肝源性糖尿病
肝源性糖尿病
发病机制
晋升网()标准 最便捷的晋升通道 最高效的学习方法 最丰富的医学文献 最权威的医学期刊 最专业的医学服务 申明：本幻灯版权归原作者所有，我们转载的目的是用于 学术交流与讨论，仅供参考不构成任何学术建议。
治疗简介
3.α－葡萄糖苷酶抑制剂：阿卡波糖（拜唐苹） 和伏格列波糖（倍欣），抑制小肠粘膜上 皮细胞表面的α－葡萄糖苷酶，延缓碳水化 合物的吸收，改善餐后高血糖及缓解高胰 岛素血症。
治疗简介
使用时应注意：1）慢性肝病及肝硬化代偿期 可使用，该制剂可防止胰岛B细胞疲劳及改 善控制血糖；2）失代偿肝硬化有消化吸收 障碍，使用该制剂不能很好发挥作用，腹 胀加重，且Kihara研究发现其可致血氨增高， 3）肝功能异常慎用，ALT不超过正常2倍， 可用少剂量，但需严密观察肝功能，如有 恶化趋势，则立即停用。
治疗简介
对于肝源性糖尿病使用胰岛素建议：1）尽量 选用人胰岛素，不易产生抗药性；2）应选 用短效胰岛素每餐前注射，以有效控制每 餐后高血糖；3）叮嘱患者每餐定量，如有 减少进食应相应减少胰岛素用量，尤其在 夜间，建议患者在睡前加餐；4）严密监测 血糖，调整胰岛素用量。
晋升网简介
晋升网（）致力于成为医务工作者晋升职称心灵 导师；是目前国内收录医学期刊、医学杂志最多最权威的医学学 术平台；提供免费医学期刊在线阅读；网罗和甄选海量优秀医学 论文检索，独立研发医学在线资源分享库和医学在线模拟考试库； 整合刊类、标题、关键词检索及全文检索，并独家研发刊社管理 和刊社加盟系统、在线投稿、在线查稿、在线阅读、远程审稿、 在线下载等系统；聚刊社力量，建服务平台，让晋升网通过“专 业”走入每一个医务人员的身边是我们不懈的追求目标；
肝源性糖尿病治疗六原则
肝源性糖尿病治疗六原则作者：暂无来源：《家庭医学（上）》 2017年第12期肝源性糖尿病见于各类慢性肝病，发生率约为10%。
患者多以慢性肝病症状为主要临床表现，很少有糖尿病的多食、多饮、多尿和体重下降等典型症状。
临床资料显示，肝源性糖尿病可干扰肝组织的修复，加重慢性肝病病情。
因此，一旦确定肝源性糖尿病的诊断，应给予兼顾慢性肝病与肝源性糖尿病的治疗。
1．以肝病本身的治疗为主：肝源性糖尿病的轻重与肝病损害程度呈正比，即肝病加重时血糖升高显著，肝病缓解后血糖可随之下降。
所以，要认识到肝病是因，糖尿病是果，把肝病治疗放在首位，兼顾糖尿病治疗，不可颠倒。
但要避免静脉输注大量葡萄糖及长期大量使用利尿剂，以免诱导血糖升高：乙型、丙型肝炎病毒可引起胰岛素抵抗，故对乙型、丙型肝炎病毒阳性者要加强抗病毒治疗。
2．积极控制血糖达标：肝源性糖尿病血糖的控制标准应稍高于2型糖尿病。
一般认为，将空腹血糖控制在6～9毫摩尔／升，餐后血糖控制在9～12毫摩尔／升，睡前血糖控制在7～10毫摩尔／升，糖化血红蛋白控制在7%～9%。
这样既可以防止发生急性糖尿病并发症，又可以避免引起低血糖风险。
3．以胰岛素为基本降糖药：常用口服降糖药如磺脲类、双胍类可引起肝损害，糖苷酶抑制剂如阿卡波糖可加重腹胀，使血氨增高。
因此，原则上应禁用或慎用口服降糖药。
一般选用短效胰岛素于餐前皮下注射，避免使用长效胰岛素，血糖得到控制后及时减少用量或给药次数：随着肝病好转及血糖稳定，应停止胰岛素注射。
医学专家建议将诺和锐30作为肝源性糖尿病的首选胰岛素。
4．注意饮食疗法的合理性：肝源性糖尿病的饮食疗法原则与普通糖尿病相似，首先是热量要保证，以促进肝组织修复。
因此，肝源性糖尿病患者应保持平日膳食摄入量，特别是用胰岛素期间更要保证热量的足够供应。
二是少食含单糖较多的食物，如各类糕点、含糖饮料，避免食用动物脂肪，不吃罐头食品和油炸食品。
三是宜进食含优质蛋白的食物，如瘦肉、禽肉、鱼、蛋、奶，每日摄入50～80克。
肝源性糖尿病的临床特征及治疗特点
２临床特点及诊断
２ ． １ 肝源性糖尿 病的临床表现 以肝病为主 ， 糖 尿 病 的
法， 以改善胰岛素抵抗 ， 对轻、 中度慢性肝炎 ， 尤其较肥胖
的患者 ， 肝功能正常可 以进行适量的运动… 。 ３ ． ３ 降糖药物应用 临床应用降糖药物是糖尿病治疗的重
要手 段 ， 包括肝 澡 陆糖 尿病 ， 但应慎 重 。 降糖 药 物分类 如下 ：
故肝源性糖尿病原则上禁用“ 。
５ ３ ３ ６ ０ ０ ）
【 中图分类号Ｉ Ｒ５ ８ ７ ． １
【 文献标识码Ｉ Ａ
【 文章编号１ １ ０ ０ ４ － ６ ８ ７ ９ （ ２ ０ １ ３ ） ０ ２ － ０ １ ５ ４ － ０ ２
血浆胰岛素水平偏高 ， 餐后胰岛素反应不良或反应延迟； 血
清Ｃ肽释放实验一般正常或 Ｆ 降， Ｃ肽 与胰岛素的比值下 降， 但０ 、 １ ２ ０分钟胰 岛素浓度测定是诊断肝源性糖尿病较好 的指 列 。 （ ６ ） 除外原发性糖尿病 、 内分泌疾病引起的继发性 糖尿病和药源 ｌ 生 引起的糖代谢紊乱。
合嘲如下即可诊断： （ １ ） 糖尿病发生前有明确的肝病史， 或与
肝病同时发生。 （ ２ ） 无糖尿病既往史及家族史， 糖尿病症状轻
或无 ， 多无糖尿病常见并发症。 （ ３ ） 有明确的肝功能损害的临
床表现 、 实验室检查及影像学证据 。 （ ４ ） 符合糖尿病诊断标准
：
的吸收 ， 抑制 肝糖 原异生和胰高糖素的释放。 副作用为恶 心、 食欲降低、 腹泻 ， 本药最大的剐作用是乳酸性酸 中毒 ，
要 因素Ⅻ 。
食管静脉曲张和肝性脑病 ， 适宜高膳食纤维和避免高蛋白
质 的摄 入 。 ３ ． ２ 运动疗 法 制 定个体化的运动程序 ， 其 好 处 是 不 但
肝源性糖尿病是怎么回事？
肝源性糖尿病是怎么回事？作者：滕长青来源：《祝您健康》 2013年第4期肝脏是葡萄糖代谢的重要器官，当各种肝病导致肝功能受损时，往往影响正常糖代谢而出现糖耐量减低或糖尿病，这种继发于慢性肝实质损害的糖尿病统称为肝源性糖尿病。
肝源性糖尿病的临床表现与一般的糖尿病并无大的差别，有口干、口渴、饮水多、尿多、食欲增加等，但体重逐渐减轻，即所谓的“ 三多一少”症状。
但这种糖尿病有时症状比较轻，呈“隐性经过”，不检验血糖不易发现。
一般说，该病预后比较乐观，病情多数较轻，合并症少。
调查显示，慢性肝炎肝硬化患者发生糖尿病的几率为10.25％～17％，比普通健康人群糖尿病发生率要高3倍。
各型肝炎，尤其是慢性肝炎和肝硬化更容易发生糖尿病，慢性肝炎并发肝源性糖尿病发生率在5%～10%之间，肝硬化并发肝源性糖尿病发生率为24.2%；而在脂肪肝病人中和糖尿病结伴率高达43.2%～50%。
肝病引起肝源性糖尿病的原因大致有4种。
（1）胰腺病变：肝炎病毒侵犯胰腺，使胰腺内外分泌功能障碍，造成胰岛素分泌紊乱。
（2）胰岛素受体异常：胰岛素受体存在于肝脏、脂肪、骨骼肌等器官的细胞膜上，肝炎病毒破坏肝细胞，致使细胞膜上的胰岛素受体数量减少，亲和力下降，使其对胰岛素的敏感性和结合力下降而造成糖尿病。
（3）肝脏功能受损：肝脏广泛受损使葡萄糖合成肝糖原的能力下降，肝脏病变常继发高醛固酮血症，产生低钾，从而抑制胰岛素分泌；肝细胞受损使肝细胞膜上的特异性胰岛素受体数量减少，加重胰岛素抵抗，致使胰岛素降糖效力下降，血糖升高；肝功能受损可促使升高血糖的激素，如胰高血糖素、促生长激素、糖皮质激素灭活和分解能力降低而促进血糖升高。
（4）糖摄入过多：有些肝病病人认为吃糖保肝故大量食用葡萄糖和食糖，引起胰岛细胞长期负担过重，使胰岛细胞功能衰竭不能分泌足够的胰岛素调节血糖。
以上几种因素一般情况下会同时存在，共同发挥作用。
肝病和肝源性糖尿病这两种疾病在治疗上有一定的相互制约性，因此要同时治疗。
肝源性糖尿病怎么办(二)2024
肝源性糖尿病怎么办（二）引言概述：肝源性糖尿病是一种罕见但严重的疾病，其特点是肝功能异常导致胰岛素抵抗和胰岛素分泌减少。
本文将探讨肝源性糖尿病的治疗方法，以帮助患者管理和控制该疾病。
正文内容：1. 肝源性糖尿病治疗的药物选择- 降糖药物的选择：根据患者的具体情况，选择糖尿病药物，如二甲双胍和格列美脲等，同时注意药物对肝功能的影响。
- 肝保护药物的应用：选用适当的肝保护药物，如氨烷酸、乙酰谷胱甘肽等，以减轻肝脏负担。
- 胰岛素治疗：对于无法通过口服药物控制血糖的患者，可以考虑胰岛素治疗，但需监测血糖变化以避免低血糖。
2. 营养和饮食管理- 控制饮食摄入量：根据患者的身体状况和血糖控制目标，合理安排每日的饮食摄入量。
- 分配餐次：将食物分成多个小餐，以控制血糖波动。
- 选择低糖食物：避免高糖和高脂食物，选择富含纤维和蛋白质的食物。
- 控制饮酒：避免过量饮酒，以减轻肝脏负担。
3. 运动和体育锻炼- 适度运动：根据患者的身体状况，选择适合的运动方式和强度，如散步、游泳等。
- 锻炼频率和时间：每周至少进行5次运动，每次持续30分钟以上。
- 注意低血糖：运动前后要注意血糖的变化，避免低血糖发生。
4. 管理肝功能异常- 控制肝炎病毒感染：及时进行抗病毒治疗，控制病毒复制，减轻肝脏损伤。
- 避免肝毒性药物：尽量避免使用对肝脏具有毒性的药物，如某些抗生素和非甾体抗炎药。
- 定期监测肝功能：定期进行肝功能检查，及时调整治疗方案。
5. 心理和心理支持- 接受心理咨询：患者应接受心理咨询，减轻焦虑和抑郁情绪，提高生活质量。
- 寻求社会支持：与家人、朋友分享感受和疾病进展，获得社会支持和理解。
总结：肝源性糖尿病的治疗需要综合考虑药物治疗、饮食管理、运动锻炼、管理肝功能以及心理支持等多个方面。
患者需积极配合医生的治疗方案，定期检查肝功能和血糖情况，以稳定疾病并提高生活质量。
肝源性糖尿病64例临床特征
现将 结果 总 结 如 下 。
１ 资 料 与 方 法
１１ 观察 对象入选标 准 ： ． ①肝 病病史 早于 或 同时与糖 尿病 病 史发生 ； ②有肝病 的临床表 现与实 验室 指标异 常 ； 无糖尿 病 ③ 家族 史 ， 除 垂体 、 排 肾上腺 、 甲状 腺 疾 患 ； 糖 尿病 诊 断 符 合 ④
２ ３ 细 胞 因子 Ｔ Ｆ与肝 功能 关 系 ： ｈ ｄ—Ｐ ｇ ． Ｎ Ｃｉ ｌ ｕｈＢ级 患 者 在 治
１９ ９ ８年 ＷＨＯ糖尿病诊断标准 ； 排除其他 药物 引起 的糖代 谢 ⑤
紊乱 。
疗前及好转后 收集双份 血清 ， 治疗前 ３ ０例患者 血清 Ｔ Ｆ水平 Ｎ 均数为 （ １２±２ ７ ｐ／ ， １． ． ） ｇｍｌ治疗 后均 数 为 （ ． ６ ２±２ ０ ｐ／ ｌ ． ） ｇｍ ，
治疗前及好 转后 双份血清 ， 用双 抗体 夹心酶联免 疫吸 附法 （ ＬＳ 检测 血清 中肿瘤坏 死 因子 （ Ｎ ） 采 Ｅ ＩＡ） Ｔ Ｆ 水平 变化 。
结果
肝 源性糖尿 病患者糖尿病症状常不典型 ， 以肝 病症状为主 ， 且糖尿病 的并发 症 少见 ； 血糖异 常程度 与肝 功能
损伤程度 呈正相关 ； 清细胞 因子 Ｔ Ｆ在发病 时水平明显 高于病情好 转 时， 者差畀有 统计 学意义 （ ＜ ．５ 。 血 Ｎ 二 Ｐ ０ ０ ）
・
５ ・ ４
医刊 ２ ０ ０ ９年 １ 月第 ３ － ６． ￣
ｉ １３ Ｎｏ １ １期 Ｃ ｉｅｅＪ ｕ ｎ ｌｏ ａｔｃ ｌＭ ｅ ｉｉｅＪ ｎ ２ ０ ｈｎｓ ｏ ｒ ａ ｆＰｒ ｃ ａ ｄ ｃｎ ａ ． ０ ９，Ｖｏ． ６， ．
肝源性糖尿病汇报ppt课件
THANK YOU
胰岛素抵抗
肝损伤可引起胰岛素抵抗，使得胰 岛素在降低血糖方面的作用减弱。
糖异生作用增强
肝损伤时，糖异生作用可能增强， 导致血糖升高。
肝源性糖尿病的病理生理
胰岛素抵抗
肝糖输出增加
肝源性糖尿病患者多存在胰岛素抵抗现象 ，使得胰岛素在降低血糖方面的作用减弱 。
肝源性糖尿病患者肝脏糖原合成减少，糖 异生作用增强，导致肝糖输出增加。
定期随访
建议患者定期到医院进行随访检查，以便及时发现并处理潜在的问题 ，确保治疗效果和患者的安全。
06
研究进展与未来展望
国内外研究现状及成果
发病机制研究
国内外学者在肝源性糖尿病的发病机制方面取得了重要进展，包括胰岛素抵抗、肝糖原合 成异常、炎症反应等多个方面的深入研究。
临床研究
针对肝源性糖尿病的临床表现、诊断和治疗等方面，国内外开展了大量的临床研究，积累 了丰富的经验和数据。
抗病毒治疗
针对病毒性肝炎等病因，进行抗病毒 治疗，减轻肝脏炎症，改善肝功能。
控制血糖的药物治疗
口服降糖药
根据患者病情和医生建议，选择合适的口服降糖药，如磺 脲类、双胍类等，以降低血糖水平。
胰岛素治疗
对于口服降糖药效果不佳或病情较重的患者，可采用胰岛 素治疗，有效控制血糖。
肝病合并糖尿病的特殊治疗
针对肝病合并糖尿病患者的特殊情况，医生可能会制定个 性化的治疗方案，包括调整药物剂量、选用对肝脏影响较 小的药物等。
并发症识别
肝源性糖尿病易出现低血糖、酮症酸中毒等并发症，需密切观察病情变化。
处理措施
针对并发症进行相应治疗，如补充葡萄糖、纠正电解质紊乱等，同时积极治疗 原发肝脏疾病。
04
肝源性糖尿病
一、病毒慨炎基础上 HD 发麵制
目前乙型肝炎患者是否继发 HD，意见并不统一。Custro 等认为某些乙型肝炎患者伴有的血糖异常与丙型肝炎引起的 HD 类似，而有研究则认为 HBV 感染与胰岛素抵抗无关，甚至对胰岛素抵抗的产生有抑制作用。
HBV 具有广泛侵蚀性，除侵犯肝脏外，还在许多肝外组织中被检测到。Guti6rrcz~Grote 等在 HBVDNA 阳性乙型肝炎肝硬化患者的胰腺结构在电镜下发现超微结构发生改变，并且存在 HBV 颗粒。
4．胰岛素释放试验示空腹血浆胰岛素水平偏高，餐后胰岛素反应不良或反应延迟。且血清C肽一般正常或下降，C肽与胰岛素的比值下降。
5．除外原发性糖尿病，尤其是2型糖尿病。糖尿病可增加HBV及HCV的感染率，且糖尿病为慢性病毒性肝炎发展为肝炎后肝硬化的危险因素之一。
二、脂肪性肝病继发 HD 发病机制
脂肪性肝病包括酒精性脂肪性肝病和非酒精糊旨肪性肝病，有报道显示两者皆可引起 HD。
非酒精性脂肪性肝病诱导 HD 产生的基础是肝细胞内大量甘油三脂和脂肪酸积聚，刺激机体产生过量的瘦素、抵抗素、TNFa 等脂肪因子，脂联素减少，进一步诱发肝细胞中线粒体的脂肪酸氧化，细胞色素酶 P4502E1 和核因子κB（NF-κB）依赖的炎症细胞因子过表达，引起线粒体功能障碍和库普弗细胞适应性改变，导致氧化应激反应加剧，从而导致自由基和过氧化物酶体的大量产生，增加肝细胞损害，引起，导致肝细胞变性、坏死、炎细胞浸润等。
同时肝硬化患者本身存在肝病基础，如上文所述，引起肝脏、肌肉、胰腺等组织中胰岛素受体减少，胰岛素亲和力降低，进而引起胰岛素抵抗，而胰岛素抵抗又进一步引起脂肪因子释放，启动炎性通路，使胰腺损害恶化，胰岛 P 细胞分泌功能异常，进而诱发 HD。同时作为胰岛素敏感性的调控者，脂联素表达量的降低也会引起胰岛素抵抗加剧，参与 HD 发生发展。但对不同肝硬化患者，继发 HD 的发病概率并不完全相同。
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
1906年 首次提出 HD：hepatogenous diabetes
hepatogenic diabetes 各种原因导致的慢性肝脏损伤,往往影响 正常糖代谢,甚至出现糖耐量减退或糖尿 病,这种继发于慢性肝实质损害的糖尿病, 称为肝源性糖尿病。
流行病学
慢性肝病患者80％出现糖耐量异常
20％～30％发展成MD
最轻度运动
散步
购物
持续30分钟，消耗90千卡热量
做家务
轻度运动
太极拳
体操
持续20分钟，消耗90千卡热量
1．磺脲类 (SU) 2．双胍类 3．α-糖苷酶抑制剂 4．苯甲酸衍生物（瑞格列奈） 5．噻唑烷二酮类（胰岛素增敏剂） 6. 胰岛素及胰岛素类似物的治疗
各类口服降糖药的作用部位
非磺脲类胰岛素促分泌剂
油豆腐30克
北豆腐100克
相当于90千卡热量的奶类
奶粉20克
牛奶160ml
无糖酸奶130克
相当于90千卡热量的肉蛋类
鸡蛋60克(带壳) 鱼肉80克
虾80克
瘦肉50克
火腿20克
相当于90千卡热量的硬果类
核桃15克(两个核桃) 花生仁15克
杏仁25克
葵花籽25克
南瓜子40克
黑瓜子35克
相当于90千卡热量的油脂类
降压药、避孕药等药物引起的糖代谢紊乱
（附）糖尿病诊断标准
当有糖尿病症状时:
– 一天当中任意时候血浆葡萄糖浓度≥200mg/dl(11.1mmol/L) 或者 – 空腹血浆葡萄糖浓度≥ 126mg/dl(7.0mmol/L) 或者 – 如果随机血浆葡萄糖浓度<200mg/dl(11.1mmol/L)
磺脲类
胰岛素分泌受损
高血糖
二甲双胍 胰岛素增敏剂
葡萄糖苷 酶抑制剂 二甲双胍
↓葡萄糖摄取
二甲双胍 胰岛素增敏剂
磺脲类药物
第一代磺脲类
甲磺丁脲 ( tolbutamide ) 氯磺丙脲 ( chlorpropamide )
第二代磺脲类
格列苯脲 ( glibenclamide ) 格列奇特 ( gliclazide ) 格列吡嗪 ( glipizide ) 格列喹酮 ( gliquidone )
其它：
长期应用利尿剂(双氢克尿塞、速尿等) 干扰素
危险因素
丙肝(23.6%),乙肝(4.6%) 酒精性肝病 年龄 肝脏受损程度 淤胆性肝硬化少见 有无并发症
临床表现
肝性并发症
值得注意的问题
与2型糖尿病患者的鉴别 对慢性肝炎史较长及肝硬化患者,应常规
挂面25克
面包35克
窝头35克
大米饭130克
相当于90千卡热量的蔬菜
黄瓜500克
青椒350克
蒜苗250克
油菜500克 胡萝卜500克 西红柿500克 圆白菜500克
相当于90千卡热量的水果
苹果200克
桔子200克
梨200克
相当于90千卡热量的大豆类
豆腐粉25克
熏干50克
腐竹20克
南豆腐150克
检测空腹血糖、餐后2 h 血糖、胰岛素水 平
实验室检查
餐前低血糖，餐后血糖峰值过高，峰时 延长。
自身抗体(GADA,ICA) 血清C肽/胰岛素水平 高胰岛素血症,释放曲线增加,高峰延迟※
治疗目标
改善和保护肝功能，降低高血糖缓解症状，纠 正脂代谢紊乱，防治急慢性并发症，降低死亡 率。
自我监测,自我保健 达标标准※
植物油10克
黄油10克
定时定量常用餐次及热能分配(%)
临床体征 不用药 用药稳定者
早餐 加餐 午餐 加 晚餐 加
餐
餐
20(1/ 5)
40(2/5)
40(2/5)
33(1/ 3)
33(1/3)
33(1/3)
用胰岛素病情 20(1/ 5)
稳定者
40(2/5)
30 10
饮食误区
饥饿疗法 多吃肉少吃饭 多吃素菜少吃肉 不能吃水果 代糖食品或甜味剂 少吃一顿就不用再吃药 糖尿病专用饮食就不用限制 苦瓜、南瓜等多吃可以降糖
合理控制总热能 —不同体型/劳动强度热能需要
劳动强度
消瘦
正常
肥胖
千卡／公斤／ 千卡／公斤／天 千卡／公斤／
天
天
卧床休息
20－25
15－20
15
轻度体力劳动 中度体力劳动 重度体力劳动
35 40 40－45
25－30 35 40
20－25 30 35
相当于90千卡热量的谷薯类
馒头35克
土豆100克
血糖控制范围
79mg/dl 4.4mmol/L
110mg/dl 6.1mmol/L
79mg/dl 4.4mmol/L
126mg/dl 7mmol/L
144mg/dl 8mmol/L
180mg/dl 10mmol/L
饮食
饮食治疗的目的及原则 中国食物交换份 饮食的计划与安排 饮食误区及注意
或者空腹血浆葡萄糖浓度<126mg/dl(7.0mmol/L), 需要进行OGTT---口服葡萄糖耐量实验,成人需口服75g葡萄糖; 儿童服糖量1.75g/kg,最大服糖量为75g OGTT2小时血浆葡萄糖浓度 ≥ 200mg/dl (11.1mmol/L)
当无糖尿病症状时： – 一天当中任意时候血浆葡萄糖浓度大于200mg/dl(11.1mmol/L) 或者 – 空腹血浆葡萄糖浓度126mg/dl(7.0mmol/L)
发病机制(一)
胰岛素抵抗：受体以及受体后缺陷
肝糖产生增加
葡萄糖利用不足
遗 传肝 及 环 境 因 素
高血糖
X
周围组织骨骼肌
胰腺b 细胞
胰岛素分泌受损
发病机制(二)
胰岛素抵抗： 受体数目减少 拮抗物质增多 门脉高压，高内毒素血症（NO合成酶）
发病机制(三)
胰岛素分泌不足：
肝炎病毒及其免疫复合物或毒物 营养因素:营养缺乏、高糖饮食和静脉输 注大量葡萄糖
诊断标准
糖尿病发病前有肝病史; 无糖尿病的既往史和家族史; 有明确的肝功能损害及肝功能障碍的临床表现,生化检
查或组织学证据; 符合WHO 制定的糖尿病诊断标准;*** 血糖和糖耐量的好转或恶化与肝功能的改变呈一致性; 排除垂体、胰腺、肾、甲状腺疾病所致的继发性高血
糖症; 并发症(微血管病变等) 极少;排除利尿剂、糖皮质激素、
第三代磺脲类
格列美脲 ( glimepiride )
α-糖苷酶抑制剂
1．阿卡波糖（Acarbose, 拜糖平）；
2．伏列波糖（Voglibose, 倍欣）；
作用机理：
淀粉
←胰淀粉酶
α-糖苷酶抑制剂
双糖，蔗糖 寡多糖
(-)
←α-葡萄糖苷酶