肺性脑病诊断与治医学PPT课件
合集下载
肺性脑病(肺心脑综合征)PPT
肺性脑病有哪些表现及如何诊断？
临床表现：早期可表现为头痛、头昏、记忆力减退、精神 不振、工作能力降低等症状。继之可出现不同程度的意 识障碍，轻者呈嗜睡、昏睡状态，重则昏迷。主要系缺 氧和高碳酸血症引起的二氧化碳麻醉所致。此外还可有 颅内压升高、视神经乳头水肿和扑击性震颤、肌阵挛、 全身强直-阵挛样发作等各种运动障碍。精神症状可表 现为兴奋、不安、言语增多、幻觉、妄想等。
3. 患者出现脾气性格改变、情绪反常、暴躁时，应 以说服劝导的口气，并配合必要的治疗，切不可用 镇静剂使患者安静，否则会加重患者病情，使患者 进入昏迷。
肺性脑病应该如何治疗和用药？
1、首先应对各种慢性呼吸道疾病进行治疗。 2、控制呼吸道感染，合理应用抗菌素（青霉素， 先锋霉素，利复星等）。 3、改善呼吸功能、缺氧及二氧化碳潴留状况。 4、纠正酸碱平衡障碍。 5、对神经、精神障碍作对症处理。
肺性脑病(肺心脑综合征)
什么是肺性脑病 肺性脑病又称肺心脑综合征，是慢性 支气管炎并发肺气肿、肺源性心脏病及肺 功能衰竭引起的脑组织损害及脑循环障碍。
肺性脑病病因
其发病机制较为复杂，主要是肺部损害致二氧化碳潴留及 缺氧，引起高碳酸血症及低氧血症，加之因肺部循环障碍 及肺动脉高压更进一步诱发或加重脑组织的损害，而引起 肺性脑病。
肺脑病应该如何预防？
1.加强安全防护。将患者转移到安全房间，避开窗边， 以免出现意外。去除房内的不必要的设备和危险物 品，如热水瓶、刀、剪、绳子，以免伤人和自伤。
2.对于出现早期肺性脑病症状的患者，除进行必要 的监护外，需及时和患者家属取得联系，说明病情， 让家属配合治疗，并请家属陪护。同时派专职护理 人员守护。
诊断：主要依据有慢性肺部疾病伴肺功能衰竭;临床表现有 意识障碍、神经、精神症状和定位神经体征;血气分析 有肺功能不全及高碳酸血症之表现;排除了其他原因引 起的神经、精神障碍而诊断。
肺性脑病诊断与治
其实，世上最温暖的语言，“ 不是我爱你，而是在一起。” 所以懂得才是最美的相遇！只有彼此以诚相待，彼此尊重， 相互包容，相互懂得，才能走的更远。 相遇是缘，相守是爱。缘是多么的妙不可言，而懂得又是多么的难能可贵。否则就会错过一时，错过一世！ 择一人深爱，陪一人到老。一路相扶相持，一路心手相牵，一路笑对风雨。在平凡的世界，不求爱的轰轰烈烈；不求誓 言多么美丽；唯愿简单的相处，真心地付出，平淡地相守，才不负最美的人生；不负善良的自己。 人海茫茫，不求人人都能刻骨铭心，但求对人对己问心无愧，无怨无悔足矣。大千世界，与万千人中遇见，只是相识的 开始，只有彼此真心付出，以心交心，以情换情，相知相惜，才能相伴美好的一生，一路同行。 然而，生活不仅是诗和远方，更要面对现实。如果曾经的拥有，不能天长地久，那么就要学会华丽地转身，学会忘记。 忘记该忘记的人，忘记该忘记的事儿，忘记苦乐年华的悲喜交集。 人有悲欢离合，月有阴晴圆缺。对于离开的人，不必折磨自己脆弱的生命，虚度了美好的朝夕；不必让心灵痛苦不堪， 弄丢了快乐的自己。擦汗眼泪，告诉自己，日子还得继续，谁都不是谁的唯一，相信最美的风景一直在路上。 人生，就是一场修行。你路过我，我忘记你；你有情，他无意。谁都希望在正确的时间遇见对的人，然而事与愿违时， 你越渴望的东西，也许越是无情无义地弃你而去。所以美好的愿望，就会像肥皂泡一样破灭，只能在错误的时间遇到错的人。 岁月匆匆像一阵风，有多少故事留下感动。愿曾经的相遇，无论是锦上添花，还是追悔莫及；无论是青涩年华的懵懂赏 识，还是成长岁月无法躲避的经历……愿曾经的过往，依然如花芬芳四溢，永远无悔岁月赐予的美好相遇。 其实，人生之路的每一段相遇，都是一笔财富，尤其亲情、友情和爱情。在漫长的旅途上，他们都会丰富你的生命，使 你的生命更充实，更真实；丰盈你的内心，使你的内心更慈悲，更善良。所以生活的美好，缘于一颗善良的心，愿我们都能 善待自己和他人。 一路走来，愿相亲相爱的人，相濡以沫，同甘共苦，百年好合。愿有情有意的人，不离不弃，相惜相守，共度人生的每 一个朝夕……直到老得哪也去不了，依然是彼此手心里的宝，感恩一路有你！
肺性脑病PPT课件
裤不整，抓人，骂人，口水、痰吐在床上 睡眠节律紊乱：白天嗜睡，夜间兴奋，定向差，走错病
房，说话吐词不清，胡言乱语
20
观察要点
• 二、生命体征观察
体
温： 体温的变化可反应患者肺部感染的程度
呼
吸： 表现在呼吸频率，节律及幅度的改变。严重缺氧、
二氧化碳潴留时，呼吸变弱，呈嗜睡状态。呼吸声
大且嗜睡为代谢性酸中毒；呼吸浅快且兴奋谵妄
13
实验室检查
• 1、血气分析可见PaCO2增高，二氧化碳结合力 增高，标准碳酸氢盐(SB)和剩记碱(BE)的含量增 加及血pH值降低。
• 2、脑脊液压力升高，红细胞增加等。 • 3、脑电图呈不同程度弥漫性慢性波性异常，且可
有阵发性变化。
14
诊断要点:
(1) 有慢性阻塞性肺部疾病病史或呼吸障碍疾病引 起肺功能不全的病史。 (2)除有发绀、呼吸困难症状外，还有头痛、失眠、 精神失常等神经精神症状的临床表现。 (3)血气分析时PaO2降低，PaCO2升高，pH下降。 (4)排除其他原因引起的中枢神经系统功能障碍
多话。但无神经系统异常体征。
17
（二）中型——
1、半昏迷、谵语、躁动、肌肉轻度抽动或扑翼 样震颤，语无伦次。
2、球结膜充血、水肿、 多汗、腹胀、对各种 反映迟钝、瞳孔对光反射迟钝。 3、无上消化道出血和弥漫性毛细血管内凝血
（DIC）。
18
（三）重型——
昏迷或出现癫痫样抽搐。 球结膜充血、水肿重度，多汗或眼底视神经乳头
23
护理问题:
• 意识障碍 与脑细胞能量代谢和传导障碍有关 • 气体交换受损 与原有呼吸道疾病有关 • 清理呼吸道无效 与呼吸道感染、痰液过多且粘稠
有关 • 活动无耐力 与肺功能减退、营养摄入不足有关
房，说话吐词不清，胡言乱语
20
观察要点
• 二、生命体征观察
体
温： 体温的变化可反应患者肺部感染的程度
呼
吸： 表现在呼吸频率，节律及幅度的改变。严重缺氧、
二氧化碳潴留时，呼吸变弱，呈嗜睡状态。呼吸声
大且嗜睡为代谢性酸中毒；呼吸浅快且兴奋谵妄
13
实验室检查
• 1、血气分析可见PaCO2增高，二氧化碳结合力 增高，标准碳酸氢盐(SB)和剩记碱(BE)的含量增 加及血pH值降低。
• 2、脑脊液压力升高，红细胞增加等。 • 3、脑电图呈不同程度弥漫性慢性波性异常，且可
有阵发性变化。
14
诊断要点:
(1) 有慢性阻塞性肺部疾病病史或呼吸障碍疾病引 起肺功能不全的病史。 (2)除有发绀、呼吸困难症状外，还有头痛、失眠、 精神失常等神经精神症状的临床表现。 (3)血气分析时PaO2降低，PaCO2升高，pH下降。 (4)排除其他原因引起的中枢神经系统功能障碍
多话。但无神经系统异常体征。
17
（二）中型——
1、半昏迷、谵语、躁动、肌肉轻度抽动或扑翼 样震颤，语无伦次。
2、球结膜充血、水肿、 多汗、腹胀、对各种 反映迟钝、瞳孔对光反射迟钝。 3、无上消化道出血和弥漫性毛细血管内凝血
（DIC）。
18
（三）重型——
昏迷或出现癫痫样抽搐。 球结膜充血、水肿重度，多汗或眼底视神经乳头
23
护理问题:
• 意识障碍 与脑细胞能量代谢和传导障碍有关 • 气体交换受损 与原有呼吸道疾病有关 • 清理呼吸道无效 与呼吸道感染、痰液过多且粘稠
有关 • 活动无耐力 与肺功能减退、营养摄入不足有关
肺性脑病诊断与治ppt课件
临床表现
肺性脑病临床表现：（1）一般症状：常见于肺 性脑病早期，病人神志清醒、主诉头痛、头昏、 精神疲倦、记忆力减退、工作能力降低等慢性 肺功能不全的症状。（2）意识障碍：轻者嗜 睡、昏沉，重者昏迷。（3）精神症状：表现 为兴奋、烦躁不安、胡言乱语，忧郁，有的可 出现幻觉、妄想等。（4）神经症状：约30% 左右的人发生抽搐。（
诱因
肺性脑病常见诱因：1急性上、下呼吸道感染。 2使用过量镇静剂。3肺心病使用高浓度吸氧。 4自发性气胸。
常见心律失常心电图诊断的误区诺如 病毒感 染的防 控知识 介绍责 任那些 事浅谈 用人单 位承担 的社会 保险法 律责任 和案例 分析现 代农业 示范工 程设施 红地球 葡萄栽 培培训 材料
发病机制
⑴ 酸中毒、缺氧、PaCO2增高导致脑血管扩张， 脑充血，颅内压增高。 ⑵ 缺氧和酸中毒损伤血管内皮使脑血管通透性 增加导致间质性脑水肿。 ⑶ 缺氧使脑细胞ATP生成减少，影响Na+泵功 能，细胞内Na+、水增多，形成脑细胞水肿。 脑水肿使颅内压增高，压迫脑血管，加重脑缺 氧。
常见心律失常心电图诊断的误区诺如 病毒感 染的防 控知识 介绍责 任那些 事浅谈 用人单 位承担 的社会 保险法 律责任 和案例 分析现 代农业 示范工 程设施 红地球 葡萄栽 培培训 材料
（2）、抑制型 先为表情淡漠，思睡，精 神萎靡等，逐渐进入嗜睡，浅昏迷，呼吸不 规则。当瞳孔改变时，随之进入深昏迷；
（3）、不定型 兴奋和抑制症状交替出现， 最后进入深昏迷。
常见心律失常心电图诊断的误区诺如 病毒感 染的防 控知识 介绍责 任那些 事浅谈 用人单 位承担 的社会 保险法 律责任 和案例 分析现 代农业 示范工 程设施 红地球 葡萄栽 培培训 材料
肺性脑病临床表现：（1）一般症状：常见于肺 性脑病早期，病人神志清醒、主诉头痛、头昏、 精神疲倦、记忆力减退、工作能力降低等慢性 肺功能不全的症状。（2）意识障碍：轻者嗜 睡、昏沉，重者昏迷。（3）精神症状：表现 为兴奋、烦躁不安、胡言乱语，忧郁，有的可 出现幻觉、妄想等。（4）神经症状：约30% 左右的人发生抽搐。（
诱因
肺性脑病常见诱因：1急性上、下呼吸道感染。 2使用过量镇静剂。3肺心病使用高浓度吸氧。 4自发性气胸。
常见心律失常心电图诊断的误区诺如 病毒感 染的防 控知识 介绍责 任那些 事浅谈 用人单 位承担 的社会 保险法 律责任 和案例 分析现 代农业 示范工 程设施 红地球 葡萄栽 培培训 材料
发病机制
⑴ 酸中毒、缺氧、PaCO2增高导致脑血管扩张， 脑充血，颅内压增高。 ⑵ 缺氧和酸中毒损伤血管内皮使脑血管通透性 增加导致间质性脑水肿。 ⑶ 缺氧使脑细胞ATP生成减少，影响Na+泵功 能，细胞内Na+、水增多，形成脑细胞水肿。 脑水肿使颅内压增高，压迫脑血管，加重脑缺 氧。
常见心律失常心电图诊断的误区诺如 病毒感 染的防 控知识 介绍责 任那些 事浅谈 用人单 位承担 的社会 保险法 律责任 和案例 分析现 代农业 示范工 程设施 红地球 葡萄栽 培培训 材料
（2）、抑制型 先为表情淡漠，思睡，精 神萎靡等，逐渐进入嗜睡，浅昏迷，呼吸不 规则。当瞳孔改变时，随之进入深昏迷；
（3）、不定型 兴奋和抑制症状交替出现， 最后进入深昏迷。
常见心律失常心电图诊断的误区诺如 病毒感 染的防 控知识 介绍责 任那些 事浅谈 用人单 位承担 的社会 保险法 律责任 和案例 分析现 代农业 示范工 程设施 红地球 葡萄栽 培培训 材料
肺性脑病的诊断与治疗ppt课件
3、无上消化道出血和弥漫性毛细血管内凝 血（DIC）。
2024年8月6日星期二
12
（三）重型
昏迷或出现癫痫样抽搐。
2、球结膜充血、水肿重度，多汗或眼底视神经 乳头水肿、对各种刺激无反应。反射消失或出 现病理性神经系统体征。瞳孔扩大或缩小。
3、可合并上消化道出血、弥漫性毛细血管内凝 血（DIC）或休克。
2024年8月6日星期二
3
近代由于全国范围内广泛开展了慢性肺心病的防 治工作，肺性脑病的平均住院病死率已降至30%以 下。提高对肺脑的认识，早防、早治。
2024年8月6日星期二
4
概念：
由慢性胸肺疾病伴有呼吸衰竭、出现缺氧（氧分 压小于60 mmHg）、二氧化碳潴留（二氧化碳分压 大于50 mmHg）而引起的神经精神症状。
2024年8月6日星期二
13
诊断：
根据第三次全国肺心病专业会议修订的肺脑诊断标 准：
1．慢性肺、胸膜疾患，有呼吸功能衰竭，出现缺氧，二 氧化碳潴留的临床表现。
2．具有意识障碍，神经精神症状或体征，临床上根据病 情的轻重将肺性脑病分成三型（见慢性肺原性心脏病 诊疗常规）。
2024年8月6日星期二
14
e)吗乙苯吡酮：作用于延脑呼吸中枢，用后能使通气 量上升、毒性小，常用剂量为0.8-1.5mg/kg/次， 静滴。
2024年8月6日星期二
34
3. 纠正酸中毒：
呼吸性酸中毒，以改善通气功能为主，不要补碱 。呼酸+代酸，PH＜7.2，小剂量碱性药物，使PH 回升正常值低限PH7.3左右。5%碳酸氢（ NaHCO3）50-100ml静滴（5%NB100ml相当于 60mEq），根据血气分析调整用量。
◦ 脑动脉硬化症：两者均多见于老年人，脑动脉 硬化症常有高血压，糖尿病史，较长时间动作 反应迟钝，脑CT常有脑萎缩表现。肺性脑病
2024年8月6日星期二
12
（三）重型
昏迷或出现癫痫样抽搐。
2、球结膜充血、水肿重度，多汗或眼底视神经 乳头水肿、对各种刺激无反应。反射消失或出 现病理性神经系统体征。瞳孔扩大或缩小。
3、可合并上消化道出血、弥漫性毛细血管内凝 血（DIC）或休克。
2024年8月6日星期二
3
近代由于全国范围内广泛开展了慢性肺心病的防 治工作，肺性脑病的平均住院病死率已降至30%以 下。提高对肺脑的认识，早防、早治。
2024年8月6日星期二
4
概念：
由慢性胸肺疾病伴有呼吸衰竭、出现缺氧（氧分 压小于60 mmHg）、二氧化碳潴留（二氧化碳分压 大于50 mmHg）而引起的神经精神症状。
2024年8月6日星期二
13
诊断：
根据第三次全国肺心病专业会议修订的肺脑诊断标 准：
1．慢性肺、胸膜疾患，有呼吸功能衰竭，出现缺氧，二 氧化碳潴留的临床表现。
2．具有意识障碍，神经精神症状或体征，临床上根据病 情的轻重将肺性脑病分成三型（见慢性肺原性心脏病 诊疗常规）。
2024年8月6日星期二
14
e)吗乙苯吡酮：作用于延脑呼吸中枢，用后能使通气 量上升、毒性小，常用剂量为0.8-1.5mg/kg/次， 静滴。
2024年8月6日星期二
34
3. 纠正酸中毒：
呼吸性酸中毒，以改善通气功能为主，不要补碱 。呼酸+代酸，PH＜7.2，小剂量碱性药物，使PH 回升正常值低限PH7.3左右。5%碳酸氢（ NaHCO3）50-100ml静滴（5%NB100ml相当于 60mEq），根据血气分析调整用量。
◦ 脑动脉硬化症：两者均多见于老年人，脑动脉 硬化症常有高血压，糖尿病史，较长时间动作 反应迟钝，脑CT常有脑萎缩表现。肺性脑病
肺性脑病诊断与治ppt课件
+ 诊断标准为：
+ 1.慢性肺胸疾病伴有呼吸衰竭，出现缺氧及 CO2潴留。
+ 2.具有意识丧失、神经精神症状或体征，且 排除其他原因所引起。
+ 3.血气分析PaO2＜60 mmHg、PaCO2＞50 mmHg，并可伴有PH异常和（或）电解质紊 乱等。
+ 1.低钠血症 多见于老年肺心病病人，可出现精神 神经症状。但肺心病并发低钠血症者，血清钠常 明显降低，补充钠盐后，症状可迅速改善，而血 氧分压无明显降低，发绀也不显著。
+ 2.尿毒症性昏迷 患者既往有肾脏病或恶性高血压 病史，其呼吸困难表现为深而大的呼吸。二氧化 碳结合力降低，出现代谢性酸中毒，与肺性脑病 明显不同。
+ 3.糖尿病酮中毒昏迷 患者有明确糖尿病史，常因 感染、饮食不当、停用胰岛素等诱发，病人表现 为深而大的呼吸，有酮味，化验检查尿液有糖尿 及酮尿，血糖显着增高，二氧化碳结合力降低。
而出现神经症状。
+ 肺性脑病的原因有两方面：①慢性肺部疾病：如 慢性支气管炎、哮喘伴发肺气肿、重症肺结核、 胸廓畸形等；②神经系统疾病：如急性感染性多 发性神经炎、多发脑神经损伤、脑干肿瘤、脑干 脑炎、脑干损伤、颈椎损伤、进行性延髓麻痹、 重症肌无力危象等。上述疾病引起急性或亚急性 的呼吸功能衰竭而发生肺性脑病。
+
+ 总之，大多数人认为肺性脑病的发生是由于CO2 潴留引起的脑细胞内酸中毒及脑循环障碍。细胞
内酸中毒及CO2潴留后，由于碳酸酐酶的作用产 生氢离子，释放出各种水解酶，造成细胞坏死和
自溶，加上钠离子内移而产生脑水肿。另一方面，
PH下降使血管舒缩功能紊乱，丧失自动调节能力， 从而影响被动的心排出量。PaCO2每增加10 mmHg， 则脑的血流量相应增加50﹪，形成反应性充血， 加之缺氧致使毛细血管通透性增加，引起脑水肿
肺性脑病诊治护理课件
适量运动
适当的运动有助于增强体 质，提高身体抵抗力，如 散步、慢跑、瑜伽等都是 不错的选择。
05
肺性脑病典型病例分析
病例一：慢性阻塞性肺疾病并发肺性脑病
总结词
长期慢性阻塞性肺疾病患者，因急性加重导致肺性脑病。
详细描述
患者长期吸烟，有慢性咳嗽、咳痰、气喘等症状。近期因感染导致病情急性加重，出现神志不清、嗜睡等症状。 经检查发现二氧化碳潴留，血气分析显示呼吸衰竭。治疗上采取抗感染、解痉平喘、无创呼吸机辅助通气等措施， 同时给予营养支持和心理护理。
心。
健康宣教
向病人及家属宣传肺性脑病的 防治知识，提高自我管理能力。
并发症处理
酸碱平衡紊乱
监测血气分析，及时纠 正酸碱平衡紊乱。
电解质紊乱
定期检测电解质，如有 异常及时处理。
心脏疾病
肺性脑病患者常伴有心 脏疾病，需注意监测心 功能，及时处理心衰等
症状。
其Hale Waihona Puke 感染肺性脑病患者免疫力低 下，易并发其他感染，
病例二：重症肺炎并发肺性脑病
总结词
重症肺炎患者，因低氧血症和二氧化碳潴留导致肺性脑病。
详细描述
患者因高热、咳嗽、气急等症状就诊，影像学检查显示肺部 大面积感染。治疗上采取抗感染、氧疗、机械通气等措施， 同时注意纠正水电解质紊乱和酸碱平衡失调。经治疗后患者 病情好转，神志逐渐恢复。
病例三：肺结核并发肺性脑病
合理用药
遵循医生的建议，按时按 量服用药物，避免自行增 减剂量或更换药物。
定期复查
定期进行复查，以便及时 了解病情变化，调整治疗 方案。
健康生活方式
戒烟限酒
吸烟和饮酒都会刺激肺部， 加重病情，肺性脑病患者 应戒烟限酒。
【正式版】肺性脑病~EAPPT文档
3、病理改变
• 脑组织主要的形态学改变为：脑水肿，淤血、神经细胞肿 胀及各种变性。小血管周围漏出性出血及小圆细胞或胶质 细胞渗出或增生、浸润等。华西病理科发现：临床上诊断 肺脑、病检出现有50%脑部未发现病理改变，其神经症状 大多系脑功能代谢障碍所致，但反复发病的重症肺脑、脑 神经细胞可出现坏死、形成小液化灶、出血、坏死均为不 可逆病变。重度肺脑到脑疝。
2、发病机制
▲严重缺氧，体内无氧代谢增强，脑中三磷酸腺苷（ATP）消耗增加， →（ATP）耗竭、钠泵运转失灵，钠（Na+）不能进入细胞外、而氯 离子不断进入细胞内，脑细胞内形成氯化钠，细胞内的渗透压因氯化 钠而增高。为了保持细胞渗透压的平衡，水进入细胞内引起脑细胞肿 胀，导致脑细胞内水肿。
▲另外，缺氧时，体内乳酸上升，PH值下降，细胞内氢进入脑脊液 （CSF）而致酸中毒。
b.
激无反应。反射消失或出现病理性神经系统体征。瞳孔扩大或缩
小。
3、可合并上消化道出血、弥漫性毛细血管内凝血（DIC）或休克。
5、实验室检查
1，血气分析：pH值↓、PaCO2↑，PaO2 ↓,标准碳酸氢盐 (SB)和剩记碱(BE) ↑ 。
2，脑脊液压力升高，红细胞增加等。 3，脑电图呈不同程度弥漫性慢性波性异常，且可有阵发性
异常体征。 ▲另外，缺氧时，体内乳酸上升，PH值下降，细胞内氢进入脑脊液（CSF）而致酸中毒。
但无神经系统异常体征。
（二）中型—— ①可使呼吸中枢兴奋性上升，通气量上升，低氧血症和高碳酸血症得到纠正，改善呼吸功能。
对于因二氧化碳分压（PaCO2）上升使呼吸中枢处于抑制状态时，这一作用更为明显。
5,10%氯化钾51-7、ml,1半-2组昏/天迷，注、意尿谵量语。 、躁动、肌肉轻度抽动或扑击样振颤，语无伦次。
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
肺性脑病发生的机制较为复杂，目前尚未 阐明，但大多数学者认为：①由于慢性肺部 疾患导致低氧血症，引起脑缺氧，组织内酸 性代谢产物增加引起血管扩张、毛细血管通 透性增加，从而产生脑水肿，引起神经精神 症状；②由于脑缺氧，亦可导致红细胞的渗 出，引起周围血管病变而出现神经症状；③ 由于伴发氮质血症、心力衰竭而加重神经精 神症状。引起肺性脑病的几个重要因素为：
肺性脑病诊断与治疗
肺性脑病（简称肺脑，又称为肺-心 -脑综合征），是慢性肺心病最常见 最严重的并发症之一，是指各种慢 性肺胸疾病伴发呼吸功能不全，导 致高碳酸血症、低氧血症及动脉血 PH值下降而出现神经症状的一组综 合征。其死亡率高，晚期死亡率高 达60%，在肺心病患者死亡中占首 位。
.
【发病机制与病理生理】
.
Hale Waihona Puke 【发病机制与病理生理】2.氮质血症 肺性脑病患者的缺氧 和CO2潴留可影响整个机体，可引 起非蛋白氮{血液中除蛋白质以外的含
氮物质，主要是尿素(urea)、尿酸(uric acid)、肌酸(creatine)、肌酐 (creatinine)、氨基酸、氨、肽、胆红素 (bilirubin)等 }增高，反之，非蛋白氮
.
【治疗】
3.纠正电解质紊乱及酸碱平衡失调。 4.防治脑水肿，促进脑细胞功能恢复。 （1）脱水剂；目前主张甘露醇快速静滴， 重者可联用利尿剂或人血白蛋白。 （2）肾上腺皮质激素：地塞米松10～ 20mg/d，分2～4次静脉注射或稀释于液体 中静滴。 （3）脑保护治疗：如亚低温疗法和钙拮抗 剂的应用，或纳洛酮2mg加入10％葡萄糖 500ml静脉滴注，每日1次。
.
【诊断】
诊断标准为： 1.慢性肺胸疾病伴有呼吸衰竭，出现缺 氧及CO2潴留。 2.具有意识丧失、神经精神症状或体征， 且排除其他原因所引起。 3.血气分析PaO2＜60 mmHg、 PaCO2＞50 mmHg，并可伴有PH异 常和（或）电解质紊乱等。
.
【鉴别诊断】
1.低钠血症 多见于老年肺心病病人，可出 现精神神经症状。但肺心病并发低钠血症者， 血清钠常明显降低，补充钠盐后，症状可迅 速改善，而血氧分压无明显降低，发绀也不 显著。 2.尿毒症性昏迷 患者既往有肾脏病或恶性 高血压病史，其呼吸困难表现为深而大的呼 吸。二氧化碳结合力降低，出现代谢性酸中 毒，与肺性脑病明显不同。
.
【病因】
肺性脑病的原因有两方面：①慢性肺部疾病： 如慢性支气管炎、哮喘伴发肺气肿、重症肺 结核、胸廓畸形等；②神经系统疾病：如急 性感染性多发性神经炎、多发脑神经损伤、 脑干肿瘤、脑干脑炎、脑干损伤、颈椎损伤、 进行性延髓麻痹、重症肌无力危象等。上述 疾病引起急性或亚急性的呼吸功能衰竭而发 生肺性脑病。
.
【鉴别诊断】
5.老年性精神障碍 有脑萎缩、血管性 痴呆、慢性酒精中毒等所致精神障碍 的患者伴有呼吸衰竭时，应分清神经 精神障碍的原因。 6.其他疾病 如脑血管意外、CO中毒、 肝性脑病及低血糖等
.
【治疗】
治疗原则： 1.去除诱因 如应用抗菌药物及祛痰剂，保 持呼吸道通畅。 2.处理呼吸衰竭 （1）纠正缺氧；宜用低流量持续吸氧，氧 浓度保持在25％～30％，氧流量为1～ 1.5L/min.（吸入氧浓度﹪=21+4×氧流量 L/min） （2）使用呼吸中枢兴奋剂；在保持呼吸道 通畅的前提下，可用洛贝林持续静滴。
.
【鉴别诊断】
3.糖尿病酮中毒昏迷 患者有明确糖尿病史， 常因感染、饮食不当、停用胰岛素等诱发， 病人表现为深而大的呼吸，有酮味，化验检 查尿液有糖尿及酮尿，血糖显着增高，二氧 化碳结合力降低。 4.药物反应 肺心病患者应用激素、氯霉素、 尼可刹米和阿托品药物时，由于患者敏感或 剂量较大时，常可引起神经精神症状，但在 停药后神经精神症状可逐渐消失，血气分析 无明显缺氧表现。
.
【发病机制与病理生理】
1.动脉血的PaCO2和PH与肺性脑病的关系 肺性脑病的发生及其程度的轻重，与动脉血 中PaCO2和PH关系极为密切。正常PaCO2 为35～45mmHg，PH为7.35～7.45.当 PaCO2＞70 mmHg时，即出现呼吸性酸中 毒；当PaCO2＞90 mmHg而PH＜7.25时， 则出现精神症状，表现为精神障碍、烦躁、 兴奋不安甚至嗜睡；当PaCO2＞130mmHg 而PH＜7.15时，精神症状加重，如昏迷和 明显的高颅压症状，甚至瞳孔散大，直、间 接对光反射迟缓或消失，腱反射减弱或消失。 神经精神症状的出现与PaCO2及PH有一定 关系，但两者并不一定平行。
的增高亦导致肺性脑病的发生。 3.其他 心力衰竭、电解质紊乱、 血氨增高和继发感染等对肺性脑病 的发生均有一定的影响。
.
【发病机制与病理生理】
总之，大多数人认为肺性脑病的发生是由于 CO2潴留引起的脑细胞内酸中毒及脑循环障 碍。细胞内酸中毒及CO2潴留后，由于碳酸 酐酶的作用产生氢离子，释放出各种水解酶， 造成细胞坏死和自溶，加上钠离子内移而产 生脑水肿。另一方面，PH下降使血管舒缩 功能紊乱，丧失自动调节能力，从而影响被 动的心排出量。PaCO2每增加10 mmHg， 则脑的血流量相应增加50﹪，形成反应性充 血，加之缺氧致使毛细血管通透性增加，引 起脑水肿而出现神经症状。
.
【临床表现】
1.前驱症状 精神萎靡、失眠、头痛及 多汗和睡眠时间颠倒；性格改变、突 然多语或沉默、易怒或易笑，嗜好改 变；定向力、计算力障碍；球结膜充 血水肿。
.
【临床表现】
2.临床类型 ①兴奋型：多由烦躁不安开始， 呕吐、腹胀、幻听、幻视、言语杂乱，甚至 狂叫乱动、抽搐、肌颤、瞳孔改变和视乳头 水肿，严重时可出现痫样抽搐、偏瘫及病理 反射，然后进入深昏迷;②抑制型：先为表情 淡漠、思睡、精神萎靡等逐渐进入嗜睡、浅 昏迷、呼吸不规则，当瞳孔改变时，随之进 入深昏迷；③不定型：兴奋和抑制症状交替 出现，最后进入深昏迷。
.
【临床表现】
3.临床分级：(1)轻型：神志恍惚、淡漠、嗜 睡、精神异常或兴奋、多语，无神经系统阳 性体征。(2)中型：出现浅昏迷、谵妄、躁动、 肌肉轻度抽搐或语无伦次、结膜充血、水肿、 多汗和腹胀，对各种刺激反应迟钝、瞳孔对 光反射迟钝，无上消化道出血或弥散性血管 内凝血等并发症。(3)重型：结膜充血、水肿、 多汗或有眼底视乳头水肿；对各种刺激无反 应；反射消失或出现病理性神经体征，瞳孔 扩大或缩小、昏迷或出现癫痫样抽搐，；可 合并上消化道出血、弥散性血管内凝血或休 克。
肺性脑病诊断与治疗
肺性脑病（简称肺脑，又称为肺-心 -脑综合征），是慢性肺心病最常见 最严重的并发症之一，是指各种慢 性肺胸疾病伴发呼吸功能不全，导 致高碳酸血症、低氧血症及动脉血 PH值下降而出现神经症状的一组综 合征。其死亡率高，晚期死亡率高 达60%，在肺心病患者死亡中占首 位。
.
【发病机制与病理生理】
.
Hale Waihona Puke 【发病机制与病理生理】2.氮质血症 肺性脑病患者的缺氧 和CO2潴留可影响整个机体，可引 起非蛋白氮{血液中除蛋白质以外的含
氮物质，主要是尿素(urea)、尿酸(uric acid)、肌酸(creatine)、肌酐 (creatinine)、氨基酸、氨、肽、胆红素 (bilirubin)等 }增高，反之，非蛋白氮
.
【治疗】
3.纠正电解质紊乱及酸碱平衡失调。 4.防治脑水肿，促进脑细胞功能恢复。 （1）脱水剂；目前主张甘露醇快速静滴， 重者可联用利尿剂或人血白蛋白。 （2）肾上腺皮质激素：地塞米松10～ 20mg/d，分2～4次静脉注射或稀释于液体 中静滴。 （3）脑保护治疗：如亚低温疗法和钙拮抗 剂的应用，或纳洛酮2mg加入10％葡萄糖 500ml静脉滴注，每日1次。
.
【诊断】
诊断标准为： 1.慢性肺胸疾病伴有呼吸衰竭，出现缺 氧及CO2潴留。 2.具有意识丧失、神经精神症状或体征， 且排除其他原因所引起。 3.血气分析PaO2＜60 mmHg、 PaCO2＞50 mmHg，并可伴有PH异 常和（或）电解质紊乱等。
.
【鉴别诊断】
1.低钠血症 多见于老年肺心病病人，可出 现精神神经症状。但肺心病并发低钠血症者， 血清钠常明显降低，补充钠盐后，症状可迅 速改善，而血氧分压无明显降低，发绀也不 显著。 2.尿毒症性昏迷 患者既往有肾脏病或恶性 高血压病史，其呼吸困难表现为深而大的呼 吸。二氧化碳结合力降低，出现代谢性酸中 毒，与肺性脑病明显不同。
.
【病因】
肺性脑病的原因有两方面：①慢性肺部疾病： 如慢性支气管炎、哮喘伴发肺气肿、重症肺 结核、胸廓畸形等；②神经系统疾病：如急 性感染性多发性神经炎、多发脑神经损伤、 脑干肿瘤、脑干脑炎、脑干损伤、颈椎损伤、 进行性延髓麻痹、重症肌无力危象等。上述 疾病引起急性或亚急性的呼吸功能衰竭而发 生肺性脑病。
.
【鉴别诊断】
5.老年性精神障碍 有脑萎缩、血管性 痴呆、慢性酒精中毒等所致精神障碍 的患者伴有呼吸衰竭时，应分清神经 精神障碍的原因。 6.其他疾病 如脑血管意外、CO中毒、 肝性脑病及低血糖等
.
【治疗】
治疗原则： 1.去除诱因 如应用抗菌药物及祛痰剂，保 持呼吸道通畅。 2.处理呼吸衰竭 （1）纠正缺氧；宜用低流量持续吸氧，氧 浓度保持在25％～30％，氧流量为1～ 1.5L/min.（吸入氧浓度﹪=21+4×氧流量 L/min） （2）使用呼吸中枢兴奋剂；在保持呼吸道 通畅的前提下，可用洛贝林持续静滴。
.
【鉴别诊断】
3.糖尿病酮中毒昏迷 患者有明确糖尿病史， 常因感染、饮食不当、停用胰岛素等诱发， 病人表现为深而大的呼吸，有酮味，化验检 查尿液有糖尿及酮尿，血糖显着增高，二氧 化碳结合力降低。 4.药物反应 肺心病患者应用激素、氯霉素、 尼可刹米和阿托品药物时，由于患者敏感或 剂量较大时，常可引起神经精神症状，但在 停药后神经精神症状可逐渐消失，血气分析 无明显缺氧表现。
.
【发病机制与病理生理】
1.动脉血的PaCO2和PH与肺性脑病的关系 肺性脑病的发生及其程度的轻重，与动脉血 中PaCO2和PH关系极为密切。正常PaCO2 为35～45mmHg，PH为7.35～7.45.当 PaCO2＞70 mmHg时，即出现呼吸性酸中 毒；当PaCO2＞90 mmHg而PH＜7.25时， 则出现精神症状，表现为精神障碍、烦躁、 兴奋不安甚至嗜睡；当PaCO2＞130mmHg 而PH＜7.15时，精神症状加重，如昏迷和 明显的高颅压症状，甚至瞳孔散大，直、间 接对光反射迟缓或消失，腱反射减弱或消失。 神经精神症状的出现与PaCO2及PH有一定 关系，但两者并不一定平行。
的增高亦导致肺性脑病的发生。 3.其他 心力衰竭、电解质紊乱、 血氨增高和继发感染等对肺性脑病 的发生均有一定的影响。
.
【发病机制与病理生理】
总之，大多数人认为肺性脑病的发生是由于 CO2潴留引起的脑细胞内酸中毒及脑循环障 碍。细胞内酸中毒及CO2潴留后，由于碳酸 酐酶的作用产生氢离子，释放出各种水解酶， 造成细胞坏死和自溶，加上钠离子内移而产 生脑水肿。另一方面，PH下降使血管舒缩 功能紊乱，丧失自动调节能力，从而影响被 动的心排出量。PaCO2每增加10 mmHg， 则脑的血流量相应增加50﹪，形成反应性充 血，加之缺氧致使毛细血管通透性增加，引 起脑水肿而出现神经症状。
.
【临床表现】
1.前驱症状 精神萎靡、失眠、头痛及 多汗和睡眠时间颠倒；性格改变、突 然多语或沉默、易怒或易笑，嗜好改 变；定向力、计算力障碍；球结膜充 血水肿。
.
【临床表现】
2.临床类型 ①兴奋型：多由烦躁不安开始， 呕吐、腹胀、幻听、幻视、言语杂乱，甚至 狂叫乱动、抽搐、肌颤、瞳孔改变和视乳头 水肿，严重时可出现痫样抽搐、偏瘫及病理 反射，然后进入深昏迷;②抑制型：先为表情 淡漠、思睡、精神萎靡等逐渐进入嗜睡、浅 昏迷、呼吸不规则，当瞳孔改变时，随之进 入深昏迷；③不定型：兴奋和抑制症状交替 出现，最后进入深昏迷。
.
【临床表现】
3.临床分级：(1)轻型：神志恍惚、淡漠、嗜 睡、精神异常或兴奋、多语，无神经系统阳 性体征。(2)中型：出现浅昏迷、谵妄、躁动、 肌肉轻度抽搐或语无伦次、结膜充血、水肿、 多汗和腹胀，对各种刺激反应迟钝、瞳孔对 光反射迟钝，无上消化道出血或弥散性血管 内凝血等并发症。(3)重型：结膜充血、水肿、 多汗或有眼底视乳头水肿；对各种刺激无反 应；反射消失或出现病理性神经体征，瞳孔 扩大或缩小、昏迷或出现癫痫样抽搐，；可 合并上消化道出血、弥散性血管内凝血或休 克。