代谢综合征0227(病生)
现代文明病——代谢综合症
现代文明病——代谢综合症【摘要】代谢综合征是机体代谢功能障碍造成的一组病症的统称，以中心性肥胖为核心，合并血压、血糖、甘油三酯升高和／或高密度脂蛋白胆固醇降低；以腰围作为中心性肥胖的诊断指标,从而形成所谓四高一低:高腰围、高血压、高血糖、高甘油三酯、低高密度脂蛋白胆固醇。
其发病原因是多方面的，其中多坐少动、豪饮超食扮演重要角色。
预防的主要方针是：从小做起，坚持锻炼，合理饮食，避免超重。
随着社会经济的发展和居民生活水平的提高,代谢综合征（metabolic syndrome,MetS）的发病率也在不断上升,现已成为威胁人类健康的主要问题之一,从而引起国内外医学界的高度重视。
基本概念★20世纪60年代Mchnert将糖耐量异常和高血压称为“富裕综合征”。
★1988年Reaven将胰岛素抵抗、高胰岛素血症、糖耐量异常、高甘油三酯血症和高血压统称为“X综合征”，“X”表示同时存在多种症状，这些症状可能增加心血管疾病和糖尿病的风险，亦有人称之为“Reaven综合征”。
★1989年Kaplan将以高胰岛素血症为基础的内脏性肥胖、糖耐量异常、高甘油三酯血症、高血压作为冠心病的危险因素，概括为“死亡四重奏”。
★1991年DeFronzo将这组代谢性心血管疾病症候群命名为“胰岛素抵抗综合征”。
澳大利亚的糖尿病专家用有关疾病病名的首字母缩写词CHAOS来命名该综合征，即冠心病（coronary heart disease,CHD）、高血压（hypertension）、高脂血症（hyperlipidemia）、成年发病型糖尿病（adult onset diabetes）、肥胖（obesity）和卒中（stroke）。
另外，也有人称这种现象为“四高一低“，即：高血压、高血糖或糖耐量异常、高胰岛素血症、高甘油三脂血症、高密度脂蛋白胆固醇（high density lipoprotein- cholesterol,HDL-C)降低。
代谢综合征
代谢综合征代谢综合征代谢综合征（metablic syndrome，MS）是一类以高血糖、肥胖、血脂异常和高血压等集簇存在为标志的临床综合征。
其临床重要性在于与之相关的高危心血管疾病和糖尿病等。
中心性肥胖和胰岛素抵抗是被公认的重要致病因素。
目前关于MS及其各个组分的发病机理复杂，尚没有被充分认识。
可能机制有糖脂代谢和胰岛素生物效应、作用途径及信号转导异常，以及下丘脑－垂体－肾上腺轴调控异常、神经体液调节异常、炎症反应或氧化应激等。
代谢综合征目前包括1999年世界卫生组织 (World Health Organization，WHO)指南、2001年美国胆固醇教育计划成人治疗专家组第三次报告(Third Report of the National Cholesterol Education Program Expert Panel on Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Cholesterol in Adults，NCEP-ATPⅢ)指南、2004年中国糖尿病学会指南、2005年国际糖尿病联盟(International Diabetes Federation，IDF)指南、2007年中国成人血脂异常防治指南及2007年欧洲心脏病学学术大会（European Society of Cardiology，ESC）指南所制定的标准。
中医无代谢综合征病名，可根据其临床表现肥胖、眩晕、心悸等，归入中医学肥气、腹满、消渴、眩晕、胸痹、痰饮、郁证等病症范畴讨论。
本诊疗规范主要应用于2型糖尿病合并代谢综合征。
1 病因病机1.1 西医认识1.病因（1）肥胖：肥胖是代谢综合征的一个重要特征，包括全身性肥胖和中心性肥胖，是代谢综合征发病的始动因子。
脂肪组织是一重要的内分泌器官，可分泌大量促炎或炎症因子，主要分泌有瘦素、脂联素、抵抗素、肿瘤坏死因子-α（tumornecrosis factor-a，TNF-a）、白介素（interleukin，IL）等，均与代谢综合征、胰岛素抵抗有密切关系。
简述代谢综合征
简述代谢综合征导读：代谢综合征或以前叫X综合征，它是一系列疾病的总称。
为什么把这些疾病放在一起，就是因为这些疾病可能都与某种因素相关，这就是高胰岛素血症即胰岛素抵抗。
代谢综合征把腰围的大小放到很重要的位置上，就是因为腹型肥胖，特别是内脏脂肪的增多，是胰岛素抵抗的一个重要原因。
男人到中年，总会出现各种各样的变化，比如肚子会稍微变大一点，运动会稍微少一点，体重会稍微增加一点。
单位常规体检时会发现，血脂稍微高一点，血压稍微高一点，血糖稍微高一点，B超检查还会发现“脂肪肝”。
我们不由得怀疑，步入中年的朋友们，到底是有病还是没病？如果在5年前，拿这个问题向医生请教，他们会回答“可能没有病”。
可是如果现在向医生请教，他们会告诉你，你已经得了一种病，此病称之为“代谢综合征”。
最新的代谢综合征的定义是代谢综合征“男性腹围超过90cm，女性腹围超过85cm，伴有空腹血糖升高超过110mg/dl，或血压超过140/90mmHg, 或甘油三酯超过150mg/dl，或高密度脂蛋白胆固醇小于45mg/dl”，可以诊断“代谢综合征”。
读到此处，亲爱的读者朋友们，希望你能够放下书本，拿来一根皮尺，测量一下自己的腰围。
啊哈，不可思议，竟然已经超过90cm （女性85cm），有的甚至已经远远超过100cm。
那么，你可能已经是“代谢综合征”患者了。
但是，请不要紧张，坐下来和我一起来解读“代谢综合征”的意义。
流行病学的研究发现，等到患者明确诊断为“糖尿病”或者“肥胖症”的那一刻，他们往往已经出现各种心血管疾病，比如心肌梗死、脑梗塞等。
也就说，疾病的诊断来的太迟了，“敌人”已经捷足先登，损害或者摧毁了我们的血管系统。
人体的血管系统，就像一座城市的水管系统。
水龙头接到哪里，哪里就有生命。
血管延伸到哪里，哪里就有细胞存活。
如果血管发生病变，那么血管支配的器官（如心脏、肾脏和大脑等）功能，就会受到损害。
高血糖、高血压和高血脂对血管的损伤，一旦出现，就会呈现进行性破坏的趋势，并且难以用药物来逆转和修复。
代谢综合症诊断标准
代谢综合症诊断标准
代谢综合症是一种常见的代谢性疾病，其诊断标准通常涉及多
个方面，包括体重、血压、血糖、血脂等指标。
以下是关于代谢综
合症的诊断标准：
1. 腰围，男性≥90cm，女性≥80cm；
2. 血压，收缩压≥130mmHg和/或舒张压≥85mmHg；
3. 血糖，空腹血糖≥5.6mmol/L或已诊断为2型糖尿病；
4. 血脂，三酰甘油≥1.7mmol/L，HDL胆固醇<1.0mmol/L（男性）/<1.3mmol/L（女性）。
根据国际上的共识，符合上述任何三项及以上的标准，即可被
诊断为代谢综合症。
这些标准综合考虑了患者的腹部肥胖、高血压、高血糖和异常血脂等情况，以全面评估患者的代谢健康状况。
需要指出的是，代谢综合症的诊断标准可能会因不同的医学组
织或指南而略有不同，因此在实际临床中，医生会综合患者的整体
情况进行判断，而不仅仅依据以上提到的标准。
另外，代谢综合症的诊断应该是综合多个方面的检查结果，而不是仅仅依赖某一项指标。
最终的诊断应由专业医生根据患者的具体情况来确认。
代谢综合征的临床特征和治疗方法
代谢综合征的临床特征和治疗方法代谢综合征是一种常见的代谢性疾病，其患病率在全球范围内呈逐年升高的趋势。
本文将介绍代谢综合征的临床特征和一些常见的治疗方法。
一、代谢综合征的定义代谢综合征是指多种代谢性异常的集合，包括肥胖、高血压、糖尿病和血脂异常等。
根据国际糖尿病联盟和世界卫生组织的定义，患者需要同时满足以下标准才能被诊断为代谢综合征：1. 腹部肥胖：男性腰围≥90厘米，女性腰围≥80厘米；2. 高血压：收缩压≥130mmHg和/或舒张压≥85mmHg；3. 高血糖：空腹血糖水平≥6.1mmol/L；4. 血脂异常：三酰甘油水平≥1.7mmol/L和/或高密度脂蛋白胆固醇水平＜1.0mmol/L（男性）或＜1.3mmol/L（女性）。
二、代谢综合征的临床特征1. 肥胖：代谢综合征的核心特征之一是中心性肥胖，即腹部脂肪堆积。
这种肥胖与心血管疾病、糖尿病和脂质代谢异常密切相关。
2. 高血压：代谢综合征患者中高血压的发生率较高。
高血压可能会导致心脑血管疾病，并且增加糖尿病和血脂异常的风险。
3. 糖尿病：代谢综合征的主要表现之一是2型糖尿病。
糖尿病是由胰岛素抵抗和胰岛素分泌不足引起的，具有高血糖、多饮、多尿等症状。
4. 血脂异常：血脂异常指的是血浆中三酰甘油、胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇水平的异常。
代谢综合征患者往往伴有高三酰甘油血症和低高密度脂蛋白胆固醇血症。
三、代谢综合征的治疗方法1. 生活方式改变：生活方式改变是代谢综合征治疗的首选方法。
包括合理饮食、增加运动量和减轻体重。
合理的饮食应该是低脂、低糖、高纤维的，避免过度摄入高热量和加工食品。
增加运动量有助于控制体重和改善胰岛素敏感性。
2. 药物治疗：如果生活方式改变不能有效控制代谢综合征的症状，医生可能会考虑采用药物治疗。
药物治疗的目标是调节血脂、降低血压和控制血糖水平。
常见的药物包括他汀类药物、降压药和降糖药物等。
3. 防治并发症：除了治疗代谢综合征本身，还需要积极预防和治疗其引发的并发症。
代谢综合征的病因病机及防治
代谢综合征（metabolic syndrome，MS）又称胰岛素抵抗综合征（insulin resistance metabolic syndrome，IRMS），是多种心血管疾病（cardiovascular disease,CVD）危险因素的集聚。
中心性肥胖、高胰岛素血症、高低密度血症、高三酰甘油血症、高血压等统称为代谢综合征。
随着膳食结构的改变，生活节奏变快，代谢综合征呈逐年上升的趋势，探讨代谢综合征病因病机，对防治本病及心脑血管疾病具有重要意义。
1 代谢综合征概况 1.1 概念代谢综合征是由于胰岛素抵抗引起的一系列生理和代谢紊乱，包括肥胖、高胰岛素血症和高血糖、血脂异常、高血压4项，后来又将其扩大包括高尿酸血症、血液凝固及纤维蛋白溶解异常、微量蛋白尿、内皮功能异常及炎症前状态等多个心血管疾病的危险因素，使原本孤立的几个疾病成为同一病理机制的不同表现。
代谢综合征概念的产生符合中医整体辨证观，为中西医结合提供了更广阔的合作平台。
1.2 诊断标准 2005年4月国际糖尿病联盟（IDF）根据WHO（1999）和2002年美国国家胆固醇教育计划成人治疗组第三次指南（NCEP-ATPⅢ）颁布了国际学术界第一个MS的全球统一定义:该定义以中心性肥胖为核心，把腰围作为中心性肥胖的诊断标准，华人及东南亚:男＞90 mm，女＞80 mm；日本：男＞85 mm，女＞90 mm；欧洲：男＞94 mm，女＞80 mm；美国：男＞102 mm，女＞88 mm。
同时合并以下四项中之两项:（1）三酰甘油水平＞1.7 mmol/L，或已经接受相应治疗；（2）HDL-L水平降低：男＜0.9 mmol/L，女＜1.1 mmol/L，或已经接受相应治疗；（3）血压升高：收缩压≥130 mmHg，舒张压≥85 mmHg,或已经接受相应治疗或此前已诊断高血压;（4）空腹血糖升高≥5.6 mmol/L，已经接受相应治疗或此前已诊断为2型糖尿病，或空腹血糖≥5.6 mmol/L，则强烈推荐葡萄糖耐量试验（OGTT）；但OGTT并非诊断MS必需指标。
代谢综合征的诊断与治疗方法
代谢综合征的诊断与治疗方法代谢综合征是指在一个人体内同时出现多种代谢相关异常的一种疾病。
根据国际和中国的共识，诊断代谢综合征需要符合以下标准：腰围超标（男性≥90cm，女性≥80cm），同时伴随有以下任意两项：空腹血糖≥6.1mmol/L或已诊断糖尿病、高血压（收缩压≥130mmHg，舒张压≥85mmHg）或已接受高血压治疗、高三酰甘油（≥1.7mmol/L）或已接受三酰甘油治疗、低高密度脂蛋白胆固醇（男性＜1.0mmol/L，女性＜1.3mmol/L）或已接受降低低密度脂蛋白胆固醇治疗。
1.生活方式改变：包括合理饮食、适量运动和控制体重。
饮食方面，应选择低脂、低糖、高纤维的食物，适量增加蔬果摄入量，限制饮酒。
运动方面，每周至少进行150分钟中等强度的有氧运动，如快走、跑步、游泳等。
体重管理需要控制每日热量摄入，适当增加运动量，保持适当的体重指数（BMI）。
2.药物治疗：当生活方式改变不能有效控制代谢综合征时，可以考虑药物治疗。
常用的药物包括抗高血压药物、胰岛素增敏剂、抗高血脂药物等。
具体的药物选择需要根据个体情况进行，应由医生进行指导和监测。
3.控制血压：单纯收缩压和舒张压的控制都非常重要，降低血压可以减少心血管事件的风险。
常用的药物包括ACEI（血管紧张素转化酶抑制剂）、ARB（血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂）、钙通道阻滞剂等。
4. 降低血糖：对于已被诊断为糖尿病或空腹血糖≥6.1mmol/L的患者，需要进行血糖控制。
常用的药物包括胰岛素增敏剂、二甲双胍等。
胰岛素增敏剂可以提高细胞对胰岛素的敏感度，帮助控制血糖。
5.降低血脂：降低血脂可以减少心血管事件的风险。
常用的药物包括他汀类药物和纤维酸类药物。
他汀类药物通过抑制胆固醇合成酶，降低胆固醇水平；纤维酸类药物通过阻止胆固醇吸收和提高胆酸排泄来降低胆固醇水平。
总结起来，代谢综合征的诊断需要满足一定的标准，治疗方法主要包括生活方式改变和药物治疗。
生活方式改变包括饮食控制、适量运动和体重管理，药物治疗包括抗高血压药物、胰岛素增敏剂和抗高血脂药物。
代谢综合征 诊断标准
代谢综合征诊断标准
代谢综合征是一种疾病状态，通常与一系列危险因素相关，包括肥胖、高血压、高血糖水平和异常的血脂水平。
它增加了心血管疾病、糖尿病和其他健康问题的风险。
不同的组织和医学协会可能会提出不同的诊断标准，但最常用的标准是由国际糖尿病联合会（International Diabetes Federation，IDF）提出的，包括以下因素：
1.腰围：亚太地区的标准是男性腰围大于90厘米，女性腰围大于
80厘米。
其他地区的标准略有不同。
2.高血压：收缩压（收缩期血压）高于130毫米汞柱或舒张压（舒
张期血压）高于85毫米汞柱，或正在服用抗高血压药物。
3.高血糖：空腹血糖水平高于100毫克/分升（5.6毫摩尔/升），
或者已经诊断为糖尿病。
4.血脂异常：包括高三酰甘油水平（大于150毫克/分升或1.7毫
摩尔/升）、低高密度脂蛋白（HDL）胆固醇水平（男性小于40
毫克/分升，女性小于50毫克/分升）和高低密度脂蛋白（LDL）
胆固醇水平。
根据这些标准，如果患者符合以上任意三个或更多因素，就可以被诊断为代谢综合征。
需要注意的是，这些标准可能因地区和组织的不同而有所变化，因此在具体情况下应当遵循相应的当地或组织的标准。
代谢综合征的早期诊断和管理对预防心血管疾病和糖尿病等严重疾病的发展至关重要。
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1、核心成分：
中心性肥胖
男
女
指标—腰围 欧洲
≥94cm ≥80cm
南美和中国 ≥90cm ≥80cm
2、加下列指标中二项：
甘油三酯 >1.7mmol/l HDL <1.03mmol/l (M), <1.29mmol/l, (F) 血压 >130/>85mmHg 空腹血糖 (FPG) >5.6mmol/l
（二）内脏脂肪积聚是引起代谢综合征的关键因素
2. 内脏脂肪组织分泌功能异常
(2)脂肪组织分泌功能异常的主要表现 3）调节食欲和体重的脂肪因子作用异常
瘦素抵抗 (leptin resistance)
瘦素作用：
抑制食欲（刺激下丘脑饱食中枢）
瘦素缺陷小鼠
并增加能量消耗、抑制胰岛素分泌、促进内脏脂肪分解
免疫系统的正性调控
TNF-α、IL-6 、IFNγ等细胞因子分泌增加
瘦素抵抗机制：
①体内存在瘦素抗体或瘦素拮抗剂
②血脑屏障对瘦素通透性降低
③瘦素和受体结合障碍
④受体后信号转导障碍
（二）内脏脂肪积聚是引起代谢综合征的关键因素
2. 内脏脂肪组织分泌功能异常
(3)脂肪组织分泌功能异常的主要后果
内脏脂肪细胞肥大 巨噬细胞浸润增多
胰岛素 抵抗
慢性炎症
代谢综合征 加重
（二）内脏脂肪积聚是引起代谢综合征的关键因素
1. 内脏脂肪组织体积异常扩张
(1)内脏脂肪细胞数量增加和体积增大是肥胖的主要原因
脂肪细胞数量增加的机制
游离脂肪酸增加 病毒感染 遗传学缺陷
摄食过多 / 活动过少 营养过剩FFA
↓
脂肪细胞体积增大
脂肪细胞分化、数目增加
（三）胰岛素抵抗是导致代谢综合征的重要环节
2、胰岛素抵抗的发生机制 (1)胰岛素受体前异常 (2)胰岛素受体缺陷 (3)胰岛素受体后异常
1) 胰岛素信号分子遗传缺陷 IRS、PI3-K、GLUT等基因突变或多态性
2) 受体后信号分子活化异常 大量FFA、TNF-a、IL-1b、抵抗素等可抑制信号分 子的活性
β细胞功能失代偿，胰岛素分泌减少
（三）胰岛素抵抗是导致代谢综合征的重要环节 1、胰岛素抵抗的发生原因
① 长期营养过剩、活动过少
腹部脂肪细胞增多增大、脂肪因子分泌异常 (脂毒性)
② 年龄、性别、种族、吸烟、肥胖和脂肪分布等 均可影响对胰岛素的敏感性
（三）胰岛素抵抗是导致代谢综合征的重要环节
2、胰岛素抵抗的发生机制 (1)胰岛素受体前异常 (2)胰岛素受体缺陷 (3)胰岛素受体后异常
（二）内脏脂肪积聚是引起代谢综合征的关键因素 1. 内脏脂肪组织体积异常扩张
(1)内脏脂肪细胞数量增加和体积增大是肥胖的主要原因
脂肪细胞数量增加的机制 约有90个基因与肥胖相关
游离脂肪酸增加
约50%携带1个16%携带2个
肥胖 携带2个肥胖基因者
病毒感染
糖尿病风险增大40% 肥胖风险增大60%
遗传学缺陷
脂肪营养不良综合征
可能与PPARg等基因突变相关 脂肪细胞分化和功能障碍
脂肪细胞明显增多但体积较小 内脏脂肪增多，FFA更易溢出
（二）内脏脂肪积聚是引起代谢综合征的关键因素
1. 内脏脂肪组织体积异常扩张
(2)从内脏脂肪细胞溢出的FFA产生脂毒性
内脏脂肪细胞摄取和分解脂质的能力远大于皮下脂肪 细胞。过剩时溢出脂解产物FFA\TG对胰脏b细胞、肝、 心肌、骨骼肌等产生脂毒性
(glucose transporter)对糖的转运
（二）内脏脂肪积聚是引起代谢综合征的关键因素
2. 内脏脂肪组织分泌功能异常
(2)脂肪组织分泌功能异常的主要表现 2)脂肪因子分泌异常
天 Cytokines 然
免 TNFa
疫
IL-6
： IL-10
巨 噬 细 胞
IL-18 IL-12 CRP
Insulin Resistance
脂联素↓
动脉粥样硬化
血管紧张素 高血压 炎症
胰岛素抵抗
瘦素↑
瘦素 抵抗
肥胖
IL-6↑→CRP↑
TNFa↑ resistin↑
PAI-1↑
（三）胰岛素抵抗是导致代谢综合征的重要环节
胰岛素生理功能
代谢性效应： （通过IRS的磷酸化和PI-3K途径）
介导靶细胞（肝、骨骼肌、脂肪细胞） 对葡萄糖的摄取、氧化和利用
30% 24%
23%
20%
10%
8% 6%
0%
adults 20～29 30～39 40～49 50～59 60～69 70
Age, years
二、发生机制
（一）遗传因素和环境因素 共同发挥作用 （二）内脏脂肪积聚 是引起代谢综合征的关键因素 （三）胰岛素抵抗 是导致代谢综合征的重要环节 （四）慢性轻度炎症 促进代谢综合征的发展
Hyperglycemia HyperTGemia Hypertension
Adipocytokines 内
脏
Leptin
肥
Adiponectin 胖
Resistin ：
FFA
脂
TNF-α
肪
IL-6
细
PAI-1
胞
Atherosclerosis
Thrombosis / Plaque disruption
3) 具有胰岛素增敏作用的脂联素分泌减少和瘦素抵抗
（三）胰岛素抵抗是导致代谢综合征的重要环节
TNF-α和FFA对胰岛素信号传导的影响
TNF-α和FFA使IRS-1丝氨酸磷酸化而抑制其活性
Insulin
（三）胰岛素抵抗是导致代谢综合征的重要环节
3、胰岛素抵抗的后果 (1)导致血糖、血脂异常
高血糖、糖耐量异常 高TG血症、高VLDL-C血症、低HDL血症
大量营养物质的摄人 →引发广泛炎症反应和氧化应激 → produce more proinflammaory factors and free radicals
（二）内脏脂肪积聚是引起代谢综合征的关键因素 2. 内脏脂肪组织分泌功能异常
(2)脂肪组织分泌功能异常的主要表现 1)拮抗脂毒性的脂肪因子分泌减少
第一节
病因和机制
一、病因
尚未完全阐明，与遗传和环境因素有关
危险因素： 年龄 随年龄增加而增加 种族 黑种人，墨西哥明显高于白种人
印度和中国人也较高 肥胖程度 随肥胖而加重 家族史 糖尿病、高血压、心血管病等
代谢综合征的患病率与年龄的关系
50% 40%
Men Women
44% 44%
Prevalence, %
进斑块形成和动脉粥样硬化
（三）胰岛素抵抗是导致代谢综合征的重要环节
胰岛素抵抗及其后果
营养↑＋ 活动↓
恶性肿瘤
胰岛细胞 功能异常
腹型肥胖
胰岛素 抵抗
骨质疏松 胆囊炎 高尿酸血症
脂肪肝
糖尿病
（二）内脏脂肪积聚是引起代谢综合征的关键因素
内脏肥胖 (visceral obesity)
大网膜、肠系膜、腹膜后部
Moderate Visceral Obesity with little
Abdominal Subcutaneous Fat
Severe Visceral Obesity with little
内脏脂肪 (visceral fat) 脂解速率明显高于皮下脂 肪，产生的游离脂肪酸可由门静脉直接引流入肝， 且其分泌功能和受体也不相同，故危险性更大。
（二）内脏脂肪积聚是引起代谢综合征的关键因素
Visceral fat is the crucial risk factor
游离饱和压的危险性
刺激交感活性,NE分泌增多 平滑肌细胞Ca2+转运异常，血管张力增加 增加肾小管钠重吸收，血容量增加 增高的FFA损伤内皮细胞影响舒张功能
（三）胰岛素抵抗是导致代谢综合征的重要环节 3、胰岛素抵抗的后果
(3)增加心血管和肿瘤等疾病的危险性
促进细胞异常增殖，参与心血管疾病和的癌症的发生 引发内皮功能紊乱和致动脉粥样硬化脂蛋白增加，促
脂联素 (adiponectin)↓ 脂肪细胞分泌的蛋白激素
肥胖和2型糖尿病患者adiponectin水平降低
adiponectin主要作用：
调脂- 增加肌细胞FA摄取和氧化，减少FFA 降糖- 促进糖利用和吸收，减少肝糖异生 抗炎- 抑制TNF-a诱导的NFkB激活 胰岛素增敏- 通过增强IRS-1、PI3K的活化而增加GLUT4
Abdominal Subcutaneous Fat
（二）内脏脂肪积聚是引起代谢综合征的关键因素
脂肪组织 (adipose tissue)： 最大的内分泌器官
分泌几十种脂肪因子 (adipokines), 参与信息传递、 调节胰岛素敏感性、影响糖脂代谢和能量平衡；调节 血管活性、血压、免疫、炎症反应和凝血功能等。
↑
↓
PPARg ← FFA溢出
（二）内脏脂肪积聚是引起代谢综合征的关键因素 1. 内脏脂肪组织体积异常扩张
(1)内脏脂肪细胞数量增加和体积增大是肥胖的主要原因
前体脂肪细胞
FFA↑→激活PPARg， 促进增殖并向脂肪细胞分化， 开始贮存脂肪
脂肪细胞成熟 形成单室脂滴
（二）内脏脂肪积聚是引起代谢综合征的关键因素 1. 内脏脂肪组织体积异常扩张
代谢综合征
Metabolic Syndrome (MS)
一、概念
是一组由遗传因素与环境因素共同决定的，以 多种代谢异常发生在同一个体为特点的征候群
代谢异常
糖代谢紊乱
高凝血、低纤溶血症
脂代谢紊乱 肥胖或超重
高尿酸血症 高同型半胱氨酸血症 血管内皮功能障碍