指 标，膀胱压≥20 mm Hg，伴有少尿、无尿、呼吸困难、吸气压增 高、血压降低时应考虑出现ACS。 5．胰性脑病：是AP的严重并发症之一，可表现为耳鸣、复视、谵 妄、语言障碍及肢体僵硬、昏迷等，多发生于AP早期，但具体机制 不明。