第三节急性肾小球肾炎

第三节急性肾小球肾炎
急性肾小球肾炎（简称急性肾炎），是指一组病因不一，临床表现为急性起病，多有前驱感染，以血尿为主，伴有不同程度蛋白尿、可有水肿、高血压，或肾功能不全等特点的肾小球疾患。

急性肾炎可分为急性链球菌感染后肾小球肾炎和非链球菌感染后肾小球肾炎，本节急性肾炎主要是指前者。

1982年全国105所医院的调查结果为急性肾炎患儿占同期泌尿系统疾病的53.7%。

本病多见于儿童和青少年，以5-14岁多见，小于2岁少见，男女之比为2:1。

【病因】
尽管本病有多种原因，但绝大多数的病例属A组β溶血性链球菌感染后引起的免疫复合物性肾小球肾炎。

溶血性链球菌感染后，肾炎的发生率一般在0%-20%。

1982年全国105所医院儿科泌尿系统疾病住院患者调查，急性肾炎患儿抗“O”升高者61.2%。

我国各地去均以上呼吸道感染和扁桃体炎最常见，占51%，脓皮病或皮肤感染次之占25.8%。

除A组β溶血性链球菌之外，其他细菌如草绿色链球菌、肺炎球菌、金黄色葡萄球菌、伤寒杆菌、流感病毒等，病毒如柯萨基病毒B4型、ECHO病毒9型、麻疹病毒、腮腺炎病毒、乙型肝炎病毒、巨细胞病毒、EB病毒、流感病毒等，还有疟原虫、肺炎支原体、白色念珠菌、丝虫、钩虫、血吸虫、弓形虫、梅毒螺旋体、钩端螺旋体等也可导致急性肾炎。

【发病机制】
目前认为急性肾炎主要与A组溶血性链球菌中的致肾炎的菌株感染有关。

所有致肾炎的菌株均有共同的致肾炎的抗原性，包括菌壁上的M蛋白内链球菌素和“肾炎菌株协同蛋白”（NASP）主要反应机制为抗原抗体复合物引起肾小球毛细血管炎症病变，包括循环免疫复合物和原位免疫复合物形成学说。

此外，某些链球菌株可通过神经氨酸苷酶的作用或其产物如某些菌株产生的唾液酸酶，与机体的免疫球蛋白（IgG）结合，改变其免疫原性，产生自
身抗体和免疫复合物而致病。

另有人认为链球菌抗原与肾小球基膜糖蛋白间具有交叉抗原性，可是少数病例呈现呈现抗原抗体型肾炎。

急性链球菌感染后肾炎的发病机制见图。

（待补）
【病理】
在疾病早期，肾脏病变典型，呈毛细血管内增生性肾小球肾炎改变。

光镜下肾小球表现为程度不等的弥漫性增生性炎症及渗出性病变。

肾小球增大、肿胀，内皮细胞和系膜细胞增生，炎性细胞浸润。

毛细血管腔狭窄甚或闭锁、塌陷。

肾小球囊内可见红细胞、球囊上皮细胞增生。

部分患者中可见到新月体。

肾小管病变较轻，呈上皮细胞变性，间质水肿及炎症细胞浸润。

电镜检查可见内皮细胞胞浆肿胀呈连拱状改变，使内皮孔消失。

电子致密物在上皮细胞下沉积。

呈散在的圆顶状驼峰样分布。

基膜有局部裂隙或中断。

免疫荧光检查在急性期可见弥散一致性纤细或粗颗粒状的IgG、C3和备解素沉积。

主要分布于肾小球毛细血管袢和系膜区，也可见到IgM和IgA沉积。

系膜区或肾小球囊腔内可见纤维蛋白原和纤维蛋白沉积。

【临床表现】
急性肾炎临床表现轻重悬殊，轻者全无临床症状仅发现镜下血尿，重者可成急进型过程，短期内出现肾功能不全。

1、前驱感染90%的病例有链球菌的前驱感染，以呼吸道及皮肤感染为主。

在前驱感染后经1-3周无症状的间歇期而急性起病。

咽炎为诱因者病前6-12天（平均10天）多有发热、颈淋巴结大及咽部渗出。

皮肤感染见于病前14-28天（平均20天）。

2、典型症状急性期常有全身不适、乏力、食欲不振、发热、头痛、头晕、咳嗽、气急、恶心、呕吐、腹痛及鼻出血等。