高血压的治疗原则PPT课件
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02
高血压病理生理机制
心脏输出量与外周阻力关系
01
心脏输出量增加
心脏收缩力增强或心率加快,导致心输出量增加,进而升高血压。
02
外周阻力增大
血管平滑肌收缩、血管腔狭窄等导致外周阻力增加,使血压升高。
03
心脏输出量与外周阻力的相互作用
心脏输出量增加时,外周阻力相应减小以维持血压平衡;反之亦然。这
种相互作用在高血压的发病过程中起到重要作用。
未来发展趋势预测
个体化精准治疗将成为主流
随着基因测序和精准医学的发展,未来高血压治疗将更加注重个体化精准治疗,根据患者的基因型、临床表现等制定 个性化的治疗方案。
智能化高血压管理系统将得到广泛应用
随着人工智能和大数据技术的不断发展,智能化高血压管理系统将在未来得到更广泛的应用,为患者提供更加便捷、 高效的管理服务。
白质的摄入。
控制体重
保持适当的体重,避免 肥胖,减轻身体负担。
适当运动
进行中等强度的有氧运 动,如步行、游泳、慢 跑等,每周至少150分
钟。
戒烟限酒
戒烟可显著降低心血管 疾病风险,饮酒应适量
。
心理干预措施
认知行为疗法
帮助患者纠正不良认知和行为, 提高自我管理能力。
放松训练
通过深呼吸、渐进性肌肉松弛等方 法缓解紧张情绪。
神经内分泌调节失衡
交感神经系统过度激活
交感神经系统兴奋时,释放去甲肾上腺素等儿茶酚胺类物质,导致血管收缩、心率加快、 心输出量增加,从而升高血压。
肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)激活
肾素将血管紧张素原转化为血管紧张素Ⅰ,进而在血管紧张素转化酶的作用下生成血管紧 张素Ⅱ。血管紧张素Ⅱ具有强烈的收缩血管作用,同时刺激醛固酮分泌,导致水钠潴留和 血压升高。
高血压药物治疗ppt课件

降压药物的选择原则
根据高血压程度和并发症选择药物
轻度高血压可选用利尿剂、β受体拮抗剂等;中度高血压可选用血管紧张素转 换酶抑制剂、血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂等;重度高血压可选用钙通道阻滞剂、 α受体拮抗剂等。
根据患者情况选择药物
对于合并冠心病、心力衰竭、慢性肾脏病等并发症的患者,应选择能够改善相 应症状的药物。
适用于伴有心力衰竭和肾 脏疾病的高血压患者,也 适合用于糖尿病患者的降 压治疗。
不适用于重度高血压患者 、妊娠期妇女和肾功能不 全患者。
氯沙坦、缬沙坦。
04
高血压药物治疗的注意事项
定期监测血压的重要性
监测血压变化
定期监测血压有助于及时 了解血压变化情况,为调 整治疗方案提供依据。
评估治疗效果
通过监测血压,可以评估 药物治疗的效果,及时调 整药物剂量或更换药物。
对于单一药物治疗效果不佳的患者,可以 采用联合用药的方式,增加降压效果,减 少不良反应。
关注患者生活质量
长期随访
在制定治疗方案时,应关注患者的生活质 量,避免因药物治疗带来的不便和不适。
对于高血压患者,应进行长期随访,及时 调整治疗方案,确保治疗效果。
THANKS
感谢观看
避免不良反应的发生与处理方法
常见不良反应
高血压药物治疗过程中可能出现 的不良反应包括低血压、心动过
缓、干咳等。
预防措施
在药物治疗过程中,应注意观察 患者反应,及时发现并处理不良
反应。
处理方法
对于出现的不良反应,应根据具 体情况采取相应措施,如减量、 停药或更换药物等。同时,应告 知患者注意观察自身反应,如有
高血压药物治疗ppt课件
contents
目录
高血压的诊断标准及治疗ppt课件

9
降压药物的选择
1.一般原则:中年男性以ARB为主,中年女性 以钙通道拮抗剂为主;
2.1级高血压一种药物治疗即可,如ARB、 CCB等;
3.2级高血压一般两种药物治疗,如ARB+利尿 剂等;
4.3级高血压一般三种药物治疗,如 ARB+CCB+利尿剂;
5.三联药物降压必须有利尿剂。
10
难治性高血压的定义
7
JNC8 降压的靶目标值
1.对≥60岁的高血压患者,收缩压(SBP)≥150mmHg或舒张压 (DBP)≥90mmHg即需启动降压药物治疗,目标血压<150/90mmHg 2.对<60岁的高血压患者, SBP≥140mmHg或(和)DBP≥90mmHg即 需启动降压药物治疗,目标SBP <140mmHg 、DBP<90mmHg 3.对≥18岁伴慢性肾病(CKD)或伴糖尿病的高血压患者, SBP≥140mmHg或DBP≥90mmHg即需启动降压药物治疗,目标血压 <140/90mmHg
JAMA.doi:10.1001/jama.2013.284427 Published online December 818, 2013
JNC8推荐药物
利尿剂(噻嗪类/氯噻酮/吲哒帕胺) 钙通道阻滞剂(CCB) 血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI) 血管紧张素II受体拮抗剂(ARB) β受体阻滞剂
高血压的诊断标准及治疗 难治性高血压原因分析及诊治
高血压病人的自我管理
1
高血压的定义
未使用降压药物的情况下诊室收缩压≥140mmHg和(或)舒张压 ≥90mmHg。根据血压升高水平,进一步将血压高血压分为1~3级。 动态血压监测是由仪器自动定时测量血压,每隔15~30分钟自动测 压,连续24小时或更长时间。正常人血压呈明显的昼夜节律,表现为 双峰一谷,在上午6-10时及下午4-8时各有一高峰,而夜间血压明显降 低。目前认为动态血压的正常范围为:24小时平均血压 <130/80mmHg,白天平均血压<135/85mmHg,夜间平均血压 <120/70mmHg。动态血压监测可诊断白大衣高血压,发现隐蔽性高 血压,检查顽固难治性高血压的原因,评估血压升高程度、短时变异 和昼夜节律以及治疗效果。
降压药物的选择
1.一般原则:中年男性以ARB为主,中年女性 以钙通道拮抗剂为主;
2.1级高血压一种药物治疗即可,如ARB、 CCB等;
3.2级高血压一般两种药物治疗,如ARB+利尿 剂等;
4.3级高血压一般三种药物治疗,如 ARB+CCB+利尿剂;
5.三联药物降压必须有利尿剂。
10
难治性高血压的定义
7
JNC8 降压的靶目标值
1.对≥60岁的高血压患者,收缩压(SBP)≥150mmHg或舒张压 (DBP)≥90mmHg即需启动降压药物治疗,目标血压<150/90mmHg 2.对<60岁的高血压患者, SBP≥140mmHg或(和)DBP≥90mmHg即 需启动降压药物治疗,目标SBP <140mmHg 、DBP<90mmHg 3.对≥18岁伴慢性肾病(CKD)或伴糖尿病的高血压患者, SBP≥140mmHg或DBP≥90mmHg即需启动降压药物治疗,目标血压 <140/90mmHg
JAMA.doi:10.1001/jama.2013.284427 Published online December 818, 2013
JNC8推荐药物
利尿剂(噻嗪类/氯噻酮/吲哒帕胺) 钙通道阻滞剂(CCB) 血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI) 血管紧张素II受体拮抗剂(ARB) β受体阻滞剂
高血压的诊断标准及治疗 难治性高血压原因分析及诊治
高血压病人的自我管理
1
高血压的定义
未使用降压药物的情况下诊室收缩压≥140mmHg和(或)舒张压 ≥90mmHg。根据血压升高水平,进一步将血压高血压分为1~3级。 动态血压监测是由仪器自动定时测量血压,每隔15~30分钟自动测 压,连续24小时或更长时间。正常人血压呈明显的昼夜节律,表现为 双峰一谷,在上午6-10时及下午4-8时各有一高峰,而夜间血压明显降 低。目前认为动态血压的正常范围为:24小时平均血压 <130/80mmHg,白天平均血压<135/85mmHg,夜间平均血压 <120/70mmHg。动态血压监测可诊断白大衣高血压,发现隐蔽性高 血压,检查顽固难治性高血压的原因,评估血压升高程度、短时变异 和昼夜节律以及治疗效果。
高血压治疗原则 ppt课件

Page 12
与高血压发病有关的因素
八、行为与血型
☻A型行为患者易发生恼火、激动和不耐烦等
不良情绪,可促进血管壁的损伤,使高血压 进一步恶化
☻AB血型者性格较其他三型更易紧张,易发
生高血压可能与血液流变学有关
Page 13
高血压的发病机制及治疗药物
一、交感神经活性亢进
长期处于应激状态如从事驾驶员、
Page 26
高血压的发病机制及治疗药物
基于肾脏潴留过多钠盐的治疗
噻嗪类利尿药是常用的降压药,用 药早期通过利尿、减少血容量而产生降 压作用,长期用药则可以通过扩张外周 血管而产生降压作用。
Page 27
高血压的发病机制及治疗药物
四、血管机制
外周阻力血管的变化对血压的影响 较为明显,其中血管平滑肌细胞的收缩 和血管内皮细胞生成、激活和释放的各 种血管活性物质(NO、PGI2、ET-1、 EDCF、EDRF)调节心血管功能。
高血压的发病机制
五、血管重建
血压因素、血管活性物质和生长因 子以及遗传因素共同参与了高血压血管 重建过程
高血压伴发的血管重建包括血管壁 增厚、血管壁/腔比增加、小动脉稀少以 及血管功能异常
Page 33
高血压的发病机制
五、血管重建
血管壁增厚的原因一是内膜下间隙 与中层的细胞总体积以及细胞外基质的 增加
白细胞的激活则可释放多种细胞因子 如氧自由基、白介素、TNF-a(肿瘤坏死 因子)等
Page 38
高血压的发病机制
七、胰岛是机体组织的靶细 胞对胰岛素作用的敏感性和(或)反应 性降低的一种病理生理反应
Page 39
高血压的发病机制
七、胰岛素抵抗
NO与前列环素(PGI2)释放减少, 而具有强力缩血管作用的内皮素和血栓素 (TXA2)释放增加,导致血管舒张减弱 和收缩增强
与高血压发病有关的因素
八、行为与血型
☻A型行为患者易发生恼火、激动和不耐烦等
不良情绪,可促进血管壁的损伤,使高血压 进一步恶化
☻AB血型者性格较其他三型更易紧张,易发
生高血压可能与血液流变学有关
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高血压的发病机制及治疗药物
一、交感神经活性亢进
长期处于应激状态如从事驾驶员、
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高血压的发病机制及治疗药物
基于肾脏潴留过多钠盐的治疗
噻嗪类利尿药是常用的降压药,用 药早期通过利尿、减少血容量而产生降 压作用,长期用药则可以通过扩张外周 血管而产生降压作用。
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高血压的发病机制及治疗药物
四、血管机制
外周阻力血管的变化对血压的影响 较为明显,其中血管平滑肌细胞的收缩 和血管内皮细胞生成、激活和释放的各 种血管活性物质(NO、PGI2、ET-1、 EDCF、EDRF)调节心血管功能。
高血压的发病机制
五、血管重建
血压因素、血管活性物质和生长因 子以及遗传因素共同参与了高血压血管 重建过程
高血压伴发的血管重建包括血管壁 增厚、血管壁/腔比增加、小动脉稀少以 及血管功能异常
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高血压的发病机制
五、血管重建
血管壁增厚的原因一是内膜下间隙 与中层的细胞总体积以及细胞外基质的 增加
白细胞的激活则可释放多种细胞因子 如氧自由基、白介素、TNF-a(肿瘤坏死 因子)等
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高血压的发病机制
七、胰岛是机体组织的靶细 胞对胰岛素作用的敏感性和(或)反应 性降低的一种病理生理反应
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高血压的发病机制
七、胰岛素抵抗
NO与前列环素(PGI2)释放减少, 而具有强力缩血管作用的内皮素和血栓素 (TXA2)释放增加,导致血管舒张减弱 和收缩增强
2024版高血压ppt课件完整版

心脑血管事件风险。
调整血脂
合理使用他汀类药物,降低胆固 醇和甘油三酯水平,预防动脉粥 样硬化。
抗血小板治疗
对于高危患者,可考虑使用阿司 匹林等抗血小板药物,减少血栓 形成机会。
定期筛查
定期进行心电图、超声心动图等 检查,及时发现并处理心脑血管
并发症。
肾脏保护措施及实施方法
控制血压
保持血压稳定,避免肾 脏损害加重。
及时沟通反馈
家属应与医生保持沟通,及时反馈患者的病 情变化和治疗反应。
06
最新研究进展及未来趋 势
新型降压药物研发动态
肾素抑制剂
通过抑制肾素活性,降低血管紧张素原生成,从而有效降低血压。
血管内皮保护剂
能够保护血管内皮细胞,减少血管损伤和炎症反应,降低高血压并 发症风险。
复合制剂
针对多种高血压发病机制,将不同作用机制的药物组合在一起,提 高降压效果和患者依从性。
分类
根据血压升高的水平,高血压可分为1级、2级和3级。此外, 根据合并症及靶器官损害情况,还可分为低危、中危、高危和 极高危等不同层次。
发病原因及危险因素
发病原因
高血压的发病原因包括遗传因素、环 境因素、生活习惯因素、药物因素等。 其中,遗传因素和环境因素是主要的 发病原因。
危险因素
高血压的危险因素包括高盐饮食、肥胖、 缺乏运动、过量饮酒、长期精神紧张等。 这些危险因素可单独或共同作用于人体, 导致血压升高。
02
03
肾小动脉硬化
高血压导致肾入球小动脉 硬化,肾小球滤过率下降, 肾功能减退。
肾实质损害
长期高血压可引起肾实质 缺血、萎缩,导致肾衰竭。
肾功能不全
高血压与肾脏疾病相互影 响,形成恶性循环,加重 肾功能损害。
调整血脂
合理使用他汀类药物,降低胆固 醇和甘油三酯水平,预防动脉粥 样硬化。
抗血小板治疗
对于高危患者,可考虑使用阿司 匹林等抗血小板药物,减少血栓 形成机会。
定期筛查
定期进行心电图、超声心动图等 检查,及时发现并处理心脑血管
并发症。
肾脏保护措施及实施方法
控制血压
保持血压稳定,避免肾 脏损害加重。
及时沟通反馈
家属应与医生保持沟通,及时反馈患者的病 情变化和治疗反应。
06
最新研究进展及未来趋 势
新型降压药物研发动态
肾素抑制剂
通过抑制肾素活性,降低血管紧张素原生成,从而有效降低血压。
血管内皮保护剂
能够保护血管内皮细胞,减少血管损伤和炎症反应,降低高血压并 发症风险。
复合制剂
针对多种高血压发病机制,将不同作用机制的药物组合在一起,提 高降压效果和患者依从性。
分类
根据血压升高的水平,高血压可分为1级、2级和3级。此外, 根据合并症及靶器官损害情况,还可分为低危、中危、高危和 极高危等不同层次。
发病原因及危险因素
发病原因
高血压的发病原因包括遗传因素、环 境因素、生活习惯因素、药物因素等。 其中,遗传因素和环境因素是主要的 发病原因。
危险因素
高血压的危险因素包括高盐饮食、肥胖、 缺乏运动、过量饮酒、长期精神紧张等。 这些危险因素可单独或共同作用于人体, 导致血压升高。
02
03
肾小动脉硬化
高血压导致肾入球小动脉 硬化,肾小球滤过率下降, 肾功能减退。
肾实质损害
长期高血压可引起肾实质 缺血、萎缩,导致肾衰竭。
肾功能不全
高血压与肾脏疾病相互影 响,形成恶性循环,加重 肾功能损害。
2024年度高血压病的诊断与治疗ppt课件

促进生活方式改变
通过心理干预,帮助患者改变不良 的生活方式和行为习惯,如减少盐 的摄入、增加运动等。
2024/3/24
21
家属参与和支持对患者影响
01
提供情感支持
家属的关心和支持可以让患者感到温暖和安慰,减轻孤独感和无助感,
有利于患者的心理健康。
02
协助生活方式干预
家属可以帮助患者制定并执行健康的生活方式计划,如共同制定饮食计
2024/3/24
抗血小板治疗
对于高危患者,使用抗血小板 药物如阿司匹林可降低心脑血 管事件的发生率。
血脂管理
根据患者血脂水平,采用降脂 药物,降低动脉粥样硬化的风 险。
16
肾脏保护策略实施
02
01
03
2024/3/24
控制血压
优化降压治疗,保护肾脏功能,减少高血压肾病的发 生。
定期检查
通过尿常规、肾功能等检查,及时发现肾脏损害迹象 。
诊室血压测量
由医护人员在标准条件下按统一规范进行测量,是 目前诊断高血压、进行血压水平分级以及观察降压 疗效的常用方法。
动态血压监测
使用动态血压监测仪器测定一个人昼夜24小时内, 每间隔一定时间内的血压值称为动态血压。
家庭血压监测
由患者在家中进行自我测量,可反映日常生活状态 下的血压水平。
2024/3/24
18
05
患者教育与心理支持
2024/3/24
19
提高患者对高血压病认识水平
2024/3/24
讲解高血压病的基本知识
01
包括定义、发病原因、危险因素、并发症等,帮助患者全面了
解高血压病。
强调生活方式干预的重要性
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
通过心理干预,帮助患者改变不良 的生活方式和行为习惯,如减少盐 的摄入、增加运动等。
2024/3/24
21
家属参与和支持对患者影响
01
提供情感支持
家属的关心和支持可以让患者感到温暖和安慰,减轻孤独感和无助感,
有利于患者的心理健康。
02
协助生活方式干预
家属可以帮助患者制定并执行健康的生活方式计划,如共同制定饮食计
2024/3/24
抗血小板治疗
对于高危患者,使用抗血小板 药物如阿司匹林可降低心脑血 管事件的发生率。
血脂管理
根据患者血脂水平,采用降脂 药物,降低动脉粥样硬化的风 险。
16
肾脏保护策略实施
02
01
03
2024/3/24
控制血压
优化降压治疗,保护肾脏功能,减少高血压肾病的发 生。
定期检查
通过尿常规、肾功能等检查,及时发现肾脏损害迹象 。
诊室血压测量
由医护人员在标准条件下按统一规范进行测量,是 目前诊断高血压、进行血压水平分级以及观察降压 疗效的常用方法。
动态血压监测
使用动态血压监测仪器测定一个人昼夜24小时内, 每间隔一定时间内的血压值称为动态血压。
家庭血压监测
由患者在家中进行自我测量,可反映日常生活状态 下的血压水平。
2024/3/24
18
05
患者教育与心理支持
2024/3/24
19
提高患者对高血压病认识水平
2024/3/24
讲解高血压病的基本知识
01
包括定义、发病原因、危险因素、并发症等,帮助患者全面了
解高血压病。
强调生活方式干预的重要性
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
高血压pptppt课件(2024)

均衡膳食
控制体重,避免过度肥胖,减少高脂肪、 高糖分食品的摄入。
适量增加优质蛋白质、膳食纤维、维生素 和矿物质的摄入,如鱼、禽、蛋、奶、豆 类、新鲜蔬菜和水果等。
2024/1/28
17
适当运动锻炼指导
有氧运动
如步行、慢跑、游泳、骑自行车等, 每周至少进行150分钟中等强度的有 氧运动。
力量训练
如举重、俯卧撑等,每周进行2-3次 力量训练,增强肌肉力量。
6
02
高血压的危害及并发症
2024/1/28
7
对心脏的影响
心脏负荷增加
高血压会使心脏收缩和舒张功能受限 ,导致心脏负荷增加,长期负荷过重 可引起心脏肥厚、扩大,甚至心力衰 竭。
冠心病风险增加
高血压可促进动脉粥样硬化的形成, 使冠状动脉狭窄、堵塞,导致心肌缺 血、缺氧,引发心绞痛、心肌梗死等 。
心律失常
及早就医
一旦发现血压升高,应及时就医,进行相关 检查,明确高血压的原因和程度。
合理用药
根据医嘱合理使用降压药物,不要随意更改 药物剂量或停药。
2024/1/28
心理调适
保持良好的心理状态,减轻精神压力,避免 情绪波动对血压的不良影响。
22
针对不同人群的健康教育策略
一般人群
通过大众媒体、社区宣传等途径 普及高血压防治知识,提高公众
高血压pptppt课件
2024/1/28
1
contents
目录
2024/1/28
• 高血压概述 • 高血压的危害及并发症 • 高血压的治疗原则与方法 • 患者在日常生活中的自我管理 • 高血压的预防措施及健康教育 • 总结与展望
2
01
高血压概述
高血压合理用药PPT培训课件

降压治疗方案(三)
使患者在降压治疗后3~6个月内达到血压控制目标值 治疗方案选择应个体化 血压控制后应坚持继续治疗,不要随意停止治疗或频 繁变更治疗方案。 不坚持治疗者,多数在半年后又回复到治疗前水平。 血压平稳控制1~2年后,可逐渐减少降压药物品种和 剂量。
降压治疗方案(四)
增加患者依从性非常重要! 与患者保持经常性的良好沟通。 让患者和家属参与制定治疗计划。 鼓励患者在家中自测血压。
谢谢大家!
3 控制目标值:至少<140/90;如合并糖 尿病或慢性肾脏病,目标值为<130/80,老 年单纯性高血压,高压控制在140~150,低压 70~90; 4多重心血管危险因素协同控制:吸烟、高 脂血症、血肌酐水平、糖尿病、冠心病等。
药物治疗(一)
1降压药物种类:常用者分为五类:利尿剂、β 受体阻滞剂、钙拮抗剂(CCB)、血管紧张素 转换酶抑制剂(ACEI)、血管紧张素Ⅱ受体阻滞 剂(ARB) 2历史老药如复方降压片、复方罗布麻等,多 不主张应用。Α受体阻滞剂如哌唑嗪等,副作 用较多,已经不主张单独应用。
常用联合治疗方案: 利尿剂和β受体阻滞剂; 利尿剂和ACEI类或ARB类; 二氢吡啶类钙拮抗剂和β受体阻滞剂; 钙拮抗剂和利尿剂; 钙拮抗剂和ACEI类; 钙拮抗剂和ARB类; 如果是三种降压药物联合应用,必须包含利尿剂。
并发症治疗方案
、ACEI类、利尿剂 等。 冠心病:β受体阻滞剂、ACEI类、长效钙拮抗剂。心 梗后者ACEI类、β受体阻滞剂。 心衰:ACEI类、β受体阻滞剂、利尿剂、ARB类联合 治疗。 肾衰:利尿剂、钙拮抗剂、早中期可用ACEI类、ARB 类,肾功能恶化到一定程度后不用,需血液透析。 糖尿病:需2种或以上联合降压,目标值为120/80, ARB或ACEI、钙拮抗剂、利尿剂等。
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疾病病因
病因不明,与发病有关的因素有(1)年 龄:发病率有随年龄增长而增高的趋势,40 岁以上者发病率高。(2)食盐:摄入食盐多 者,发病率高,有认为食盐<2g/日,几乎 不发生;3-4g/日,发病率3%,4-15g/日,发 病率15%,>20g/日发病率30%。(3)体重: 者发病率高。(4)遗传:大约半数患者有家 族史。(5)环境与职业:有噪音的工作环境, 过度紧张的脑力劳动均易发生,城市中的 高压发病率高于农村。
症状 按起病缓急和病程进展,可分为缓进型和急进型,以缓进型多见。
一、缓进型。
(一)早期表现:早期多无症状,偶尔体 检时发现血压增高,或在精神紧张,情绪 激动或劳累后感头晕、头痛、眼花、、失 眠、乏力、注意力不集中等症状,可能系 高级精神功能失调所致。早期血压仅暂时 升高,随病程进展血压持续升高,脏器受 累。
(二)脑部表现:头痛、头晕常见。多由于情 绪激动,过度疲劳,气候变化或停用降压 药而诱发。血压急骤升高。剧烈头痛、视 力障碍、恶心、呕吐、抽搐、昏迷、一过 性偏瘫、失语等
(三)心脏表现:早期,心功能代偿,症 状不明显,后期,心功能失代偿,发生。
(四)肾脏表现:长期致肾小动脉硬化。肾功 能减退时,可引起夜尿,多尿、尿中含蛋 白、管型及红细胞。尿浓缩功能低下,酚 红排泄及尿素廓清障碍。出现氮质血症及。
检查
一、确定有无:测量血压升高应连续 数日多次测血压,有两次以上血压升高, 方可谓。
二、鉴别的原因:凡遇到患者,应详 细询问病史,全面系统检查,以排除症状 性。
治疗
一、一般治疗:发病与中枢神经功能紊乱有关,应
注意劳逸结合,
二、降压药物治疗。
(一)血管紧张素转换酶抑制剂:目前应用巯甲丙脯酸、
(二)联合用药。
(三)分级治疗:对一般,先用副作用少的药物,如未取得满意疗
效可逐步加用一种或多种作用机制不同的药物。可考虑分级治疗。
一级:利尿剂、β受体阻滞剂、钙拮抗剂、血管紧张素转换酶抑
制剂,可选用一种药物,一种无效可改用另一种。
二级:联合用药,两种药物并用,自小量开始,有效为止,若无
效转入三级。
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高血压的治疗
医之为道大矣,医之为任重矣。
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相关概念
世界卫生组织建议的血压判别标准:①正常血压,收缩压 ≤18.64Kpa(140mmHg),舒张≤12.1Kpa(90mmHg)。②成年人,收缩压 ≥21.3Kpa(160mmHg),舒张压≥12.65Kpa(95mmHg)。③临界,指血压介于上述 二者之间。
பைடு நூலகம்
1.中枢性交感神经抑制药:(1)可乐宁。(2)甲基多巴。
2.交感神经节阻滞剂。常用者有阿方那特,用于脑病
的治疗。
3.交感神经节后阻滞剂。使交感神经末稍中去甲肾上
腺素贮存耗竭,而达降压的目的。常用药物有:(1)胍乙啶。
(2)利血平。
4.肾上腺素能受体阻滞剂。
(1)β受体阻滞剂;柳胺苄心定是WHO推荐的降压药。醋
迅速出现蛋白尿,血尿及。也可发生,脑 病和危象,病程进展迅速多死于。
病分期: 第一期:血压达确诊水平,临床无心、脑、
肾损害征象。 第二期:血压达确诊水平,并有下列一项者
①体检、X线、心电图或超声心动图示左心室扩 大。②眼底检查,眼底动脉普遍或局部狭窄。③ 蛋白尿或血浆肌酐浓度轻度增高。 第三期:血压达确诊水平,并有下列一项者; ①或脑病。②。③肾功能衰竭。④眼底出血或渗 出,伴或不伴有视神经乳头水肿。⑤心绞痛,心 肌梗塞,脑血栓形成。
三级:联合用药,三种药物并用。
四级:三级治疗效果不佳者,可换用胍乙啶或可乐宁。
(责
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依那普利。
(二)钙拮抗剂:是一组化学结构不同,作用机制也不
尽相同的药物。由于抑制钙离子通过细胞膜上钙通道的内
流,因而称为钙通道拮抗剂。常用药物有异搏定、硫氮卓
酮及硝苯吡啶、尼群地平。
(三)血管扩张剂:直接松弛血管平滑肌,扩张血管,
降低血压。常用药物有:1.硝普钠。2.长压定。3.肼苯达嗪。
(四)作用于交感神经系统的降压药。
(五)动脉改变。
(六)眼底改变。
二、急进型:也称恶性,占病的1%,可由 缓进型突然转变而来,也可起病。恶性可 发生在任何年龄,但以30-40岁为最多见。 血压明显升高,舒张压多在 17.3Kpa(130mmHg)以上,有乏力,口渴、 多尿等症状。视力迅速减退,眼底有视网
膜出血及渗出,常有双侧视神经乳头水肿。
丁酰心安。
(2)α受体阻滞剂:常用者有哌唑嗪。多沙唑嗪。
(五)利尿降压药。
(五)利尿降压药。 1.噻嗪类:是应用最广的口服利尿降压
药,双氢克尿噻。 2.氯噻酮。 3.速尿。 4.氨苯喋啶。
三、药物治疗原则
(一)个体化:根据不同病人的病理生理特点,病程进展和并发症,
而采用不同的药物不同的剂量。