睡眠呼吸暂停综合症与心血管疾病ppt课件
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睡眠呼吸暂停低通气综合症ppt课件
13
体征
肥胖（≥标准体重 20%）颈短粗 软腭下垂 重度扁桃体肥大 腺样体肥大 悬雍垂过长、增粗 咽腔狭小 小颌畸形、 下颌退缩 舌体肥大 舌根后坠 咽部肿瘤 鼻中隔偏曲 鼻息肉 鼻甲肥大 鼻腔肿瘤 肢端肥大
14
体检及常规检查项目
体重指数BMI=体重(kg)/身高2(㎡)
体格检查：包括颈围、血压、评定颌面形态、 鼻腔、咽喉部的检查；心、肺、脑、神经系 统检查等
2
定义
若成年人于7小时的夜间睡眠时间 内呼吸暂停及低通气反复发作在30次以 上；或睡眠呼吸暂停低通气指数（AHI， 即平均每小时睡眠中呼吸暂停加上低通 气次数）≥5，则称为睡眠呼吸暂停低通 气综合征（SAHS）。
SAS是心血管疾病的独立危险因素。
3
分型
中枢性睡眠呼吸暂停低通气综合征（CSAHS）： 亦称膈肌型，口腔和鼻腔无气流，同时胸腹式 呼吸也不存在。
睡眠呼吸暂停低通气综合征
Sleep Apnea-hypopnea Syndrom
1
概述
睡眠呼吸暂停综合征（SAS）是一种在睡眠期 间发生的以咽部肌肉塌陷为特点的呼吸紊乱。
低通气 睡眠时呼吸气流量比正常时下降50%以上，同 时伴有＞4%的血氧饱和度下降。
呼吸暂停 是指在睡眠过程中，口鼻气流停止超过10秒钟。
2．上气道阻力综合征：夜间可出现不同频度、程 度鼾症，虽上气道阻力增高，但AHI<5次／h，白 天嗜睡或疲劳，试验性无创通气治疗有效支持诊 断。
3．肥胖低通气综合征：过度肥胖，清醒时CO2 潴留 PaC02>45mmHg(1mmHg=0．133kPa)， 多数患者合并OSAHS
21
鉴别诊断
4.发作性睡病：主要临床表现为难以控制的 白天嗜睡、发作性猝倒、睡眠瘫痪和睡眠 幻觉，多在青少年起病，主要诊断依据为 MSLT时异常的REM睡眠。鉴别时应注意 询问发病年龄、主要症状及PSG监测的结 果，同时应注意该病与OSAHS合并的可能 性很大，临床上不可漏诊。
体征
肥胖（≥标准体重 20%）颈短粗 软腭下垂 重度扁桃体肥大 腺样体肥大 悬雍垂过长、增粗 咽腔狭小 小颌畸形、 下颌退缩 舌体肥大 舌根后坠 咽部肿瘤 鼻中隔偏曲 鼻息肉 鼻甲肥大 鼻腔肿瘤 肢端肥大
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体检及常规检查项目
体重指数BMI=体重(kg)/身高2(㎡)
体格检查：包括颈围、血压、评定颌面形态、 鼻腔、咽喉部的检查；心、肺、脑、神经系 统检查等
2
定义
若成年人于7小时的夜间睡眠时间 内呼吸暂停及低通气反复发作在30次以 上；或睡眠呼吸暂停低通气指数（AHI， 即平均每小时睡眠中呼吸暂停加上低通 气次数）≥5，则称为睡眠呼吸暂停低通 气综合征（SAHS）。
SAS是心血管疾病的独立危险因素。
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分型
中枢性睡眠呼吸暂停低通气综合征（CSAHS）： 亦称膈肌型，口腔和鼻腔无气流，同时胸腹式 呼吸也不存在。
睡眠呼吸暂停低通气综合征
Sleep Apnea-hypopnea Syndrom
1
概述
睡眠呼吸暂停综合征（SAS）是一种在睡眠期 间发生的以咽部肌肉塌陷为特点的呼吸紊乱。
低通气 睡眠时呼吸气流量比正常时下降50%以上，同 时伴有＞4%的血氧饱和度下降。
呼吸暂停 是指在睡眠过程中，口鼻气流停止超过10秒钟。
2．上气道阻力综合征：夜间可出现不同频度、程 度鼾症，虽上气道阻力增高，但AHI<5次／h，白 天嗜睡或疲劳，试验性无创通气治疗有效支持诊 断。
3．肥胖低通气综合征：过度肥胖，清醒时CO2 潴留 PaC02>45mmHg(1mmHg=0．133kPa)， 多数患者合并OSAHS
21
鉴别诊断
4.发作性睡病：主要临床表现为难以控制的 白天嗜睡、发作性猝倒、睡眠瘫痪和睡眠 幻觉，多在青少年起病，主要诊断依据为 MSLT时异常的REM睡眠。鉴别时应注意 询问发病年龄、主要症状及PSG监测的结 果，同时应注意该病与OSAHS合并的可能 性很大，临床上不可漏诊。
睡眠呼吸暂停综合征优秀PPT课件
采取侧卧位。 • 6如有咽痛、 发热及手术效果不明显,及时就诊。
CHENLI
40
•谢谢
CHENLI
41
CHENLI
6
2.睡眠呼吸暂停的病程分度
¯¯ ¯ ¯ ¯ ¯ ¯ ¯ ¯ ¯ ¯ ¯ ¯ ¯ ¯ ¯ ¯ ¯ ¯ ¯ ¯ ¯ ¯ ¯¯ ¯ ¯ ¯ ¯ ¯¯ ¯ ¯ ¯ ¯ ¯¯ ¯ ¯ ¯ ¯ ¯¯ ¯
¯ ¯ ¯ ¯ ¯ 病程严 嗜 睡
睡眠呼吸紊乱 血氧饱
和度
重程度 程 度
指数 (AHI)
¯¯¯¯¯¯¯¯¯¯¯¯¯¯¯¯¯¯¯¯¯¯¯¯¯¯¯¯¯¯¯¯¯¯¯¯¯¯¯¯¯¯¯¯¯¯¯¯¯
轻度
无或轻度
5~20
中度
有,可自控
21~50
重度
难以自控
50以上
（SaO2）%
≥86% 80~85% ≤ 79%
¯¯¯¯¯¯¯¯¯¯¯¯¯¯¯¯¯¯¯¯¯¯¯¯¯¯¯¯¯¯¯¯¯¯¯¯¯¯¯¯¯¯¯¯¯¯¯¯¯
CHENLI
7
• 3、 阻塞部位分型：
I型：狭窄部位在鼻咽以上（鼻咽、鼻腔） II型：狭窄部位在口咽部（和扁桃体水平） III型：狭窄部位在下咽部（舌根，会厌水平） IV型：以上部位均有狭窄或有两个以上部位狭窄
脑电波 呼吸暂停指数 心电图 鼻鼾声量 肌电图 睡眠体位 眼球转动 呼吸频率
手、脚活动 血氧饱和 胸、腹动度 心率
CHENLI
24
诊断方法（二）
• CT断层扫描 • 纤维鼻咽喉镜检查
CHENLI
25
多导图电极粘贴
CHENLI
26
CHENLI
27
监测过程中
CHENLI
28
诊断标准
CHENLI
40
•谢谢
CHENLI
41
CHENLI
6
2.睡眠呼吸暂停的病程分度
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¯ ¯ ¯ ¯ ¯ 病程严 嗜 睡
睡眠呼吸紊乱 血氧饱
和度
重程度 程 度
指数 (AHI)
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轻度
无或轻度
5~20
中度
有,可自控
21~50
重度
难以自控
50以上
（SaO2）%
≥86% 80~85% ≤ 79%
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CHENLI
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• 3、 阻塞部位分型：
I型：狭窄部位在鼻咽以上（鼻咽、鼻腔） II型：狭窄部位在口咽部（和扁桃体水平） III型：狭窄部位在下咽部（舌根，会厌水平） IV型：以上部位均有狭窄或有两个以上部位狭窄
脑电波 呼吸暂停指数 心电图 鼻鼾声量 肌电图 睡眠体位 眼球转动 呼吸频率
手、脚活动 血氧饱和 胸、腹动度 心率
CHENLI
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诊断方法（二）
• CT断层扫描 • 纤维鼻咽喉镜检查
CHENLI
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多导图电极粘贴
CHENLI
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CHENLI
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监测过程中
CHENLI
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诊断标准
睡眠呼吸暂停综合征讲课PPT课件
白天疲劳：由 于夜间缺氧和 睡眠不足，导 致白天疲劳无
力
睡眠时打鼾，呼吸暂停，反复憋醒 白天嗜睡，乏力，注意力不集中 夜间睡眠质量差，多梦易醒 睡眠呼吸暂停低通气指数（AHI）≥5次/小时
睡眠呼吸暂停综合征会增加 交通事故和工伤事故的风险。
长期睡眠呼吸暂停综合征会导 致高血压、冠心病、糖尿病等 多种疾病。
年龄：随着年龄的增长，睡眠呼吸暂停综合征的发病率逐渐增高 性别：男性比女性更容易患睡眠呼吸暂停综合征
家族史：睡眠呼吸暂停综合征有明显的家族聚集性
基因突变：部分患者存在基因突变，影响呼吸中枢和上气道肌肉调节功能
遗传倾向：遗传因素在睡眠呼吸暂停综合征发病中起重要作用，不同种族和家族的患 病率存在差异
高。
生活习惯：长期 吸烟、饮酒、服 用安眠药等不良 生活习惯可能增
加患病风险。
PART FOUR
定义：通过一定压力的空气持续地对气道 进行正压，以保持气道的通畅
适应症：睡眠呼吸暂停综合征、慢性阻塞 性肺疾病等
优点：改善睡眠质量、缓解症状、提高生 活质量
使用方法：患者需要在睡眠时佩戴特定 的面罩，通过管道连接呼吸机，呼吸机 会根据患者的需求提供适当的压力
症状表现：夜间打 鼾、呼吸暂停、憋 醒等症状描述
检查诊断：多导睡 眠监测结果及诊断 标准
治疗情况：持续正 压通气治疗、减肥 、口腔矫治器等治 疗方法及其效果
睡眠呼吸暂停症状：打鼾、 憋气等
患者基本信息：年龄、性别、 体重等
诊断结果：睡眠呼吸暂停综 合征程度
治疗过程：持续正压通气治 疗等
PART SEVEN
调整睡眠姿势，尽量避免 平躺
定期进行睡眠质量监测：通过监测睡眠过程中的呼吸、心率、血氧饱和度等指标，及时发现 睡眠呼吸暂停综合征的迹象，以便采取相应的治疗措施。
睡眠呼吸暂停综合征PPT医学课件
33
OSA和OSH的确诊需要通过观测患者 的睡眠状况来作出。
主要是采用多导睡眠监测仪（PSG），项目包括 ：
EEG（可提示睡眠和觉醒）、EOG（眼电图， 可提示NREM和REM）监测、
口和鼻气流流量传感器、CO2波形图（监测实 际的气流情况）、
声音监测（监测鼾声和鼻息音）、 食管压和胸腹呼吸动度监测（反映呼吸力的强
50
引发儿童打呼噜的原因及危害
位于鼻咽部的腺样体，自幼年起逐渐增 大，随年龄增长可逐渐萎缩。腺样体易 受身体炎症的影响，有的个体因反复受 到炎症的刺激而发生病理性增生，从而 引起腺样体肥大，在一定程度上阻塞了 呼吸道，加之合并扁桃体肥大，进一步 堵塞呼吸道。
51
52
腺样体对呼吸道的阻塞，使患儿整个身 体缺氧，患儿不得不张口呼吸，长期张 口呼吸影响了身体发育，可导致面骨发 育障碍，如上颌骨变长，腭骨高拱、牙 列不齐、上切牙突出、唇厚、缺乏表情 ——即“腺样体面容”。
37
多导睡眠描记法
38
多导睡眠描记法
39
非手术治疗 手术治疗
治疗
40
非手术治疗
(一)一般治疗 1避开驾驶、高空作业等有潜在危险的
工作或要求精细的操作 2忌酒 3忌服镇静剂或安眠药 4勿吸烟，减少呼吸道刺激
41
(二) 调整睡眠姿势 取侧位或半卧位 (三) 药物疗法 (四) 减肥疗法 (五) 气道保持疗法 １舌保护器 ２鼻导管法 ３鼻瓣扩张器 (六)鼻腔持续正压通气
11
病因与发病机制
12
㈠引起OSAS的常见因素
1． 解剖因素 ①鼻和鼻咽部阻塞，如鼻中隔偏曲、鼻息 肉、鼻甲肥大、鼻腔肿瘤、腺样体肥大 和鼻咽肿瘤等因素。 ②口咽和软腭也是睡眠时出现阻塞的常见 部位，如扁桃体Ⅲ度肥大、口咽狭窄以 及软腭和腭垂过长者
OSA和OSH的确诊需要通过观测患者 的睡眠状况来作出。
主要是采用多导睡眠监测仪（PSG），项目包括 ：
EEG（可提示睡眠和觉醒）、EOG（眼电图， 可提示NREM和REM）监测、
口和鼻气流流量传感器、CO2波形图（监测实 际的气流情况）、
声音监测（监测鼾声和鼻息音）、 食管压和胸腹呼吸动度监测（反映呼吸力的强
50
引发儿童打呼噜的原因及危害
位于鼻咽部的腺样体，自幼年起逐渐增 大，随年龄增长可逐渐萎缩。腺样体易 受身体炎症的影响，有的个体因反复受 到炎症的刺激而发生病理性增生，从而 引起腺样体肥大，在一定程度上阻塞了 呼吸道，加之合并扁桃体肥大，进一步 堵塞呼吸道。
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腺样体对呼吸道的阻塞，使患儿整个身 体缺氧，患儿不得不张口呼吸，长期张 口呼吸影响了身体发育，可导致面骨发 育障碍，如上颌骨变长，腭骨高拱、牙 列不齐、上切牙突出、唇厚、缺乏表情 ——即“腺样体面容”。
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多导睡眠描记法
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多导睡眠描记法
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非手术治疗 手术治疗
治疗
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非手术治疗
(一)一般治疗 1避开驾驶、高空作业等有潜在危险的
工作或要求精细的操作 2忌酒 3忌服镇静剂或安眠药 4勿吸烟，减少呼吸道刺激
41
(二) 调整睡眠姿势 取侧位或半卧位 (三) 药物疗法 (四) 减肥疗法 (五) 气道保持疗法 １舌保护器 ２鼻导管法 ３鼻瓣扩张器 (六)鼻腔持续正压通气
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病因与发病机制
12
㈠引起OSAS的常见因素
1． 解剖因素 ①鼻和鼻咽部阻塞，如鼻中隔偏曲、鼻息 肉、鼻甲肥大、鼻腔肿瘤、腺样体肥大 和鼻咽肿瘤等因素。 ②口咽和软腭也是睡眠时出现阻塞的常见 部位，如扁桃体Ⅲ度肥大、口咽狭窄以 及软腭和腭垂过长者
睡眠呼吸暂停综合症PPT课件
症状与表现
睡眠质量差
夜间频繁觉醒，睡 眠浅，易做梦。
注意力不集中
记忆力减退、注意 力难以集中。
打鼾
夜间打鼾，声音较 大且不规律。
日间疲劳
白天感到疲倦、无 力、嗜睡。
情绪问题
易怒、焦虑、抑郁 等。
病因与病理生理机制
01
02
03
肥胖
肥胖是SAS的主要危险因 素之一，肥胖患者的颈部 脂肪堆积导致呼吸道狭窄。
感谢您的观看
02
诊断与评估
诊断标准与流程
诊断标准
睡眠呼吸暂停综合症的诊断主要依据患者的症状、体征以及 睡眠监测结果。患者通常在睡眠中出现呼吸暂停、低通气、 打鼾等症状，且这些症状导致睡眠质量下降、日间疲劳等症 状。
诊断流程
诊断流程通常包括收集病史、体格检查、必要的实验室和影 像学检查，以及睡眠监测。睡眠监测通常在专业的睡眠实验 室进行，通过多导睡眠图等手段监测患者的睡眠结构和呼吸 状况。
04
案例分析
典型案例介绍
患者基本信息
年龄、性别、生活习惯、 家族史等。
症状表现
夜间打鼾、呼吸暂停、白 天疲劳等。
诊断过程
初诊、确诊、治疗过程等。
案例分析方法与思路
文献回顾
查阅国内外相关文献，了解睡眠呼吸 暂停综合症的流行病学、病因、病理 生理等。
案例对比
专家咨询
邀请相关领域专家进行咨询，获取专 业意见和建议。
05
研究进展与展望
研究现状与成果
01
诊断技术
目前已经开发出多种诊断睡眠呼吸暂停综合症的技术，如多导睡眠图
（PSG）、便携式睡眠监测仪等，这些技术能够准确地对睡眠呼吸暂停
综合症进行诊断。
睡眠呼吸暂停与心血管疾病PPT课件
2020/7/18
.
6
流行病学
美国患病率2 ％~ 4％ 欧洲国家为1.0%~7.1% 日本为1.3%~4.2% 我国为3.4% 85%以上患者没有得到诊断
2020/7/18
.
7
OSA与高血压
流行病学
2020/7/18
50％ 30％
2008年美国心脏病协会、美国心脏病 学基金会专家共识
.
2020/7/18
.
27
SA与心力衰竭
2020/7/18
美国辛辛那提大学医学院Javaheri [Int J Cardiol 2006， 106（1）：21]
.
28
OSA的治疗对心衰的影响
非对照验证
8名特发扩张型心肌病合并OSA患者 CPAP治疗1个月，LVEF平均值从37％增加到
49％，呼吸困难明显减轻 停止CPAP后1周，反应消失
2020/7/18
.
24
OSA与肺动脉高压
2020/7/18
2008AHA/ACCF
.
25
治疗OSA对肺动脉高压的影响
合并肺动脉高压的OSA患者
气管切开（6例） CPAP治疗（23例）
UCG检查显著降低肺动脉压力
2020/7/18
.
26
SA与心力衰竭
独立危险因素 AHI与心衰程度呈线性相关 病情恶化预警信号 病死率将增加2倍
8
OSA与高血压
2003年美国高血压评价和防治委员会 第7次报告（JNCT）中已经明确将 OSA列为继发性高血压主要病因之一。
2020/7/18
.
9
OSA与高血压
“反杓型”节律改变。 靶器官损害的危险性显著增加。 存活率明显减低4.5倍。
睡眠呼吸暂停综合征多学科诊疗PPT课件
• 睡眠中心外睡眠监测（OCST）：也称家庭睡眠监测。 • 多次睡眠潜伏期试验(MSLT):为评估日间思睡程度的客观指标，但不做为评
估和诊断OSA的常规手段。
25
OSA临床评估流程
临床疑诊OSA
患者是否存在中、重度OSA的症状、体
征
是
否
（1）患者是否存在严重心肺疾病、神经肌肉疾病导致的呼
（1）在专业睡眠中心整夜
存在其他睡眠障碍
治疗后随访
启动其他睡眠障碍疾病诊疗
26
OSA诊断标准
满足下述(A+B)或C:
• A：出现以下至少1项
（1）患者主诉困倦、非恢复性睡眠、乏力或失眠；
（2）因憋气或喘息从睡眠中醒来；
（3）被同寝室或其他目击者报告患者在睡眠期间存在习惯性打鼾、呼吸中断或二者皆有；
（4）已确诊高血压、心境障碍、认知功能障碍、冠心病、脑血管疾病、充血性心力衰竭、 心房颤动或2型糖尿病。
卷、STOP-Bang量表 • 气道评估：排除气道占位性病变，外科术前评估 • 相关检查评估：血常规、血气分析、肺功能、甲状腺功能、血糖、动
态心电图、动态血压等。
24
睡眠监测
• 多导睡眠监测（PSG）：整夜值守PSG是确诊OSA及严重程度分级的金标 准。若患者病情严重或未能完成整夜PSG，可通过分夜监测的PSG，诊断 OSA。分夜监测诊断要求PSG睡眠时间≥2小时，且AHI ≥40次/h.
解除上气道塌陷，消除阻塞性及中枢性呼吸事件及肺泡低通气后辅以氧疗。
35
OSA的多学科治疗（口腔矫治器治疗）
• 口腔矫治器可作为单纯性鼾症和轻中度患者的一线治疗方法，可与手术或 NPPV联合应用治疗重度OSA。
• 需根据患者情况选择或定制 • 建议治疗前后均进行PSG监测 • 推荐制定长期复诊方案
估和诊断OSA的常规手段。
25
OSA临床评估流程
临床疑诊OSA
患者是否存在中、重度OSA的症状、体
征
是
否
（1）患者是否存在严重心肺疾病、神经肌肉疾病导致的呼
（1）在专业睡眠中心整夜
存在其他睡眠障碍
治疗后随访
启动其他睡眠障碍疾病诊疗
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OSA诊断标准
满足下述(A+B)或C:
• A：出现以下至少1项
（1）患者主诉困倦、非恢复性睡眠、乏力或失眠；
（2）因憋气或喘息从睡眠中醒来；
（3）被同寝室或其他目击者报告患者在睡眠期间存在习惯性打鼾、呼吸中断或二者皆有；
（4）已确诊高血压、心境障碍、认知功能障碍、冠心病、脑血管疾病、充血性心力衰竭、 心房颤动或2型糖尿病。
卷、STOP-Bang量表 • 气道评估：排除气道占位性病变，外科术前评估 • 相关检查评估：血常规、血气分析、肺功能、甲状腺功能、血糖、动
态心电图、动态血压等。
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睡眠监测
• 多导睡眠监测（PSG）：整夜值守PSG是确诊OSA及严重程度分级的金标 准。若患者病情严重或未能完成整夜PSG，可通过分夜监测的PSG，诊断 OSA。分夜监测诊断要求PSG睡眠时间≥2小时，且AHI ≥40次/h.
解除上气道塌陷，消除阻塞性及中枢性呼吸事件及肺泡低通气后辅以氧疗。
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OSA的多学科治疗（口腔矫治器治疗）
• 口腔矫治器可作为单纯性鼾症和轻中度患者的一线治疗方法，可与手术或 NPPV联合应用治疗重度OSA。
• 需根据患者情况选择或定制 • 建议治疗前后均进行PSG监测 • 推荐制定长期复诊方案
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85%； ❖ 重度ASA：AHI>51,最低SaO2≤79%。
AHI= [（呼吸暂停次数+低通气次数）/总睡眠时间 （小时）]
·
9
SAS与高血压
❖ ASA是引起高血压的独立危险因素。
❖ 在拟 诊或确诊ASA的人群中，50%患有高血 压，其血压增高的程度与ASA的严重程度密 切相关，尤其是晨间血压；30%的高血压患 者存在ASA。
❖ 1.低氧血症。 ❖ 2.心率加快。 ❖ 3.交感神经系统活性增强和儿茶酚胺水平增
加。
❖ 4. 呼吸暂停所致的机械效应
·
20
SAS与心力衰竭
❖ 伴有中枢型SAS导致的周期性呼吸主要发生 在严重的慢性心功能不全患者中。
❖ 在缺血性心脏病和扩张性心肌病患者中，如 果患者的EF＜40%，中枢型SAS的发病率为 45%-50%。且不仅心房颤动、室性心律失常 的发病率增加，死亡率也明显增加。
·
10
ASA引起高血压的机制（一）
❖ 1. 低氧血症和高碳酸血症引发交感神经 的即刻反应。有研究显示，呼吸暂停 末期血压可高达250/110mmHg。
❖ 2. 睡眠碎裂。
·
11
ASA引起高血压的机制（二）
❖ 3.交感神经活性增强和儿茶酚胺 水平增加。
❖ 4.胸内压增高所致的机械效应。 ❖ 5.血管内皮功能的异常 。
❖ 中度阻塞型SAS是心肌梗塞的独立危险因素
❖ 阻塞型SAS可以显著的增加冠心病的危险因 素。并使相应的心血管事件的发生率增加3 倍，SAS线糖尿病一样可以增加冠心病的危 险，并认为在这组患者中SAS比胆固醇血症 和高血压更重要。
·
19
❖ SAS尤其是阻塞型SAS是和缺血性心脏病 之间有明确的关系。
❖ 中枢型（CSA）：口腔和鼻腔无气流，同时 胸腹式呼吸也不存在。
❖ 混合型（MSA）：指一次呼吸暂停中，开始 时出现中枢性呼吸暂停，继之出现阻塞性呼 吸暂停。
·
6
临床表现（一）
❖ 1.打鼾 ❖ 2.睡眠呼吸暂停和憋醒。 ❖ 3.白天疲劳和嗜睡 ❖ 4.睡眠时异常动作5. ❖ 5.智力下降
·
7
临床表现（二）
❖ 6.幻觉 ❖ 7.无意识行为 ❖ 8.晨起头痛、头晕。 ❖ 9.个性改变 ❖ 10.夜尿症多
·
8
ASA的诊断标准
❖ 1997年9月世界第五次ASA会议上的标准： AHI ≥5，即可诊断为ASA。
❖ 轻度ASA：5<AHI<20,最低 SaO2≥86%； ❖ 中度ASA：21<AHI<50,最低SaO2≥80%—
❖ 1.血氧饱和度： Guilleminault报道SAS患 者在血氧饱和度低于72%时出现心动过 缓。而Becker等人认为，随作血氧饱和度 的下降，心动过缓的发生率增加，但没有 明确的界限。
·
16
ASA致缓慢性心律失常的影响因素
❖ 2.睡眠阶段 有研究发现，在REM阶段发 生缓慢型心律失常的比例明显增多。
·
3
ASA的定义
❖ ASA是指:在7小时睡眠过程中，口鼻气 流停止超过30次，每次超过10秒钟。
·
4
❖ 低通气: 睡眠时呼吸气流量比正常时下降50%以 上，同时伴有＞4%的血氧饱和度下 降。
❖ 呼吸暂停： 是指在睡眠过程中，口鼻气流停止超过 10秒钟。
·
5
ASA分型
❖ 阻塞型（OSA）：口腔和鼻腔无气流，但胸 腹式呼吸仍存在。
缓慢型心律失常。心脏传导阻滞可能
出现在表面健康的年轻人。
·
14
SAS与缓慢型心律失常
❖ 呼吸暂停期间引起心动过缓的生理意义 是降低心脏的耗氧量。
❖ Tilkian等研究者显示，SAS患者呼吸暂 停和低氧血症时兴奋迷走神经，引发心 动过缓，甚至可以引发心律失常。
·
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ASA致缓慢性心律失常的影响因素
·
12
SAS与缓慢型心律失常
❖ SAS患者的心血管发病率和死亡率明显增高， 其中一个可能的原因就是心律失常，尤其是 缓慢型心律失常的发病率增高。
·
13
SAS与缓慢型心律失常
❖ SAS患者中可出现各种程度的房室传 导阻滞、窦性停搏及窦房阻滞。
❖ Tilkian等人的研究认为，50%以上的
SAS患者在睡眠期间发生各种程度的
·
23
SAS的治疗
❖ 3.药物治疗
A.主要是针对那些轻中型的患者。
B.增加上气道开放；
C.减低上气道阻力的药物；
D.以及氧疗。
·
24
SAS的治疗
❖ 4.上呼吸道异常的处理。 A. 对鼻中隔异常、扁桃体增大者可行 外科手术治疗。
B. 口咽部骨骼肌异常可用器械校正。
·
25
THE END
·
26
睡眠呼吸暂停综合症 与
心血管疾病
·
1
❖ 睡眠呼吸暂停综合症（SAS）是一种在睡 眠期间发生的以咽部肌肉塌陷为特点的呼 吸紊乱。
❖ SAS是心血管疾病的独立危险因素。
·
2
流行病学
❖ 据Ancoli统计，在1865位65岁以上的美国 居民中，伴有SAS的男性占28%，女性占 19.5%，平均24%；男：女 5.4：1。
❖ 3.肥胖 肥胖是SAS患者发生缓慢型心律失 常的一个不可忽视的因素。
·
17
ASA致缓慢性心律失常的影响因素
❖ 4.打鼾 打鼾组与不打鼾组比较，SAS患者 夜间各种心律失常的发生率没有明显的 差别。但是，目前尚没有明确的结论。
❖ 5. 迷走神经功能异常。目前尚没有明确的 结论。
·
18
SAS与冠心病
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2PAP）：可作为首选 方法，适用于多数呼吸暂停患者。 对各种类型的呼吸暂停治疗效果较为理想， 可以消除睡眠期间的呼吸暂停，并可通过降 低觉醒次数防止睡眠分裂而改善睡眠质量。
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SAS的治疗
❖ 2.常规处理 A 减轻体重。 B 禁烟酒。 C 讲究睡眠卫生。 D 避免使用镇静安眠药，对各种类型的呼 吸暂停都会有不同程度的改善。
AHI= [（呼吸暂停次数+低通气次数）/总睡眠时间 （小时）]
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SAS与高血压
❖ ASA是引起高血压的独立危险因素。
❖ 在拟 诊或确诊ASA的人群中，50%患有高血 压，其血压增高的程度与ASA的严重程度密 切相关，尤其是晨间血压；30%的高血压患 者存在ASA。
❖ 1.低氧血症。 ❖ 2.心率加快。 ❖ 3.交感神经系统活性增强和儿茶酚胺水平增
加。
❖ 4. 呼吸暂停所致的机械效应
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SAS与心力衰竭
❖ 伴有中枢型SAS导致的周期性呼吸主要发生 在严重的慢性心功能不全患者中。
❖ 在缺血性心脏病和扩张性心肌病患者中，如 果患者的EF＜40%，中枢型SAS的发病率为 45%-50%。且不仅心房颤动、室性心律失常 的发病率增加，死亡率也明显增加。
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ASA引起高血压的机制（一）
❖ 1. 低氧血症和高碳酸血症引发交感神经 的即刻反应。有研究显示，呼吸暂停 末期血压可高达250/110mmHg。
❖ 2. 睡眠碎裂。
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ASA引起高血压的机制（二）
❖ 3.交感神经活性增强和儿茶酚胺 水平增加。
❖ 4.胸内压增高所致的机械效应。 ❖ 5.血管内皮功能的异常 。
❖ 中度阻塞型SAS是心肌梗塞的独立危险因素
❖ 阻塞型SAS可以显著的增加冠心病的危险因 素。并使相应的心血管事件的发生率增加3 倍，SAS线糖尿病一样可以增加冠心病的危 险，并认为在这组患者中SAS比胆固醇血症 和高血压更重要。
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❖ SAS尤其是阻塞型SAS是和缺血性心脏病 之间有明确的关系。
❖ 中枢型（CSA）：口腔和鼻腔无气流，同时 胸腹式呼吸也不存在。
❖ 混合型（MSA）：指一次呼吸暂停中，开始 时出现中枢性呼吸暂停，继之出现阻塞性呼 吸暂停。
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临床表现（一）
❖ 1.打鼾 ❖ 2.睡眠呼吸暂停和憋醒。 ❖ 3.白天疲劳和嗜睡 ❖ 4.睡眠时异常动作5. ❖ 5.智力下降
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临床表现（二）
❖ 6.幻觉 ❖ 7.无意识行为 ❖ 8.晨起头痛、头晕。 ❖ 9.个性改变 ❖ 10.夜尿症多
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ASA的诊断标准
❖ 1997年9月世界第五次ASA会议上的标准： AHI ≥5，即可诊断为ASA。
❖ 轻度ASA：5<AHI<20,最低 SaO2≥86%； ❖ 中度ASA：21<AHI<50,最低SaO2≥80%—
❖ 1.血氧饱和度： Guilleminault报道SAS患 者在血氧饱和度低于72%时出现心动过 缓。而Becker等人认为，随作血氧饱和度 的下降，心动过缓的发生率增加，但没有 明确的界限。
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ASA致缓慢性心律失常的影响因素
❖ 2.睡眠阶段 有研究发现，在REM阶段发 生缓慢型心律失常的比例明显增多。
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ASA的定义
❖ ASA是指:在7小时睡眠过程中，口鼻气 流停止超过30次，每次超过10秒钟。
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❖ 低通气: 睡眠时呼吸气流量比正常时下降50%以 上，同时伴有＞4%的血氧饱和度下 降。
❖ 呼吸暂停： 是指在睡眠过程中，口鼻气流停止超过 10秒钟。
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ASA分型
❖ 阻塞型（OSA）：口腔和鼻腔无气流，但胸 腹式呼吸仍存在。
缓慢型心律失常。心脏传导阻滞可能
出现在表面健康的年轻人。
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SAS与缓慢型心律失常
❖ 呼吸暂停期间引起心动过缓的生理意义 是降低心脏的耗氧量。
❖ Tilkian等研究者显示，SAS患者呼吸暂 停和低氧血症时兴奋迷走神经，引发心 动过缓，甚至可以引发心律失常。
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ASA致缓慢性心律失常的影响因素
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SAS与缓慢型心律失常
❖ SAS患者的心血管发病率和死亡率明显增高， 其中一个可能的原因就是心律失常，尤其是 缓慢型心律失常的发病率增高。
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SAS与缓慢型心律失常
❖ SAS患者中可出现各种程度的房室传 导阻滞、窦性停搏及窦房阻滞。
❖ Tilkian等人的研究认为，50%以上的
SAS患者在睡眠期间发生各种程度的
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SAS的治疗
❖ 3.药物治疗
A.主要是针对那些轻中型的患者。
B.增加上气道开放；
C.减低上气道阻力的药物；
D.以及氧疗。
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SAS的治疗
❖ 4.上呼吸道异常的处理。 A. 对鼻中隔异常、扁桃体增大者可行 外科手术治疗。
B. 口咽部骨骼肌异常可用器械校正。
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THE END
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睡眠呼吸暂停综合症 与
心血管疾病
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❖ 睡眠呼吸暂停综合症（SAS）是一种在睡 眠期间发生的以咽部肌肉塌陷为特点的呼 吸紊乱。
❖ SAS是心血管疾病的独立危险因素。
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流行病学
❖ 据Ancoli统计，在1865位65岁以上的美国 居民中，伴有SAS的男性占28%，女性占 19.5%，平均24%；男：女 5.4：1。
❖ 3.肥胖 肥胖是SAS患者发生缓慢型心律失 常的一个不可忽视的因素。
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ASA致缓慢性心律失常的影响因素
❖ 4.打鼾 打鼾组与不打鼾组比较，SAS患者 夜间各种心律失常的发生率没有明显的 差别。但是，目前尚没有明确的结论。
❖ 5. 迷走神经功能异常。目前尚没有明确的 结论。
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SAS与冠心病
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2PAP）：可作为首选 方法，适用于多数呼吸暂停患者。 对各种类型的呼吸暂停治疗效果较为理想， 可以消除睡眠期间的呼吸暂停，并可通过降 低觉醒次数防止睡眠分裂而改善睡眠质量。
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SAS的治疗
❖ 2.常规处理 A 减轻体重。 B 禁烟酒。 C 讲究睡眠卫生。 D 避免使用镇静安眠药，对各种类型的呼 吸暂停都会有不同程度的改善。