骨代谢异常相关疼痛病的治疗药物与选用
老年内分泌与代谢性疾病安全用药 老年骨质疏松症药物治疗
目录
content
01 骨质疏松的概述 02 老年骨质疏松症的药物治疗
PART 01
骨质疏松的 概述
一、骨质疏松的概述 骨质疏松症的定义（OP）/ One
是一种以全身骨量减少和骨组织细微结构受损为特征，导致骨强度降低、 骨脆性增加和骨折危险度升高的全身性骨代谢疾病。
OP
一、骨质疏松的概述
基础治疗：调整生活方式
1.富钙、低盐、适量蛋白的均衡膳食； 2.适量户外运动； 3.避免嗜烟、酗酒； 4.防跌倒 5. 加 强 自 身 和 环 境 保 护 措 施 （如关节保护器等）
PART 02
老年骨质疏 松的药物治 疗
二、老年骨质疏松的药物治疗
治疗骨质疏松症的药物骨吸收抑制药、骨形成促进药、骨矿化促进药三类。
降钙素
降钙素最适于骨转换率高和不愿接受或不 宜采用雌激素的患者，也适于骨折时的急 性疼痛。
注意
用降钙素时需补充足量的钙剂，并且要长 期治疗。因为停止药物治疗，会使骨质流 失速度加快。
二、老年骨质疏松的药物治疗
氟制剂
常用的有氟化钠、一氟磷酸二钠、一氟磷酸 谷酰胺等。能促进新骨形成，抑制破骨细胞 的作用，阻碍骨钙年骨质疏松的药物治疗
双膦酸盐类药物
第一代依替膦酸二钠，第二代氯曲膦 酸二钠和帕米膦酸钠，第三代阿伦膦 酸二钠等。
是强效的骨吸收抑制药，第二、三代药 物还可促进骨和软骨胶原的合成，增加 骨密度。
很多国家把它作为绝经后骨质疏松症的一线治疗药物。
二、老年骨质疏松的药物治疗
骨吸收抑制药
包括雌激素、 双膦酸盐类药物和 降钙素等。
骨形成促进药
包括氟制剂、 甲状旁腺激素 （ PTH ） 、 蛋 白 同 化激素等。
骨代谢相关信号通路与抗骨质疏松新型药物的研发
满期 待 ，这些 药 物 的研 发 成 功正 是 保 护 素 （ ０ ｓ ｔ ｅ ｏ ｐ ｒ ｏ ｔ ｅ ｇ ｅ ｒ ｉ ｎ ，Ｏ Ｐ Ｇ ） 可 与
源于 罕见 骨病 致 病基 因 的发 现及 对 Ｒ ＡＮＫ Ｌ 结 合 ，阻止Ｒ ＡＮＫ活 化 ，抑 其机 制 的 阐 明 。本 文将 少见 骨 病 致 制破 骨 细胞 活 性 。如 下 一 些少 见 或
骨代 谢相 关 信号 通 路与抗 骨质
疏 松 新 型 药 物 的研 发
上海交 通大 学附 属第 六人民医 猾 顷疏松和骨病科＆ 骨 尊 ｛ 痛和遗传研究室 章振林
中图分类号 Ｒ ６ ８ １ 文献标识码 Ａ 文章 编号 １ ６ ７ ２ — ２ ８ ０ ９ （ ２ ０ １ ５ ） １ ５ — ０ ０ ５ ２ — ０ ４ 摘要 最 近有一些新型抗骨质疏松药物 已经研发成功 ．这些 药物 正是基于 罕见骨病致病基因的发现 及对机制的阐 明而研发 的。本 文将对少见骨病致病基因及其相关信号通路进行阐述 ．主要涉及ＯＰ Ｇ ／
碱性磷 酸酶显著增高 。美 国Ｗｈ ｙ ｔ ｅ 教 授于２ ０ ０ ２ 年首 显 示 川，Ｄｅ ｎ ｏ ｓ ｕ ｍａ ｂ 明 显 降 低 绝 经 后 骨 质 疏 松 患 者
物为 甲状 旁腺 素 。最 近 已经成 功研
ａ ｃ ｔ ｉ ｖａ ｔ ｏ ｒ ｏ ｆ ｎ ｕｃ ｌ ｅ ａ ｒ ｆ ａ ｃ ｔ ｏ ｒ Ｋ Ｂ．
和遗传研 究室主任 ，医学博 ｉ
士 、教 授 、主任 医师 、博 士 ｉ
研 究生导 师 ， 兼任 中 华 医 学 ｉ会 骨 质疏 松 和 骨 矿 盐疾 病 分 会 副 主任 委 员、 上 海 医 学会 骨 质 疏 松 专 科 分 会 主 任 委 员。 主要 诊 治代 谢 病 骨 病 ， 研 究方 向 为代谢 病 骨 病遗 传 机 制 。 以 第一 完 成人 获得 国 ｉ
骨代谢疾病的规范化治疗
抗骨吸收治疗后 β-CrossLaps明显下降
（>35-55%）
促骨形成治疗后 total P1NP明显上升
（>40%）
维持目前治疗 继续监控
每隔6-12个月一次
抗骨吸收治疗后
β-CrossLaps 无明显降低
促骨形成治疗后 total P1NP无明显升高
询问依从性、胃肠道副作用 必要时调整治疗方案
特发性青少年 OP
原发性 骨质疏松症
绝经后 OP
老年性 OP
IOF：P1NP/β-CrossLaps监测OP治疗的推荐流程
诊断骨质疏松
开始治疗前 ，检测标志物的基础值，判断骨转换速度 β-CrossLaps-抗再吸收治疗 total P1NP-合成代谢治疗
1或3个月后监测骨标志物total P1NP或β-CrossLaps
P1NP升高：新合成的骨所占比例升高，这些新合成的骨 质相对于成熟骨质矿化不完全，骨胶原(交联和β-异构化) 在翻译后参与修饰的酶相对较少，损害骨骼的结构特性
N-MID升高：骨转换速度升高
骨标志物评估病情进展（二）
• 高转换型骨质疏松：骨标志物（P1NP/β-CTX/NMID）检测数值大于参考范围
双磷酸盐
骨标志物IOF/IFCC推荐指标 监测药物疗效，保证依从性
合成治疗三个月后P1NP即可判断治疗效果
抗吸收治疗三个月后ß-CTX即可判断治疗效果
期望值：3个月后从基础值至少降低35-55%
ß-CrossLaps比BMD更早反映治疗效果
骨标志物IOF/IFCC推荐指标 β-Crosslaps预测骨折风险
N-MID Osteocalcin （骨钙素）
•BGP反映骨转换。是一种特异性非胶原蛋白 •BGP是骨基质矿化的必需物质，成骨细胞合成骨钙素依赖于VitD •BGP通过肾脏清除 •保持分子免疫活性，减低误差，发展了N-MID的检测
骨转移瘤诊疗规范
骨转移瘤诊疗规范一、恶性肿瘤骨转移的临床诊断与治疗(一）概述骨骼是晚期恶性肿瘤最常见的转移部位。
随着抗癌治疗方法的不断改进，晚期癌症患者的生存时 间不断延长，患者出现骨转移及骨骼并发症的风险也随之明显增加。
骨转移常见于乳腺癌、肺癌、前列腺癌、胃癌、肾癌、甲状腺癌、宫颈癌、骨及软组织肉瘤等恶性肿瘤。
晚期恶性肿瘤的骨转移发生率：乳腺癌65%〜75%，前列腺癌65%〜75%，鼻咽癌67%〜75%，肺癌30%〜40%，甲状腺癌 60%,黑色素瘤14%〜45%，肝癌13%〜41%，肾癌20%〜25%,结直肠癌1%〜7%，胃癌13%,其 他头颈癌25%。
多发性骨髓瘤累及骨骼所致的骨病发生率为70%〜95%。
恶性肿瘤骨转移的确切发病机制尚未完全弄清。
癌细胞转移至骨骼导致RANK/RANKL系统的平衡 破坏被认为是恶性肿瘤骨转移和骨破坏的主要发病机制。
恶性肿瘤细胞转移到骨骼并释放可溶介质，激活破骨细胞和成骨细胞。
激活的破骨细胞释放细 胞因子又进一步促进肿瘤细胞分泌骨溶解介质，从而形成恶性循环。
恶性肿瘤骨转移常导致严重的骨疼痛和多种骨 并发症，其中包括骨。
骨相关事件是指骨转移所致相关事件（skeletal related event, SREs)的病理性骨折、脊髓压迫、高钙血症、为缓解骨疼痛进行放射治疗、为预防或治疗脊髓压迫或病理性骨折而进行的骨外科手术等[12]。
骨转移所致的骨骼病变及骨 相关事件，不仅严重影响患者自主活动能力和生活质量，而且还威胁患者的生存。
恶性肿瘤骨转移虽然都是肿瘤疾病晚期预后差，但是合理的治疗对患者仍然有积极意义。
止痛药治疗、双膦酸盐类药物治疗、放射治疗、手术治疗等方法均在骨转移治 疗中起重要作用。
控制恶性肿瘤骨转移病变，常常需要接受多种方法综合治疗。
因此，深入认识恶性肿瘤骨转移病变、综合治疗骨转移病变可减少骨转移并发症，减少或避免骨相关事件，是改善骨转移患者生活质量的重要策略。
(二）诊断确诊为恶性肿瘤的患者，一旦出现骨疼痛、病理性骨折、碱性憐酸酶升高、脊髓压迫或脊神经根 压迫或高钙血症相关症状等临床表现，应进一步检查排除骨转移病变。
磷结合剂、活性维生素D及其类似物等慢性肾脏病矿物质和骨代谢异常治疗常用药物应用、使用剂量和注意事项
磷结合剂、钙离子敏感受体结合剂、活性维生素D及其类似物等慢性肾脏病矿物质和骨代谢异常治疗常用药物应用、使用剂量和注意事项慢性肾脏病矿物质和骨代谢异常（CKD-MBD）是慢性肾脏病（CKD）常见严重并发症之一，可增加患者全因死亡率和心血管事件发生。
CKD-MBD 通常以钙、磷、甲状旁腺激素或维生素 D 代谢异常为主要表现，患者可出现皮肤瘙痒、骨痛、骨折、骨变形、血管钙化等症状。
随着 CKD 患者肾功能的逐渐恶化，并发 CKD-MBD 的风险逐渐升高。
2017 KDIGO 指南建议，从 CKD G3a 期开始，成人患者就应该进行 CKD-MBD 相关指标的监测，以便早期及时诊治。
磷结合剂磷结合剂可分为：含钙磷结合剂（如碳酸钙、醋酸钙）、非含钙磷结合剂（如司维拉姆、碳酸镧），可有效降低血清磷水平，治疗高磷血症。
1.含钙磷结合剂1）碳酸钙含 40% 的元素钙，溶于酸性环境，因许多慢性肾衰竭者常是胃酸缺乏或长期使用 H2 受体拮抗剂，故可影响其疗效。
显著增加高钙血症的发生风险，包括骨外钙化、甲状旁腺激素（PTH）抑制。
还可显著增加血管钙化、心血管事件的发生风险。
易出现低转运骨病。
2）醋酸钙含 25% 的元素钙，可溶于酸性、碱性环境。
与碳酸钙相比，其更有增强磷酸盐结合的潜力，可减少对钙的吸收。
显著增加高钙血症的发生风险，包括骨外钙化、PTH 抑制。
还可显著增加血管钙化、心血管事件的发生风险。
易出现低转运骨病。
含钙磷结合剂使用剂量前建议可从小剂量开始，逐渐增加剂量，元素钙总量一般≤1500 mg/d，分2-3次口服，至血磷降到目标水平或出现高钙血症。
为避免高血钙，由含钙磷结合剂提供的总钙量≤1500 mg/d，包含饮食在内的总钙摄入量＜2000 mg/d。
2.非含钙磷结合剂1）司维拉姆螯合剂，不含钙，通过减少消化道中磷酸盐的吸收而降低血磷，可使透析者的血清 iPTH、磷、钙水平降低，有效降低骨的生成率、改善骨形成，还不诱发高钙血症、抑制冠状动脉或主动脉钙化、降低血浆总胆固醇与 LDL-C、降低血尿酸、减少炎症反应。
股骨头坏死医治方案
股骨头坏死医治方案股骨头坏死医治方案一、背景介绍股骨头坏死（也被称为股骨头缺血性坏死）是髋关节疾病中常见的一种，其特点为股骨头骨内血液供应不足，导致骨骼组织损伤和坏死。
股骨头坏死早期症状不明显，但随着病情发展，会引发髋关节疼痛、活动受限等严重问题。
为了帮助患者尽快康复，本文将介绍一种综合治疗方案，以期改善患者的生活质量。
二、综合治疗方案2.1 药物治疗药物治疗是股骨头坏死早期的主要治疗方法之一。
通过药物的应用，可以改善股骨头的血液供应，促进骨骼修复。
以下是常用的药物治疗方案：•抗凝治疗：使用抗凝剂可以增加血液流动性，降低血栓形成的风险，有助于改善股骨头的血液供应。
•降脂药物：高脂血症是股骨头坏死的一个危险因素，使用降脂药物可以降低血脂水平，减少对血管的损害。
•营养补充：钙、维生素D等营养物质对于骨骼的健康至关重要，适当的补充可以促进骨骼修复和生长。
•骨代谢调节剂：这类药物可调节骨骼的新陈代谢，抑制骨骼的破坏，同时促进骨骼的修复。
物理治疗在股骨头坏死的康复过程中起着至关重要的作用。
物理治疗可以通过以下方法帮助患者康复：•热疗：通过热敷或热水浴可以舒缓疼痛，促进血液循环。
•理疗：使用理疗设备，如电疗、磁疗等可帮助消除炎症，促进肌肉松弛，减轻疼痛。
•康复训练：定期进行康复训练，包括肌肉力量锻炼、关节活动度恢复训练等，有助于恢复髋关节的功能和稳定性。
在股骨头坏死病情较严重或药物物理治疗效果不佳时，手术治疗是一个有效的选择。
以下是几种常见的手术治疗方法：•骨髓造血干细胞移植：通过将健康的骨髓或干细胞移植到患者身体，以促进股骨头的修复。
•腓骨植骨：将腓骨移植到股骨头的坏死区，作为支架，促进骨骼的修复。
•人工关节置换术：在病情严重的情况下，可以考虑通过人工关节置换术，将患者的病损关节替换为人工关节，修复髋关节的功能。
三、注意事项在股骨头坏死的治疗过程中，有一些需要注意的事项：•早期诊断和治疗：股骨头坏死在早期症状不明显，容易被忽略，因此需要尽早进行诊断和治疗，以防止病情进一步恶化。
慢性疼痛病非阿片类镇痛药物应用、适应证、配伍禁忌与注意事项及老年、妇女和儿童等特殊人群使用注意事项
慢性疼痛病非阿片类镇痛药物应用、适应证、配伍禁忌与注意事项及老年、妇女和儿童以及肝肾功能受损等特殊人群使用注意事项非阿片类镇痛药物是慢性疼痛病重要的临床治疗药物之一，主要包括非甾体抗炎镇痛药、离子通道药物、抗抑郁药、糖皮质激素、神经营养药、肌肉松驰药、α2肾上腺素能受体激动剂、调节骨代谢药物、N‑甲基‑D‑天冬氨酸受体拮抗剂和中成药等。
系统检索和评价ICD11七大类慢性疼痛病的。
慢性疼痛是持续或反复发作超过 3 个月以上的疼痛，累及全球20%以上的人口，约 2/3 的慢性疼痛患者伴有认知和情感障碍。
慢性疼痛病分为七大类。
其中不明原因的慢性原发性疼痛被认定为神经系统的一种疾病，而由损伤和其他疾病引起的慢性疼痛为慢性继发性疼痛综合征，包括慢性癌症相关性疼痛、慢性神经病理性疼痛、慢性继发性内脏痛、慢性术后或创伤后疼痛、慢性继发性肌肉骨骼疼痛和慢性继发性头痛或颌面痛。
慢性疼痛的机制包括三大类：伤害感受性疼痛、神经病理性疼痛和伤害可塑性疼痛。
这三大类机制在不同类型的慢性疼痛中发挥不同的作用。
关节炎疼痛以伤害性疼痛为主，带状疱疹性神经痛以神经病理性疼痛为主，纤维肌痛和非特异性腰背痛以伤害可塑性疼痛为主。
在非阿片类药物治疗方面，非甾体抗炎药常用于治疗伤害感受性疼痛；而离子通道药物和抗抑郁药用于治疗神经病理性疼痛，尤其是伴有认知和情感障碍患者。
此外，糖皮质激素、神经营养药、肌松药、α2肾上腺素能受体激动剂、调节骨代谢药物和N甲基D天冬氨酸受体拮抗剂等也用于治疗不同类型的慢性疼痛。
慢性疼痛发病机制包括伤害性感受性疼痛、神经病理性疼痛和伤害可塑性疼痛，治疗时尽可能对因治疗。
非阿片类镇痛药物种类较多，应用时根据疼痛分类和药物镇痛机制，尽可能做到机制性镇痛，联合用药，注意药物不良反应。
慢性疼痛病的非阿片类镇痛药物应用原发性疼痛（一）定义疼痛持续或反复发作超过3个月，伴有显著的情绪情感异常或功能障碍，且排除其他慢性疼痛性疾病时，可诊断为慢性原发性疼痛。
骨代谢疾病的治疗策略
骨代谢疾病的治疗策略骨代谢疾病是指由于骨组织发生代谢失调导致的一系列疾病，其中最为常见的有骨质疏松症、骨关节炎等。
这些疾病影响了广大人群的健康与生活质量，并给家庭和社会带来了经济负担。
因此，对于这类疾病的治疗策略具有重要的研究意义，下面我们将从多个方面来探讨骨代谢疾病的治疗策略。
一、药物治疗当前，药物治疗仍是骨代谢疾病的首要治疗手段。
根据不同疾病类型，采用的药物类型和治疗方案也不同。
对于骨质疏松症患者，一些广泛应用的药物包括：双磷酸盐、钙制剂、维生素D衍生物等。
而对于骨关节炎患者，应用病理调节药物如非甾体类抗炎药、共轭亚油酸、关节腔注入股骨头内注射等也可以达到不错的治疗效果。
二、饮食调节饮食因素与骨代谢疾病有着密切的关系。
营养缺乏或不均衡的饮食习惯，特别是钙、维生素D等微量元素和蛋白质的摄入不足，会导致骨组织发育不良和骨密度降低，使人更容易患上骨代谢疾病。
因此，科学合理的饮食调节也是治疗骨代谢疾病的重要手段之一。
应当避免高盐、高糖、高脂等以及对钙吸收不利的饮食，例如咖啡、碳酸饮料等。
三、运动锻炼锻炼对于骨代谢疾病的治疗同样有着重要的作用。
合理的运动可以增加肌肉力量和骨密度，起到防止骨骼疏松和改善骨关节炎的症状的作用。
适量的运动也可以减轻疾病带来的疼痛和不适感。
一些适宜的运动项目包括散步、骑车、游泳、瑜伽等。
四、辅助疗法在骨代谢疾病的治疗中，除了传统的药物、饮食调节、运动锻炼以外，还有一些辅助疗法也可以有效地帮助患者恢复健康。
例如，通过按摩、针灸、理疗等手段来改善患者的生活质量，同时也可以达到治疗的效果。
此外，一些综合性疗法，如植物疗法、中医疗法等也都值得研究和尝试。
需要注意的是，骨代谢疾病的治疗过程需要根据不同患者的具体情况制定出科学、合理的治疗方案。
任何一种治疗手段都应该在医生的指导下进行，不要盲目地瞎用药或者选择不适用的治疗方式。
此外，在治疗的同时，患者也要注意养成健康的生活习惯，例如充足的睡眠、适量的饮食、规律的锻炼等，这也是有效的治疗手段之一。
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骨代谢异常相关疼痛病是一种以骨代谢异常相关疼痛为主要临床表现的疼痛性疾病，其中骨代谢异常的本质是骨吸收和骨形成的失衡，骨代谢异常相关疼痛的发病机制主要包括骨密度与骨强度下降、骨骼形变、骨的溶骨性或成骨性改变和病理性骨折。
骨代谢异常相关疼痛病的主要临床表现主要有疼痛、关节变形及运动受限、骨折及再发骨折风险、相关躯体功能障碍、心理障碍等，其根据骨代谢异常发生的病因与发病机制，可分为退行性（常见于原发性骨质疏松症、骨性关节炎等）、免疫炎症性（常见于类风湿性关节炎、强直性脊柱炎、痛风等）、肿瘤性、内分泌异常性、药物性、遗传性及其他。
骨代谢异常相关疼痛病治疗原则为针对骨代谢异常性疾病的病因与发病机制及相关疼痛的发生机制两方面进行治疗。
一．骨代谢异常相关疼痛病的用药
如调节骨代谢的药物（骨吸收抑制剂、骨形成促进剂）、RANK配体（RANKL）抑制剂、糖皮质激素、非甾体类抗炎药物（NSAIDs）、抗抑郁药物、抗惊厥类药物等。
分类药物注意事项
骨吸收抑制剂双膦酸盐类①阿仑膦酸钠、唑来膦酸、利塞膦酸钠、
伊班膦酸钠、依替膦酸二钠、氯膦酸二钠
等，可特异性结合到骨重建活跃的骨表
面，抑制破骨细胞功能，降低骨转换率，
减少骨吸收，并能提高骨密度。
此外，其
能抑制破骨细胞对骨小梁的溶解和破坏，
阻止肿瘤转移引起的溶骨型病变，减少骨
吸收、减轻骨痛及由骨转移所致的高钙血
症及其他骨相关事件，适于恶性肿瘤骨转
移引起的骨痛及高钙血症，可与镇痛药物
联合。
②主要不良反应包括胃肠道症状
（如上腹疼痛、反酸）、流感样症状（一
过性骨痛、发热、疲乏、寒战及关节痛和
肌痛）、不需治疗的无症状血浆磷酸盐水
平降低、低钙血症、肾功能损害、颌骨坏
死（ONJ）等，偶有注射部位的轻度反
应。
雌激素类、选择性雌激素受体调节剂类（SERMs）可抑制骨吸收及骨转换，减少骨丢失。
SERMs雷洛昔芬不宜用于有静脉栓塞病史、血栓高发倾向（长期卧床、肢体制动）及围绝经期潮热症状严重妇女。
降钙素类如鳗鱼降钙素、鲑鱼降钙素，是一种钙调
节激素，可抑制破骨细胞的生物活性、减
少破骨细胞数量，减少骨量丢失并增加骨
量，且能改善或阻止急性骨丢失，明显缓
解骨痛，对骨质疏松症及其骨折引起的骨
痛有效。
建议短期使用（不超过3个
月），因有潜在增加肿瘤风险的可能。
骨形成促进剂甲状旁腺激素类似物如特立帕肽，可直接激活成骨细胞，刺激
骨骼形成，可减少绝经后妇女骨折的发生
率。
使用2年后有形成骨肉瘤的风险，目
前说明书规定治疗时间不超过2年。
合并
畸形性骨炎、有骨骼放射治疗史、肿瘤骨
转移或合并高钙血症者，避免使用。
骨矿化促进药物活性维生素D如骨化三醇、α-骨化醇，可作用于骨代谢
微环境，适于以退行性和骨密度降低为主
要特征的骨代谢异常性疾病。
高钙血症者
禁用。
肾结石者慎用。
钙剂碳酸钙、醋酸钙、葡萄糖酸钙、枸橼酸钙
等，适于用以退行性和骨密度降低为主要
特征的骨代谢异常性疾病。
注意碳酸钙或
其他钙补充剂中的钙离子能和氟喹诺酮类
药（如莫西沙星）发生络合，致药物吸收
障碍，易造成抗感染治疗失败。
双重作用机制药物锶盐可作用于骨代谢微环境，并作用于成骨细
胞和破骨细胞，有抑制骨吸收和促进骨形
成的双重作用，可提高骨密度。
注意其可
能增加心脏疾病及栓塞、严重皮肤反应等
的风险。
锝（99Tc）亚甲基二膦酸盐是核素药物，可同时抑制骨吸收和促进骨形成，同时还有抗炎作用，适于各类骨代谢异常疼痛疾病。
RANK配体（RANKL）抑制剂狄诺塞麦①狄诺塞麦是一种特异性靶向RANKL的
完全人源化单克隆抗体，可阻止RANKL
与其受体物质结合，抑制破骨细胞活化和
发展，减少骨吸收，增加骨密度。
②不良
反应低钙血症、皮疹、皮肤瘙痒、严重感
染（膀胱炎、上呼吸道感染、肺炎、皮肤
蜂窝组织炎等）、肌肉或骨痛等。
放射性粒子可用于肿瘤骨转移发生成骨性破坏时，如
镭-223发射α粒子可作用于骨转移微环
境，破坏成骨细胞活性和周围组织。
糖皮质激素泼尼松、地塞米松等可抗炎，适于伴神经压迫症状，或伴有炎
症的疼痛。
非甾体类抗炎药物（NSAIDs）双氯芬酸、萘普生、氟
比洛芬酯、酮咯酸、帕
瑞昔布、塞来昔布等
可抗炎、镇痛，并缓解局部骨赘刺激等引
起的炎症症状，适于免疫炎症性骨代谢异
常与退行性骨代谢异常相关疼痛，及骨转
移性癌痛合并炎性痛等。
抗抑郁药物三环类：阿米替林、丙可用于神经病理性疼痛，能改善麻木样
咪嗪、去甲替林、地昔帕明等；5-羟色胺和去甲肾上腺素再摄取抑制剂：文拉法辛、度洛西汀等痛、灼痛、坠胀痛等表现，也可改善心情和睡眠，且阿米替林对胃肠道功能有推动作用，度洛西汀在改善睡眠和生活质量方面有显著效果。
抗惊厥药物加巴喷丁、普瑞巴林通过与电压门控钙离子通道（VGCC）的
α2δ亚基结合，减少谷氨酸、去甲肾上腺
素和P物质释放而发挥镇痛作用，并抑制
痛觉过敏和中枢敏化，适于神经病理性疼
痛，可改善放电样疼痛或电击样疼痛、烧
灼痛、撕裂痛、枪击样疼痛或针刺样剧痛
等，也可改善睡眠和情绪。
二．骨代谢异常相关疼痛病的药物选用
⑴退行性因素所致的骨代谢异常疼痛病
骨关节炎可引起骨局部过度钙化，并形成骨刺或唇样的骨质，对软组织及其内的伤害性感受器产生反复的机械性刺激，引起炎性疼痛，其治疗的主要目标为缓解疼痛、保护关节功能、阻止和延缓疾病进展。
治疗药物可选用软骨保护剂如氨基葡萄糖、葡糖胺聚糖等，可降低基质金属蛋白酶、胶原酶等的活性，延缓疾病的进展。
NSAIDs可抗炎、镇痛及缓解局部骨赘刺激等引起的炎症症状，也可选用玻璃酸钠、几丁糖、富血小板血浆（PRP）、糖皮质激素等关节腔注射以改善关节功能。
系统性的炎症是发生骨质疏松的独立危险因素，治疗药物可选用钙剂与维生素D、双膦酸盐类、降钙素类、甲状旁腺激素类似物、选择性雌激素受体调节剂类（SERMs）等，其中降钙素类对骨质疏松症及其骨折引起的骨痛缓解明显，并可减少骨折后急性骨丢失。
非甾体类抗炎药物（NSAIDs）可抗炎、镇痛，也可选用，但不抑制破骨细胞活动。
⑵恶性肿瘤骨转移或原发性骨肿瘤所致的骨代谢异常疼痛病
恶性肿瘤的骨转移通常分为以破坏正常骨为特征的溶骨性骨转移和伴随新生骨沉积的成骨性骨转移，或可同时发生，并可促进骨肿瘤的生长。
其中破骨细胞与核因子-κB受体活化因子配体（RANKL）是癌性骨痛的主要诱发因素。
溶骨性骨转移发生时，破骨细胞释放的物质可引起疼痛，而抑制溶骨性骨质吸收可显著减少骨痛，同时原发或转移的肿瘤组织会侵犯富含神经的骨膜等组织，引起感觉神经的损伤或潜在损伤，致神经病理性疼痛。
其疼痛部位与肿瘤转移部位或受累神经直接相关，有时疼痛也可向远处放射，常见于乳腺癌、前列腺癌、肺癌、甲状腺癌等恶性肿瘤。
治疗药物可选用双膦酸盐类、狄诺塞麦、放射性粒子等，神经病理性疼痛时可选用抗抑郁药物、抗惊厥类药物等。
⑶免疫炎症性因素所致的骨代谢异常疼痛病
类风湿关节炎、强直性脊柱炎等疾病与骨代谢异常有关，其疼痛可为酸胀痛，累及周围神经也可有神经痛表现，常伴有相应关节的活动受限及慢性变形。
强直性脊柱炎导致的中轴脊柱部位韧带、肌腱、骨、软骨交界处的炎症反应，最初致破骨相关细胞因子如肿瘤坏死因子和白细胞介素-17直接或间接地激活破骨细胞前体细胞，后通过椎体终板等处的异常骨形成最终致关节融合，加重局部的炎性疼痛。
类风湿性关节炎的主要病理过程有进行性的骨与关节破坏，局部严重的自身免疫反应引起前列腺素及P物质等致痛物质的大量释放而致炎性疼痛，且自身免疫复合物会形成可降解软骨和骨骼的侵袭性组织，与炎症因子、免疫细胞等最终致破骨细胞与成骨细胞的功能异常、局部骨吸收超过骨形成，引起骨、软骨和关节的慢性形变，并最终致疼痛。
常用治疗药物为非甾体类抗炎药（NSAIDs）、抗风湿药物（如甲氨蝶呤、柳氮磺吡啶、TNF 抑制剂、锝（99Tc）亚甲基二膦酸盐）、糖皮质激素等。
TNF抑制剂常用于NSAIDs疗效不佳者，有良好的抗炎和阻止疾病进展的作用，注意其增加感染的风险。
三．影响骨代谢的药物
如糖皮质激素、芳香化酶抑制剂、抗癫痫药物、促性腺激素释放激素类似物、噻唑烷二酮类药物、抗病毒药物、质子泵抑制剂（PPI）和过量甲状腺激素等可影响骨代谢，需谨慎使用。