高血压发病机制
高血压发病机制
高血压发病机制高血压是一种常见的慢性疾病，世界各地都有很多患者。
了解高血压的发病机制对于预防和治疗这种疾病非常重要。
本文将介绍高血压的发病机制，从细胞水平到整体调节机制进行探讨。
一、细胞水平机制高血压的发病机制首先可以追溯到细胞水平。
细胞水平机制主要包括血管内皮细胞功能异常、血管收缩和舒张能力下降等。
1. 血管内皮细胞功能异常：血管内皮细胞位于血管内膜上，能够分泌一系列调节血管张力的物质，如一氧化氮（NO）、内皮素等。
当血管内皮细胞功能受损时，其调节血管张力的能力减弱，易导致血管收缩和高血压的发生。
2. 血管收缩和舒张能力下降：高血压患者常常伴随着血管收缩和舒张能力下降的现象。
血管壁肌肉的收缩能力增强会导致血管狭窄，从而导致血液流动受阻，血压升高。
而血管舒张能力下降则会降低血管的弹性，增加了血液通过的阻力，也会使血压升高。
二、神经调节机制除了细胞水平的机制外，神经调节也在高血压的发病过程中发挥了重要作用。
1. 交感神经兴奋：交感神经系统的兴奋状态与高血压密切相关。
交感神经兴奋导致心率增快、血管收缩，血压升高。
一些研究还发现，长期交感神经兴奋还会影响肾脏的功能，进一步增加血压水平。
2. 肾素-血管紧张素-醛固酮系统：这个系统是体内一种重要的调节血压的机制，当血压降低时，肾脏会释放肾素，并最终生成血管收缩剂血管紧张素Ⅱ。
血管紧张素Ⅱ能够引起血管收缩，并刺激醛固酮的分泌，进一步增加血压水平。
三、体液调节机制体液调节机制是指通过调控体内水盐平衡来维持血压稳定。
1. 血容量增加：体内血液容量的增加会导致血压上升。
一些慢性病、饮食摄入不当等原因都可能导致血容量增加，从而促进高血压的发生。
2. 钠离子水平调节：血液中高钠离子浓度也会导致高血压。
钠离子是体内重要的电解质之一，当体内钠离子摄入过多或排泄不足时，会导致体内钠离子浓度升高，引起高血压。
综上所述，高血压的发病机制涉及到细胞水平的异常功能、神经调节以及体液调节等多个层面。
高血压病的发病机制ppt课件
利尿剂及精神紧张，寒冷等。
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肾潴钠增加
肾潴钠倾向增加导致血压升高的 机制主要有：
1.使细胞外液量↑、血容量增多。 2.细胞内Na+↑，Na+↔Ca2+交换增加，细胞内Ca2+浓度↑,血管 壁紧张性↑,阻力↑ 3.钠潴留引起交感神经活性增强
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血管重构
血管异常改变主要表现为：血管张力增高
和管壁增厚，从而使总外周阻力增加，导致
Hale Waihona Puke -3肾素一血管紧张素系统(RAAS)
机制：
小动脉平滑肌收缩↑
肾素→ ATⅠ→ ATⅡ→ 醛固酮↑
→ 血压↑
去甲肾上腺素↑
特点：
• 血浆肾素水平测定显示增高的仅为少数 • 组织中ATⅡ发挥长期效应，在高血压形成中可能具有 更大作用
• 引起RAAS激活的主要因素有：
肾脏灌注减低
肾小管内液钠浓度减少 血容量降低 低钾血症
血压升高。
1.血管张力增高的原因：血管平滑肌对血管活性物质 的敏感性增强、反应性增加。 2.管壁增厚的原因：特别是中层增厚，由于平滑肌细 胞肥大、平滑肌细胞增殖和细胞基质合成增多所致。 管壁增厚进一步导致血管阻力增高，血管壁反应性增 强。
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血管重塑在高血压维持和进展中的作用：
①对血流动力学的影响：阻力血管纤维化及管 壁增厚，使血管口径减小 ②对血管的损害：血管口径变小使切应力增大 易致内皮损伤，推动动脉粥样硬化的形成与发 展。
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内皮细胞功能受损
内皮产生舒张因子减少（前列环素2、内皮依 赖舒张因子NO等）及收缩因子增加（内皮素、 血管收缩因子、血管紧张素II）。 血压高时血管对这些物质的反应亦发生改变。 血管壁对缩血管物质反应性增强，对扩血管物质 反应减弱，这也是血管持续收缩、张力增加的机 制之一。
高血压的病因及发病机制
高血压的病因及发病机制高血压的病因及发病机制1. 高血压的定义和分类1.1 定义:高血压是指静息状态下动脉血压持续升高的一种疾病。
1.2 分类：1.2.1 原发性高血压：无明确的病因，占高血压患者的大多数。
1.2.2 继发性高血压：由其他疾病引起，如肾脏疾病、内分泌紊乱等。
2. 高血压的病因2.1 遗传因素：家族史、遗传基因突变等。
2.2 生活方式相关因素：2.2.1 高盐饮食：摄入过多的钠会使血容量增加，增加心脏负担。
2.2.2 高脂饮食：摄入过多的饱和脂肪会导致血脂升高，加速动脉粥样硬化的发展。
2.2.3 缺乏运动：缺乏体育锻炼会导致肥胖和体力下降。
2.2.4 长期饮酒：饮酒过量会导致血压升高。
2.2.5 高压、高强度的工作和生活压力。
3. 高血压的发病机制3.1 血压调节中枢失调：3.1.1 脑干和下丘脑的异常导致血压调节中枢功能异常。
3.1.2 神经内分泌异常导致血管收缩和松弛调节紊乱。
3.2 血管功能异常：3.2.1 血管内皮功能异常：减少一氧化氮合成或释放，导致血管张力增高。
3.2.2 血管扩张因子和收缩因子失衡。
3.2.3 血管壁结构改变：如增厚、硬化，导致血管阻力增加。
3.3 肾脏功能异常：3.3.1 醛固酮分泌增加；3.3.2 肾小球滤过率异常；3.3.3 肾素-血管紧张素-醛固酮系统异常。
附件：无法律名词及注释：1. 血压：指血液对血管壁的压力。
2. 原发性高血压：也称为原发性高血压或本质性高血压，是指没有明确病因可导致的高血压。
3. 继发性高血压：由其他疾病或使用药物所导致的高血压。
4. 动脉粥样硬化：是一种血管壁坏死的慢性疾病，主要由脂质沉积和纤维蛋白斑块形成引起。
高血压的发病机制及研究进展
高血压的发病机制及研究进展高血压是一种常见的慢性疾病，严重影响人们的身体健康。
高血压以血压持续升高为主要特征，导致心、脑、肾、眼等多个器官损伤，甚至危及生命。
目前，高血压的发病机制尚未完全清楚，但是在生活、环境、遗传等多方面的因素影响下，人体的血压调节失控所致是主要原因之一。
一、高血压的发病机制1.肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）的失调RAAS是维持血容量和血压平衡的重要生理系统。
RAAS发挥重要作用的物质有肾素、血管紧张素和醛固酮等。
当人体遇到应激刺激时，肾素分泌增加，肾素通过作用于肾素受体刺激肾小球含球细胞释放血管紧张素Ⅰ（Ang Ⅰ）。
AngⅠ在肺内被血管紧张素转化酶（ACE）变为血管紧张素Ⅱ（Ang Ⅱ）。
AngⅡ通过收缩血管、增加钠保留、刺激去甲肾上腺醛固酮的分泌等作用，导致血压上升。
2.交感神经系统的过度活化当人体遭受精神紧张、情绪激动、严重疼痛等应激刺激时，交感神经系统兴奋状态加强，被称为“交感神经过度活化症状”，也是导致高血压的重要原因之一。
交感神经活性增强会直接导致心率、心输出量、外周阻力等生理参数升高，从而导致血压升高。
3.内皮细胞损伤血管内皮细胞是血管壁内面的单层扁平细胞。
内皮细胞在维持健康的血管壁中发挥着重要的角色，同时也是心血管疾病发病机制中的重要因素之一。
内皮细胞损伤、功能异常会导致血压调节失控，从而诱发心脑血管疾病的发生。
二、高血压研究进展随着基因、心理、环境等多方面因素的发掘和研究，高血压的治疗及预防方案也在不断推陈出新。
下面介绍几种高血压治疗的新方法：1.精准治疗近年来，随着基因测序技术的不断发展，精准治疗被广泛研究，也成为高血压领域的有望发展方向。
通过对患者的基因信息进行分析，可以针对其中某些基因的变异特点，定制针对性治疗方案，从而提高治疗效果。
2.干细胞治疗干细胞疗法是目前研究的热点之一。
干细胞可以分化为各种类型的细胞，可以为多种疾病提供潜在的治疗方法。
高血压的病因及发病机制
高血压的病因及发病机制高血压的病因及发病机制1：简介高血压是一种常见的慢性病，其主要特点是持久性的血压升高。
高血压的病因复杂多样，涉及多个方面的因素，包括遗传因素、环境因素、生活方式等。
2：遗传因素许多研究表明，高血压有一定的遗传倾向。
遗传因素可以通过家族史调查来获取。
一些研究发现，在高血压患者的家族中，高血压的发生率明显高于普通群体。
家族中存在高血压患者，个体罹患高血压的风险也会增加。
3：环境因素环境因素对高血压的发生也有重要的影响。
一些研究发现，环境因素如饮食结构、生活压力、环境污染等，都与高血压的发生有关。
高盐饮食是导致高血压的一个重要环境因素，长期高盐摄入会增加体内的钠离子含量，导致血压升高。
4：生活方式不良的生活方式也是高血压发病的重要原因。
长期饮酒、暴饮暴食、缺乏体育锻炼等不健康的生活习惯会增加高血压发生的风险。
此外，长期处于高强度的工作压力下，也会对心血管系统产生不良影响，增加高血压的患病风险。
5：发病机制高血压的发病机制是非常复杂的，涉及多个生理和生化过程。
其中，神经系统、内分泌系统、肾脏功能等都与高血压的发生发展密切相关。
下面简要介绍几个主要的发病机制：- 自主神经功能紊乱：如交感神经兴奋、副交感神经抑制等，导致血管收缩和心率增加，引起血压升高。
- 血管内皮功能异常：损伤血管内皮细胞导致一系列的炎症反应和血管收缩因子释放，进而导致血管收缩和血压升高。
- 肾脏排钠功能减退：肾脏是控制体液平衡的重要器官，如果肾脏排钠功能减退，体内水钠潴留，会导致血容量增加，从而引起血压升高。
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法律名词及注释：1：高血压（hypertension）: 指血压长期处于高于正常范围的一种疾病状态。
2：遗传因素（genetic factors）: 表示与基因有关的各种影响、疾病或性状。
3：环境因素（environmental factors）: 指生活和工作环境中的各种不同因素，如饮食、生活方式、空气质量等。
高血压发病机制
高血压发病机制高血压是以体循环动脉压增高为主要表现的临床综合征，是最常见的心血管疾病。
长期高血压可影响心、脑、肾等器官的功能，最终导致这些器官功能衰竭，它是最常见的心血管疾病。
中国发病人数1亿多。
尽管人们对高血压的研究或认知已有很大提高，相应的诊断或治疗方法也不断进步，但它迄今仍是心脑血管疾病死亡的主要原因之一。
原发性高血压的发病机制复杂，迄今尚未完全阐明。
目前认为下列因素在高血压发病机制中具有重要作用。
1．发病机制⑴心输出量改变：早期高血压患者常有心输出量增加，表明心输出量增加在原发性高血压的始动机制中起到一定作用，可能与交感兴奋、儿茶酚胺类活性物质分泌增多有关。
⑵肾脏因素：肾脏是调节水、电解质、血容量和排泄体内代谢产物的主要器官，肾功能异常可导致水、钠潴留和血容量增加，引起血压升高。
肾脏还能分泌加压和降压物质。
因此，肾脏在维持机体血压内平衡中占有重要地位。
肾近球细胞能合成和排泄肾素，肾素对血压有明显调节作用，通过肾素-血管紧张素-醛固酮系统调节血压；肾脏也能分泌降压物质，如肾髓质间质细胞能产生前列腺素PGA，PGE等，它们具有调节肾血流分布、抑制钠的再吸收和扩张血管降压之作用。
任何原因导致肾脏排泌升压物质增多或降压物质减少，以及两者比例失调，均可影响血压水平。
⑶肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS）：本系统由一系列激素及相应的酶所组成，RAAS在调节水、电解质平衡以及血容量、血管张力和血压方面具有重要作用。
肾素主要由肾近球细胞合成和排泌，它能促进主要由肝脏合成的血管紧张素原（AN）转变为血管紧张素Ⅰ（AngⅠ）。
AngⅠ极少生物活性，必须由血管紧张素转换酶转换成血管紧张素Ⅱ（AngⅡ），才能对血管平滑肌、肾上腺皮质和脑发挥作用。
AngⅡ在氨基肽酶作用下可转变成血管紧张素Ⅲ（AngⅢ），但AngⅢ收缩血管能力仅为AngⅡ的30%～50%，其加压作用仅为AngⅡ的20%。
AngⅡ为强力加压物质，能使小动脉平滑肌直接收缩，也可通过脑和自主神经系统间接加压，并能促进肾上腺皮质球状带排泌醛固酮，后者具有潴留水钠、增加血容量作用。
高血压发病机制的研究进展
高血压发病机制的研究进展高血压，或称为高血压症，是一种常见的心血管疾病。
随着人口老龄化和生活方式的改变，高血压的患病率不断上升，给人们的健康带来了不容忽视的威胁。
为了更好地了解高血压的发病机制并采取有效的预防和治疗措施，许多研究正在进行。
本文将介绍一些高血压发病机制的研究进展。
1. 遗传因素的研究近年来，许多研究表明遗传因素在高血压的发病机制中起到了重要的作用。
通过对家系和双胞胎研究，研究者们发现，高血压具有较强的遗传倾向。
一些特定的基因突变可以导致高血压的发生，如肾素-血管紧张素系统相关基因的变异。
这些研究揭示了高血压的遗传基础，并为个体化的预防和治疗提供了新的思路。
2. 血管内皮功能异常的探索血管内皮功能异常是高血压发病机制的重要环节之一。
研究发现，血管内皮细胞的损伤和功能异常可以导致血管阻力的增加和血管收缩功能的失调，从而导致高血压的发生。
一些研究还发现，炎症反应和氧化应激对血管内皮功能的影响至关重要。
这些发现为针对血管内皮功能的调控提供了新的治疗思路。
3. 神经调节的研究交感神经和肾素-血管紧张素-醛固酮系统是高血压发病机制中的重要调节系统。
研究表明，交感神经过度活跃和肾素-血管紧张素-醛固酮系统过度激活可以导致高血压的发生。
通过调节神经递质和激素水平，可以有效地控制高血压的发展。
因此，神经调节的研究对于高血压的治疗具有重要的意义。
4. 目标器官损伤的研究高血压使得心脏、血管、肾脏等重要器官长时间承受高压的侵袭，导致器官损伤和功能异常。
研究表明，心脏肥厚、动脉硬化、肾小球损伤等目标器官损伤与高血压之间存在密切的关系。
通过深入研究目标器官损伤的机制，可以寻找到更有效的治疗方法。
5. 细胞信号传导通路的研究细胞信号传导通路在高血压的发病机制中发挥着关键作用。
研究者们致力于探索在高血压发生过程中涉及到的信号通路，如Ca2+/Calmodulin依赖激酶II、RhoA/Rho激酶等。
这些研究为开发新的干预手段提供了理论基础。
高血压的病因和发病机制
高血压的病因和发病机制高血压，即动脉血压持续升高，是一种常见的慢性病，严重时可导致心脑血管疾病并影响生命质量。
研究发现，高血压的病因是多方面的，包括遗传因素、生活方式、环境因素等。
而高血压的发病机制与神经、体液调节、内分泌和细胞因素等相关，下面将详细介绍高血压的病因和发病机制。
一、高血压的病因1. 遗传因素高血压具有明显的家族聚集性，从家系和双胞胎研究中可以看出，高血压有较大的遗传因素。
目前已有多个高血压相关基因被发现，包括肾素、血管紧张素、醛固酮系统等的基因变异。
这些基因变异可能通过影响心血管调控系统的功能而导致高血压的发生。
2. 生活方式不良的生活习惯和环境因素是高血压的重要病因之一。
高盐饮食、高热量饮食、缺乏运动、长期压力等不良生活方式都与高血压的发生密切相关。
长期的高盐摄入可以导致体内钠潴留，增加血容量，引起血压升高。
而高热量饮食导致肥胖，使代谢产物增多，从而引起高血压。
缺乏运动会导致体重增加和心血管功能下降，进一步导致高血压的发生。
3. 环境因素环境因素也与高血压的发生密切相关。
长期暴露在噪音、气候变化、不良工作环境等不良环境中，都可能对心血管系统产生损害，导致高血压的发生。
4. 年龄和性别随着年龄的增长，人的血管壁逐渐硬化和老化，而导致高血压的发生率也随之增加。
此外，男性一般比女性更容易患上高血压。
5. 其他疾病高血压也可以是一些疾病的并发症，比如慢性肾病、甲状腺功能亢进、糖尿病等。
这些疾病影响了身体的代谢和调节机制，导致血压升高。
二、高血压的发病机制高血压的发病机制非常复杂，涉及到多种因素和机制，下面将从神经、体液调节、内分泌和细胞因素等方面介绍高血压的发病机制。
1. 神经调节机制交感神经系统对于调节血压具有重要作用。
当人体受到刺激时，交感神经会发出信号，导致血压升高。
长期的刺激会导致交感神经系统过度兴奋，从而导致血压持续升高。
2. 体液调节机制体液调节系统包括肾脏、心脏和血管内皮细胞等。
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一．原发性高血压的病因和发病机制（一）病因1.遗传和基因因素高血压病有明显的遗传倾向，据估计人群中至少20％～40％的血压变异是遗传决定的。
流行病学研究提示高血压发病有明显的家族聚集性。
双亲无高血压、一方有高血压或双亲均有高血压，其子女高血压发生几率分别为3％、28％和46％。
单卵双生的同胞血压一致性较双卵双生同胞更为明显。
一些研究表明，高血压病患者存在着遗传缺陷，例如，有高血压病家族史的正常血压者较之无家族史的正常血压者，血细胞游离钙和血小板聚集率明显增高，且部分年轻子女室间隔和左心室后壁增厚，左心室重量指数增加。
此种遗传缺陷正是相关基因研究的根据。
高血压病被认为是一种多基因疾病，这些基因的突变、缺失、重排和表达水平的差异，亦即多个"微效基因"的联合缺陷可能是导致高血压的基础。
那些已知或可能参与高血压发病过程的基因称为高血压病的候选基因，据推测可能有5～8种。
2.环境因素高血压可能是遗传易感性和环境因素相互影响的结果。
环境因素很早就起了作用，胎儿营养不良导致出生时体重偏低，此种低体重婴儿以后发生高血压的几率增加，即使产后增加喂养亦不能改变其8岁时的血压水平，提示已经出现持久性的疾病标记。
膳食中高盐和中度以上饮酒是国际上业已确定的与高血压发病密切相关的危险因素。
膳食中钠盐摄人量与人群医学教育网收集整理血压水平和高血压病患病率密切相关。
每天为满足人体生理平衡仅需摄入0.59氯化钠。
国人食盐量每天北方约为12～189，南方约7~89，高于西方国家。
每人每日食盐平均摄人量增加29，收缩压和舒张压分别增高2.0mmHg 和1.2mmHg.我国膳食钙摄人量低于中位数人群中，膳食钠／钾比值亦与血压呈显著正相关。
我国膳食普遍低钙，低于标准供给量800mg／d，最低人群仅300mg／d.饮食过量摄入钙和钠，容易引起血压升高，而镁、锌、铜、钾等元素若摄入不足，也易引起血压升高。
中国营养学会1991年公布的研究成果表明，高钙、高钠饮食可能升压。
美国明尼苏达大学的路易斯·托拜恩教授研究发现，钙和钠是通过使血管硬化和收缩血管作用加强而升压的。
如钙大量摄入，血钙含量增加时，可刺激血管收缩；钙还可增加肾素、儿茶酚胺的释放，并与交感神经及神经介质的代谢有关。
许多资料表明，镁、钾、铜、锌等元素之所以具有降压的作用，是因为：血镁含量增加时，可对血管平滑肌起扩张作用和对神经节起阻断作用，从而引起外周血管的舒张，使血压下降，同时镁还能拮抗钙对血管平滑肌的作用；锌的降压作用，则表现在锌参与多种酶的核酸及蛋白质的合成，通过抑制血管紧张素Ⅱ转换酶的活性来达到降压作用；铜的降压作用主要是因为铜是机体里氧化-还原体系中极为有效的催化剂；缺铜可引起高胆固醇血症和结缔组织代谢酶活性的改变，从而引起动脉硬化；钾的降压作用主要是因为钾盐有促进胆固醇的排泄，增加血管弹力，改善心肌收缩能力等作用［14］。
食盐摄入量与高血压病的发生呈正相关，高钠摄入可使血压升高、而低钠可降压，高钠是中国人群高血压病发病的重要危险因素，但改变钠盐摄入并不能影响所有病人的血压水平；低钾、低钙、低镁、吸烟、过量饮酒可能是血压升高的危险因素［15］。
3.精神因素紧张、愤怒、惊恐、心理冲突等社会、心理因素的不良刺激可引起强烈、反复、长时间的紧张及情绪激动和精神创伤，A型性格所有的进取心、竞争意识及时间紧迫感的特点等等上述不良的情绪因素使大脑的控制功能失调，导致下丘脑、脑垂体等皮层下血管舒缩中枢功能紊乱，造成交感神经系统过度兴奋，促使肾上腺素、血管紧张素等分泌增多，心肌收缩增强，心输出量增加，全身小动脉痉挛，周围血管阻力增强，引起血压升高［16］。
不良情绪导致大脑皮质功能障碍，兴奋与抑制过程失调，从而不能对皮层下中枢进行正常控制，当皮层下缩血管中枢形成优势灶时，就会引起全身小动脉痉挛，外周血管阻力增加，从而使血压升高。
细小动脉长时间痉挛导致肾脏缺血，肾素分泌增多，肾脏可作用于肝脏产生的血管紧张素原水解为血管紧张素Ⅰ，血管紧张素Ⅰ经肺循环，在转化酶的作用下形成血管紧张素Ⅱ，血管紧张素Ⅱ使周围小动脉更进一步痉挛，使血压升高。
同时，血管紧张素Ⅱ又刺激肾上腺皮质，使醛固酮分泌增加，加重了钠水潴留，血容量增加，使血压升高更巩固。
此外，大脑皮质功能失调还可以引起交感神经兴奋，使肾上腺髓质分泌肾上腺素和去甲肾上腺素增多，前者增加心输出量，后者促进小动脉痉挛，二者均能促进血压增高［17］。
4.体重因素国内外流行病学研究表明,约60%的肥胖者合并患有原发性高血压,肥胖使患高血压的危险性增加2～6倍。
体重每增加10kg,收缩压升高2～3mmHg,舒张压升高1～3mmHg。
在控制了其他危险因素后,体重指数（body mass index ,BMI.2g/m2 ）BMI每增加一个单位，高血压发病的相对危险增加约10%,BMI≥24者,其发病率为BMI<24者的2～3倍［18］。
5.避孕药服避孕药妇女血压升高发生率及程度与服药时间长短有关。
35岁以上妇女容易出现血压升高，口服避孕药引起的高血压一般为轻度，并且可以逆转，在终止服药后3～6个月血压可恢复正常。
6.阻塞性睡眠呼吸暂停综合征（OSAS）阻塞性睡眠呼吸暂停综合征（OSAS）是睡眠呼吸疾病中最为常见的一种，以睡眠中上气道阻塞、频繁出现呼吸不畅和呼吸中断为特征。
慢性间歇低氧可通过影响中枢神经系统某些基因的转录来调控中枢神经系统交感活性，交感神经活性增强在OSAS患者高血压发病机制中起重要作用。
化学反射是交感神经兴奋性的一个重要调节器，OSAS患者外周化学反射敏感性异常增强，是OSAS 患者高血压形成的潜在机制。
OSAS患者对压力反射调节能力减低，压力反射异常参与了高血压的形成［19］。
研究证明，OSAS是一种可引起血压升高的原因，它可引起一过性血压升高，长期可导致持续性高血压，并增加心脑血管疾病的发生率［20］。
7.吸烟吸烟可导致高血压, 并降低降压药物的疗效，当高血压与吸烟并存时, 成为心血管疾病的主要危险因素, 使其患病急剧升高［21］。
吸烟引起原发性高血压发生发展是因为正常肺泡巨噬细胞在烟的刺激下可释放中性白细胞趋化因子。
将噬中性白细胞吸引到肺部，肺功能下降，进而损伤右心，右心供血的右冠状动脉亦受吸烟影响则可能导致高血压［22］。
8.行为及血型有研究表明A型行为对高血压的发生发展有一定的影响，并对病人的预后可能产生不利作用，这可能是由于A型行为者竞争意识强、好胜心强及时间紧迫感（匆忙症），引起体内交感神经兴奋，血浆中去甲肾上腺素升高，血管收缩，血压升高。
并且，A型行为患者易发生恼火、激动和不耐烦等不良情绪，可促进血管壁的损伤，使高血压进一步恶化［23］。
黄氏［24］认为A型行为极易导致交感神经兴奋,导致体内儿茶酚胺、皮质醇、肾上腺素的浓度增高,从而易患冠心病、高血压、高脂血症、脑动脉硬化等。
艾氏［25］研究认为高血压病患者较正常人内向、情绪易波动，并且高血压病患者焦虑和抑郁情绪明显高于正常人。
罗氏［26］认为AB血型人群高血压患病率显著高于其他3型，其原因认为高血压病与遗传有关系，人类血型是遵循孟德基定律遗传的，ABO血型遗传基因定位于9号染色体上，AB血型者血清中无抗A、抗B凝集素，并且AB血型者性格较其他三型更易紧张，其次，AB血型易发生高血压可能与血液流变学有关。
但是王氏［27］经研究认为男女高血压者以A型血多，男性O型血者发病率低。
周氏［28］经研究发现A血型人群的高血压患病率显著高于其他三型，提示有血型易感性。
（二）发病机制1.交感神经活性亢进在高血压的形成和维持过程中交感神经活性亢进起了极其重要的作用。
长期处于应激状态如从事驾驶员、飞行员、医师、会计师等职业者高血压患病率明显增高；高血压患者经l～2周休息，血压大多可降低。
原发性高血压患者中约40％循环中儿茶酚胺水平升高，肌肉交感神经冲动增强，血管对去甲肾上腺素反应性增加，心率加快。
长期的精神紧张、焦虑、压抑等所致的反复的应激状态以及对应激的反应增强，使大脑皮质下神经中枢功能紊乱，交感神经和副交感神经之间的平衡失调，交感神经兴奋性增加，其末梢释放儿茶酚胺增多，从而引起小动脉和静脉收缩，心输出量增加，还可改变正常的肾脏一容量关系，使血压升高。
2.肾素一血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）体内存在两种RAAS，即循环RAAS和局部RAAS.素由肾小球旁细胞分泌，可激活肝脏产生的血管紧张素原而生成血管紧张素Ⅰ，在肺血管内皮细胞中血管紧张素Ⅰ被血管紧张素转换酶（ACE）转变为血管紧张素，AT-Ⅱ在氨基肽酶作用下转变为活性较弱的血管紧张素Ⅲ，并进而被水解为无活性的片段。
AT-Ⅱ是循环RAAS的最重要成分，通过强有力的直接收缩小动脉或通过刺激肾上腺皮质球状带分泌醛固酮而扩大血容量，或通过促进肾上腺髓质和交感神经末梢释放儿茶酚胺，均可显著升高血压。
此外，体内其他激素如糖皮质激素、生长激素、雌激素等升高血压的途径亦与RAAS有关。
局部RAAS存在于心脏、脑、肾上腺皮质以及血管壁，尤其大动脉之中。
除了肾素的来源仍有争论外，其他成分如血管紧张素原、ACE、AT-Ⅱ等均可在局部合成、分泌。
血管壁局部AT-Ⅱ激活平滑肌受体，刺激血管收缩以及促进交感神经末梢释放儿茶酚胺，从而使血压升高。
3.肾脏潴留过多钠盐肾脏是机体调节钠盐的最主要器官，要引起高血压，肾脏须潴留过多的钠盐。
从与肾脏有关的发病机制角度看，高血压亦可区分为肾素依赖型和水钠依赖型两大类。
前者的典型例子为急进型恶性高血压和肾血管性高血压，血压较高，血浆肾素活性（PRA）水平高，全身血管处于广泛收缩状态；后者在高血压中更为常见，不仅在各型肾实质性疾病所致的高血压中甚多见，且也在原发性高血压者中占相当比例。
根据盐负荷后诱发高血压的状况，高血压人群可分为盐敏和盐耐两类。
摄人钠盐后平均动脉压显著上升者称为盐敏性高血压。
业已证明，许多途径可诱导肾脏潴留过量摄人的钠盐，使体液容量增大，而个体对钠盐的敏感性存在明显差异，由此可解释过多的钠盐仅使一部分人产生升压反应。
4.血管重建血管重建既是高血压所致的病理变化，又是高血压维持和加剧的结构基础。
血管壁具有感受和整合急慢性刺激并作出反应的能力，其结构处于持续的变化状态。
高血压伴发的血管重建包括血管壁增厚、血管壁腔比增加、小动脉稀少以及血管功能异常。
血管壁增厚的原因一是内膜下间隙与中层的细胞总体积以及细胞外基质的增加，二是血管总体积不变但组成成分重新排布导致血管内外径缩小。
高血压血管重建包括上述这两个过程。
血压因素、血管活性物质和生长因子以及遗传因素共同参与了高血压血管重建过程。
5.内皮细胞功能受损血管管腔的表面均覆盖着内皮组织，其细胞总数几乎和肝相当，可看作人体内最大的脏器之一。