14例生化检验报告单审核案例分析
病媒生物传染病案例分析
应急健康教育，提高居民防治意识
海报张贴
视频播放
资料发放
利用种手段和方式开展健康宣教。广泛开展登革热防治的健康教育，提高健康教育的有效性， 做到普及、细化，人人知晓、户户动手，确保外环境与家庭蚊媒控制工作同步开展。要做好健康 教育的效果评估，有针对性地改进健康教育的方式方法，提高全民健康教育的普及率和行动力， 切实做到社区居民登革热防治知识知晓率不低于90%，学生群体不低于95%的要求。
• 医疗机构可疑病例监测：截止11月5日24时，共对4180例可疑病例 进行了采样。
开展培训
• 8月22日学运会驻点人员及学校医务室人员 • 8月29日全市医疗机构医务人员 • 全体业务值班人员 • 中心和区县应急小分队人员 • 中心全体业务人员
应急蚊媒控制，有效评估防控效果
• 自主监测：各社区（村）、部门（单位）在本责任区范 围内自主开展BI指数监测和叮咬率监测
响应 • 8.29省卫计委公布疫情 • 9.15每周定期两次公布最新疫情 • 9.25疫情开始出现下降趋势
疫情特点
1、疫情范围较大，发病区域相对集中
病例分布在全市74个街道，病 例数居前十位的街道共计报告 病例719例，占64.63%，疫情主 要集中在下城区朝晖街道、上 城区望江街道、拱墅区米市巷 街道和湖墅街道等4个街道。
空间分布
8月26日统计
空间分布
8月29日统计
空间分布
8月31日统计
空间分布
9月4日统计
空间分布
9月12日统计
10月18日统计
截止11.8，累计报告登革热病例1138例
疫情防控重要时间点
• 8.14患者发病 • 8.22 患者确诊 • 8.24杭州市政府启动突发公共卫生事件III级应急
生化报告单的审核
• • • • • • • • 一、客户信息的审核 二、检测项目的审核 1. 项目册 ２.对标本编号标准操作程序 ３.生化日常标准工作流程 4.生化标本检测前过程控制程序 5.实验室标本分发与流转标准操作程序 6.不同客户的个性化要求
三、 检测结果的审核
• 1. 室内质量控制的情况（建议在过程中加 入质控） • ２.检测结果的区间及均值 • ３.异常结果的处理及阳性率 • 4.标本接收异常情况处理程序 • 5.危急值报告制度 • 6.不同客户的个性化要求
谢 谢！！！
• 脂血对生化检测的干扰:血液脂浊可散射光 线，所以对吸光度一般产生正向干扰，导 致某些项目如ALB、UA、总蛋白（TP）[23] 等测定结果。而在pH10以上的环境中，乳 糜中的TG会皂化可使血清逐渐变清，使许 多比色法测定如Ca2+、Cr、ALP、TP等结 果产生负误差。
胆红素对生化反应的影响：对反应结果产生黄色化合 物的比色分析影响很大，一般可以用样本空白或两 点比色法、连续监测法来消除胆红素对黄色结果的 影响，但由于胆红素不稳定，随着胆红素被氧化为 胆绿素、胆褐素而变色，此时如果使用两点法、连 续监测法同样也不能排除胆红素对结果的干扰[24]。 [24] 此外胆红素作为一种还原剂对氧化反应有干扰，如 氧化酶法测定GLU、TG、UA、胆固醇等，因为胆 红素可以与上述过程中H2O2分解产生的新生态氧 发生反应，从而使新生态氧与氧化酶法反应中的色 源物质结合减少，导致结果偏低。
甘油三酯（TG） 参考值0.56～1.70mmol/L（此值因年龄和性别有所差别） 0.45mmol/L此值正常下限附近，低于此值多与营养不良有关，应进行正确的诊断和治疗。 1.69mmol/L年轻男性此值接近参考范围上限，为动脉粥样硬化性心血管病的一个危险因子， 应给予病人提供合适的预防建议。 4.52mmol/L高于此水平常预示会发生动脉粥样硬化性心血管疾病，应给予适当治疗，如控制 饮食和用降脂药物等。 胆固醇 参考值2.84～6.11mmol/L 1.81mmol/L低于此值常提示有严重肝功不全，应考虑适当的诊断及治疗措施，若已知存在肝 病，则低于此值提示预后不良。 5.70mmol/L此为90%的成年男子血中胆固醇水平，高于此值有患冠状动脉粥样硬化的高度危 险，若病人不接受低胆固醇饮食，则应采用药物治疗。 7.26mmol/L高于此值会由于患动脉粥样硬化而预后严重，必须及时采取有力的治疗措施，如 饮食控制，药物治疗等。 碱性磷酸酶（ALP） 参考值成人 40～160U/L（37℃） 儿童 50～400U/L 60U/L此水平在参考范围以内，低于此水平时可以排除许多与ALP升高有关的病种，而考虑 其它的诊断。此值可作为病人自身ALP的对照值，可与过去和（或）将来的值进行比。 200U/L此水平高于成人参考值范围上限，高于此值时，应考虑能引起ALP升高的多种疾病的 可能性，如肝脏病变、胆管结石、肿瘤等引起肝外胆汗积郁、成骨细胞瘤、肿瘤等。为进一步鉴别 肝胆或骨骼病变，可进行血中r-GT测定。 400U/L此为儿童参考值范围的上限值，高于此值时，多种可引起ALP升高的病变均应列入考 虑范围，但为进一步明确诊断，还应同时进行其他项目的测试。
病理案例分析
案例
辅助检查：腹部B超：胆囊炎伴胆囊结石；脂肪肝；腹腔少量积液。X线报告单： 考虑不完全性肠梗阻。CT报告单：胰腺非特异性增大增厚，胰腺周围边缘不规则， 考虑胰腺炎。血淀粉酶2164U/L；血常规：WBC：8.36x109/L，HGB：142g/L，RBC： 5.02x1012/L，PLT：136x109/L；肝功：总胆红素46.9umol/L(5.1~19)，直接胆红 素：26.1umol/L（0~6.84），间接胆红素：20.8umol/L(1.71~11.9)，谷丙转氨 酶：549U/L(44000U/g)，谷草转氨酶：670U/L(142000U/g)，谷氨酰胺转氨酶： 787U/L（0~40 U/g)；血糖：12.86U/L；尿常规：蛋白+-，酮体：+-，葡萄糖3+。 抢救记录：患者入院第八天凌晨2点40分，突然出现胸闷、气短、出汗，无胸痛。 急查心电图示：1、室上性心动过速；2、部分ST段压低；3、电轴左偏。患者症 状无明显好转，于3点44分出现心脏骤停，抢救无效死亡。
3.5天前进食后右上腹部及剑突下疼痛再次发作，伴腹胀---急性胰腺炎导致腹胀，从而出现麻痹性肠梗阻，从而使腹胀感加剧
4.胆囊体积增大----胆汁滞留
5.入院期间患者精神及睡眠欠佳，有排气，无排便---急性胰腺炎导致腹胀，从而出现麻痹性肠梗阻，从而使腹胀感加剧
1
入院后查体：
P（脉搏：正常60~100）：80次/分 R（呼吸：16~20）：20次/分 BP（正常值范围收缩压为≥90mmHg且＜140mmHg，舒张压≥60mmHg且＜ 90mmH）150/100mmHg 全身皮肤粘膜中度黄染----阻塞性黄疸
胆囊炎：饮食不当引起胆囊结石，结石导致胆汁淤滞。
胆汁性腹膜炎：淤胆导致胆管或胆囊壁的血液循环障碍时，引起穿孔，胆 汁外流，引起胆汁性腹膜炎，导致胆囊有内只有少许绿色胆汁。
生化标本检验的报告时间分析
9
0.14
99.86
252±53
6
0.12
99.88
243±49
74
0.38
99.62
256±51
合格标本平均 TAT （min） 128±35 119±41 113±40 123±36
所有标本平均 TAT （min） 129±36 119±39 113±37 122±36
时间
2010 年 10 月 2010 年 11 月 2010 年 12 月
及结果审核时间。③针对超出预期目标标本的原因统计，找出
问题进行改进， 重新统计 2011 年 8 月至 10 月生化项目的
TAT。
2结
果
2.1 2010 年 10 月至 12 月生化项目的 TAT 情况： 见表 1，2。
我科生化项目的 TAT 预期目标为 4 h （240 min），90%以上的
生化标本 TAT<预期目标。
本转运时间较长使得 TAT 延长。住院标本的 TAT 中运送时间 较门诊标本长， 主要是因为我院住院标本的转运程序较为复 杂，病房申请和采集标本后通知“中间转运站”，中间转运站人 员取回标本后登记再送实验室，使得标本运送时间延长，有待 于改善。
参考文献 [1] Howanitz PJ， Cembrowski CS， Steidel SJ， et al. Physician goals
生物化学案例分析
生物化学案例分析
案例：咖啡因的病理生理作用
病理生理作用：
1、细胞活性：咖啡因是一种中枢神经兴奋剂，它可以作用于细胞的突
触膜上的乙酰胆碱受体，增加了乙酰胆碱的释放，激活神经元，从而
提高神经信号传导和中枢神经兴奋性；
2、非主要激动：咖啡因能够激活非主要内脏激素（如促肾上腺皮质激素、肾上腺素和胰岛素），从而产生刺激性功能。
3、血液循环作用：咖啡因可促进心肌的收缩，加快心跳，增加心输出量，改善血液循环，提高脑血流量。
4、氧化应激效应：咖啡因有抗氧化作用，可以减少脂质过氧化，抑制
自由基电子对组织的危害，从而降低氧化应激反应。
5、护理肝脏：咖啡因能促进肝微管脂质的排泄，抑制脂肪类肝病病变，从而护理肝脏。
生物医学研究的统计学方法 课后答案(案例分析)
第1章绪论案例辨析及参考答案案例1-1某研究者的论文题目为“大学生身心健康状况及其影响因素研究”，以某地职业技术学院理、工、文、医学生（三年制）为研究对象，理、工、文、医学生分别挑选了60、38、19和46人，以问卷方式调查每位学生的一般健康状况、焦虑程度、抑郁程度等。
得出的结论是：“大学生身心健康状况不容乐观，学业问题、就业压力、身体状况差、人际交往不良、社会支持不力为主要影响因素”。
请问其结论合理吗？为什么？应该如何？案例辨析①样本不能代表总体。
总体是“大学生”，而样本仅为某地三年制职业技术学院学生；②社会学调查的样本含量显得不足；③“理、工、文、医学生分别挑选……”这种说法中隐含人为“挑选”的意思，不符合统计学要求。
正确做法应在论文的题目中明确调查的时间范围和地点，还应给“大学生”下一个明确的定义，以便确定此次调查的“总体”；对“大学生身心健康状况”可能有影响的因素很多，应结合具体问题拟定出少数最可能有影响的因素（如学科、在学年限等）进行分层随机抽样，以保证样本有较好的代表性；还应根据已知条件找到估计样本含量的计算公式，不可随意确定各学科仅调查几十人；当然，调查表中项目的设置也是十分重要的，此处从略。
案例1-2两种药用于同一种病，A药治疗5例，4例好转；B药治疗50例，36例好转。
结论是：A药优于B药。
请问其结论合理吗？为什么？应该如何？案例辨析①A药样本仅5例，样本含量太少；②得出“A药优于B药”没有交待是否采用了统计学推断方法，若用目测法得出结论，则结论没有说服力；③未明确研究目的和研究结果将被使用的范围。
正确做法①应明确研究目的和研究结果将被使用的范围，若是个别研究者或临床医生想了解这两种药的大致疗效，属于小规模的临床观察，其结论仅供少数人在今后临床实践中参考，其样本含量可能不需要很大，因为观察指标是定性的（有效、无效），一般来说，每个药物组也需要几十例（以不少于20例为宜）；若属于新药的Ⅱ期临床试验，那就要严格按有关规定，比较准确地估计出所需要的样本含量，不仅如此，还有很多严格的要求，详见本书中临床试验设计一章；②从明确定义的总体中随机抽样进行实验研究，得到的实验结果不能仅凭数据大小作出判断，应进行假设检验，以提高结论的可信度。
精选案例分析和判断职业健康安全环境质量
职业安全健康审核案例
AB船厂在制定职业安全健康目标时，抄用了AC船厂的目标值，AB船厂的厂长说：我们和AC厂的生产规模和产品都差不多，完全可以借用。
审核员对车间进行现场审核时，发现该车间的一台设备因陈旧而不能保障安全，车间己在管理方案中制订了更新的措施，但由于资金审批需要一定的周期，所以没有明确更新的最后日期。
答案
5．不按规定进行检查，违反了IS014001：1996标准第4.5.1条款的规定。
6．审核员检查噪声的环境管理方案时，发现其目标、指标的依据是1985年的国家环保法规，而1994年已经对此进行修订。
答案
6．法律法规没有及时收集到位，违反了IS014001：1996第4.3.2条款的规定。
1. 审核员在审核中看到，某化工厂对硫酸的存放属于重大危险因素认识一致，并规定了相应的程序来控制，审核员问管理者代表是否有相应的监测控制，如定期检查等，管理者代表说，我们的员工都很自觉，只要有规定，都会遵照执行，所以不需要监测。
1．没有进行监测工作，违反了GB／T28001—2001标准第4.5.1条款的规定。
答案
7．没对与重大环境因素有关的活动进行控制，违反了IS014001：1996标准第4.4.6条款的规定。
8．广大工程公司的应急准备及响应方案编制比较详细，内容也十分充实，但当问及是否有把握实施，并且是否进行过验证时，环保部的人员不知所措，无言以答。
答案
8．应急方案没有经过验证，违反了IS014001：1996第4.4.7条款的规定。
答案
2．审核员在施工现场发现某工程公司的职业健康安全方针醒目的被贴在了项目工地的大门口，但当审核员问一位安全环保员职业健康安全方针的内涵时，这位员工问答：“不知道，但我知道怎样自觉的去干。”
生化检验病例
血气、酸碱平衡紊乱分析：⏹要求：1结合病史解释血液生化指标的主要变化；2初步的诊断1．一男性,32岁,糖尿病昏迷4小时,尿糖＋＋+,酮体＋,血糖22mmol/L;血气分析结果：pH=,PaCO2=15mmHg,PaO2=110 mmHg ,HCO3－= L,AG =31 mmol/L一、结合病史解释血液生化指标的主要变化：1、根据病史及血糖22mmol/L,明显升高;尿糖＋＋+,酮体＋, 估计为糖尿病酮症性酸中毒,且固定酸增多2、动脉血pH=,〈,指示酸中毒失代偿期HCO3－= L,病人碱储备明显降低HCO3－下降与PH呈相应变化,可初步判断为代谢性酸中毒3、AG =31 mmol/L,AG升高,提示血液中固定酸增加；进一步证实为代谢性酸中毒4、病人PaO2=110 mmHg；说明肺通良好;PaCO2=15mmHg,是因为酸中毒代偿性呼吸加深加快,所引起PaCO2的降低;二、初步诊断：糖尿病；失偿性代谢性酸中毒⏹7．男66岁因糖尿病入院,血液生化检查：动脉血pH Paco2 28 mmHgHCO3- mmol/L K+ mmol/LNa+ 140 mmol/L Cl- 100 mmol/L结合病史解释血液生化指标的主要变化：1、病人碱储备明显降低HCO3- = mmol/L2、结合病史,AG计算：Na+ = Cl- + HCO3- + AG140 –100 + = AGAG=mmol/L 升高,提示血液中固定酸增加；存在代谢性酸中毒;3、动脉血pH 指示酸中毒在代偿期4、病人Paco2 28 mmHg 可以是代偿性呼吸加深加快,所引起的降低;初步诊断：代偿性代谢性酸中毒⏹ 6.男38岁肾移植术后肺炎入院,血液生化检查：动脉血pH Paco2 45 mmHg HCO3- 16 mmol/L K+ mmol/L Na+ 140 mmol/L Cl- 92 mmol/L1结合病史解释血液生化指标的主要变化：① 动脉血pH 提示失代偿性酸中毒② 根据病史做AG计算：Na+ = Cl- + HCO3- + AG140 –92 + 16 = AGAG = 32mmol/L 升高,提示肾功能不全,血液中固定酸排出障碍；存在代谢性酸中毒③Paco2 45 mmHg 病人肺通气不足,结合病史病人同时存在呼吸性酸中毒2分2初步诊断：失代偿性代谢性酸中毒合并呼吸性酸中毒；高K+血症⏹2．血糖24mmol/l,血钾l, PH Pco2 1. 79kPa, HCO3- mmol/lBE- L,一、结合病史解释血液生化指标的主要变化：1、血糖24mmol/l,表明病人有糖尿病2、HCO3－= L,病人碱储备明显降低3、BE- L, 表负值增大,表示血液碱缺失,上述均表明固定酸增加；存在代谢性酸中毒4、动脉血pH= ,指示酸中毒失代偿期5、病人PaCO2= 1. 79kPa, <,表明CO2 不足,是因为酸中毒代偿性呼吸加深加快,所引起PaCO2的降低;6、血钾l,血钾升高,是因为酸中毒导致血钾升高二、初步诊断：糖尿病；失偿性代谢性酸中毒；高血钾⏹3．患者腹泻4天,动脉血气分析：pH=,PaCO2=47 mmHg,HCO3―=37 mmol/L,Na＋=130 mmol/L,K＋= mmol/L,Cl―=92 mmol/L;一、结合病史解释血液生化指标的主要变化：1、根据病史及K＋= mmol/L,Cl―=92 mmol/L是因为严重腹泻导致低钾低氯血症2、动脉血pH 提示失代偿性碱中毒3、HCO3―=37 mmol/L,表示血浆的碱储备量增多,主要反映代谢性酸碱平衡失调;HCO3升高,与PH呈相应变化,可初步判断为代谢性碱中毒4、做AG计算：Na+ = Cl- + HCO3- + AG130 –92 + 37 = AGAG = 1mmol/L, Cl-不高,说明无代谢性酸中毒存在5、Paco2 47 mmHg 病人肺通气不足,是因为碱中毒代偿性呼吸变浅变慢所引起PaCO2的代偿性升高;2初步诊断：失代偿性代谢性碱中毒；低钾低氯血症⏹4⏹男性,27岁,左侧渗出性胸膜炎,胸水量中等,病史五天;⏹血气分析结果：pH=,PaCO2=25mmHg,PaO2=100 mmHg ,HCO3―= L;一、结合病史解释血液生化指标的主要变化：1、根据病史左侧渗出性胸膜炎,左肺受压,但余肺代偿良好,因PaO2=100 mmHg2、动脉血pH ,大于,提示失代偿性碱中毒3、Paco2 =25 mmHg ,病人肺通气过度,PaCO2下降;且PH升高,表明是呼吸性碱中毒;4、HCO3―= mmol/L, HCO3下降,与PH呈相反的变化,说明是因为呼吸性碱中毒引起的代偿性降低二、初步诊断：失代偿性呼吸性碱中毒⏹慢性肺心病患者,血气分析如下：⏹pH＝,PaCO2＝58mmHg,HCO3―＝32 mmol/L一、结合病史解释血液生化指标的主要变化：1、根据病史,慢性肺心病患者,肺通气不足,CO2排出障碍,血中PaCO2升高,PaCO2＝58mmHg估计为慢性呼吸性酸中毒2、动脉血pH ,小于,提示失代偿性酸中毒3、Paco2 升高,且PH下降,呈相应的变化,进一步表明是呼吸性酸中毒;4、HCO3―=32 mmol/L, HCO3呈轻度升高,与PH呈相反的变化,说明是因为呼吸性酸中毒引起的代偿性变化;二、初步诊断：失代偿性呼吸性酸中毒；⏹5．⏹慢性肺心病患者,因呼吸困难伴双下肢浮肿住院,住院后经抗感染,强心,利尿3天后双下肢浮肿减轻,但出现恶心,烦躁;⏹血气结果示：pH＝,PaCO2＝67mmHg,HCO3―＝42 mmol/L,血Na＋＝140 mmol/L,K＋＝mmol/L,Cl―＝90 mmol/L;一、结合病史解释血液生化指标的主要变化：1、根据病史,慢性肺心病患者且呼吸困难,CO2排出障碍,血中PaCO2明显升高,PaCO2＝67mmHg,提示有呼吸性酸中毒；利尿后病人血,K＋＝mmol/L,Cl―＝90 mmol/L;低钾低氯提示可能同时伴有代谢性碱中毒2、动脉血pH ,PH正常但PaCO2＝67mmHg,HCO3―＝42 mmol/L 有明显异常,提示可能存在混合性酸碱平衡失调;3、做AG计算：Na+ = Cl- + HCO3- + AG140 –90 + 42 = AGAG = 8mmol/L, 病人低Cl-,说明无代谢性酸中毒存在4、HCO3―=42 mmol/L,明显升高,是因为低谢性碱中毒及呼吸性酸中毒引起的代偿性变化双重的影响;二、初步诊断：呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒；低氯低钾血症下面是一生化检验报告单Urea 55mmol/L Creat 1250umol/LAlb 18g/L Ccr 20ml/minNa 135mmol/L K L Cl 99mmol/LCa L P LPTH 18U/L AG 26mmol/L PH CHO3 LPCO2 15mmHg⏹问题：⏹1、依据实验室检查结果,实验室评价是2、请对各指标进行分析,解释结果并讨论其机制1、根据Urea 55mmol/L Creat 1250umol/L ,Ccr 20ml/min肾小球滤过率下降,血肌酐、尿素增高;可判断为肾功能衰竭慢性肾衰依血肌酐、尿素以及内生肌酐清除率划分可分为三期,Ccr <25ml/min; Urea >20mmol/L; Creat >445umol/L为尿毒症期本患者已属尿毒症期;2、Alb18g/L血浆白蛋白下降：CRF患者可能产生蛋白尿或因消化道症状摄入食物少往往存在营养不良,因而血浆白蛋白降低;3、血电解质：CRF患者不同程度地存在电解质紊乱,如低钠或高钠血症、高钾血症K L 、低钙、高磷血症Ca L P L ;肾小球滤过功能丧失,少尿；肾排钾、排磷减少,钙重吸收减少；血钾、血磷上升,血钙降低;另外慢性肾功能不全,1,25-OH2D3下降,钙吸收减少,血钙降低;4、PTH 18U/L CRF患者因高磷、低钙血症继发甲状旁腺功能亢进,血PTH增高;5、酸碱平衡：酸中毒也是CRF的常见并发症,肾功能衰竭,固定酸排除障碍,AG增大AG 26mmol/L PH ,＜,HCO3－mmol/l ↓与pH的变化相应可判断应为失代偿性代谢性酸中毒;Pco2 15mmHg下降,是因为酸中毒,导致呼吸加深加快二氧化碳排除增多而下降;6、高钾血症是因为代谢性酸中毒使细胞内外H+和K+交换也导致高血钾21岁,男性,因昏迷急诊入院⏹实验室检查血：Glu LK+ L Na+ 122mmol/LTCO2 9mmol/LUrea L Cr 235umol/L尿：Glu ++++ ；Ket酮体++⏹问题：1. 请对上述结果进行分析和解释2. 提出建议3．实验室评价：一、解释血液生化指标的变化：1、病人血糖L,明显升高;尿糖++++,酮体++, 估计为糖尿病酮症性酸中毒;严重的高血糖,超过了肾糖阈,尿糖引起渗透性利尿;2、Urea L Cr 235umol/L ；尿素和肌酐的浓度升高,并且尿素的升高幅度大于肌酐,考虑为渗透性利尿,血容量减少,肾小球滤过率降低引起的肾前性尿毒症;3、TCO2 9mmol/L,浓度极低,提示病人HCO3－明显下降,碱储备明显降低,可判断为代谢性酸中毒4、病人Na+ 122mmol/L、K+ L；血钠浓度降低是对细胞外液晶体渗压增加的相应反应虽然血钠低,但能形成晶体渗透压的血糖、血尿素明显升高,细胞内水外移;血钾升高主要是因为代谢性酸中毒引起的细胞内钾外移;二、初步诊断：糖尿病代谢性酸中毒昏迷建议：病人在使用胰岛素等药物治疗后,血糖、血钾、血钠及HCO3的浓度变化较大,应随时监测;一男性建筑工人,因呕血求诊于急诊室,体检：体形消瘦,略有脱水,肝触感坚硬和肿大,腹部膨胀及足部有水肿;有酗酒的既往史;⏹实验室检查:⏹血：: Hb 80g/L TP 48g/L⏹ALP 360u/L Alb 20g/L⏹ALT 98U/L Tbil 85umol/L⏹AST 166U/L Urea L⏹GGT 266U/L⏹K+ L Na+ 152mmol/L⏹Cl- 91mmol/L 总CO2 29mmol/L⏹尿：Bil + 胆原增加⏹粪：隐血+⏹问题：1. 请对上述结果进行分析和解释2. 提出建议3．实验室评价: 讨论本病例的基本诊断提示：上消化道出血,水肿腹水与肝功能状态或肝脏疾病的联系;贫血与失水的估计解释低血色素血清AST,ALT升高为什么AST/ALT有何意义,ALP的升高有何意义高胆红素血症的性质和原因血浆蛋白的分析病人的凝血功能损害的评估和可能原因电解质与酸碱平衡紊乱如何评价及分析对病人肝肾功能的综合评价病例分析在本病例,呕血显然是由于体力活动引起的;估计是由于劳动所致血压升高时,膨胀和薄弱的食管静脉破裂所引起;食管静脉曲张常与肝病有关;体检有肝肿大而坚硬,且腹部膨胀,结合实验室检查,患者血转氨酶活性升高ALT：98u/L,AST166U/L：,蛋白质浓度低下TP：48g/L,Alb:20g/L,胆红素浓度升高Tbil 85umol/L,伴有电解质代谢紊乱,且有酗酒史;提示为酒精性肝硬化;1、急性上消化道出血:酒精性肝硬化→门静脉高压→食道静脉曲张破裂→上消化道出血2 全身性水肿与腹水;贫血Hb 80g/L;低蛋血症TP 48g/LAlb 20g/L贫血Hb 80g/L：因酗酒可引起营养不良；肝功能损害与血红素合成障碍,呕血、粪：隐血+等是贫血的可能原因,病人出现的腹水、全身水肿、低蛋白血症TP 48g/LAlb 20g/L：这与肝脏功能障碍无能力产生血浆蛋白质有关：肝脏产生的白蛋白是维持胶体渗透压的重要物质;但白蛋白浓度低时,血管内液体趋向于贮留在细胞间隙,造成水肿;血浆白蛋白减低,随腹水向腹腔的转移,,门脉高压,有效血容量降低;血清白蛋白含量减少也有碍于肾脏对水的重吸收,从而导致脱水;3黄疸的发生机制及性质——因慢性酒精中毒引起肝损害所致葡萄糖醛酸转移酶与结合胆红素合成的功能受损,肝纤维化与肝硬化导致肝细胞失去正常肝细胞板的结构排列,造成肝内毛细胆管瘀胆,胆汁分泌排泄障碍及反流进入血循环,两类胆红素在血症均升高,胆红素在血尿中的表现对黄疸作出鉴别诊断.Tbil 85umol/L; 尿：Bil + 说明Dbil升高,Ibil升高4 血清酶谱的分析,血清ALP、GGT、ALT和AST四种酶活性都增高, ALP、GGT升高提示肝内外胆道阻塞、胆汁淤积,ALT、AST升且AST比ALT升高明显,反映肝实质细胞损伤;从病例中患者蛋白质合成的障碍低蛋白血症、胆红素代谢的紊乱高胆红素血症、出血以及病人的酗酒史等,可以明确ALP、GGT、ALT和AST四种酶活性酶活性的升高来源于肝脏;5 电解质：K+ L Na+ 152mmol/L Cl- 91mmol/L 总CO2 29mmol/L ,从已获得的有关电解质和酸碱平衡基本实验室数据,可以导出那些进一步可供分析的指标关于阴离子间隙,在此病例中有何变化,受到那些因素的影响,作何判断,低钾、低氯及血清高钠血症现与血浆胶性渗透压降低有关,由于低白蛋白所致胶体渗透压降低,体液积存于组织间隙,通过肾脏的血流量减少,导致激发醛固酮的释放增加,Na+ 保留,K+排出增加;同时,血清Cl-也减少,呕吐,低氯血症→肾小管液中与CL一起重吸收的Na量减少,通过H－Na K－Na交换的Na量增多,→细胞泌H、泌K增加→HCO3的重生、回收也增加→血浆HCO3浓度增多TCO2=29mmol/L→代谢性碱中毒血清低钾、低氯性碱中毒；AG计算：Na+ = Cl- + HCO3- + AG；152 –91 + 29 = AG ；AG = 32mmol/L, 有代谢性酸中毒存在,需进一步检查血气酸碱指标代酸合并代碱：酸碱指标有何变化病人的凝血功能损害的评估和可能原因⏹肝硬化导致肝功能损伤,凝血酶原合成减少,可检查凝血时间会有延长;肝肾功能评价：肝硬化:进一步检验PT、血氨、AFP；肝纤维化程度的相关批标等动态观察胆红素；酶学指标；ALB肾功能：由于肝功能不良,低蛋白血症,水肿腹水,循环血容量减少可引起肾小球滤过率下降;本病例尿素偏低,是因为肝脏尿素合成下降⏹病史．53岁,男性,因黄疸、腹水、意识不清急诊入院实验室检查血：ALT 95u/L；TBil 156umol/L；TP 72 ；Alb 24g/L Glo 48g/LK+ L Na+ 120mmol/LUrea L Cr 135umol/L问题：1. 请对上述结果进行分析和解释 2. 提出建议一、解释血液生化指标的变化：1、上述检查结果存在以下异常：ALT 95u/L和TBil 156umol/L均升高；总蛋白浓度在参考范围,而清蛋白明显降低,球蛋白浓度增加,A/G为1：2;代谢终产物Cr和urea轻度增加；电解质测定血钠降低,血钾正常;2、根据病人黄疸、腹水及结合ALT 和TBil 均升高,可初步判断病变部位是肝脏;3、清蛋白明显降低,球蛋白浓度增加是肝脏是合成清蛋白的唯一器官,肝细胞病变导致清蛋白合成减少及γ-球蛋白合成增加4、尿素和肌酐的浓度升高,是因低清蛋白血症使血浆胶体渗透压下降,组织间液水向血管内回流减少,一方面引起水肿、腹水,另一方面导致血管内血容量下降,肾小球滤过率降低引起的尿素和肌酐的浓度轻度升高,并尿素比肌酐的升高明显;5、血钠浓度降低是因为血容量不足可直接刺激ADH分泌增加,以增加水的重吸收而引起的稀释性低钠;二、建议：为明确诊断：1、作病原学检查：如肝炎的免疫学检查及肝肿瘤标志物等；2、黄疸类型的鉴别检查；3、肝病变程度的判断;⏹病例分析：⏹病史．女性,29岁,近日来食欲减退,并有感冒样各种症状,体检发现右上腹有触痛⏹实验室检查⏹血：: TP 68g/L ALP 410u/L Alb 46g/L⏹ALT 2700U/L Tbil 65umol/L AST 936U/L⏹GGT 312U/L⏹1、对检验结果进行分析和解释并作出实验室评价：⏹2、进一步需做哪些生化检查⏹某检验报告单如下：ALT189u/l,AST145u/l,ALP69u/l,TP58g/l,A/G=,TBil54umol/l,DBil34umol/l,尿胆红素阳性,尿胆原阳性;可考虑：A 慢性肝炎急性发病B 阻塞性黄疸C 急性肝炎D 肝硬化晚期E 检验结果有矛盾⏹某检验结果如下：ALT 440u/l,AST115u/l,ALP89u/l,TP68g/l,A/G=,TBil64umol/l,DBil41umol/l;可考虑：A 慢性肝炎急性发病B 阻塞性黄疸C 急性肝炎D 肝硬化晚期E 检验结果有矛盾病史⏹张某,女性,70岁,十年前因无明显诱因下出现泡沫尿,伴晨起眼浮肿,去某医院就诊,诊断为“肾炎”,采用“青霉素”及中药“保肾康”治疗,近2周出现纳差、恶性呕吐、尿少24h尿量约300ml,收入院3．其它：血甲状旁腺激素PTH ：213pg/ml 高;总蛋白：55g/L 白蛋白：30g/L ；其他肝功能、血脂、血糖检查均正常;问题：1、依据病史,结合实验室检查,实验室评价是2、疾病损伤程度判断及依据3、分析下列指标结果并解释机制：肾功能指标变化：电解质变化钙磷指标血气酸碱指标：蛋白质指标贫血水肿 少尿PTH分析：1、实验室评价：CRF依据十年前诊断为“肾炎”慢性肾脏疾病史,结合实验室检查：1肾小球滤过率下降,血肌酐、尿素、尿酸增高----肾功能减退；2高钾、低钙、高磷及二氧化碳结合力下降水----电解质及酸碱平衡紊乱,3总蛋白与清蛋白降低；尿蛋白升高4 RBC、 HGB 降低----出现贫血5水肿、尿少故CRF 诊断可确立;2、按照临床症状、血肌酐、尿素以及内生肌酐清除率划分;本患者已属尿毒症期慢性肾功能衰竭的分期肾功能检查结果分析全面的肾功能检查应包括肾血流量、肾小球滤过率、肾小管重吸收及排泌功能的检查;目前临床上检查肾功能的方法灵敏度大多不够,一次检查结果正常并不能完全排除肾脏器质性损害,故需对肾功能进行动态观察;对于慢性肾功能衰竭患者着重于肾小球功能的检查,即内生肌酐清除率、血尿素、肌酐、尿酸等检测;1肾小球滤过率测定GFR：指单位时间min从双肾滤过的血浆的毫升数,为测定肾小球滤过功能的重要指标;目前临床上常用内生肌酐清除率Ccr来表示GFR;本患者Ccr测定分别<15ml/min,说明其肾小球滤过功能已基本丧失;2血肌酐测定：当肾小球滤过功能下降时,血肌酐上升,但只有当GFR下降到正常1/3时,血肌酐才明显高于正常;因此血肌酐并不是敏感地反映肾小球滤过功能的指标;3血尿素：尿素主要由肾脏排出;血液中尿素全部从肾小球滤过,正常情况下约30～40%被肾小管重吸收,肾小管还可排泌少量尿素,肾功能严重减退时其排泌量增加;血尿素可反映肾小球滤过功能,但其也不是一个敏感指标,因其只有当GFR下降到正常的1/2时,尿素才会增高; 4血尿酸：血浆中尿酸经肾小球滤过后,大部分被肾小管重吸收,仅有8%左右被排出体外,肾功能减退时血尿酸浓度升高;GFR轻度下降时,由于远曲小管分泌尿酸代偿增高,高尿酸血症可不明显;当GFR<20ml/min,则有持续性高尿酸血症;电解质、钙磷指标、血气酸碱指标、PTHCRF患者不同程度地存在电解质紊乱,如低钠或高钠血症、高钾血症、低钙或高磷血症;肾小球滤过功能丧失,少尿；肾排钾、排磷减少,钙重吸收减少；血钾、血磷上升,血钙降低;另外慢性肾功能不全1,25-OH2D3下降,钙吸收减少,血钙降低PTH的生理作用升高血钙、降低血磷,是维持血钙恒定的主要激素;高磷、低钙血症继发甲状旁腺功能亢进,血PTH增高;肾小球滤过功能丧失,排酸功能障碍,导致代谢性酸中毒,二氧化碳结合力CO2CP下降可作为酸中毒的简便诊断指标;1血HGB：贫血是CRF必有的症状,可作为鉴别急慢性肾功能衰竭的参考指标之一;2血浆白蛋白：CRF患者因消化道症状摄入食物少往往存在营养不良,因而血浆白蛋白偏低病例6：58岁,男性,因心前区向左臂呈放射状胸痛发作8小时后入院,心电图证实为前壁心梗;其兄生前有高胆固醇血症,65岁死于心肌梗死;其妹43岁,血浆总胆固醇为L问题：1. 建议做哪些急诊生化检查项目可能的结果2．进一步需做哪些生化检查3．实验室评价：1、急诊生化可进行心肌酶学及其它心肌损伤标专物检查：血CK、CK-MB、LDH、cTnT/cTnI 可能升高;2、进一步需血脂、血浆脂蛋白测定,可考虑家族性高胆固醇血症Ⅱa型高脂蛋白血症;3、冠心病及心肌梗死诊断的主要依据是冠状动脉造影和心电图检查结果;4、实验室评价：冠心病急性心肌梗死,Ⅱa型高脂蛋白血症。
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
14例生化检验报告单审核案例分析528咸宁学院学报(医学版)2010年第24卷第6期
[JournalofXianningUniversity(MedicalSciences)]
14例生化检验报告单审核案例分析
周天龙,郭龙华
(1.成宁学院附属第二医院检验科,湖北成宁437100;2.广东省中医医院二沙岛分院检验科)
中图分类号:R446文献标识码:B文章编号:1008-0635(2010)06-0528-02 检验医学在临床医学中发挥的作用越来越
大,一个不准确的检验结果带来的危害比不做检
验带来的危害更大.特别是一些异常的结果在发
报告单时要仔细审核,力求准确.我们报告我科
2005,2009年遇到的I4例生化检验报告单审核
案例,以供参考和探讨.
现象1:一标本用日本TOSOH公司HLC.
723G7糖化血红蛋白仪检测HbA1C,结果为25.
1%,罕见的高值结果.原因分析与处理方法:
HLC-723G7检测HbAIC方法为离子交换高效液
相,一些异常血红蛋白严重影响结果,改用日立
7170A生化分析仪,罗氏试剂(单克隆抗体免疫抑
制法)检测,结果为5.5%,报告HbA1c结果为5.
5%.
现象2:一外科病人血清标本用日立7170A
生化分析仪葡萄糖氧化酶法(罗氏试剂)检测,结
果为2.43mmol/L(危急值),病人未用胰岛素.原
用罗因分析与处理方法:考虑可能有VitC干扰.
氏Cobas400生化分析仪己糖激酶法(罗氏试剂)
检测,结果为4.31mmol/L;病人血和尿用尿液分
析仪检测,显示VitC阳性,发出报告为4.31retool/ L.
现象3:一脑脊液标本总蛋白用日立7180生
化分析仪(联苯三酚红法)第1次检测结果为
1200mg/L,仪器自动稀释重做后结果为Omg/L,自
动稀释重做后的结果仪器也有线性报警.原因分
析与处理方法:日立7180生化分析仪显示不能超
过5位整数结果,仪器自动稀释重做后的脊液总
蛋白结果超过10000mg/L,所以仪器显示结果为
0mg/L,线性报警提示稀释倍数不够(15倍),手工
3O倍稀释后结果为22000mg/L,利用双缩尿法检
测总蛋白结果为23g/L,说明该脑脊液标本总蛋
白结果可靠.
现象4:一病人血清标本用罗氏Cobas400生
化分析仪检测Na为163mmol/L,CI.为82.
1mmoL/L.原因分析与处理方法:病人Na,C1.不
成比例,并且反向变化,这种模式较少见,重测原
标本,Na为142mmol/L,C1’为104.2mmol/L.可
能原因:电极不稳定或管道中有气泡,小凝块,而
仪器未报警.
现象5:一病人血清标本用罗氏Cobas400生
化分析仪检测K为7.56mmol/L,病人无高K症状.原因分析与处理方法:标本重测结果接近7. 52mmol/L,用另一台仪器复查结果也接近7.
50mmol/L,重抽血标本结果为4.11mmol/L,可能护士先抽常规管?混匀时针头被K污染,再抽生
化管时导致K偏高.
现象6:一病人血清用日立7180生化分析仪
检测K为10.8mmol/L,Ca”为0.12mmol/L.原
因分析与处理方法:可能护士抽的生化管(分离胶管)标本量不足,从血常规管倒出一定量的标本到生化管中,因抽血护士下夜班未能联系上,未能证实.病人重抽血后K,Ca”结果正常.事后实验
将血常规全m标本加入一部分到分离胶标本中重离心,可得到高K和极度低ca的结果.
现象7:一病人血清用西门子BNP特定蛋白
仪检测IgA结果为49.8g/L(第3次l:400稀释测出的结果,第1次1:20稀释和第1次l:100稀释仪器提示大于检测限).原因分析与处理方法:查询病人其他结果,总蛋白为102.5g/L,白蛋白为28.2g/L,球蛋白为74.3g/L,本.周氏蛋白阳性,所以I再A为49.8g/L,结果可靠.
现象8:夜班18:00病人K为5.76molfL,第
2d早上8:30病人K为3.73mol/L.原因分析:
夜班时该病人标本中度溶血,操作者未发现而直
接上机,导致病人假性高K结果.
现象9:夜班22:OO一病人CTnI为5.9L.
第2d早上9:00为0.01L,重做夜班时该病人
咸宁学院学报(医学版)2010年第24巷;6期[JournalofXianningUniversity(MedicalSciences)]529 的标本CTnl为0.01g/I.原因分析:fb发光
仪器几个小时未用,CTnI试剂中的磁粉沉淀,导
致试剂使用时未混匀,出现CTnl假性偏高结果.
现象1O:一病人m清TC=4.66retooL/L,TG=
1.15mmol/L,HDL—C=1.31mmol/I,LD[,C:
2.
83mmol/L,ApOB=0.37g/L(参考值0.60,1.
30g/L).原因分析与处理方法:ApOB与LI)L—C
明显不成比例,发现标本中有一长条形纤维蛋白
块,离心后复查,ApOB为0.87g/L,其余结果同第
1次相近.
现象1l:一病人肝功能12项结果,PA=0mg/
L,其余结果正常.原因分析与处理方法:病人其
他肝功能结果正常,PA结果为0mg/L,可能性不
大,检查标本发现标本重度脂m,干扰PA检测,导
致PA结果为0mg/L,报告备注中注明严重脂血,
干扰PA的测定,PA结果不发.
现象12:罗氏Cobas400生化分析仪检测,一
些成年人Urea正常或异常,罗氏试剂苦味酸法Cr <20lxmol/t.原因分析与处理方法:由于重度黄疸对苦味酸法有负干扰,该仪器厂家设置的参数(不能更改)不能清除这种干扰.使用日立7170A (罗氏试剂苦昧酸法)重新检测cr,结果全部大于201xmol/L,其中1例病人结果为l85~mol/I (7170A设置了对黄疸负干扰的补偿参数).
现象I3:一病人m脂结果TC=6.52mmol/L,
TG=1.63mmol/L,HDL—C=1.12mmol/L,LDL—C=
2.56mmol/L.原因分析与处理方法:TG正常, HDL—C+LDL.C=
3.68retool/L,远小于TC,发现标
本中有少量纤维蛋白凝块,离心后复查,LDL—C= 4.7Immol/L,其余结果相近.
现象14:急诊科一病人生化结果K=2.35
mmol/L,Na=l16rrunol/L,C1一=85mmol/L,G1u: 45.2nunol/L.原因分析与处理方法:同临床医生
沟通得知该病人无糖尿病史,病人在补液,护士从
补液一侧手臂上处血管采血;从另一侧手臂血管
采血复查3项结果全部正常,血糖结果也接近正常.
(收稿日期:2ol0.10-21)
临床检验分析后的质量管理
徐亚林,皮志杰
(赤壁市蒲纺医院,湖北赤壁437300)
中图分类号:R446文献标识码:B文章编号:1008-0635(2010)06-0529-02 临床检验质量管理包括分析前,分析中,分析
后质量管理3个阶段,其中分析前和分析中的质
量管理已得到临床实验室的充分重视并积累了丰
富的经验.而分析后的质量管理则显得相对薄
弱.分析后质量管理是在完成样本检测后,为使
检验报告准确,真实,无误并转化为临床能直接采
用的疾病诊疗信息而确定的质量控制措施和方
法.现在检验科的仪器化程度都很高,如果检验
人员责任心不强,盲目地相信仪器,不注意分析后
质量管理,必然会发出不合格的报告单,甚至误导
临床.
分析后质量管理是全面质量控制的进一步完
善和检验工作服务于临床的延伸,主要指的是患
者检验样本分析后到检验报告的发出至临床应用
这一阶段.这一阶段的质量保汪主要有两个方面
的意思:检验报告的正确发出和咨询报务,即检验
报告的合理解释以及为临床医师应用的过程.
一
份完整的检验报告应包括以下内容:医院
名称,实验室名称,报告题目,患者姓名,年龄,性
别,科室,住院号,床号,申请医生,标本种类,标本
采集时间,标本接收时间,报告H,1-r~q,检测项目,结
果(包括单位),参考范围,异常提示等.每份报告
应由有一定专业经验和资质的专业人员审核后方可发出.异常样本如溶m,脂血,黄疸等应在检验报告单上注明.其中报告单的审核包括以下几个方面的工作.
(1)检验数据的处理.根据本室的室内质控
的可靠性,对初级检验结果进行一定的纠正;查看有没有漏报,漏做的项目.
(2)检验报告单的审核.?根据病情的诊断,。