糖尿病病理知识Word版
《糖尿病知识》word版

中医学对本病的病因病机论述较为详细。
虽然对消渴证的认识中医学内部也有学术分歧,但一般认为主要是由于素体阴虚,五脏柔弱,复因饮食不节,过食肥甘,情志失调,劳欲过度,而导致肾阴亏虚,肺胃燥热;病机重点为阴虚燥热,而以阴虚为本,燥热为标;病延日久,阴损及阳,阴阳俱虚;阴虚燥热,耗津灼液使血液粘滞,血行涩滞而成瘀;阴损及阳,阳虚寒凝,亦可导致瘀血内阳。
1、素体阴虚导致素体阴虚的原因有:①先天不足:《灵枢·五变篇》说:“五脏皆柔弱者,善病消瘅”。
是指在母体胎养不足所致。
②后天损耗过度:如毒邪侵害,损耗阴津。
③化源不足:如化生阴津的脏腑受损,阴精无从化生,如《外台秘要·消渴门》说:“消渴者,原糖尿病知识其发动,此则肾虚所致,每发即小便至甜。
”④脏腑之间阴阳关系失调,终致阴损过多,阳必偏盛,阳太盛则致“消”。
2、饮食不节、形体肥胖①长期过食甘美厚味,使脾的运化功能损伤,胃中积滞,蕴热化燥,伤阴耗津,更使胃中燥热,消谷善饥加重。
②因胖人多痰,痰阻化热,也能耗损阴津,阴津不足又能化生燥热,燥热复必伤阴。
如此恶性循环而发生消渴病。
3、情志失调、肝气郁结由于长期的情志不舒,郁滞生热,化燥伤阴;或因暴怒,导致肝失条达;气机阻滞,也可生热化燥,并可消烁肺胃的阴津,导致肺胃燥热,而发生口渴多饮,消谷善饥。
阴虚燥热日久,必然导致气阴两虚。
阴损及阳而出现气虚阳微现象,由于肺、胃、肾三经阴气虚,阳气被遏而出现的阴阳两虚病证。
4、外感六淫,毒邪侵害外感六淫,燥火风热毒邪内侵散膏(胰腺),旁及脏腑,化燥伤津,亦可发生消渴病。
外感三消即外感六淫,毒邪侵害所引起的消渴病。
编辑本段早期症状自查糖尿病的症状大概可分两大类:一类就是血糖高、尿糖多造成的“三多一少”;另外一类就是并发症造成的症状。
“三多”就是吃得多、喝得多、尿得多,这是指比正常人或比原来的情况要多;同时又有“一少”,即体重和体力下降。
但多数糖尿病人不见得消瘦,就是体重比最重的时候下降一点。
糖尿病致病分子机理Word编辑

糖尿病定义糖尿病特征糖尿病分类糖尿病发病机理胰岛素胰高血糖素糖尿病(DiabetesMellitus, DM)是目前病因和发病机理尚未完全认识的常见的内分泌代谢疾病。
由于胰岛素分泌不足或作用缺陷所引起的以慢性高血糖为主,合并脂肪和蛋白质代谢紊乱为特征的综合征。
主要症状为多食、多饮、多尿、烦渴、善饥、消瘦和疲乏无力等,甚至伴有糖尿病酮症酸中毒。
随着糖尿病病程的延长,易并发心、脑、肾、视网膜及神经系统的慢性进行病变。
世界卫生组织(WHO)于1999年将糖尿病分为Ⅰ型糖尿病、Ⅱ型糖尿病、其他特殊糖尿病及妊娠糖尿病4个部分。
糖尿病是在遗传易感性基因因子的基础上,由于饮食、营养、免疫反应和病毒感染等因素作用下而发病,目前其病因尚不完全清楚。
通常认为遗传因素和环境因素以及二者之间的相互作用是发生糖尿病的主要因素。
Ⅰ型糖尿病的病因与发病机理111 遗传因素对糖尿病病因的遗传因素研究表明:糖尿病发病具有种族和家族遗传易感性。
Ⅰ型糖尿病的病因不明,其中遗传因素的作用是肯定的,但遗传的不是糖尿病本身,而是糖尿病的易感性,且在外界因素和体内环境的共同作用下,糖尿病才会诱发出来。
与Ⅰ型糖尿病发病有关的是人类白细胞抗原(HLA)基因, HLA 基因位于人类第6号染色体断臂上,共有HLA2 A、B、C、D (DR、DQ、DP) 6个基因位点HLA2 A、B、C为Ⅰ类抗原,正常时Ⅰ类抗原基因可在所用有核细胞表面(包括胰岛素β细胞表面)表达,参与细胞介导免疫。
HLA2 D系列为Ⅱ类抗原,正常时只在B淋巴细胞、激活的T淋巴细胞、巨噬细胞、内皮细胞表面表达,胰岛β细胞表面表达与自身免疫发病有关。
研究表明[ 1 ]Ⅰ型糖尿病与DQB2 57位氨基酸是否为门冬氨酸以及DQA2 52是否为精氨酸有关, 80%~90%的Ⅰ型糖尿病患者中DQA2 52位精氨酸(Arg + )和DQB2 57位非门冬氨酸(ASP2 )有肯定的致病易感作用, DQA2 DQB S/S2 S基因型(即DQB2 52Arg +纯合子和DQB2 57 ASP2 纯合子)患病相对风险最高,但有地理上和种族间差异。
糖尿病基本知识Microsoft Word 文档

糖尿病基本知识概念:糖尿病示遗传因素、免疫功能紊乱、微生物感染、精神因素等多种原因引起的胰岛功能减退、胰岛素抵抗从而引发的糖、蛋白质、脂肪、水和电解质等一系列的代谢紊乱综合症,临床上以高血糖未主要特点,典型病例可出现多尿、多食、多饮、消瘦等表现,即“三多一少”症状,血糖控制不佳,可导致心、脑、肾、眼、足部等多器官、部位病变,且不可逆转。
糖尿病的分类:1、Ⅰ型糖尿病:是一种自身免疫性疾病,此类疾病发病多年龄小且“三多一少”症状明显,胰岛素是唯一治疗手段。
2、Ⅱ型糖尿病:占糖尿病总人数的90%以上,发病多和遗传、环境因素有关系,发病原因多是胰岛素抵抗伴或不伴胰岛素分泌不足,此类型往往“三多一少”症状不明显,往往出现并发症或体检过程中才得以发现。
所以有糖尿病家族史者以及年龄超过50周岁者,监测血糖很有必要。
3、妊娠糖尿病:约2%-3%怀孕女性在怀孕期间可出现血糖升高等糖尿病症状,妊娠结束后多可痊愈,虽可自行痊愈,但孕期用药也是必须的,但约30%孕妇转变为Ⅱ型糖尿病,需终身用药,尤其肥胖和年龄较大孕妇更容易转变为Ⅱ型糖尿病。
Ⅱ型糖尿病病因:1、遗传因素:此类型糖尿病有家族发病特点,所以父母有糖尿病者,子女也应在平时注意饮食等生活习惯,并在成年后定期监测血糖。
2、肥胖:体型偏胖人群更易罹患糖尿病,尤其是中心性肥胖(大肚子)患者。
3、年龄:有将近一半的患者多在50周岁以后发病,所以50周岁以后的人群监测血糖很有必要,尤其是有糖尿病家族史的人群。
4、现代的生活方式:高热量饮食的摄入以及运动量的减少也是糖尿病发病的一个诱因。
《内经》记载“膏粱厚味,足生大疔”正是说得这种情况。
糖尿病的损害:1、血管病变、糖尿病视网膜病变①动脉:半数以上病人可见血管硬化,主要影响心、脑血管病变,常引起心、脑、肾等严重并发症而致死,周围动脉硬化,尤其是下肢足部动脉硬化可引起下肢坏疽。
②微血管:包括毛细血管、微动静脉,常伴微循环障碍,引起肾脏、眼底病变,周围神经病变。
糖尿病病理生理学

蛋白质代谢异常表现为负氮平衡 、肌肉萎缩和生长迟缓等,可能 与胰岛素分泌不足或作用受损有 关。
慢性并发症的病理生理学
长期高血糖可导致血管内皮损伤、血小板聚集和炎症反应,进而引发心血管疾病、 脑血管疾病和下肢血管病变等慢性并发症。
糖尿病视网膜病变是糖尿病最常见的微血管并发症之一,与长期高血糖、高血压和 血脂异常等因素有关。
糖尿病病理生理学
目录
• 糖尿病概述 • 糖尿病的病理生理机制 • 糖尿病的诊断与监测 • 糖尿病的治疗与管理 • 糖尿病的预防与控制
01 糖尿病概述
糖尿病的定义
糖尿病是一种慢性代谢性疾病,由于胰岛素分泌不足或作用 受损,导致血糖升高。长期高血糖状态会导致一系列并发症 ,如心血管疾病、肾脏疾病、神经病变等。
健康教育和自我管理
通过健康教育,提高患者的自我管理能力, 使其更好地控制病情。
定期检查和监测
定期进行相关检查和监测,及时发现和处理 并发症,提高患者的生活质量。
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胰岛素治疗
胰岛素类型
根据病情选择不同类型的胰岛素,如长效、短效、预混等。
胰岛素剂量调整
根据血糖监测结果,适时调整胰岛素剂量,以维持血糖在正常范 围内。
胰岛素注射方法
掌握正确的胰岛素注射方法,避免注射部位感染和脂肪增生。
05 糖尿病的预防与控制
糖尿病的预防策略
健康饮食
保持低糖、低脂、高纤维的饮 食习惯,增加蔬菜、水果和全
糖尿病分为1型糖尿病、2型糖尿病、妊娠期糖尿病和其他特 殊类型糖尿病。不同类型的糖尿病发病机制和治疗方法不同 。
糖尿病的分类
1型糖尿病
多发生在青少年和儿童,病因是胰岛素分泌不足。需要终身使用 胰岛素治疗。
糖尿病病理和药理知识

糖尿病病理和药理知识一.糖尿病基本常识(一)病因糖尿病的病因十分复杂,但归根终究则是由于胰岛素绝对或相对缺少,或胰岛素抵抗。
因此,在B 细胞产生胰岛素、血液循环系统运输胰岛素以及靶细胞接受胰岛素并发挥生理作用这三个环节中任何一种发生问题,均可引发糖尿病。
1.胰岛B 细胞水平由于胰岛素基因突变,B 细胞合成变异胰岛素,或B 细胞合成的胰岛素原构造发生变化,不能被蛋白酶水解,均可造成2 型糖尿病的发生。
而如果B 细胞遭到本身免疫反映或化学物质的破坏,细胞数明显减少,合成胰岛素极少或根本不能合成胰岛素,则会出现2 型糖尿病。
2.血液运输水平血液中抗胰岛素的物质增加,可引发糖尿病。
这些对抗性物质能够是胰岛素受体抗体,受体与其结合后,不能再与胰岛素结合,因而胰岛素不能发挥生理性作用。
激素类物质也可对抗胰岛素的作用,如儿茶酚胺。
皮质醇在血液中的浓度异常升高时,可致血糖升高。
3.靶细胞水平受体数量减少或受体与胰岛素亲和力减少以及受体的缺点,均可引发胰岛素抵抗、代偿性高胰岛素血症。
最后使B 细胞逐步衰竭,血浆胰岛素水平下降。
胰岛素抵抗在2 型糖尿病的发病机制中占有重要地位。
1. 1 型糖尿病1型糖尿病,以往称为胰岛素依赖型糖尿病,约占糖尿病病人总数的10%,常发生于小朋友和青少年,但也可发生于任何年纪,甚至80~90岁时也可患病。
病因是由于胰岛B 细胞受到细胞介导的本身免疫性破坏,本身不能合成和分泌胰岛素。
起病时血清中可存在多个本身抗体。
1 型糖尿病发病时糖尿病症状较明显,容易发生酮症,即有酮症倾向,需依靠外源胰岛素存活,一旦中断胰岛素治疗则威胁生命。
在接受胰岛素治疗后,胰岛B 细胞功效改善,B 细胞数量也有所增加,临床症状好转,能够减少胰岛素的用量,这就是所谓的"蜜月期",可持续数月。
过后,病情进展,仍然要靠外援胰岛素控制血糖水平和遏制酮体生成。
2型糖尿病2. 2 型糖尿病,以往称为非胰岛素依赖型糖尿病,约占糖尿病病人总数的90%,发病年纪多数在35 岁后来。
糖尿病的病理

糖尿病的病理
一、糖尿病的病理二、糖尿病能吃的水果三、糖尿病的预防和保健
糖尿病的病理1、糖尿病的病理
1.1、糖代谢紊乱。
高血糖及糖尿,高血浆渗透压,乳酸性酸中毒。
1.2、脂代谢紊乱。
高脂血症,高脂蛋白血症,高甘油三酯,高游离脂肪酸血症,高酮血症,甚者发生酮症酸中毒。
1.3、蛋白质代谢紊乱。
负氮平衡,成人消瘦疲乏,易感染,小儿生长发育迟缓,晚期病人可有低蛋白血症,抵抗力下降,细胞免疫与体液免疫力下降。
1.4、水电酸碱平衡紊乱。
电解质代谢紊乱,酮症酸中毒,乳酸性酸中毒,严重失水伴酸中毒,糖尿病肾病肾衰晚期呈尿毒症伴酸中毒。
1.5、糖基化血红蛋白异常升高。
微循环中血小板功能及体内抗凝血机制异常,血粘稠度增高,血流淤滞,加以组织缺氧等引起小动脉、小静脉和微血管扩张,导致糖尿病中典型的微血管病变,从而发展为多种脏器的慢性病变。
2、糖尿病的运动疗法
也是糖尿病的基本治疗方法之一。
应根据病人的实际情况,选择合适的运动项目,量力而行,循序渐进,贵在支持。
运动方式、强度、频率应结合患者实际情况而定。
一般推荐中等强度的有氧运动(如快走、打太极拳、骑车、打高尔夫球和园艺活动),运动时间每周至少150分钟。
当血糖>14-16mmol/L、明显的低血糖症或血糖波动较大、有糖尿病急性代谢并发症以及各种心肾等器官严重慢性并发症者暂不适宜运动。
3、糖尿病是什么。
糖尿病病理知识

• 8、督促病人注意并发症的出现,并及时到医 院就诊。 9、鼓励病人戒烟、戒酒。 与糖尿病人有血缘关系,是糖尿病的危险 人群,特别在35岁以上者,应尽量减少诱发因 素,如肥胖,长期进食高热量食物,高脂肪, 高蛋白,体力活动过少等,定期检测血糖,发 现及早治疗。
饮食原则
严格控Байду номын сангаас饮食是治疗糖尿病的先决条件,也是最
糖尿病的分型
1.1型糖尿病又叫青年发病型糖尿病(也叫胰岛 素依赖型),这是因为它常常在35岁以前 发病, 占糖尿病的10%以下。 2.1型糖尿病是依赖胰岛素治疗的,也就是说病 友从发病开始就需使用胰岛素治疗,并且终身使 用。原因在于1型糖尿病病友体内胰腺产生胰岛 素的细胞已经彻底损坏,从而完全失去了产生胰 岛素的功能。在体内胰岛素绝对缺乏的情况下, 就会引起血糖水平持续升高,出现糖尿病。
• 3、2型糖尿病也叫成人发病型糖尿病(又叫非胰岛素依 赖性糖尿病),多在35~40岁之后发病。在整个糖尿病 人群中,90~95%的糖尿病患者为2型糖尿病。 4、2型糖尿病病友体内产生胰岛素的能力并非完全丧失, 有的患者体内胰岛素甚至产生过多。但是,2型糖尿病 患者身体中的细胞对胰岛素作用不敏感,即发生了“胰 岛素抵抗”,故胰岛素的作用效果却大打折扣,因此患 者体内的胰岛素是一种相对缺乏。 5、为了克服人体组织中存在的胰岛素抵抗,胰腺需要 加紧工作,分泌出较多的胰岛素,以代偿胰岛素抵抗所 带来的不足,使血糖水平维持在较为正常的范围内。
糖尿病患者的家属应注意什么
1、学习有关糖尿病的基本知识防治 常识,督促病人加强信心,配合 医生治 疗。
2、在饮食方面密切配合,符合医生要 求,多样化,符合病人的口味。
3、督促病人做适当的运动或体力运动, 在进行运动过程中注意安全。
糖尿病病理知识

糖尿病病理知识 Document number:PBGCG-0857-BTDO-0089-PTT1998一、什么是糖尿病由于胰岛素绝对不足和相对不足引起的以高血糖为主要特征的全身心的内分泌疾病。
糖尿病分为两种:I型和II型。
I型糖尿病:占总数量的5%~10%;特征:胰岛素分泌绝对不足;发病人群:多在幼少年,一发现就必须注射直接补充胰岛素不足。
II型糖尿病:占总数90%~95%;特征:胰岛素分泌相对不足(胰岛素抵抗,胰岛素β细胞部分分泌障碍),血糖无法充分地被细胞吸收利用堆积在血液中,血糖变高就形成了II型糖尿病(多发人群45岁左右),II型糖尿病开始并没有特别症状,所以往往被忽视,直到发病后通过偶然发现。
注意:糖尿病人根本不是体内的糖多了,而是胰岛素不够,糖分吸收不了导致高血糖。
二、什么是胰岛素胰岛素是一种由人体胰岛β细胞分泌的蛋白质激素(在人体的十二指肠旁边,有一条长形的器官叫做胰腺,在胰腺中散布着许许多多的细胞群,叫胰岛)。
三、胰岛素作用:胰岛素是机体内唯一降低血糖的蛋白质激素也是唯一同时促进糖原、脂肪、蛋白质合成的激素。
人在进食后,小肠吸收食物中的糖并转化为葡萄糖进入血液,这时候人的胰岛马上分泌胰岛素,葡萄糖在胰岛素与受体的情况下,随着血液进入肌体组织细胞中,供细胞吸收利用,同时把多余的葡萄糖合成糖原储存起来。
当人在空腹的时候胰岛β细胞就分泌胰岛素将储存的糖原和脂肪分解成葡萄糖释放到血液给细胞提供营养维持血糖的稳定。
四、糖尿病的诊断两种检测指标:①血糖检测②糖化血红蛋白的检测1.正常的血糖范围:空腹 ~毫摩尔餐后两小时 ~毫摩尔不正常的血糖范围:空腹血糖≥餐后两小时血糖≥(注:连续三次测量达到此项标准才能有效反映)2.糖化血红蛋白的检测可以检测到120天平均的血糖浓度糖化血红蛋白的正常范围:%~%不正常:≥%五、糖尿病的危害及其症状表现胰岛素长期的分泌不足导致血糖升高,血液中过量的葡萄糖会逐渐腐蚀全身器官,特别的心脑血管和神经组织的病变。
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一、什么是糖尿病?
由于胰岛素绝对不足和相对不足引起的以高血糖为主要特征的全身心的内分泌疾病。
糖尿病分为两种:I型和II型。
I型糖尿病:占总数量的5%~10%;特征:胰岛素分泌绝对不足;发病人群:多在幼少年,一发现就必须注射直接补充胰岛素不足。
II型糖尿病:占总数90%~95%;特征:胰岛素分泌相对不足(胰岛素抵抗,胰岛素β细胞部分分泌障碍),血糖无法充分地被细胞吸收利用堆积在血液中,血糖变高就形成了II型糖尿病(多发人群45岁左右),II型糖尿病开始并没有特别症状,所以往往被忽视,直到发病后通过偶然发现。
注意:糖尿病人根本不是体内的糖多了,而是胰岛素不够,糖分吸收不了导致高血糖。
二、什么是胰岛素?
胰岛素是一种由人体胰岛β细胞分泌的蛋白质激素(在人体的十二指肠旁边,有一条长形的器官叫做胰腺,在胰腺中散布着许许多多的细胞群,叫胰岛)。
三、胰岛素作用:
胰岛素是机体内唯一降低血糖的蛋白质激素也是唯一同时促进糖原、脂肪、蛋白质合成的激素。
人在进食后,小肠吸收食物中的糖并转化为葡萄糖进入血液,这时候人的胰岛马上分泌胰岛素,葡萄糖在胰岛素与受体的情况下,随着血液进入肌体组织细胞中,供细胞吸收利用,同时把多余的葡萄糖合成糖原储存起来。
当人在空腹的时候胰岛β细胞就分泌胰岛素将储存的糖原和脂肪分解成葡萄糖释放到血液给细胞提供营养维持血糖的稳定。
四、糖尿病的诊断
两种检测指标:①血糖检测②糖化血红蛋白的检测
1.正常的血糖范围:空腹 3.9~6.1毫摩尔
餐后两小时 3.9~7.8毫摩尔
不正常的血糖范围:空腹血糖≥7.0
餐后两小时血糖≥11.1
(注:连续三次测量达到此项标准才能有效反映)
2.糖化血红蛋白的检测可以检测到120天平均的血糖浓度
糖化血红蛋白的正常范围:3.8%~6.5%
不正常:≥6.5%
五、糖尿病的危害及其症状表现
胰岛素长期的分泌不足导致血糖升高,血液中过量的葡萄糖会逐渐腐蚀全身器官,特别的心脑血管和神经组织的病变。
症状:
1.(分早期症状和后期并发症)合并症
早期:三多一少(多食·多尿·多饮·体重减轻)
多食:一旦细胞补充的糖不够营养不足,大脑会发出饥饿信号,就觉得饿。
多尿:因为胰岛素不够,高糖在经肾脏代谢时形成渗透性泌尿,于是产生了多尿。
多饮:尿多了水分丢失了,所以口渴,形成多饮。
体重减轻:由于糖及其他营养的吸收不够,产生消瘦。
2.视网膜模糊(早期的糖尿病的眼病症状表现)
3.胸闷气短。
男性:性功能减退
女性:内分泌失调
并发症
1.大血管:
心:冠心病心梗心肌缺血缺氧
脑:脑血栓中风脑溢血脑动脉硬化
2.微血管
糖尿病眼病:因为血糖升高,导致眼睛晶体被糖化,从而造成短暂的屈光不正后期:青光眼,白内障,视网膜病变,飞蚊症,严重的失明。
糖尿病肾变:早期肾功能减退,后期血尿肾衰竭(尿毒症)
3.神经系统的病变
①胃肠道
②失眠盗汗
③手脚麻木,末梢神经病变引起的肢体感觉异常。
病疼,发热感
4.糖尿病足脚背脚趾头发黑,老烂腿,截肢
5.皮肤瘙痒:背部小脚内侧皮下组织缺血缺氧脚部
六、糖尿病的常规治疗方法
口服降糖药物+注射(合成)胰岛素
I型糖尿病患者:主要是采用注射胰岛素的方法。
II型糖尿病:在中国85%的患者主要以服用降糖药物来控制血糖,只有15%的患者会用注射胰岛素或者打针吃药相结合的方法来控制病情。
口服降糖药分类
双胍类:1.苯乙双胍(降糖灵)
2.二甲双胍(降糖片,美迪康,格化止)(价格便宜)
3.丁二胍(悦达宁)
机制:阻止肝脏过多的释放葡萄糖进入血液。
降餐前血糖,餐后服用。
副作用:胃肠道不适,恶心,肝肾功能损害,体重减轻
磺脲类:1.格列本脲(优降糖)
2.格列吡嗪(美迪达,美吡哒,迪沙片,秦苏,安达,美迪宝)
3.格列奇特(达美康,列克,米克胰)
4.格列喹酮(糖适平,克洛龙)
5.格列美脲(亚莫利,圣平,圣堂平,万苏,平迪兆,糖素)
机制:刺激胰腺分泌大量的胰岛素,从而降低血糖;服用方法:控制饭后血糖,饭后食用。
副作用:肝、肾损伤、质量增加、皮肤过敏、视力模糊。
非磺脲类:瑞格列奈(诺和龙,弗莱迪)
饭前服用,降餐后血糖。
噻唑烷二酮类:(胰岛素增敏剂)
1.罗格列酮(文迪雅,太罗)
2.吡格列酮(艾汀,卡司平)
机制:促进人体细胞摄取及利用葡萄糖降低血糖。
饭前半小时服用
副作用:相对而言副作用大,肝功能受损,脸部水肿,心脏病致死率高达43%,在欧洲已停止生产使用,因为危害过大。
糖肝酶抑制剂
拜糖平,卡波平(两者属于德国进口,价位较高59~7.元每盒)(德国拜尔药业)
服用方法:吃饭的第一口和药同时嚼服
机制:减慢淀粉等含糖类食物在肠道的吸收,抑制葡萄糖的形成
副作用:副作用相对较小,胀气,腹痛,味觉异常,脱毛。
副作用总结:以上所有的药品都会压榨胰腺功能,这种治疗方式叫恶性循环,它是以牺牲人的身体和破坏胰腺的功能为代价来单一降糖的,让胰腺超负荷地分泌胰岛素,长此以往会加速胰腺功能的崩溃,这就是为什么老年糖友,药越吃越多,并发症越来越严重,身体越来越差,没完没了的治疗的主要原因。
七:注射
基因合成的人胰岛素类似物
产品:诺和灵,诺和锐,诺和平(这三类相对便宜),优泌乐,优泌林,来得时,门东,甘精(门东和甘精属于进口的注射药物,较贵)
规律:一般价位较高的药是1天注射一次,饭前半小时注射
而一般价位较低的药需早中晚分别注射
胰岛素注射属于皮下注射,主要位置是肚子或者大腿内侧。
副作用:
1.低血糖:①头晕,乏力,恶心②四肢酸软无力③出冷汗④死亡(高血糖以年计算,低血糖已分计算)
2.胰岛素依赖,越打越多,经济负担重
3.皮下脂肪硬化,影响吸收
4.自身痛苦
5.外出携带不方便,需冷藏
附:有一种中成药是属于药物和注射相结合的方式,70%中成药含西药成分。
八、饮食和运动
主食:粗粮为主,玉米,荞麦,小米,燕麦,糙米等。
副食:蔬菜,豆类食品,精瘦肉。
水果:梨子,柚子,火龙果,苹果(红富士)橘子,桃子,猕猴桃。
不宜吃:香蕉,葡萄糖,西瓜,哈密瓜。
运动:散步,快走,慢跑,太极等。
三高:高血压,高血糖,高血脂
1. 高血压是血糖里的垃圾和毒素过多,粘连在了血管壁上,血液流通不畅,进而引起了高血压。
国际标准120/80
基本标准140/80、90
当压差〉60 动脉硬化
当压差〈40 血粘度高
2. 高血脂:血液油脂过多,油脂堆积在血液里造成血脂过高。
医院检查4个指标值:
①总胆固醇正常3-5.2,不正常5.72以上
②肝油三醇正常1.7,不正常〉1.7
③低密度脂蛋白正常3.2以下,高于3.64不正常
④高密度脂蛋白正常1.07以上,低于0.91不正常
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