第四章第三节急性乙醇中毒,第四节常见药物与毒品中毒

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急性乙醇中毒PPT课件

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急性乙醇中毒
处理措施 1.检查 2.建立静脉通道 3.催吐洗胃→ 4.纳洛酮 5.对症药物
1.饮酒后半小时内、无呕吐、深度昏迷患 者,可以向家属提出洗胃建议。
2.饮酒后2小时内、无呕吐、深度昏迷患 者,家属要求洗胃,可以进行洗胃。
3.无法判断是否同时服用其他药物,特别是 镇静类2药物,必须向家属提出洗胃建议。
2.饮酒后2小时内、无呕吐、深度昏迷患 者,家属要求洗胃,可以进行洗胃。
3.无法判断是否同时服用其他药物,特别是 镇静类2药物,必须向家属提出洗胃建议。
洗胃夜不可过多,2000-4000ml内即可,吸 引器负压要小。洗胃过程中出现频繁呕吐, 可停止洗胃。
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急性乙醇中毒
处理措施 1.检查 2.建立静脉通道 3.催吐洗胃→ 4.纳洛酮 5.对症药物
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急性乙醇中毒
纳洛酮 • 兴奋期 • 共济失调期 • 昏迷期→
不分场合、时间、地点,患者 进入昏睡状态,皮肤湿冷,呼吸缓 慢,唤不醒;
昏睡过程中可出现呕吐,如现场 无人照顾,很可能出现误吸;
此时如对患者进行体格检查会 发现血压下降、呼吸衰竭,重者瞳孔 散大、抽搐、休克甚至昏迷,如未进 行及时抢救可能导致患者死亡。
洗胃夜不可过多,2000-4000ml内即可,吸 引器负压要小。洗胃过程中出现频繁呕吐, 可停止洗胃。
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急性乙醇中毒
处理措施 1.检查 2.建立静脉通道 3.催吐洗胃→ 4.纳洛酮 5.对症药物
1.饮酒后半小时内、无呕吐、深度昏迷患 者,可以向家属提出洗胃建议。
2.饮酒后2小时内、无呕吐、深度昏迷患 者,家属要求洗胃,可以进行洗胃。
3.无法判断是否同时服用其他药物,特别是 镇静类2药物,必须向家属提出洗胃建议。

急性药物中毒和有毒动植物中毒

急性药物中毒和有毒动植物中毒
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治疗
在早期应尽快催吐,并立即用1:2000~1:5000 的高锰酸钾溶液或2%盐水或浓茶反复洗胃,再用 硫酸镁20~30g导泻
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毒理特点
苯二氮卓类药物中毒:作用于脑干网状系 统和电脑边缘系统,阻断刺激脑干网状结 构引起的觉醒电波,抑制边缘系统诱发电 位的后发放,大剂量可致昏睡、轻度昏迷、 血压下降,静脉注射有明显的呼吸和心血 管抑制作用
非巴比妥非苯二氮卓类:抑制中枢神经系 统、血管运动中枢及心脏等功能并损害肝、 肾,水合氯醛对胃肠道有刺激作用
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中毒原因
副作用:排尿困难、胆绞痛、便秘、呼吸 抑制和昏睡等,特别是饮酒后
用药过量、误服或频繁用药、吸毒 婴幼儿非常敏感
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临床表现
急性中毒 早期:面色潮红、头晕、心动过速、欣快 感 中期:恶心、呕吐、烦躁不安,面色苍白、 紫绀、呼吸慢而深、血压下降 晚期:抽搐、角弓反张、昏迷、休克、呼 吸衰竭
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治疗
口服损伤者抢救原则:迅速清除、稀释中 和腐蚀剂,保护食管和胃黏膜;减轻炎症 反应,防止疤痕形成;止痛抗休克等对症 处理
禁用催吐,以免发生消化道穿孔和再次损 伤食管、口腔黏膜
口服强酸者,口服蛋清、牛奶或豆浆,禁 用碳酸盐类中和
口服强碱者,先服牛奶,再口服弱酸类
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治疗
对症和综合性治疗:防止感染、止痛、防 治肺水肿、休克、维持内环境稳定、保护 重要脏器功能
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治疗
一般原则: 1、将未吸收的酒精排出体外 2、帮助吸收的酒精代谢并排出 3、解毒药物 4、对症、防治并发症
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一般处理
去枕平卧,头偏向一侧,预防误吸和舌根 后坠
吸氧,可以促进酒精排出 监测意识、瞳孔、生命体征 洗胃(一般不洗)、催吐 补液(葡萄糖、VitB1、 VitB6 ),加速酒精

急性中毒的药物治疗PPT课件

急性中毒的药物治疗PPT课件
如有帕金森综合征可选用盐酸苯海索,口服每次2mg,每日2-3次,服 用2-3天。
若有肌肉痉挛及张力障碍,可用苯海拉明25-50mg口服或20-40mg肌注; 若有心律失常可选用利多卡因等;
若出现过敏反应选用大剂量激素治疗。
【中毒机制】 酒精代谢产生大量自由基,可破坏铜锌超氧化物歧化酶活
性中心金属配位场引起酶受损,清除自由基能力下降,导 致自由基数量过多,当超过了机体的清除能力时,就会造 成机体组织损伤。 酒精也可直接作用于神经细胞膜,使其发生变性,导致髓 鞘形成障碍。长期的酒精刺激造成慢性胃炎,导致维生素 等物质的吸收障碍而发生神经炎。 酒精对心血管系统也有损害作用,重度饮酒与高血压、心 肌衰弱相关并增加脑出血、心律失常的危险。 酒精代谢过程中产生的乙醛比乙醇的毒性大,它是乙醇毒 性的10倍。
2.深度昏迷、呼吸明显抑制 尼可刹米皮下、肌内或静脉注射一次0.25-0.5g,必要时,
每1-2小时重复一次。 贝美格50mg,用5%葡萄糖注射液稀释后静脉滴注; 纳洛酮每次0.4-0.8mg,必要时每30分钟重复一次。
【中毒机制】 阻断中枢神经系统的多巴胺受体,减轻焦
虑紧张、幻觉妄想和病理性思维等精神症 状。 药物过量中毒可致中枢乙酰胆碱相对占优 势,出现锥体外系兴奋症状;出现低血压 甚至休克。 对氯丙嗪过敏的患者在应用治疗量时可发 生剥脱性皮炎、粒细胞缺乏症、肝炎、药 物热、低血压和突然窒息而死亡。
慢性酒精中毒临床表现如幻听、幻视,妄想、智 障,以及戒断综合征;肢体震颤,走路不稳,肢 体感觉减退,共济失调,癫痫。
首先保持呼吸道通畅,头偏向一侧,避免 呕吐物阻塞呼吸道,或误吸呕吐物导致窒 息;吸氧,低流量氧气吸入。
对于深昏迷着,确定在饮酒后1小时内无呕 吐者,建议采取洗胃;如有呕吐者,一般 不采用洗胃。其次是大量补液。补充维生 素及电解质,加用利尿剂,促进酒精分解 代谢,维持水电解质、酸碱平衡。

药物滥用的法医学鉴定

药物滥用的法医学鉴定

酒名
乙醇含量(%)
白酒
50 — 65
黄酒
16 — 20
果酒
16 — 48
啤酒
3—5
各种饮料酒精含量
醉酒的后果
• 中毒的原因 • 毒理作用 • 中毒症状 • 尸体检验所见 • 法医学鉴定要点
二、一氧化碳中毒
• 煤气、液化气中毒 • 热水器使用不当 • 烤火 • 火灾中死亡 • 烟囱意外中毒(案例) • 汽车内死亡和汽车下死亡矿井中死亡
(5) 口腔
除腐蚀情况外,在慢性 重金属中毒牙龈可出现 铅线、汞线,以及农药的 气味等。
(6)女性尸体
注意外阴有无腐蚀,阴道内有无毒物及腐蚀。
图示子宫(后面观)子宫口粘膜有出血 坏死(左侧附件已于生前手术摘除)。
图示子宫口周围粘膜腐蚀坏死。
2.内部征象 (1)胃肠道
注意特殊气味以及因毒物腐蚀所致的病理改变。
第一节 概 述
• 毒物与中毒的概念 毒物指的是以较小剂量进入机体,在一定的条
件下,能引起机体功能障碍和器质性损害的化学物 质。 毒物是相对的,毒物的概念要相对的去理解.
• 中毒(poisoning)是由毒物的作用导 致机体的组织器官发生器质性损害和 功能障碍而出现的疾病状态。因中毒 而导致的死亡称中毒死(death fro m poisoning)。
• 6、农村应重点调查当地常用农药品种及使用 管理情况。
• 7、怀疑为医源性药物中毒,了解有无错用药 物或用药过量,有无误信民间单方、偏方服用 有毒中草药。
• 8、集体职业中毒,应会同有关部门共赴现场, 展开事件调查。
• 9、了解中毒者的社会关系、思想状况及行为 有无反常。
二、中毒的现场勘验
1、中毒者如幸存,立即急救或送往医院抢救 2、中毒死亡者,应先嗅气味或提取空气检验 3、现场容器摆放位置、相互关系 4、检查死者的衣着、呕吐物及相关物品

18药物和毒物的急性中毒及其抢救

18药物和毒物的急性中毒及其抢救

18药物和毒物的急性中毒及其抢救急性中毒是指在短时间内由于摄入或接触某些有害物质而导致身体机能障碍或危险生命的状态。

对于药物和毒物的急性中毒,及时有效的抢救措施至关重要。

以下是18种常见药物和毒物的急性中毒及其抢救方法:1. 乙醇中毒乙醇是常见的饮料酒精成分,酗酒或误入大量乙醇可导致乙醇中毒。

症状包括口渴、头晕、恶心呕吐、腹部疼痛、眩晕等。

严重时可导致呼吸抑制、昏迷和死亡。

抢救措施:1.保持呼吸道通畅,监测呼吸、心率和血压。

2.维持水和电解质平衡,积极纠正酸中毒和低血糖。

3.对有呼吸困难、意识丧失和低血压的患者进行氧疗和支持性治疗。

2. 苦杏仁中毒苦杏仁中含有氢氰酸,误食可导致严重的中毒。

症状包括呼吸急促、心跳过快、呕吐、头痛、感觉麻痹等。

严重时可导致昏迷和死亡。

抢救措施:1.尽快将患者送往医院进行治疗。

2.对呼吸困难的患者进行氧疗,并采取适当的呼吸支持。

3.为患者提供支持性治疗措施。

3. 海洛因中毒海洛因是一种强烈的麻醉剂,长期使用会导致成瘾并产生严重的中毒症状。

症状包括呼吸减慢、心率增快、幻觉、肌肉痉挛、昏迷等。

严重时可能因为呼吸抑制而导致死亡。

抢救措施:1.将患者迅速送往医院接受治疗。

2.给予氧疗、支持性治疗和呼吸支持。

3.给予纳洛酮或其他逆转剂以减轻中毒症状。

氧化碳中毒是指在缺氧或通风不良的环境下吸入氧化碳而导致的中毒。

症状包括头痛、眩晕、恶心、呕吐、心率加快等。

严重时可导致昏迷和死亡。

抢救措施:1.立即将患者转移到通风的场所。

2.给予氧疗、呼吸支持和支持性治疗。

3.如果症状较严重,医生可能会给予高压氧治疗。

5. 杀虫剂中毒杀虫剂中毒主要是由于误食或皮肤吸收造成。

症状包括恶心、呕吐、腹泻、头痛、晕眩、过敏反应等。

严重时可导致昏迷和死亡。

抢救措施:1.如果误食,请马上求医。

2.洗净皮肤上的杀虫剂,并用清水冲洗至少15分钟。

3.给予氧疗、支持性治疗、呼吸支持、及时应对过敏反应。

6. 氨水中毒氨水是强烈的碱性物质,误食或接触可引起中毒。

急性乙醇中毒

急性乙醇中毒

急性乙醇中毒知识摘要急性乙醇中毒,俗称酒精中毒,是由于短时间内摄入大量乙醇(酒精)引起的一种急性病理状态。

本文详细介绍了急性乙醇中毒的临床表现、常用术语、病理过程、病因、发病机制、类型、并发症、详细诊断方法、鉴别诊断、治疗及预防等内容。

文档旨在为医学生和患者提供全面、准确的急性乙醇中毒知识,并通过具体案例帮助读者更好地理解这一紧急医疗问题。

目录1.引言2.急性乙醇中毒的临床表现及特征o轻度中毒o中度中毒o重度中毒3.常用术语解释4.病理全过程5.病因和发病机制6.急性乙醇中毒的类型及其概念7.并发症及其概念8.详细诊断方法及确诊标准9.鉴别诊断10.治疗及预防11.总结1. 引言急性乙醇中毒是指短时间内摄入大量酒精导致的中毒反应,常见于过量饮酒、急性饮酒行为或恶意摄入。

乙醇通过中枢神经系统产生抑制作用,过量摄入可导致神经系统功能紊乱,严重者甚至危及生命。

本文将系统介绍急性乙醇中毒的各个方面,以帮助医学生和患者更好地理解和管理这一急症。

2. 急性乙醇中毒的临床表现及特征急性乙醇中毒的临床表现根据中毒程度的不同而变化,通常分为轻度、中度和重度。

轻度中毒•表现: 患者可能表现为情绪高涨、判断力下降、注意力分散、语言表达能力受损(如口齿不清)、协调性差(如步态蹒跚)。

•案例: 一名30岁男性在朋友聚会上饮酒过量后出现语无伦次和步态不稳,但意识清晰,对外界刺激有反应。

中度中毒•表现: 随着乙醇浓度进一步增加,患者可能出现共济失调(如走路摇晃)、恶心呕吐、困倦或嗜睡、意识模糊,甚至短暂失去意识。

•案例: 上述患者继续饮酒后,开始感到头晕、恶心,并最终因失去平衡摔倒,之后意识逐渐模糊。

重度中毒•表现: 重度中毒时,患者可能进入昏迷状态,呼吸抑制,瞳孔反应迟钝或消失,低血糖,低体温,甚至出现心肺功能衰竭,危及生命。

•案例: 患者在被送至急诊时已昏迷,呼吸浅慢,血压下降,急需进行抢救治疗。

3. 常用术语解释•血醇浓度(BAC): 血液中的乙醇浓度,通常用来衡量中毒程度,单位为g/dL。

酒精中毒诊治指南共识(内容清晰)

酒精中毒诊治指南共识(内容清晰)

酒精中毒诊治指南共识急性酒精中毒已成为急诊科最常见的中毒之一,无论国内还是国外,发病均呈上升趋势。

虽然没有数据统计,但是奋斗在临床一线的急诊医生们应该都深有体会,每次值班都能遇到那么几个「喝高」了的患者,对于这类人群,虽然直接病死率不高,但考虑其庞大群体,并成为多种急症的诱发因素,故还是应予以重视。

我国急性酒精中毒的诊治也无统一规范,并缺乏相关多中心、随机对照研究资料。

急诊医师多根据自身或上级的临床经验进行诊治,于是不断出现治疗措施应用矛盾的报道,本文根据中华医学会急诊医学分会的《急性酒精中毒诊治专家共识》进行总结,旨在为大家提供最实用最权威的诊治流程。

定义急性酒精中毒(acute alcohol intoxication)是指由于短时间摄人大量酒精或含酒精饮料后出现的中枢神经系统功能紊乱状态,多表现行为和意识异常,严重者损伤脏器功能,导致呼吸循环衰竭,进而危及生命,也称为急性乙醇中毒(acute ethanol intoxication)。

诊断具备以下两个条件者,可诊断为急性酒精中毒。

1. 明确的过量酒精或含酒精饮料摄入史。

2. 呼出气体或呕吐物有酒精气味并有以下之一者:(1)表现易激惹、多语或沉默、语无伦次,情绪不稳,行为粗鲁或攻击行为,恶心、呕吐等;(2)感觉迟钝、肌肉运动不协调,躁动,步态不稳,明显共济失调,眼球震颤,复视;(3)出现较深的意识障碍如昏睡、浅昏迷、深昏迷,神经反射减弱、颜面苍白、皮肤湿冷、体温降低、血压升高或降低,呼吸节律或频率异常、心搏加快或减慢,二便失禁等。

在1 的基础上血液或呼出气体酒精检测乙醇浓度多11 mmol/L(50 mg/dL)。

3. 临床分级轻度(单纯性醉酒):仅有情绪、语言兴奋状态的神经系统表现,如语无伦次但不具备攻击行为,能行走,但有轻度运动不协调,嗜睡能被唤醒,简单对答基本正确,神经反射正常存在。

中度:具备下列之一者为中度酒精中毒。

(1)处于昏睡或昏迷状态或Glasgow 昏迷评分大于5 分小于等于8 分;(2)具有经语言或心理疏导不能缓解的躁狂或攻击行为;(3)意识不清伴神经反射减弱的严重共济失调状态;(4)具有错幻觉或惊厥发作;(5)血液生化检测有以下代谢紊乱的表现之一者如酸中毒、低血钾、低血糖;(6)在轻度中毒基础上并发脏器功能明显受损表现如与酒精中毒有关的心律失常(频发早搏、心房纤颤或房扑等),心肌损伤表现(ST-T 异常、心肌酶学2 倍以上升高)或上消化道出血、胰腺炎等。

急性乙醇中毒

急性乙醇中毒

用药安全
用药安全
急性乙醇中毒纳洛酮为羟-2-氢吗啡酮衍生物,是阿片样物质的特异性拮抗剂。纳洛酮与阿片受体亲和力远 大于吗啡及脑啡肽,静脉用纳洛酮能迅速逆转阿片样物质的作用,拮抗内源性吗啡样物质介导的各种效应,使交 感神经及肾上腺髓质分泌释放儿茶酚胺、前列腺素增加,呼吸兴奋,血压上升,促进患者清醒。纳洛酮可以拮抗 急性酒精中毒时增高的β-内啡肽对中枢神经系统的抑制作用,可以防止和逆转乙醇中毒,从而催醒与解除乙醇中 毒而达到治疗作用。纳洛酮本身无明显药理效应及毒性,给人注射12mg后,不产生任何症状,注射24mg,只产生 轻微困倦,具有使用价值。此药长期应用,不产生依赖性,可缩短病程,促进患者意识清醒,降低死亡率。
急性乙醇中毒
介绍
01 鉴别诊断
03 病原介绍 05 症状体征
目录
02 简介 04 疾病描述 06 预防检查
07 诊断检查
09 用药安全
目录
08 治疗方案 010 预后及预防
基本信息
急性乙醇中毒乙醇又称酒精,为无色易挥发易燃液体,成人LD50为5~8g/kg,易溶于水,能与大多数有机溶 剂相溶。一次饮入过量酒精,可引起以神经精神症状为主的疾病即为急性乙醇中毒或急性酒精中毒。临床上分兴 奋期、共济失调期、昏迷期三期。表现为头痛、欣快感、健谈、情绪不稳定、易激怒,有时可沉默、孤僻或入睡。
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Байду номын сангаас
一氧化碳中毒是含碳物质燃烧不完全时的产物经呼吸道吸入引起中毒。中毒机理是一氧化碳与血红蛋白的亲 合力比氧与血红蛋白的亲合力高200~300倍,所以一氧化碳极易与血红蛋白结合,形成碳氧血红蛋白,使血红蛋 白丧失携氧的能力和作用,造成组织窒息。空气中混有多量的一氧化碳(大于30mg/m。)即可引起中毒。对全身的 组织细胞均有毒性作用,尤其对大脑皮质的影响最为严重。开始有头晕、头痛、耳鸣、眼花,四肢无力和全身不 适,症状逐渐加重则有恶心、呕吐、胸部紧迫感,皮肤粘膜出现樱桃红色等症状,继之昏睡、昏迷、呼吸急促、 血压下降,以至死亡。
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第六章 急性中毒——李树生 邓跃林
鉴别诊断
1.与其他病因引起的昏迷、癫痫等相鉴别。 2.与尿毒症、糖尿病酮症酸中毒、乳酸性酸中毒 鉴别。
第六章 急性中毒——李树生 邓跃林
急性酒精中毒急诊处理
兴奋躁动者适当约束,共济失调者严格限制活动,以免摔伤或撞伤 对烦躁不安或过度兴奋者,可用小剂量地西泮,禁用吗啡、氯丙嗪及 巴比妥类镇静药 催吐、洗胃、导泻对清除胃肠道内残留乙醇可有一定作用 应用葡萄糖溶液、维生素B1、维生素B6等,促进乙醇氧化为醋酸,达到 解毒目的 血乙醇浓度>5000mg/L,伴有酸中毒或同时服用其他可疑药物者,应 及早行血液透析或腹膜透析治疗
第六章 急性中毒——李树生 邓跃林
鉴别诊断
1.与镇静安眠剂中毒、有机磷农药中毒鉴别。 2.与各种疾病引起的昏迷相鉴别。
第六章 急性中毒——李树生 邓跃林
急诊治疗
1.口服中毒者,用1:5000高锰酸钾溶液洗胃,仅用阿扑吗 啡催吐。然后灌入2%骨碳粉悬液,再用硫酸钠导泻。 2.保持气道通畅,予以吸氧、呼吸衰竭者行呼吸机辅助呼 吸。酌情使用呼吸兴奋剂。
第六章 急性中毒——李树生 邓跃林
急诊治疗
5.除抗组织胺药中毒兴奋者,选用安定抗惊厥治 疗,不能用中枢兴奋剂以外,其他类镇静安眠药 出现中枢抑制时可选美解眠50-100mg加入葡萄糖 液中静滴。神智改善,腱反射恢复时减量或停药。 呼吸抑制者可辅以呼吸兴奋剂。 6.纳洛酮0.4-0.8mg/次,肌肉注射或稀释后静脉 注射。可促进中毒者恢复意识,每日用药2-3次。
3.输液、利尿、促使药物排泄。
4.应用解毒剂:纳洛酮0.4-0.8mg/次,肌肉注射或用葡萄 糖溶液稀释后静注,必要时重复1-2次,对吸毒成瘾者发 生中毒时。应用纳洛酮解救时,注意避免诱发戒断症状。 5.对症支持治疗,加强重症中毒者的特护,予以监测生命 体征。
第六章 急性中毒——李树生 邓跃林
临床表现
4.肝脏损害表现:恶心、纳差、皮肤黄染、肝功 能异常,血氨升高。 5.血液系统表现:白细胞、粒细胞或血小板减少, 部分发生溶血或全血细胞减少。 6.药物检测:中毒者的呕吐物、血和尿可检查出 引起中毒的药物。
第六章 急性中毒——李树生 邓跃林
病因及病理生理变化
第六章 急性中毒——李树生 邓跃林
急诊治疗
1.用1:5000高锰酸钾溶液洗胃,洗胃后胃内灌入 性炭悬液,吸附残存药物,然后再导泻,排除药 物。 2.保持气道通畅,予以吸氧,必要时行气管插管 应用呼吸机辅助呼吸。 3.输液、利尿、促进血内药物经泌尿道排出。 4.碱化尿液,静滴碳酸氢钠使PH值维持在7.5左右, 可提高巴比妥类镇静催眠剂经肾的排除率。
第六章 急性中毒——李树生 邓跃林
临床表现
兴奋期:当血酒精含量在200~990mg/L时。眼睛发红(即结合膜 充血),脸色潮红或苍白,轻微眩晕,欣快感,语言增多,逞强 好胜,口若悬河,夸夸其谈,举止轻福有的表现粗鲁无礼,感情 用事,打人毁物,喜怒无常。绝大多数人在此期都自认没有醉, 继续举杯,不知节制。有的则安然入睡。 共济失调期:血酒精含量达1000~2999/L。动作笨拙,步态蹒跚, 语无伦次,发音含糊,眼球震颤、躁动、复视 。 昏迷期:血酒精含量达3000mg/L以上。脸色苍白,皮肤湿冷,口 唇微紫,心跳加快,呼吸缓慢而有鼾声,瞳孔散大。严重者昏迷、 抽搐、大小便失禁,呼吸衰竭死亡。有的酒精中毒病人也可能出 现高热、休克、颅内压增高、低血糖等症状。
第六章 急性中毒——李树生 邓跃林
住院指征
1.经急诊抢救,呼吸或循环衰竭尚未完全纠正者, 需进一步继续抢救与监护者。 2.严重并发症,生命指征不稳定者。
第六章 急性中毒——李树生 邓跃林
注意事项
用咖啡和浓茶解酒并不合适,喝浓茶(含茶碱)、咖啡能 兴奋神经中枢,有醒酒的作用。但由于咖啡和茶碱都有利 尿作用,可能加重急性酒精中毒时机体的失水,而且有可 能使乙醇在转化成乙醛后来不及再分解就从肾脏排出,从 而对肾脏起毒性作用;另外,咖啡和茶碱有兴奋心脏、加 快心率的作用,与酒精兴奋心脏的作用相加,可加重心脏 的负担;咖啡和茶碱还有可能加重酒精对胃黏膜的刺激。 喝些果汁、绿豆汤,生吃梨子、西瓜、荸荠(马蹄)、桔 子之类的水果来解酒更好。
第六章 急性中毒——李树生 邓跃林
急诊治疗
7.大量服药、病情危重者,可采用血液净化法, 清除血中药物。
8.对症与支持治疗,对危重者予以监测生命体征。 防治脑水肿,纠正休克或肾功能衰竭,保肝治疗, 预防感染,维持水、电解质与酸碱平衡。
第六章 急性中毒——李树生 邓跃林
留观指征
1生命指征尚稳定,仍有中毒表现者。 2.需继续综合系统治疗者。
第六章 急性中毒——李树生 邓跃林
诊断标准
(1)发病前有过量的饮酒史; (2)呼吸、呕吐物中有酒精的气味; (3)中枢神经系统兴奋,共济失调或昏睡等症状, 重度昏迷者呈昏迷状态; (4)排除药物、化学性气体及其他原因所致的昏睡、 昏迷。
第六章 急性中毒——李树生 邓跃林
院前急救
1.中、重度中毒者应立即引吐,防止呕吐物误吸 入气道。 2.防止中毒者受寒,注意保暖。 3.重者转送到医院急诊治疗。
因误服、有意自杀或投药过量而中毒。较大剂量 镇静催眠剂可抑制呼吸中枢与血管运动中枢,导 致呼吸衰竭和循环衰竭。部分镇静安眠药还会损 伤造血器官,出现血白蛋白或血小板减少。也易 损伤肝脏导致肝功能障碍。
第六章 急性中毒——李树生 邓跃林
院前急救
1.意识清醒者立即催吐。 2.安全护送到医院急诊。对昏迷者应监测生命指 征,保持气道通畅。
第六章 急性中毒——李树生 邓跃林
住院指征
1.重度中毒并有呼吸衰竭,循环衰竭,脑水肿, 肾功能衰竭者。 2.需监护生命指征及采用血液净化法治疗等。
第六章 急性中毒——李树生 邓跃林
出院指征
1、意识完全恢复,生命指征平稳,病情稳定。 2、可以离院进一步康复或门诊随诊治疗。
第六章 急性中毒——李树生Hale Waihona Puke 邓跃林第三节 急性乙醇中毒
急性酒精中毒
俗称醉酒,指饮入过量的酒精或酒精饮料后所引起的中枢神经系统兴奋及随 后的抑制状态。
中毒机制 抑制中枢神经系统功能 小剂量可解除γ-氨基丁酸(GABA)对脑的抑制,产生兴奋效应 随着剂量增加,可依次抑制小脑、网状结构和延脑中枢,引起共济失 调、昏睡、昏迷及呼吸和循环衰竭 干扰代谢 乳酸增多、酮体蓄积,进而引起代谢性酸中毒 还可使糖异生受阻,引起低血糖症
第六章 急性中毒——李树生 邓跃林
病因致病理生理变化
1.饮酒或吞服酒精过量而中毒。 2.乙醇被吸收进入血液循环,初期兴奋中枢神经 系统,继而抑制大脑、延髓和脊髓各级神经功能。 脑膜呈充血、水肿状态。呼吸与心血管运动中枢 受抑时发生呼吸与循环衰竭。 3.全身毛细血管扩张,肝细胞浑浊、肿胀、胃黏 膜水肿。
第六章 急性中毒——李树生 邓跃林
急诊检查
1.化验血与尿常规、肝肾功能、血气分析、ECG等。 2.血和尿的毒物检测。
第六章 急性中毒——李树生 邓跃林
诊断要点
1.有误服、投药或自杀服药的中毒史,或见残留 的药袋、药瓶等。 2.以中枢神经系统抑制为主要表现。 3.中毒者的血和尿测出镇静安眠药。
第六章 急性中毒——李树生 邓跃林
类型
普通醉酒 又称单纯醉酒或一般性醉酒,就是饮酒后出现的急性酒中毒状态。 醉酒的发展决定于酒精在血液中的浓度。 病理性醉酒 特征是小量饮酒引起严重的精神失常。主要发生于对酒精的耐受 性很低的人,往往在少量饮酒后突然出现谵妄或朦胧状态、极度兴奋、 错觉幻觉和被害妄想、攻击性行为、紧张恐惧、痉挛发作。一般发作 持续数小时,或一整天,常以深睡结束发作,醒后对发作经过不能回 忆。 复杂醉酒 通常是脑器质性损害,如颅脑损伤、脑炎、癫痫等,或严重脑功 能障碍,智力障碍、人格改变等,对酒精的耐受性大大下降,由于大 量饮酒产生的严重酒中毒状态。其复杂性在于除一般的醉态外,意识 障碍明显,表现为兴奋躁动、暴力行为、甚至杀人毁物,持续时间往 往仅有数小时,事后对发作经过完全丧失记忆,或仅有零星记忆。
第六章 急性中毒——李树生 邓跃林
急诊检查
1.病史与诊断明确者查肝肾功能,电解质等生化, 必要时查ECG等。 2.未能确诊者,可通过仪器检测呼出气,判断是 否含酒精,也可检测胃液、血、尿中的酒精含量。
第六章 急性中毒——李树生 邓跃林
诊断要点
1.有饮酒过量或酗酒史。 2.呼出气或呕吐物有较浓的酒味及醉酒的临床表 现。 3。从病人的呼出气、胃液、血、尿中检测酒精。
第六章 急性中毒——李树生 邓跃林
乙醇代谢
血中的乙醇由肝脏来解毒,先是在乙醇脱氢酶作用下转化 为乙醛,又在乙醛脱氢酶作用下转化为乙酸,乙酸再进一 步分解为水和二氧化碳。全过程约需2~4个小时。 有人报道成人的肝脏每小时约能分解10毫升乙醇,大量饮 酒,超过机体的解毒极限就会引起中毒。 会饮酒与不会饮酒(即酒量大小)的人,中毒量相差十分 悬殊,中毒程度、症状也有很大的个体差异。一般而论, 成人的乙醇中毒量为75~80毫升/次,• 致死量为250~500 毫升/次,幼儿25毫升/次亦有可能致死。
第六章 急性中毒——李树生 邓跃林
急诊检查
1.肝肾功能、血气分析、心电图等。 2.检测血、尿的阿片药物。
第六章 急性中毒——李树生 邓跃林
诊断要点
1。具备有意或误用过量阿片类药物或吸毒过量的 病史,或上肢皮肤有多数针刺痕迹及中毒临床表 现,尤其是呈现昏迷、针尖样瞳孔和高度呼吸抑 制三大特征。 2.血尿检出阿片类药物。
第六章 急性中毒——李树生 邓跃林
5.合成镇痛药中毒临床表现:头晕、头疼、出汗、 恶心、尿潴留、瞳孔缩小、严重者惊厥、血压下 降、呼吸抑制、意识丧失。
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