衰老机制
细胞衰老的名词解释
细胞衰老1. 定义细胞衰老是指细胞经历一系列生物学和分子学变化，导致其功能和结构逐渐退化和失去正常活力的过程。
细胞衰老是多种因素共同作用的结果，包括遗传因素、环境因素和内外源性应激等。
2. 细胞衰老机制2.1 缩短的端粒端粒是染色体末端的特殊结构，它们在细胞分裂过程中会逐渐缩短。
当端粒长度达到一定阈值时，细胞进入停滞期或进入凋亡过程。
缩短的端粒会导致染色体不稳定性增加，引发DNA损伤和突变。
2.2 染色质重塑染色质是由DNA、蛋白质和RNA组成的复杂结构，在细胞衰老过程中会发生重塑。
这种重塑可能导致基因表达异常、DNA损伤修复能力下降以及基因沉默等现象。
2.3 氧化应激氧化应激是指细胞内产生的活性氧物质超过清除能力，导致细胞内氧化还原平衡失调。
这种失衡会引发蛋白质、脂质和DNA的氧化损伤，加速细胞衰老过程。
2.4 染色体稳定性降低染色体稳定性是指染色体在遗传信息传递过程中不发生结构或数目异常的能力。
细胞衰老会导致染色体稳定性降低，进而增加染色体重排、缺失和突变等异常事件的发生。
2.5 炎症反应细胞衰老还会引发炎症反应，即所谓的“老年炎”。
在细胞衰老过程中，细胞释放出一系列促炎因子，激活免疫系统并诱导组织损伤。
这种慢性炎症状态可能对整个机体产生负面影响。
3. 影响因素3.1 遗传因素遗传因素在细胞衰老中起着重要作用。
部分人群由于基因突变或多态性等原因，其细胞更容易发生衰老。
例如，特定基因的突变会导致端粒酶活性降低，从而加速端粒缩短和细胞衰老。
3.2 环境因素环境因素也是细胞衰老的重要影响因素之一。
长期暴露在紫外线、化学物质、辐射等有害环境中会导致细胞损伤和衰老。
此外，不良生活习惯如吸烟、饮酒和不健康的饮食习惯也会加速细胞衰老过程。
3.3 内外源性应激内外源性应激如疾病、创伤和心理压力等也会对细胞衰老产生影响。
长期暴露在应激状态下，机体释放出应激激素和促炎因子，进而引发细胞损伤和衰老。
4. 衡量方法4.1 端粒长度测量端粒长度是评估细胞衰老程度的重要指标之一。
衰老机制及其学说
衰老机制及其学说一、本文概述衰老，作为生命不可避免的过程，一直是生物学、医学及众多相关学科研究的热点和难点。
本文旨在探讨衰老的机制及其相关学说，以期更深入地理解这一复杂的生命现象，并为抗衰老研究提供理论支持。
本文首先将对衰老的定义、特点及其重要性进行概述，然后介绍目前关于衰老机制的主要学说，包括基因调控学说、自由基学说、免疫学说等。
通过对这些学说的详细阐述，我们将更全面地了解衰老的生物学基础。
本文还将对衰老机制研究的最新进展进行综述，展望未来的研究方向和可能的应用前景。
希望本文能为读者提供一个关于衰老机制及其学说的全面而深入的视角，为抗衰老研究和实践提供有益的参考。
二、衰老的生物学基础衰老，这个生命过程中不可避免的一环，其生物学基础深植于细胞、分子和遗传等多个层面。
在细胞层面，衰老主要表现为细胞功能的下降和死亡。
随着年龄的增长，细胞分裂和再生的能力逐渐减弱，细胞内的代谢过程也发生变化，导致细胞对外部环境的适应能力降低。
分子层面，DNA损伤、蛋白质修饰和代谢产物的积累都是衰老的重要标志。
DNA在复制过程中产生的错误累积，蛋白质的错误折叠和修饰，以及代谢产物的堆积，都会对细胞功能产生负面影响。
在遗传层面，衰老被视为一种复杂的遗传性状，受多种基因和环境因素的共同影响。
一些基因的表达随着年龄的增长而发生变化，这些基因被称为“衰老基因”。
端粒长度的缩短也被视为衰老的一个重要标志。
端粒是染色体末端的结构，随着细胞分裂次数的增加，端粒会逐渐缩短，当端粒缩短到一定程度时，细胞就会进入衰老状态。
衰老的生物学基础还包括免疫系统功能的下降。
随着年龄的增长，免疫系统的反应能力减弱，对新病原体的抵抗能力降低，这也是老年人更容易感染疾病的原因之一。
衰老还与细胞间的通讯障碍、线粒体功能下降、表观遗传改变等多种生物学过程密切相关。
衰老的生物学基础是一个复杂而多元的系统，涉及细胞、分子、遗传和免疫等多个方面。
对衰老机制的深入研究，不仅有助于我们理解生命的本质，也为开发抗衰老药物和治疗方法提供了理论基础。
皮肤衰老的机制
1皮肤衰老的机制1.1皮肤自然衰老机制——自由基对细胞的损伤是皮肤衰老的重要原因皮肤像人体其他器官一样,随着年龄的增长而逐渐老化,在皮肤自然老化过程中有一系列生物学的改变,如皮肤和皮下组织细胞成分的减少和免疫系统的改变。
皮肤老化的基本改变为皱纹的出现。
虽然目前关于衰老机制的研究已经取得了较大进展,对衰老机理近代比较完善的认识遗传学说、体细胞突变学说、蛋白质合成差错灾难学说、脂褐素累积学说(即残查学)、内分泌功能减退学说、免疫功能下降学说、交联学说、自由基学说等。
但是针对皮肤衰老机制的报道却很少,而机体的衰老与皮肤的衰老是同步进行的,引发机体衰老的因素同样也是引起皮肤老化的重要原因。
目前关于皮肤衰老的机理比较具有代表性的有皮肤衰老的基因调控学说,自由基学说,皮肤衰老的代谢失调学说,皮肤衰老的光老化作用等。
下面综合相关文献,从衰老的自由基学说入手,阐述有关皮肤衰老的机制。
近20年来,自由基在生物体内的作用已成为一个非常活跃的研究领域。
自由基(Free Radical)或称游离基(Radical),是指具有未配对价电子的原子、原子团或分子。
生物体内的自由基主要有2类:一类是活性氧(reactive oxygen species, ROS),包括超氧阴离子自由基(0「?)、过氧化氧(H2O2)、经自由基(0H?)、单线态氧('O2)等;另一类是脂质自由基,包括燒氧自由基(LO-)、燒过氧基(LOO ?)等[”。
其他常见自由基还有以氮为中心的自由基,如一氧化氮(■?)、二氧化氮(N02-)和过氧亚销酸阴离子(00N0-)等。
Haman于1955年最早提出自由基与衰老有关。
其中以0「和? 0H等活性氧蒸自由基(ROS)最为重要。
自由基的生成体系有许多种,以体内和体外来划分,体外因素有紫外线、高能电离福射如Y射线、吸收臭氧等,体内主要源于生化反应,生物的新陈代谢及物理化学因素均可产生氧自由基。
包括线粒体的电子传递(线粒体在活细胞中产生90 %的自由基,同时也是自由基损伤的重要目标,特别是裸露的线粒体DM,线粒体的衰老反映了机体的衰老程度)、微粒体细胞色素P-45()氧化、一些酶促反应(包括NADPH氧化酶途後、线粒体系统、黄漂吟氧化酶系统、环加氧酶和脱氧合酶系统等)及吞唾细胞的呼吸爆发等机体在正常代谢过程中会产生过氧化的自由基,正常情况下,它具有调节细胞间的信号传递、细胞生长、抑制病毒和细菌的作用。
细胞寿命和衰老的分子机制
细胞寿命和衰老的分子机制细胞是生命的基本单位，也是身体内至关重要的组成部分。
细胞寿命和衰老的分子机制一直是生命科学领域研究的热门话题之一。
细胞寿命和衰老的机制不仅涉及个体生命的长度，而且也与多种疾病和疾病的预防及治疗息息相关。
下文将介绍细胞寿命和衰老的分子机制。
1. 细胞寿命的特点细胞寿命是一个相对而言的概念，不同类型的细胞拥有不同的寿命。
一般而言，细胞寿命可以分为三个阶段：增殖期、稳态期和转换期。
在增殖期中，细胞以极快的速度扩增自身，细胞内的代谢活动也相应加速。
在稳态期中，细胞停止了快速扩增，细胞代谢的速率也相应减缓，细胞机能稳定。
在转换期中，细胞进入衰老状态，细胞功能开始下降。
在这个过程中，细胞内部开始出现一系列逐渐增强的损伤和老化现象，导致细胞最终崩溃。
2. 细胞寿命和衰老的分子机制细胞寿命和衰老的分子机制是一个复杂的过程，涉及多个细胞信号通路的协同作用。
下面，我们将对几个关键的分子机制进行简要介绍。
2.1 染色质端粒染色质端粒是染色体末端的DNA序列，在细胞分裂过程中具有重要作用。
当每次细胞分裂时，染色质端粒会缩短一部分，寿命也因此而减少。
染色质端粒的缩短是细胞衰老的重要原因之一。
2.2 ROS（活性氧化物）ROS是细胞内的一种化学物质，其化学反应会损害蛋白质、脂肪和DNA，并进一步引发细胞的衰老。
在细胞内，ROS被抗氧化剂清除，例如维生素C和维生素E。
然而，过多的ROS会使细胞代谢失衡，从而损害细胞结构和基因表达。
2.3 细胞衰老的信号通路细胞衰老的信号通路可以分为两种类型：一是哺乳动物细胞的整体性机制，二是细胞内部不同分子之间的交流，例如ucmTOR通路和PI3K-AKT通路。
其中，ucmTOR通路的能量和营养状态等多种因素都能影响它的激活状态。
ucmTOR的活性被视为细胞衰老的重要因素，可通过下调ucmTOR活性而延缓细胞衰老进程。
与此相同，PI3K-AKT信号通路中的多种蛋白质也与细胞衰老过程息息相关。
衰老的机制
衰老的机制衰老是指生物体在生命过程中随着时间的推移，身体组织逐渐失去功能，出现生理和生化变化的现象。
衰老的机制是一个复杂的过程，涉及到多个因素，包括基因、环境、生活方式等。
下面将介绍一些主要的衰老机制：1.基因因素：基因是决定生物体衰老速度和寿命的关键因素之一。
一些基因可以编码与衰老相关的蛋白质，从而影响细胞的功能和寿命。
例如，一些基因可以编码与细胞凋亡相关的蛋白质，这些蛋白质可以触发细胞的自我毁灭程序，导致细胞死亡和组织衰老。
2.氧化应激：氧化应激是细胞内产生的自由基（活性氧）与细胞成分发生反应的过程。
这些自由基可以攻击细胞膜、蛋白质和DNA等细胞成分，导致细胞功能受损和死亡。
随着年龄的增长，自由基的产生逐渐增加，而抗氧化系统的能力则逐渐减弱，导致氧化应激水平升高，加速衰老过程。
3.端粒缩短：端粒是染色体末端的结构，它们保护染色体免受损伤并确保DNA的完整复制。
然而，每次细胞分裂时，端粒都会缩短一些，当端粒缩短到一定程度时，细胞将停止分裂并进入衰老状态。
因此，端粒缩短被认为是细胞衰老的一个重要标志。
4.蛋白质折叠异常：蛋白质折叠是细胞内蛋白质合成过程中的关键步骤。
如果蛋白质折叠异常或错误折叠，它们将无法发挥正常的功能，甚至可能导致细胞死亡。
随着年龄的增长，蛋白质折叠异常的发生率会增加，这可能导致衰老和相关疾病的发生。
5.细胞衰老：细胞衰老是指细胞停止分裂并失去功能的过程。
这些细胞可能已经到达其生命周期的终点，或者由于氧化应激、端粒缩短、蛋白质折叠异常等因素而停止分裂。
随着时间的推移，这些衰老细胞的数量不断增加，导致组织功能逐渐下降和器官衰老。
6.干细胞耗竭：干细胞是具有分化能力的细胞，可以分化为不同类型的细胞以维持组织和器官的功能。
然而，随着年龄的增长，干细胞的增殖能力逐渐减弱，导致组织修复能力下降。
这可能是由于端粒缩短、DNA损伤或表观遗传改变等因素引起的。
7.免疫系统衰老：免疫系统在维持体内平衡和防御外来病原体方面起着关键作用。
衰老的机制
衰老的机制摘要衰老(又称老化)，是一种非常复杂的生物学过程，是机体在退化时期功能下降及生理紊乱的综合表现，是一个机体内在的固有特征，同时又是一个不可逆的过程。
衰老是生命发展的必然。
关于衰老的研究，特别是皮肤衰老，迄今已提出多种学说。
本文较系统地从细胞，分子水平上阐述了皮肤衰老的内因和外因，提出基因调控是皮肤衰老的根本，自由基对皮肤细胞的损伤是皮肤衰老的原因，机体代谢紊乱是皮肤老的基础，而目光照射等许多有害因素是外因的皮肤衰老机制。
与此同时对器官的衰老，主要有神经内分泌学说，免疫学说，应激学说，为探讨衰老过程及抗衰老药物的研究提供新思路。
关键字：衰老；皮肤衰老；机制；遗传；自由基前言抗衰老治疗，尤其是对皮肤的抗衰老治疗一直是研究焦点之一，人们希望能够通过抗衰老治疗来改善和提高生活质量。
皮肤老化可影响美观，引发抑郁、自卑等心理问题，与某些疾病也有关，比如郎格汉斯细胞减少，免疫能力下降，易患感染性疾病。
因此延缓皮肤衰老一直是研究热点。
目前关于皮肤衰老的机理有三十几个学说。
本文从内源性生理衰老和外源性环境衰老两个方面阐述皮肤衰老机制。
以神经内分泌学说，免疫学说，应激学说阐述了器官衰老的机制。
正文一．有关皮肤衰老的几种学说：1.皮肤内源性生理衰老作用机制1．1 皮肤衰老基因调控学说：皮肤衰老的基因调控学说是以遗传控制程序论为代表的。
Ha- yflik最早的细胞体外培养发现了细胞传代规律，认为发育进程有时间顺序性，这个控制机制随着年龄增长而减弱，最终导致衰老。
皮肤衰老主要是皮肤细胞染色DNA及线粒DNA 中合成抑制物基因表达增加，许多与细胞活性有关的基因受抑制，及氧化应激对DNA 的损伤而影响其复制、转录及表达的结果，故基因调控是皮肤及其它细胞衰老的根本。
Spierng 等实验证实了DNA复制与皮肤衰老直接相关。
Isobe 、Chung等研究证明随着年龄增长，控制 DNA 合成的抑制物增多，致使 rRNA、tRNA、 mRNA含量渐下降，蛋白合成进一步减少，胶原含量减少导致皮肤衰老。
细胞的衰老机制
细胞的衰老机制随着人类寿命的延长和社会的发展，人们对健康和长寿的追求变得越来越强烈。
细胞的衰老是导致人体老化的重要原因之一。
细胞是构成人体组织和器官的基本单位，其功能状态直接影响着个体的健康和寿命。
那么，细胞为什么会衰老呢？细胞的衰老机制是怎样的呢？细胞的衰老与遗传因素有着密切的关系。
科学研究表明，人类细胞的生命周期是有限的，这是由细胞的遗传物质DNA决定的。
随着细胞不断分裂和增殖，DNA会不可避免地受到损伤和缺陷，这些损伤和缺陷会逐渐积累，导致细胞功能下降和衰老。
此外，某些基因的突变也会加速细胞的衰老过程。
细胞的衰老还与氧化应激有关。
氧化应激是指细胞内氧化物质与抗氧化物质之间失衡的状态，导致氧化物质过多积累，损害细胞结构和功能。
氧化应激会引起细胞内蛋白质、脂质和核酸等生物分子的氧化损伤，加速细胞老化。
因此，加强抗氧化保护，减少氧化应激对细胞的损害，可以延缓细胞的衰老。
细胞的衰老还与炎症反应和免疫系统功能下降有关。
炎症反应是机体对损伤和感染的一种自我保护机制，但过度或长期的炎症反应会对细胞造成损害，加速细胞的衰老。
免疫系统是人体防御病原微生物和异物侵袭的重要系统，但随着年龄的增长，免疫系统功能逐渐下降，导致细胞的修复和更新能力减弱，加速细胞的衰老。
生活方式和环境因素也会影响细胞的衰老。
不良的生活习惯，如吸烟、饮酒、高脂饮食和缺乏运动，会导致细胞受到损伤，加速细胞的衰老。
环境污染、辐射和化学物质也会对细胞造成损害，影响细胞的正常功能，加速细胞的衰老过程。
细胞的衰老是一个复杂的过程，受多种因素的影响。
了解细胞的衰老机制，可以帮助我们延缓衰老过程，提高生活质量，延长健康寿命。
因此，我们应该养成良好的生活习惯，保持积极的心态，减少不利因素的影响，全面提升细胞的健康水平，延缓细胞的衰老过程。
让我们共同努力，迎接健康长寿的美好未来！。
细胞衰老的分子机制及其调控研究
细胞衰老的分子机制及其调控研究细胞衰老是我们生物体中一个天然的生理过程，而这个过程与机体老化以及疾病的发生密切相关。
虽然目前我们已经对细胞衰老的分子机制有了一个初步的了解，但是对于如何有效地通过调节这个过程来延缓身体的老化，我们还有很长的路要走。
I. 细胞衰老的本质细胞衰老是指一组细胞停止分裂和生长的现象，它是一个自然的生理过程，同时也是机体老化的一个重要表现。
细胞衰老的本质在于细胞内部分子的损伤和外部环境的影响，这些都导致了DNA的损伤和不正常的蛋白质合成等问题的产生。
II. 细胞衰老的分子机制细胞衰老是一个复杂的过程，它涉及许多因素和生物学分子的相互作用。
但是，有一些分子机制是我们目前已经确认的。
1. 染色体缩短每个细胞都有一对性染色体，染色体是由DNA和蛋白质组成的。
在细胞分裂过程中，染色体会在每次分裂时缩短，这是一个天然的生理过程。
但是，在生长缓慢或者停滞的细胞中，染色体不断地缩短会导致细胞衰老的发生。
2. 染色质二级结构改变染色质是由DNA和蛋白质组成的，它们形成一个粘稠的复合体，被称作染色质。
染色质的二级结构是由DNA的缠绕和相互叠合来保持的。
当缠绕和叠合出现问题时，会影响染色质二级结构的正常状态，导致细胞衰老的发生。
3. 氧化应激氧化应激是生物体中最普遍的一类压力反应。
当细胞排放自由基时，这些自由基会与DNA和蛋白质结合并破坏它们的高级结构。
这会导致细胞产生氧化应激，并可能导致细胞衰老或者发生机体老化。
III. 细胞衰老的调控研究对于细胞衰老的调控研究，我们主要关注两种方式：一种是通过干预细胞内分子机制，另一种是通过调整外部环境的方式。
这些方式都是为了降低细胞衰老的响应以及机体老化的发生。
1. 细胞内分子干预干预染色体端粒端粒是染色体两端的基因序列，在细胞分裂过程中，它们起到保护染色体的作用。
当端粒过短时，细胞会进入衰老阶段。
因此，指导性基因（又称为靶向基因）可以通过诱导干扰RNA等技术，对染色体端粒长度进行干预，从而延缓细胞的衰老。
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1
细胞内的色素逐渐积累，妨碍细胞内物质的交流和传递， 影响细胞的正常生理功能。 实例：老年人出现老年斑。老年斑是由于细胞内的色素随 着细胞衰老而逐渐积累造成的。衰老细胞中出现色素聚集 ，主要是脂褐素的堆积。 The pigment gradually accumulated inside the cell, pr event cell material and communicate, affect the norma l cell function. Example: the old age spots. Age spots as a result of c ell pigment accumulation gradually along with cell agi ng. Senescent cells appear in the pigment accumulati on, mainly is the accumulation of fat brown pigment.
衰老的细胞分子机理
——12班第三组
主讲人：宋奇赢
PPT制作：张萃佳
闫雪
文字搜集: 王胜杰 王安莉
视频图片：孙丽双 彭梓佳
龚瑶瑶
人体衰老机制 目录
C ont ent
4 拒绝衰老 1 概念 2细胞机制3形态表现
Chapter 1
概念
3
细胞衰老：
是细胞内发生生理、生化过程, 衰老的细胞在形态、结构和功能 上都发生明显的变化。 Cellular senescence is intracellular occurrence physiology, biochemical process, the aging of cells In morphology, structure and functions of occurred obvious change.
2
细胞呼吸速率减慢，细胞核体积增大，核膜内折，染 色质收缩、染色加深。 实例：老年人食量减少，说明衰老细胞新陈代谢速率 减慢，呼吸速率降低等。 Cell respiration rate slows, the nucleus volume in crease, within the nuclear membrane fold, shrinka ge, chromatin staining to deepen. Example: old people eat less, metabolic rate slow s aging cells, respiratory rate reduce, etc.
线粒体
粘度降低 流动性降低 色素积聚 空泡形成
数目减少 体积增大 mDNA突变或丢失 碎裂
高尔基体 包含物
核膜
糖原减少 脂肪积聚
内陷
• a. 是只分裂了20代 的年轻成纤维细胞， 呈现薄层、细长的 形态；
• b. 是分裂了55次的 老的成纤维细胞， 开始衰退，并很快 死亡
Paper Summary
Together with other strong brands, communicate “Unilever” company brand more
Optimize our promotion pack allocation policy
4
5
Optimize island display in Northern area, pay more attention to season differences Add more POSMs to more outlets. Using multiple ways to communicate with consumers
•4. With gauze or cotton covered in essence or moist urizing apply on the face for 20 minutes, make your s kin drink enough water overnight.
补充水 分
多吃蔬 菜
37岁的成人早衰症患者
成人早衰症特征
短身材，早生灰发及毛 发稀疏，老人外貌，白 内障，皮肤萎缩性改变 ，脱屑，色素沉着，硬 化，角化过度，溃疡， 甲萎缩，关节形与运动 受限。
衰老的自由基学说
是Denham Harman在1956年提出的，认为衰老 过程中的退行性变化是由于细胞正常代谢过程中 产生的自由基的有害作用造成的。生物体的衰老 过程是机体的组织细胞不断产生的自由基积累结 果，自由基还可以引起DNA损伤从而导致突变， 诱发肿瘤形成。自由基是正常代谢的中间产物， 其反应能力很强，可使细胞中的多种物质发生氧 化，损害生物膜。还能够使蛋白质、核酸等大分 子交联，影响其正常功能。
•
与IT行业和传统行业相比，电子商务行业偏好受过高等教育的专科人才，对高学历人 才和低学历人才的需求都不高。
端粒学说
端粒学说
氧化损伤理论
氧化损伤理论认为，衰老现 象是由生命活动中代谢产生
结论与启示 的活性氧成分造成的损伤积
累引起的。活性氧成分包括
超氧阴离子、过氧化氢和羟
自由基。活性氧成分对生物 大分子均有损伤作用，而且 还会使线粒体DNA 发生特异 性的突变
衰老的过程
1958年Hayflick等人证实人成纤维细胞的复制能力 是有限的，首次提出了细胞水平上的“衰老”现象， 称为“Hayflick界限”。
Leonard Hayflick in 1988
衰老细胞的形态变化
细胞组分 核
形态变化 增大 染色深 核内有包 含物 凝聚 固缩 碎裂 溶解
染色质 质膜 细胞质
患婴幼儿早衰症的儿童， 很早就出现明显早衰症状 ，12~18岁即过早夭折。 该病是由于编码核膜蛋白 的基因突变所引起的。 病因：核纤层蛋白A（ LMNA）基因突变
未满八岁的早衰儿童
成人早衰症，患者平均39 岁时出现衰老，47岁左右 生命结束。体外培养的成 人早衰症患者的成纤维细 胞与正常人的相比，只分 裂了较少的次数就发生了 衰老和死亡。患者体内解 旋酶存在突变，其DNA不 能够正常修复，该酶基因 位于8号染色体短臂，称为 WRN基因。
端粒学说
每条染色体的两端都有一段特殊序列的DNA,端粒DNA序列在 每次细胞分裂和DNA复制一次后会缩短一截。随着细胞分裂 次数的增加，截短的部分会逐渐向内延伸，当端粒DNA序列 被“截”短到极限程度时，端粒内侧的正常基因的DNA序列 就会受到损伤，结果使细胞活动渐趋异常，细胞停止增 (DNA 中断复制）而走向衰老。
细胞膜通透性改变，使韧质运输能力降低。 The cell membrane permeability changes, the low er the toughening masstransport capacity.
3
Chapter 2
细胞机制
二、细胞衰老的机制
基因学说
衰老是一个过程，是在一定阶段，由一些 基因某次触发启动所致，是细胞或机体本 身的固有结果。 （1）促进衰老的基因，称为衰老基因；
Chapter 3
细胞衰老表现
1.细胞内酶活性下降 →头发变白 2.细胞内色素沉积→ 出现老年斑 3.细胞内水分减少， 萎缩体积变小、代谢 减慢→皮肤干燥出现 皱纹
Chapter 4
拒绝衰老
1.脸部护理：从下至上按摩脸部皮肤，早晚各一次。
1. The facial care: bottomup massage facial s kin, once in the morning and night.
基因学说
统计学资料表明，子女的寿命与双亲的寿命有关，各 种动物都有相当恒定的平均寿命和最高寿命，而外部因 素只能使细胞寿命在限定范围内变动，一切细胞均有内 在的预定程序决定其寿命，而细胞寿命又决定种属寿命 的差异。即物种的寿命主要取决于遗传物质，衰老是遗 传决定的自然演进过程。 用线虫的研究表明，基因确可影响衰老及寿限，线虫的 平均寿命仅3.5天，该虫age-1 单基因突变，可提高平均 寿命65%，提高最大寿命110%。在人类，有两个典型例 子：
（2）抑制衰老的基因，称为抗衰老基因或长 寿基因。
• 衰老基因： • 细胞衰老时，一些衰老相关基因（SAG） 表达特别活跃，其表达水平大大高于年轻 细胞，已在人1号染色体、4号染色体及X染 色体上发现SAG。 • 如：载脂蛋白Eε4基因、β淀粉样蛋白基因、 p16、p53、p21、RB基因 • 抗衰老基因： • 如抗氧化酶类基因、延长因子-1a、凋亡抑 制基因
2.注意颈部的护理，使用精华素之类含油分多的护 肤霜，从而控制颈部明显的横纹。
2. Pay attention to the neck of nursing, the use of essence, such as skin cream containing oily cent more, to control the horizontal stripes of the neck is obvious.
补充蛋 白质
•吃得少，健康好。很好地限制卡路里的摄入量是 唯一真正科学证明的延长平均期望寿命、延缓衰 老的好方式。
2nd priority initiatives
Conclusiour kind attention！
Evaluate whether offer DT store more margin is possible
3. 外出前，用热毛巾敷脸，活化毛细血管，舒缓 皱纹。 3. Before you go out, with a hot towel apply face, activate blood capillary, relieve wrinkles.
4.用纱布或者是棉花沾满精华液或保湿水敷在脸上 20分钟，让你的肌肤在一夜之间喝饱水。