临床药理学重点总结

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临床药理学重点(中国医科大学临床药学)

临床药理学重点(中国医科大学临床药学)

临床药理学重点第1章绪论1、临床药理学(Clinical Pharmacology):是以人体为对象,研究药物与机体相互作用规律的学科,是为临床合理用药奠定基础的学科。

2、临床药理学与基础药理学的区别基础药理学以实验动物为研究对象,临床药理学以人体为研究对象。

3、研究内容:安全性、临床药动学、临床药效学、药物相互作用。

1.安全性研究2.临床药动学(Pharmacokinetics)研究与生物利用度(Bioavailability)3.临床药效学(Pharmacodynamics)研究4.毒理学研究(Toxicology)5.临床试验(Clinical trial)6.药物相互作用研究(Drug interaction)4、临床药理学的学科任务:1.为临床合理用药提供依据2.新药的临床研究与评价3.市场药物的再评价4.治疗药物检测5.药物不良反应监察5、临床药动学的研究:①I 期临床试验中,测定健康受试者药动学参数;②新药的生物利用度和生物等效性的研究;③治疗药物监测(TDM);④研究疾病状态以及药物相互作用对药物体内过程的影响。

6、药物治疗的基本原则(什么是合理用药?):安全、有效、经济、规范7.临床试验:Ⅰ期临床试验;Ⅱ期临床试验;Ⅲ期临床试验;Ⅳ期临床试验8.治疗药物监测TDM的概念:是在药物代谢动力学、药效动力学原理的指导下,应用现代化检测、分析技术,测定患者血液中或其他体液中药物浓度,根据血药浓度与药效的相关模式,阐明血药浓度与药效的关系,从而通过指导临床合理用药、拟订合理的给药方案、诊断药物过量中毒、判断患者的用药依从性等,以达到提高疗效、避免或减少不良反应的目的。

第二章临床药物代谢动力学临床药物代谢动力学:吸收,分布代谢,排泄结合型药物无药理活性,不能通过细胞膜。

游离型药物有药理活性,能通过细胞膜分布至体内组织。

1.药物的吸收:消化道吸收;肌肉或皮下注射部位吸收皮肤吸收;肺吸收吸入给药2.药代动力学参数:a.半衰期(half-life)t1/2:指血药浓度降低一半所需的时间b.表现分布容积:假设药物在体内各组织和体液中均匀分布时,药物分布所需要的空间,是血药浓度与体内药物间的一个比值c.清除率:是单位时间内机体清除药物的能力d.药-时曲线下面积(AUC)AUC0∝→指药物从零时间至所有原形药物全部消除这一段时间的药-时曲线下总面积,反映药物进入血循环的总量e.生物利用度(bioavailability,F)是药物吸收速度与程度的一种量度。

(完整)临床药理学考试重点

(完整)临床药理学考试重点

临床药理学考试重点名词解释:▲临床药理学:是研究药物在人体内作用规律和人体与药物间相互作用过程的交叉学科.其以药理学与临床医学为基础,阐述药物代谢动力学(药动学)、药物效应动力学(药效学)、毒副反应及药物相互作用的性质、机制及规律等;以促进医药结合及基础与临床结合,指导临床合理用药,提高治疗水平,推动医学与药理学发展为目的。

(P1)▲临床药物代谢动力学:简称临床药动学,是药动学的分支.它应用动力学原理与数学模型,定量地描述药物的吸收、分布、代谢、排泄过程(ADME过程)随时间变化的动态规律,研究体内药物的存在位置、数量与时间之间的关系。

(P9)▲半衰期(t):通常指药物的血浆消除半衰期,是血浆药物浓度降低一半所需要的时间。

(P19) 1/2▲等比转运:药物转运呈指数衰减,单位时间内转运的百分比不变,即等比转运.▲等量转运:转运速度与剂量或浓度无关,按恒量转运,即等量转运.▲表观分布容积:是指体内药物总量按血浆药物浓度推算时所需的体液总容积。

(P20)▲生物利用度:是指药物活性成分从制剂释放吸收进入体循环的程度和速度。

(P21)▲血药浓度—时间曲线下面积(AUC):指血药浓度数据(纵坐标)对时间(横坐标)作图,所得曲线下面积。

▲总体清除率(TBCL):又称血浆清除率,指体内诸消除器官在单位时间内清除药物的血浆容积,即单位时间内有多少毫升血浆中所含药物被机体清除。

▲治疗药物监测(TDM):又称临床药动学监测(CPM),是在药物治疗过程中,测定血液或其他体液中的药物浓度,分析药物浓度与疗效及毒性间的关系,进而设计或调整给药方案.(P28)▲受体调节:若受体的调节性改变只表现为数量(或密度)的增加与减少,则分别称之为上调和下调。

受体拮抗药长期应用则会引起受体上调和增敏,一旦停用则有反跳现象。

(P44)▲时辰药理学:是研究药物与生物的内源性周期节律变化关系的科学。

主要研究内容包括1。

研究机体的生物节律对药物作用或药物体内过程的影响,即时辰药动学;2.研究药物在机体生物节律的影响下对机体的作用,即时辰药效学。

临床药理学考点整理重点知识复习总结

临床药理学考点整理重点知识复习总结

药理学考点整理1.药物分子跨膜转运的方式:滤过、简单扩散、载体转运(主动转运、易化扩散)、膜动转运(胞饮、胞吐)2.影响药物通透细胞膜的因素:(1)药物的解离度和体液的酸碱度:弱酸性药物在酸性环境中解离少、吸收多、排泄少,在碱性环境中解离多、吸收少、排泄多。

(2)药物浓度差以及细胞膜通透性、面积和厚度。

(3)血流量(4)细胞膜转运蛋白的量功能:营养状况、蛋白质摄入、转运蛋白基因表达水平3.离子屏障(名):分子型药物疏水而亲脂,易通过细胞膜;离子型药物极性高,不易通过细胞膜脂质层,这种现象称为离子屏障。

4.首关消除(名):从胃肠道吸收入门静脉系统的药物在达到全身血液循环前必先通过肝脏,如果肝脏对其代谢能力很强,或由胆汁排泄的量大,则进入全身血液循环内的有效药物量明显减少,这种作用称为首关消除。

5.口服,吸收部位主要在小肠。

6.微粒体酶系:主要是细胞色系P450色系,特点:(1)专一性低,活性有限,存在竞争性抑制(2)个体差异大(3)可被诱导或抑制7.(选)诱导剂:苯巴比妥、格鲁米特、苯妥英钠、保泰松抑制剂:氯霉素8.肝肠循环(名):药物经肝脏排入胆汁,由胆汁流入肠腔,在肠腔又被重吸收。

9. 一级消除动力学:半衰期恒定,药时曲线呈指数衰减。

零级消除动力学:无固定半衰期。

10.药-时曲线(名):单个剂量一次静脉或口服给药后不同时间的血浆药物浓度变化。

曲线下面积(AUC)(名):指药物从在血浆中出现至完全消除过程内曲线下覆盖的总面积。

其大小反映药物进入血液循环的相对量。

11.药物代谢动力学重要参数:药物消除半衰期(t1/2)、消除率(CL)、表观分布容积(V)、生物利用度(F)12. 药物作用有特异性、选择性疗效(名):指药物作用的结果有利于改变患者的生理、生化功能或病理过程,使患病的机体恢复正常。

13.药物的不良反应(名、问):凡与用药目的无关,并为患者带来不适或痛苦的反应。

分类及各自特点:(1)副反应:在治疗量下发生的。

临床药理学69条重要知识点(附教学大纲)

临床药理学69条重要知识点(附教学大纲)

一、药物监测:是在药代动力学原理的指导下,应用现代先进的分析技术,测定血液中或其它液体中的药物浓度,用于药物治疗的指导与评价。

二、TDM的临床指征:病人是否使用了适合其病症的最佳药物?药效是否不易于判断?血药浓度与药效间的关系是否适用于病情?药物对于此类病症的有效范围是否很窄?药动学参数是否因病人内在的变异或其它干扰因素而不可测?疗程长短是否能使病人在治疗期间受益于TDM?血药浓度测定的结果是否会显著改变临床决策并提供更多的信息?三、量效关系和量效曲线:多数药物在一定范围内当药物剂量增大时其作用强度也增强。

以药物的剂量(对数剂量)为横坐标,以药物效应(实际数值或百分率)为纵坐标作图,可得量效曲线图,从图上可得到4种信息:①最大作用强度②效价强度③曲线的斜率④曲线数值变异程度。

四、时效曲线:一次用药之后相隔不同时间测定药物效应,以时间为横坐标,药物效应强度为纵坐标作图,即得时效曲线。

从图上可得到4种信息:①起效时间②最大效应时间③疗效维持时间④作用残留时间。

五、受体:是糖蛋白或脂蛋白构成的实体,存在于细胞膜、胞浆或细胞核内。

六、受体拮抗药:没有内在活性的配体与受体结合后不能激发生理效应,反会妨碍受体激动药的作用,这类配体叫做受体拮抗药。

七、部分激动药:有些配体的内在活性很小,当没有别的强大的受体激动药存在时,这种配体与受体结合可激发弱的生理效应,起激动药作用;但在有别的强激动药存在时,这种配体与受体的结合妨碍了强激动药的作用,因而起了受体拮抗药的作用,这类配体叫做部分激动药。

八、内在活性:配体与受体结合成复合物后,激发相应生理效应的能力叫做内在活性。

有内在活性的配体叫受体激动药。

九、合理用药的原则:1.确定诊断,明确用药目的2.制订详细的用药方案3.及时完善用药方案4.少而精和个体化。

十、生物利用度:相对生物利用度=,绝对生物利用度=十一、药物通过胎盘的影响因素:1.药物的脂溶性 2.药物分子的大小 3.药物的离解程度 4.与蛋白的结合力 5.胎盘血流量。

临床药理学概要复习重点

临床药理学概要复习重点

临床药理学概要复习重点
简介
本文档旨在提供临床药理学的概要复重点,帮助研究者快速回顾相关知识点。

药理学基础知识
- 药物分类与作用机制
- 药物吸收、分布、代谢和排泄
- 药物动力学和药物动力学参数
临床应用常见药物
- 降血压药和心血管药物
- 抗生素和抗菌药物
- 解热镇痛药和抗炎药物
- 镇静催眠药和抗焦虑药物
- 免疫调节药物
药物副作用与风险评估
- 药物副作用分类与常见副作用
- 药物相互作用与禁忌
个体差异与药物治疗个体化
- 个体差异对药物反应的影响
- 个体化药物治疗与基因检测
质量控制与合理用药
- 药物质量控制与审批
- 药物合理使用与临床指南
药理学研究方法与新药临床试验- 药物研究的基础与设计原则
- 新药临床试验的步骤和法规要求
药物安全和监测
- 药物安全监测与不良反应报告
- 药物合理使用与警示信息
以上是临床药理学概要复习的重点内容,希望对您的学习有所帮助。

如需更加详细的知识,建议参考相关教材和参加课堂讲解。

祝您学习顺利!。

临床药理学重点总结

临床药理学重点总结

临床药理学重点总结1.药物的吸收、分布、代谢和排泄:-药物的吸收:指药物进入体内的过程,可通过口服、静脉注射、皮肤吸收等途径。

吸收受药物的溶解度、分子大小、离子性等因素影响。

-药物的分布:指药物在体内各组织和器官的分布情况。

药物的分布受体内的蛋白结合和脂溶性等特性影响。

-药物的代谢:指药物在体内发生化学变化的过程,通常发生在肝脏中。

药物代谢可分为相位Ⅰ反应(氧化、还原、水解)和相位Ⅱ反应(与葡萄糖醛酸或硫酸结合)。

-药物的排泄:指药物从体内被排除的过程,主要通过肾脏进行排泄。

2.药物的作用机制:-受体介导的作用:药物与特定的受体结合,使受体发生变化,进而引起药效。

-酶介导的作用:药物通过抑制或激活特定的酶,改变细胞内的生物化学反应。

-离子通道调节剂:药物通过调节细胞膜上的离子通道的开放或关闭,影响细胞内的离子平衡。

-细胞膜传导调节:药物通过影响细胞膜上的离子泵和转运体,改变细胞内外的离子浓度差。

3.药物的药动学和药效学:-药动学:研究药物在体内的吸收、分布、代谢和排泄的过程,包括药物的吸收速率、生物利用度、药物的半衰期等。

-药效学:研究药物的治疗效果、副作用、药物的剂量-效应关系等。

包括药物的最大效应、有效浓度、剂量反应曲线等。

4.药物相互作用:-药物-药物相互作用:不同药物之间相互影响、干扰或增强药效的现象。

可能发生的相互作用包括药物共同作用的增强或减弱、药物代谢酶的相互抑制或诱导等。

-药物-食物相互作用:药物与特定食物之间的相互作用,可能影响药物的吸收、分布、代谢和排泄等。

5.药物治疗的个体差异:-遗传因素:不同个体对药物的代谢能力、药物靶点的敏感性等方面会有差异,导致药物反应的差异。

-年龄性别差异:不同年龄段的人对药物的吸收、分布、代谢和排泄等过程有差异,同样,不同性别的人也会有差异。

-疾病状态:一些疾病状态下,药物的吸收、分布、代谢和排泄过程可能发生改变,对药物的反应也会有影响。

综上所述,了解临床药理学的重点内容,对于学习合理用药和制定临床治疗方案具有重要的指导作用。

临床药理学重点(完整版)

临床药理学重点(完整版)

1.药物临床试验质量管理规范(GCP):指临床试验全过程的标准规定。

包括方案设计,组织实施,稽查,记录,总结和报告。

其目的在于保证临床试验过程的规范,结果科学可靠。

保护受试者的权益和安全。

2.时辰药理学:研究药物与生物的内源性周期节律变化关系的科学。

主要研究内容包括时辰药动学和时辰药效学。

3.不良反应(ADR):正常剂量的药品用于人体作为预防,诊断,诊疗疾病或调节生理功能用途时出现的有害的或与用药目的无关的反应。

4.药物警戒:指发现,评价,认识及预防药品不良反应或其他可能与药物相关问题的科学研究与活动。

其涉及的不仅是药品的不良反应,还有与药品相关的问题。

5.药物相互作用:广义上是指联合用药时,所发生的疗效变化。

其结果只有两种可能性:作用加强或作用减弱。

6.药物滥用:指非医疗目的地使用具有致依赖性潜能的精神活性物质的行为。

7.药物依赖性:是精神活性药物的一种特殊毒性,指在这类药物滥用的条件下,药物与机体相互作用所形成的一种特殊精神状态和身体状态。

主要表现为欲求定期地或持续地强迫性用药,以期体验用药后的精神效应,或避免停用药物所引起的严重身体不适和痛苦。

可伴有或不伴有对该种滥用药物的耐受性。

一、药物临床试验分期及各期的目的和意义是什么?新药的临床试验分为Ⅰ,Ⅱ,Ⅲ,Ⅳ期。

Ⅰ期临床试验是初步的临床药理学及人体安全性评价试验。

通过研究人体对药物耐受程度并通过药物动力学研究,了解药物在人体内吸收,分布,消除的规律,为新药的Ⅱ期临床试验提供安全有效的合理试验方案。

Ⅱ期临床试验是随机双盲对照临床试验,对新药有效性及安全性做出初步评价,确定适应证,临床药物给药剂量、给药途径和方法、每日给药次数等,评价其不良反应,并提供防治方法。

Ⅲ期临床试验是扩大的多中心临床试验,是治疗作用确证阶段,其目的是进一步验证药物对目标适应证患者的治疗作用和安全性,评价利益与风险关系,最终为药物注册中申请获得批准提供充分的依据。

Ⅳ期临床试验:又称上市后监察。

临床药理学知识点总结

临床药理学知识点总结

临床药理学知识点总结1.药物的药理学分类:根据药物的作用机制,药物可以分为激动剂、抑制剂、拮抗剂和调节剂等四类。

激动剂能够促进生理反应的发生,抑制剂能够阻碍生理反应的发生,拮抗剂能够与其他药物或内源性物质竞争结合位点从而减弱或抑制其效应,调节剂则能够调节生理反应的强度或方向。

2.药物的吸收、分布、代谢和排泄:药物在体内的行为可以分为吸收、分布、代谢和排泄四个过程。

吸收是指药物进入体内的过程,分布是指药物在体内各组织和器官中的分布情况,代谢是指药物在体内经过化学反应转化为活性代谢物或无活性代谢物的过程,排泄是指药物和其代谢物通过尿液、粪便、呼吸等方式从体内排出的过程。

3.药物的作用机制:药物的作用机制包括受体结合、酶活性调节、离子通道调节、细胞信号通路调节等多种不同的方式。

药物可以与受体结合,从而激活或抑制受体,改变信号转导通路的活性;药物还可以抑制或激活特定的酶,从而调节生物体内的代谢过程;药物还可以调节离子通道的开放或关闭,改变细胞膜的电位;药物还可以调节细胞内的信号通路,改变细胞的功能。

4.药物的副作用:药物在治疗过程中可能会产生一些意外的不良反应,即药物的副作用。

药物的副作用可能是由于药物的作用机制导致的,也可能是由于药物与其他物质发生相互作用导致的。

常见的药物副作用包括消化系统不适、神经系统反应、过敏反应等。

5.药物的药动学参数:药物的药动学参数包括吸收速度、生物利用度、分布容积、消除速率等。

吸收速度反映了药物从给药部位到达血液循环的速度,生物利用度反映了药物经过肝脏首过效应后进入循环系统的程度,分布容积反映了药物在体内的分布情况,消除速率反映了药物从体内排出的速度。

6.药物的相互作用:药物之间的相互作用可能会影响药物的吸收、分布、代谢和排泄等过程,从而改变药物的药效和副作用。

药物相互作用可以分为药物与药物之间的相互作用、药物与食物之间的相互作用和药物与疾病之间的相互作用三种类型。

7.个体差异的影响:不同个体对药物的反应可能存在差异,这种个体差异可能与遗传因素、环境因素、疾病状态等相关。

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临床药理学(考试题型名解4’*5题+简答10’*5题+问答6’*5题)第二章新药系指我国未生产过(未上过市)的药品。

增加新的适应症,改变给药途径制成新复方制剂和改变剂型的亦属新药范围。

我国将新药分为:中药(天然药物)、化学药品和生物制品三大类。

每一类又各分为若干类新药研究的基本过程3.临床试验(Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ)及生物等效性研究临床试验管理规范GCPGCP是有关临床试验全过程的标准规定,包括方案设计、组织、实施、监查、稽查、记录分析、总结和报告。

凡药品进行各期临床试验,包括人体生物利用度或生物等效性试验,均须按GCP进行。

受试者权益怎么保护:报伦理委员会审批受试者签署之情同意书药物的临床试验(做什么—有效性和安全性,怎么做—随机、对照、双盲,在谁身上做—单位和人数)Ⅰ期临床试验(30人)人体试验的起始期,受试对象主要是健康志愿者和轻症病人。

(耐受程度及药代动力学)二、Ⅱ期临床试验“随机对照盲法试验”(1个或1个以上单位100例)在随机对照条件下详细考察药物的疗效、适应证和不良反应,对新药的安全有效性作出确切评价,据此推荐临床给药剂量。

对照性临床试验的设计原则(四R)①受试对象的选择应具有代表性(Representativeness)入选标准、排除标准及淘汰标准。

②试验分组的随机性(Randomization)具相等机会,不受试验者或受试者的主观意愿或客观因素的影响。

③试验结果应具有重复性(Replication)④临床试验设计应具备合理性(Rationality)专业技术的要求和临床统计学要求。

且要方便易行。

安慰剂对照(阴性对照):不含任何药理活性成分(如淀粉或乳糖)且色泽、形状、大小,甚至味道均与受,目的:避免假阳性结果双盲法(double blind method)避免试验者与受试者主观偏因的影响。

双盲、双模拟法(double-b1ind,double-dunmy trial technique)外观与气味均无不同三、Ⅲ期临床试验试验单位不少于3个,试验组要求≥300例,其他要求与Ⅱ期试验相同四、Ⅳ期临床试验(上市后监察)主要是进一步考察新药的安全性和有效性。

应进行多中心临床试验(30个单位以上)安排在地理环境及民族分布不同的地区,以扩展受试对象的代表性。

(一般2000例以上,特殊疑难病例可仅需500例以上)。

第三章临床药物动力学与给药方案速率过程一级动力学过程(first order kinetics)的方式跨膜转运的,转运速率与生物膜两侧的浓度差成正比,生物膜两侧的浓度差越大,转运速率越快。

一级消除微分式: dC/dt=-KeC (n=1)2. 零级动力学过程(zero order kinetics)药物的吸收、分布和消除都是以主动转运的方式跨膜转运的,此时药物的转运速率与生物膜两侧的浓度差无关;dC/dt=-KCn C0=13. 米氏方程与动力学过程又称非线性动力学过程表观分布容积(apparent volume of distribution,Vd)进行药代动力学计算时,可设想药物是均匀分布各组织和体液,且其浓度与血液中浓度相同在这种假想条件下药物分布所需要的容积称为表观分布容积(Vd)代表给药剂量或体内药物总量与血浆药物浓度相互间的一个比例常数Vd=Dt/Ct (单位: L/kg)消除半衰期, 可以表示药物在体内消除(包括尿排出、代谢或其他途径的消除)消除半衰期的计算:t1/2=0.693/KelKel 为一室模型的消除速率常数t1/2β=0.693/ββ为二室模型的消除速率常数累积系数RcC )与一次给药后的平均血药浓度(C1)之比值称为积累系数RC= C /C1=1/(1-e-kτ)负荷剂量(loading dose)凡使首次给药达到稳态水平的剂量称为负荷量负荷量X*=X0(1/1-e-Kτ) =维持量×积累系数生物利用度指药物吸收进血液循环的相对量或吸收程度绝对生物利用度(F) =口服AUC/静注AUC (通过受试药非血管途径与静脉途径应用的AUC ,计算受试药非血管途径应用的绝对生物利用度。

)相对生物利用度= 受试品的AUC/ 参比品的AUC (通过受试药[T]和同类标准参比制剂[R]经同一非血管,计算受试药的相对生物利用度。

第四章药物不良反应与药源性疾病药物不良反应的分类(一)Davis(戴维斯)分类法A型:是原有药理作用,副作用和不良反应的进一步增强和发展,如胰岛素所致低血糖,苯妥英钠引起神经系统毒性等。

特点:严重程度与用药剂量有关。

一般能预测。

发生率高,死亡率较低。

B型:是与固有药理作用无关的异常反应。

特点是与剂量无关。

主要与机体的特异体质有关,如变态反应。

难以预测,发生率较低,但其死亡率较高。

(二)Inman(英国南安普敦大学教授)分类法:A型;B型;C型。

C型:以疾病形式出现,如糖尿病,癌症。

国家卫生部ADR监察中心制定的原则:(不良反应判断五原则)①疾病发生的时间性:开始用药时间与可疑ADR出现时间有无合理的先后关系。

②对其他致病因素的排除:可疑ADR能否用其它原因解释。

③其他有关文献的支持:可疑ADR是否符合该药已知的ADR类型。

④撤药反应:停药或减量后可疑ADR能否消失或减轻。

⑤激发试验:再次接触是否出现同样反应。

第五章药物相互作用药物相互作用(drug interaction)从广义上讲,同时或相隔一定时间内使用两种或两种以上药物,其中一种药物的作用受另一种药物的影响。

一般发生在体内;少数在体外发生。

可能有益;可能有害。

从狭义上讲,通常是指两种或两种以上的药物在病人体内共同存在时而产生的一种不良影响,可以是药效降低或失效,也可以是毒性增加, 这种不良影响是单独应用一种药物时所没有的。

配伍禁忌,由于药物理化学反应而出现沉淀、氧化、分解失效,即配伍禁忌。

药物相互作用举例下面的药物联合应用合理吗?为什么?(举例说明两药合用不良反应/下列药物合用合理吗)严重低血压反应•氯丙嗪与氢氯噻嗪、呋塞米、依他尼酸合用,引起严重的低血压。

•普萘洛尔与氯丙嗪或哌唑嗪合用,降压效果明显增强,引起低血压。

心律失常•强心苷与排钾利尿药,易诱发异位节律。

•奎尼丁与氯丙嗪合用,可致室性心动过速(M受体阻断)。

•维拉帕米与β受体阻断药合用,易引起心动过缓、低血压、房室传导阻滞、心力衰竭、甚至心脏停搏。

出血•香豆素类与氨基糖苷类抗生素、阿司匹林、西米替丁等药合用,可引起出血。

✓氨基糖苷类抗生素:抗菌,维生素K减少✓阿司匹林:游离香豆素类增多✓西米替丁:酶抑制呼吸麻痹•氨基糖苷类抗生素与全身麻醉药、普鲁卡因、琥珀胆碱或硫酸镁合用,可引起呼吸麻痹。

•利多卡因与琥珀胆碱合用,可引起呼吸麻痹。

•环磷酰胺抑制伪胆碱酯酶的活性,与琥珀胆碱合用,有可能导致呼吸麻痹。

低血糖反应•口服降血糖药磺酰脲类不宜与长效磺胺类、水杨酸类、保泰松、呋塞米等合用,这些药物可将其置换(血浆蛋白结合率降低),降血糖作用增强,引起低血糖反应。

•氯霉素、保泰松能抑制肝药酶对甲苯磺丁脲的代谢,增强其降血糖作用明显,引起低血糖反应。

•降血糖药不宜与普萘洛尔合用,因普萘洛尔延缓血糖恢复,并掩盖低血糖先兆症象。

严重骨髓抑制•甲氨蝶呤与水杨酸类、磺胺类、呋塞米合用,后者可置换甲氨蝶呤,使其对骨髓的抑制明显增强,引起全血细胞减少。

•别嘌醇抑制黄嘌呤氧化酶,不宜与硫唑嘌呤、巯嘌呤合用。

如需合用,必须减量。

•依他尼酸、呋塞米与氨基糖苷类抗生素合用,在听神经损害方面有相加作用,耳聋的发生率明显增加。

•氨基糖苷类抗生素与抗组胺药合用,因抗组胺药可掩盖这类抗生素的听神经毒性症状,不易及时发觉,后果严重。

第六章治疗药物监测与给药方案治疗药物监测立给药方案,使给药方案个体化。

什么叫TDM?那些情况下需进行TDM?TDM: 在药代动力学原理的指导下,用现代的分析技术,测定血液中或其它体液中药物浓度,用于药物治疗的指导与评价(therapeutic drug monitoring , TDM)。

哪些情况下需要进行TDM(前五点即可)1治疗血药浓度范围狭窄的药物如:强心苷类、锂盐等。

2药代动力学个体差异较大的药物如:普萘洛尔(20倍)、普鲁卡因胺(快慢乙酰化)等。

3药物的中毒反应与自身疾病状态难以区别的药物如:苯妥英钠、普鲁卡因胺等。

4具有非线性药代动力学特征的药物,如:苯妥英钠、水杨酸、茶碱等。

5肝肾功能不全的患者使用主要经肝代谢消除(利多卡因、茶碱等)或肾排泄(氨基苷类抗生素等)的药物时,胃肠道功能不良的患者口服某些药物时。

6.合并用药产生相互作用影响疗效时。

7.长期用药的患者依从性差,不按医嘱用药,病情需要时。

8.各种原因引起的药效变化,如长期用药产生耐药性;诱导或抑制肝药酶活性而引起药效降低或升高;以及原因不明的药效变化。

9.常规剂量下出现毒性反应,诊断和处理药物过量中毒,以及为医疗事故提供法律依据。

10.当患者血浆蛋白含量低时,需要测定血中游离药物浓度,如苯妥英钠。

个体化给药的调整方法1.稳态一点法:病人先按医生预先估计的剂量服药,并连续用药使血药浓度达稳态时,测定一次血样以调整剂量。

2.重复一点法:通过血药浓度测定,求出个体病人的K及Vd值,实施剂量个体化。

因时程采血法不易为临床所接受,故多采用Ritschel氏重复一点法。

为什么要监测血药浓度?老年人用药的一般原则一.必须有明确的用药指征,否则最好不用药。

二.用药品种尽可能少。

三.选择以前有效的药物。

四.用最小的有效剂量。

五.及时停药。

六、重视老人的依从性。

七、简化用药方案。

八、使用安全范围小的药物时,应开展治疗药物监测。

口服降血糖药1、磺酰脲类2、胰岛素增敏剂3、双胍类biguanides4、葡萄糖苷酶抑制剂5、餐时血糖调节剂6、DPP-4 抑制剂7、钠-葡萄糖协同转运蛋白2(SGLT2)抑制作用于肾素-血管紧张素-醛固酮(RAA)系统的降压药物有哪些(1)血管紧张素转化酶(ACE) 抑制药: 如卡托普利等。

(2)血管紧张素Ⅱ受体阻断药: 如氯沙坦等。

(3)肾素抑制药: 如雷米克林等。

(4) -受体阻断药合理应用抗高血压药一、有效治疗与终身治疗二、保护靶器官三、平稳降压四、个体化治疗:五、联合用药第十六章抗菌药物的合理应用抗菌后效应(post-antibiotic effect,PAE),再去除培养基中的抗菌药,去除抗菌药后的一定时间范围内(常以小时计)细菌繁殖不能恢复正常,这种现象称为抗菌后效应或抗生素后效应时间依赖性抗菌药物:β-内酰胺类大环内酯类克林霉素糖肽类浓度依赖性抗菌药物:氨基糖苷类氟喹诺酮半合成青霉素有哪些、代表药及特点(5类)1青霉素V(耐酸)窄谱苯氧甲青霉素特点: 1.耐酸可口服2.抗菌谱与PG同,活性稍弱3.不耐酶2耐酶青霉素类特点: 1.耐酶2.抗菌谱与PG同,活性较弱药物: 甲氧西林(methicillin,新青霉素Ⅰ)MRSA-不耐酸,耐酶苯唑西林(oxacillin,新青霉素Ⅱ)萘夫西林(nafcillin,新青霉素Ⅲ) 耐酸,耐酶氯唑西林、双氯西林、氟氯西林3广谱青霉素类特点:广谱(G+/G-杆菌有效)、耐酸、不耐酶药物: 氨苄西林(ampicillin),阿莫西林(amoxieillin)海他西林(hetacillin),美坦西林(metampicillin)酞氨西林(talampicillin),匹氨西林(pivampicillin)巴氨西林(bacampicillin)4抗铜绿假单胞菌广谱青霉素类特点:1.广谱对铜绿假单胞菌有效2.不耐酸、不耐酶---仅能注射给药药物:羧苄西林、哌拉西林、磺苄、呋苄替卡、阿洛、美洛、阿帕西林5抗革兰阴性菌青霉素类特点:对G-杆菌作用强,对G+作用弱对铜绿假单胞菌无效药物:美西林、替莫西林——注射用匹美西林——口服抗人类免疫缺陷病毒(HIV)药核苷反转录酶抑制药(NRTIs)齐多夫定(T)、扎西他滨(C)、司他夫定(T)、去羟肌苷(A)非核苷反转录酶抑制药(NNRTIs)地拉韦定(delavirdine)、奈韦拉平(nevirapine)蛋白酶抑制药(PIs)利托那韦、奈非那韦、沙奎那韦、英地那韦和安普那韦整合酶抑制剂雷特格韦进入抑制剂马拉维诺融合酶抑制剂恩夫韦肽用法:鸡尾酒疗法(拉米夫定+齐多夫定+蛋白酶抑制剂)具有依赖性潜能的药物(一)麻醉药品1、阿片类;2、可卡因类;3、大麻类。

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