病理生理学--水肿
病理生理学名词解释
1.低渗性脱水：也叫低容量性低钠血症，失＞失水血<130 血浆渗透压<280 伴有细胞外液的减少。
2.高渗性脱水：低容量性高钠血症。
特点失水>失钠血清 >150 血浆渗透>310 细胞内外液均减少3.等渗性脱水：钠水呈比例丢失，血容量减少，但血清钠离子浓度和血浆渗透压仍在正常范围4.水肿：过多的体液在组织间隙或体腔内积聚称为水肿。
水肿发生于体腔，称为积水5.水中毒：高容量性低钠血症。
机体的排水能力降低，导致低渗性液体在体内潴留，使细胞内、外液都增多，引起重要器官功能障碍。
特点：血清 <130，血浆渗透压<280, 患者有水潴留，使体液量明显增多。
6.高钾血症：血钾浓度大于5.57.低钾血症:指血清钾低于3.58.脱水热：由于脱水引起皮肤蒸发的水分减少，散热障碍，使体温升高称脱水热，主要见于高渗性脱水的婴幼儿。
9.代谢性酸中毒：以血浆 [3-] 原发性减少和降低为特征的酸碱平衡紊乱类型10.呼吸性酸中毒：以血浆H23浓度原发性增高和降低为特征的酸碱平衡紊乱11.代谢性碱中毒：以血浆 [3-] 增加或H＋丢失引起升高为特征的酸碱平衡紊乱类型。
12.呼吸性碱中毒：以血浆H23原发性减少和升高为特征的酸碱平衡紊乱类型。
13.反常性酸性尿：一般碱中毒时尿液呈碱性，但在低血症性碱中毒时，细胞内外移、进入细胞致细胞外液碱中毒，肾小管上皮细胞增多、泌增加、使尿液反常性地呈酸性。
14.反常性碱性尿：高血钾性酸中毒时进入肾小管上皮细胞、细胞内外移、肾小管上皮细胞减少、泌减少、使尿液反常性地呈碱性。
15.2：动脉血二氧化碳分压物理溶解在动脉血浆中的2分子所产生的张力。
正常值: 5.32（4016.：标准碳酸氢盐。
标准条件下测得的血浆3- 浓度（38 °C 完全氧合 2 =40）。
正常: 22-27 （24 ）反映代谢因素17.：实际碳酸氢盐。
概念: 实际条件下测得的血浆3-浓度。
病理生理学水肿试题及答案
病理生理学水肿试题及答案病理生理学是一门研究疾病发生、发展规律的科学，其中水肿是常见的病理现象之一。
以下是关于病理生理学中水肿现象的试题及答案。
一、选择题1. 水肿的常见原因是什么？A. 营养不良B. 心力衰竭C. 肾功能不全D. 所有以上答案：D2. 以下哪个不是水肿的常见类型？A. 心源性水肿B. 肾源性水肿C. 肝源性水肿E. 淋巴性水肿答案：E3. 心源性水肿通常首先出现在身体的哪个部位？A. 脸部B. 腹部C. 下肢D. 背部答案：C二、填空题4. 肾源性水肿是由于_________功能不全导致体内水分和_________的潴留。
答案：肾；钠盐5. 肝源性水肿主要由于_________功能受损，导致血浆_________减少，血管内液体向组织间隙移动。
答案：肝脏；蛋白质三、简答题6. 简述水肿形成的机制。
答案：水肿的形成主要涉及血管内外液体平衡的失调。
正常情况下，血管内外的液体交换是动态平衡的。
当血管内压力升高、血管壁通透性增加、血浆胶体渗透压降低或淋巴回流受阻时，液体会从血管内渗出至组织间隙，形成水肿。
四、论述题7. 论述心源性水肿与肾源性水肿的区别。
答案：心源性水肿通常与心脏泵血功能不足有关，导致静脉回流受阻，常见于右心衰竭。
患者通常首先出现下肢水肿，尤其是在长时间站立或坐着后。
肾源性水肿则与肾脏功能不全有关，导致钠盐和水分的潴留，常见于各种肾炎和肾病综合征。
肾源性水肿可能首先出现在眼睑或脸部，并可能迅速发展至全身。
结束语：通过以上试题及答案的学习和讨论，我们对病理生理学中的水肿现象有了更深入的了解。
水肿是多种疾病共有的临床表现，了解其形成机制和分类有助于我们更好地诊断和治疗相关疾病。
希望本次试题能够帮助大家巩固和提高对病理生理学水肿相关知识的掌握。
【病理生理学题库】_水肿
水肿（一）名词解释（1～9）1．水肿（edema）2．积水（hydrops）3．滤过分数（filtration fraction,FF）4．心房利钠肽（atrial natriuretic polypeptide,ANP）5．“隐性水肿”（recessive edema）6．心性水肿（cardial edema）7．肾性水肿（renal edema）8．肺水肿（pulmonary edema）9．脑水肿（cerebral edema）（二）选择题（A型选择题1～12）1．所谓“毛细血管有效滤过压”是指：A．A端毛细血管血压减去组织间液流体压；B．V端毛细血管血压减去组织间液流体压；C．A端毛细血管血压减去血浆胶体压；D．V端毛细血管血压减去血浆胶体压；E．有效流体静压减去有效胶体渗透压。
2．微血管壁受损引起水肿的主要机制是：A．毛细血管流体静压升高；B．淋巴回流不足以清除过多的组织液；C．静脉端的液体静压下降；D．组织间液的胶渗压增高；E．血管口径增大。
3．水肿时钠潴留的基本机制是：A．毛细血管有效流体静压增高；B．有效胶体静压下降；C．淋巴回流障碍；D．毛细血管通透性增高；E．肾小球-肾小管失平衡。
4．肾近曲小管上皮细胞对钠水重吸收增多主要因为：A．醛固酮分泌过多；B．ADH分泌过多；C．利尿激素分泌增多；D．近曲小管周围毛细管内血浆胶体渗透压升高；E．前列腺素F对钠水吸收增多。
5．水肿一般是指：A．体重增加；B．细胞外液增多，钠浓度降低；C．细胞内液增多，钾浓度降低；D．细胞间液增多，钠浓度无明显变化；E．以上都不对。
6．下述情况哪项可以引起血管内外体液交换失平衡和组织水肿：A．毛细血管内血流减少和血粘度增高；B．毛细血管内流动血液的白蛋白含量明显减少；C．淋巴液回流进入静脉速度过快；D．微小动脉和静脉收缩，但以前者较明显；E．以上都不对。
7．炎性水肿液可具有下述哪项特点：A．清亮透明；B．可检出细胞，达100个/mm3左右；C．比重 1．018；D．在体外置试管中，不会出现凝固现象；E．以上都不对。
水肿的血管内外液体交换的病理生理学机制
一、概述水肿是一种常见的症状，其产生的机制涉及血管内外液体交换的病理生理学。
水肿的形成可以是由于血管内外液体交换失衡所致，也可能是由于淋巴系统功能障碍引起。
本文将结合相关研究，探讨水肿的血管内外液体交换的病理生理学机制。
二、血管内外液体交换的基本生理学血管内外液体交换是维持机体内部稳态的重要机制之一。
在健康的状态下，血管内外液体交换是动态平衡的。
血管壁的内皮细胞通过活跃的转运蛋白和通透性调节蛋白，维持了正常的血管内外液体平衡。
淋巴系统的正常功能也是维持血管内外液体平衡的重要因素。
三、水肿的病理生理机制1. 血管内液体过多当血管内液体过多时，血管内的压力会增加，导致液体通过毛细血管壁进入组织间隙，从而引起水肿。
此时可能伴随血管通透性的改变，使得更多的蛋白质和细胞因子渗透至组织间隙，加重了水肿的程度。
2. 血管外液体排出障碍在一些情况下，组织液体无法被有效地排出体外，例如淋巴管受阻、淋巴管功能障碍或淋巴管再吸收功能障碍，都可能导致组织间液体潴留，引起水肿的形成。
3. 血管内外液体交换失衡血管内外液体交换的失衡是水肿形成的最主要因素之一。
在感染、炎症、创伤、心血管疾病等病理状态下，血管内外液体交换的平衡会失调，导致水肿的产生。
四、水肿的病理生理机制与疾病关系1. 循环系统疾病心力衰竭、高血压、心肌病等循环系统疾病会导致血管内液体过多，从而引起水肿。
2. 感染和炎症感染和炎症状态下，炎性介质的释放、毛细血管通透性增加会使血管内液体大量渗出，形成水肿。
3. 营养性水肿营养不良、蛋白质缺乏也会导致血浆胶体渗透压下降，血管内外液体交换失衡，出现营养性水肿。
五、水肿的诊断和治疗1. 诊断水肿的诊断主要依靠临床症状和体格检查，辅以实验室检查（如血常规、肝肾功能检查、电解质检测等）和影像学检查（如超声、CT、MRI等）。
2. 治疗水肿的治疗既要针对原发病，也要针对水肿本身。
治疗包括控制病因，调整水盐代谢，改善心血管功能，利尿和净化等。
病理生理学 水肿习题带答案
病理生理学水肿习题带答案选择题A型题1.下述哪项关于水肿的叙述不正确A.过多的液体在组织间隙或体腔中积聚称为水肿。
B.细胞内液体过多称为积水C.水肿不是独立的疾病D.水肿是许多疾病时一种常见的病理过程E.体腔内过多液体积聚称为积水2.下述哪项关于有效流体静压的叙述是错误的A.有效流体静压是促使血管内液体向组织间隙滤出的力量B.静脉系统瘀血时，有效流体静压升高C.有效循环血量减少时，有效流体静压降低D.有效流体静压等于组织间液静水压减去毛细血管血压E.静脉压增高是有效流体静压升高的常见原因3.下列哪项因素不会导致血管内外液体交换失衡A.毛细血管血压升高B.血浆胶体渗透压下降C.毛细血管壁通透性增加D.肾小球滤过率增加E.淋巴回流受阻4.水肿液在组织间隙呈游离状态存在是A.隐性水肿B.显性水肿C.粘液性水肿D.不可凹性水肿E.特发性水肿5.下述哪项不是影响正常人组织液生成与回流平衡的因素A.毛细血管血压B.组织间液静水压C.血浆胶体渗透压D.毛细血管壁通透性E.淋巴回流6.造成血浆胶体渗透压降低的主要原因是A.血浆白蛋白减少B.血浆球蛋白减少C.血液浓缩D.血浆球蛋白减少E.血Na+含量降低7.水肿时造成全身钠、水潴留的基本机制是A.毛细血管血压升高B.血浆胶体渗透压下降C.肾小球－肾小管失平衡D.肾小球滤过增加E.静脉回流受阻8.下述哪项不是导致肾小球滤过率下降的因素A.肾小球滤过压下降B.肾血流量减少C.肾小囊内压降低D.肾小球滤过膜面积减少E.肾小球滤过膜通透性降低9.维持正常机体钠水动态平衡最重要的器官是A.皮肤B.肺C.肝D.胃肠道E.肾10.判断是否出现水肿较敏感的方法是A.检查是否出现凹陷性水肿B.检查皮肤弹性C.每日测体重D.检查血Na+浓度 E.观察尿量11.右心衰竭时，毛细血管血压升高是由于A.体循环静脉回流障碍B.钠、水潴留C.淋巴回流增加D.迷走神经系统兴奋E.微动脉收缩12.下述哪项不是肝硬化腹水形成的重要因素A.肝静脉回流受阻B.门静脉回流受阻急性C.血浆胶体渗透压下降D.醛固酮、抗利尿激素灭活减少E.循环血量增加13.细胞毒性脑水肿是指A.脑细胞内液体含量增多B.脑容积增大C.脑细胞外液增加D.脑组织内液体含量增加E.脑动脉内血量增多14.血管源性脑水肿发生的主要机制是A.脑内毛细血管血压增高B.血浆胶体渗透压下降C.脑内毛细血管壁通透性增加D.淋巴回流障碍E.脑组织间流体静压增高15.急性肾小球肾炎水肿发生的主要机制是A.肾小球滤过率降低B.肾小管重吸收增加C.肾素释放增加D.微血管壁通透性增加E.醛固酮、抗利尿激素分泌增加16.肾病综合症时水肿发生的主要原因是A.肾小球滤过率明显减少B.醛固酮分泌增加C.抗利尿激素分泌增加D.利钠激素减少E.肾小球滤过膜通透性增加致低蛋白血症17.急性左心衰竭时肺水肿发生的主要机制是A.肺静脉回流受阻B.肺淋巴循环受阻C.血浆胶体渗透压降低D.微血管壁通透性增高E.肺泡上皮细胞水肿变性18.下述关于水肿对机体的影响哪项叙述不正确A.体腔积液量增多可使相应的器官功能降低B.炎性水肿液可稀释局部毒素，运送抗体增加局部抵抗力C.局部水肿对机体不产生严重影响D.长期水肿使局部组织抵抗力降低易发生感染E.严重的肺、脑喉头水肿可危及生命B型题A.水肿液在组织间隙呈游离状态B.水肿液组织间隙呈凝胶状态C.粘蛋白在组织间隙与水肿液结合D.水肿液在细胞内积聚E.水肿液在体腔中积聚1.显性水肿2.隐性水肿3.粘液性水肿A.水肿一般先出现于面部和眼睑B.水肿一般先出现于身体的低垂部位C.常见腹水而全身水肿不明显D.皮肤压之不凹陷但体重可突然增加E.水肿几乎只见于妇女，以中年妇女多见4.心性水肿的特征是5.肾性水肿的特征是6.肝性水肿的特征是A.水肿液主要分布在细胞间隙中B.水肿液主要分布在细胞内C.水肿液主要分布在脑室及周围白质中D.水肿液主要分布在灰质的细胞间隙中E.水肿液主要分布在白质和灰质7.血管源性脑水肿8.细胞毒性脑水肿9.间质性脑水肿A.蛋白含量高于10g/LB.蛋白含量高于25g/LC.蛋白含量低于25g/LD.蛋白含量低于10g/LE.分为渗出液和漏出液10.水肿液11.渗出液12.漏出液参考答案：A型题：1-5.BCDBD 6-10.ACCEC 11-15.AEACA 16-18.EACB型题：1-3.ABC 4-6.BAC 7-9.ABC 10-12.EBC填空题1.过多的液体在_______或_______中积聚称为水肿。
病理生理学简答论述题
病理生理学简答论述题1．论述水肿发生的机制？（论述题，能够拆成简答题）水肿发病的大体机制包括血管内外液体互换失平稳和体内外液体互换失平稳。
①血管内外液体互换平稳失调⑴毛细血管流体静压增高⑵血浆胶体渗透压降低⑶微血管壁通透性增加⑷淋巴管回流受阻以上因素会致使血管内液体滤出大于回收而使组织液生成过量②体内外液体互换平稳失调——钠、水潴留⑴肾小球滤过率下降⑵近端小管重吸收钠水增加（心房钠尿肽分泌减少、肾小球滤过度数增加）⑶远端小管和集合管重吸收钠水增加（醛固酮分泌增加、抗利尿激素分泌增加）以上因素会致使体内钠水潴留2．论述高渗性脱水，低渗性脱水，等渗性脱水的区别？（论述题）尿钠比较：初期依照失钠失水的比较看ADS转变，晚期依照血容量，尿钠由ADS决定等渗性脱水因能够进展为低渗性脱水或高渗性脱水，因此二者的表现都有可能3.简述急性低血钾和急性重度高血钾时产生骨骼肌无力的发生机制的有何不同（简答题）急性低钾血症（骨骼肌、胃肠道滑腻肌）：急性重度高钾血症：细胞外液钾浓度急剧降低细胞外液钾浓度急剧升高→[K+]i/ [K+]e比值变大→[K+]i/ [K+]e比值更小→膜内外钾浓度差增大→Em值下降或几乎接近于Et水平→静息状态下钾外流增加→Em值过小，肌细胞膜上快钠通道失活→静息电位（Em）负值增大→细胞处于去极化阻滞状态，不能兴奋→Em-Et 距离增大→表现为肌无力、肌麻痹→细胞处于超级化阻滞状态，兴奋性降低→表现为肌无力、肌麻痹4.简述高钾血症与低钾血症对心脏，骨骼肌的阻碍有何不同及相应机制？（论述题）低钾血症对心肌的阻碍及机制：①兴奋性↑血钾↓→心肌细胞膜对K+通透性↓→ 钾外流↓→Em负值↓→Em-Et距离减小→兴奋性↑②自律性↑血钾↓→细胞膜对K+通透性↓→复极化4期K+外流减慢→Na+内流相对加速→心肌快反映自律细胞自动去极化加速→自律性↑③传导性↓血钾↓↓→心肌细胞膜对K+通透性↓→钾外流↓↓→Em-Et距离过小→钠通道失活→钠内流减慢→0期去极化幅度及速度减小→传导性↓④收缩性↑或↓血钾↓→对Ca2+抑制作用减弱→细胞膜对钙通透性↑→复极化2期Ca2+内流↑→兴奋-收缩偶联↑→收缩性↑严峻低钾→细胞内缺钾→心肌细胞变性坏死→收缩性↓⑤心律失常血钾↓→心电图改变，引发心肌损害要紧表现为心律失常窦性心动过速←自律性↑← 血钾↓→插入异位起搏→期前收缩、阵发性心动过速↓兴奋性↑→3期复极化延缓→超常期延长→心律失常低钾血症对骨骼肌的阻碍及机制：骨骼肌兴奋性降低，严峻时乃至不能兴奋：细胞外液钾浓度急剧降低→[K+]i/ [K+]e比值变大→膜内外钾浓度差增大→静息状态下钾外流增加→静息电位（Em）负值增大→Em-Et 距离增大→细胞处于超级化阻滞状态，兴奋性降低→表现为肌无力、肌麻痹高钾血症对心肌的阻碍及机制：①兴奋性↑或↓急性轻度高钾血症：细胞外液钾浓度升高→[K+]i/ [K+]e比值变小→静息期细胞外钾内流→Em负值减小→Em-Et距离减小→兴奋性↑急性重度高钾血症：细胞外液钾浓度急剧升高→[K+]i/ [K+]e比值更小→Em值下降或几乎接近于Et水平→Em 值过小，肌细胞膜上快钠通道失活→兴奋性↓②自律性↓血钾↑→细胞膜对K+通透性↑→复极化4期K+外流加速→Na+内流相对减慢→心肌快反映自律细胞自动去极化减慢→自律性↓③传导性↓血钾↑→Em负值减小→Em与Et接近→钠通道失活→钠内流减慢→0期去极化幅度及速度减小→传导性↓④收缩性↓血钾↑→抑制复极化2期Ca2+内流→心肌细胞膜内Ca2+浓度降低→收缩性↓⑤心律失常传导延缓和单向阻滞← 血钾↑→有效不该期缩短→兴奋折返→严峻心律失常高钾血症对骨骼肌的阻碍及机制：急性轻度高钾血症：细胞外液钾浓度升高→[K+]i/ [K+]e比值变小→静息期细胞外钾内流→Em负值减小→Em-Et距离减小→兴奋性↑急性重度高钾血症：细胞外液钾浓度急剧升高→[K+]i/ [K+]e比值更小→Em值下降或几乎接近于Et水平→Em 值过小，肌细胞膜上快钠通道失活→细胞处于去极化阻滞状态，不能兴奋5.简述代谢性酸中毒的机体的代偿机制？（简答题）①血液的缓冲作用：血浆中增多的H+可被血浆缓冲系统的缓冲碱所缓冲，致使HCO3-及其他缓冲碱减少②细胞内外离子互换和细胞内缓冲：H+进入细胞内被细胞内缓冲系统缓冲，而细胞内K+向细胞外转移，引发高血钾③肺的调剂：血浆H+浓度增高或pH降低，可刺激外周化学感受器反射性兴奋呼吸中枢，呼吸加深加速，肺通气量明显增加，CO2排出增多，PaCO2代偿性降低④肾的调剂：增强泌H+、NH4+及回收HCO3-，使HCO3-在细胞外液的浓度有所恢复6.简述代谢性碱中毒的机体的代偿机制？（简答题）①血液的缓冲作用：血浆中增多的OH-可被血浆缓冲系统的弱酸所缓冲，致使HCO3-及非HCO3-升高②细胞内外离子互换：细胞内H+逸出，而细胞外K+向细胞内转移，引发低血钾③肺的调剂：血浆H+浓度降低，可抑制呼吸中枢，呼吸变浅变慢，肺通气量明显减少，CO2排出减少，PaCO2代偿性升高④肾的调剂：泌H+、NH4+及回收HCO3-减少，使HCO3-在细胞外液的浓度有所下降7.简述代谢性酸中毒对机体的阻碍？（简答题）①心血管系统的改变：严峻的代谢性酸中毒能产生致死性室性心律失常，心肌收缩力降低和血管对儿茶酚胺的反映性降低②中枢神经系统改变：代谢性酸中毒时引发中枢神经系统的代谢障碍，要紧表现为意识障碍、乏力，知觉迟缓，乃至嗜睡或昏迷，最后可因呼吸中枢和血管运动中枢麻痹而死亡③骨骼系统改变：慢性肾功能衰竭伴酸中毒时，由于不断从骨骼释放钙盐以进行缓冲，故不仅阻碍骨骼的发育，延迟小儿的生长，而且还能够引发纤维性骨炎和肾性佝偻病，在成人那么可致使骨软化症④钾代谢：高钾血症8.简述代谢性碱中毒对机体的阻碍？（简答题）①中枢神经系统功能改变：表现为烦躁不安、精神错乱、谵妄、意识障碍等②血红蛋白氧离曲线左移：血红蛋白与O2的亲和力增强③对神经肌肉的阻碍：因血pH值升高，使血浆游离钙减少，神经肌肉的应激性增高，表现为腱反射亢进，脸部和肢体肌肉抽动、手足抽搐④低钾血症9.论述代谢性酸中毒与代谢性碱中毒时中枢神经系统功能障碍表现及发生机制？（简答题）代谢性酸中毒时引发中枢神经系统功能抑制，显现意识障碍、乏力，知觉迟缓，乃至嗜睡或昏迷；代谢性碱中毒时引发中枢神经系统功能兴奋，显现烦躁不安、精神错乱、谵妄、意识障碍。
第三章(六)水肿2012临床本科
广泛的肾小球病变：
急性肾炎 慢性肾炎 炎性渗出物和内皮肿胀 肾单位严重破坏 肾小球滤过 面积减少
有效循环血量明显减少：
充血性 心衰 肾病综 合征 有效 循环 血量 ↓ 肾 血 流 量 ↓ 交感 RAS 兴奋 肾 血 管 收 缩 GFR 降低
（2）近端小管重吸收钠水增多
(1)心房钠尿肽(ANP)分泌减少
治疗：给予抗菌素，并祛痰、强心、利尿。治疗后病 情好转，下肢水肿消退，患者出院。
问题：该患者为什么会出现下肢水肿（机制）?
水肿的分类 （ Classification ）
按水肿波及范围分类：
全身性水肿(anasarca edema) 局部性水肿(local edema)
按水肿发病原因分类：
体格检查：体温38.4℃, 心率102次/分, 呼吸24次/分, 血压122/88mmHg，神清，口唇和指端稍发绀，颈静 脉怒张，肝颈静脉返流征(＋)，桶状胸，扣诊呈过清 音，双肺呼吸音粗糙并可闻及痰鸣音。肝大肋下3cm
腹水（－），双下肢明显凹陷性水肿。心电图显示右 心室肥大，心肌缺血。吸烟史30年，每天2包。
全身性水肿的分布特点
心性水肿：先出现于低垂部位 肾性水肿：先眼睑或面部水肿 肝性水肿：以腹水多见
重力效应 分布特点有关因素 组织结构特点 局部血液动力学因素
2、水肿对机体的影响
有利影响：炎性水肿—稀释毒素，运送抗体
不利影响： 细胞营养障碍
细胞与毛细血管距离增大，氧与营养物质弥
（characteristics and effects of edema ） 1. 水肿的特点
水肿液的性状 水肿的皮肤特点 全身性水肿的分布特点
病理生理学-水肿
常见于：⑴广泛肾小球病变：急性/慢性肾小球肾炎 ⑵有效循环血量明显减少：充血性心力衰竭， 肝硬化腹水
2、近曲小管重吸收水钠增多：
⑴肾小球滤过分数（filtration fraction.FF)增加 滤过分数 =肾小球滤过率 /肾血浆流量 ⑵心房利钠肽分泌减少 有效循环血量 心房牵张感受器 ANP分泌 对近曲小管重吸收Na的抑制作用减弱
（3）局部血液动力因素：由于局部因素，使某一部位 或器官的毛细血管流体静压增高，超过重力影响， 如肝硬化门脉高压时出现的腹水
四、水肿对机体的影响
（一）有害影响 1. 组织细胞营养不良 2. 器官组织机能活动障碍
喉头水肿 气道阻塞 窒息 肺水肿 缺氧 脑水肿 颅内压增高 脑疝
（二）有利效应 1.人体调节血容量的安全阀 2.炎性水肿的有利效应 3.水肿对有些病灶有利
肾素—血管紧张素—醛固酮系统被激活 ⑵灭活减少：肝硬化
2）抗利尿激素分泌增加
ADH 下丘脑—垂体分泌释放，促进远曲小管、 集合管对水份重吸收 血钠 血浆渗透压 ADH 有效循环血量 左心房与胸腔大血管的 容量感受器的刺激 反射性ADH分泌
4、肾内血流重新分布
90%
10%
正 常 皮质外2/3肾单位 皮质内1/3
隐性水肿（recessive edema)：当组织间隙液体量小于 原体重10%时，液体被凝胶物质吸附，组织间隙无游 离液体存在，用手指按压不出现凹陷。
3 全身性水肿分布特点：
（1）组织结构特点：皮下组织疏松，易伸展；肾性水肿
（2）重力体位因素：远离心脏的下垂部位，心性水肿， 右心衰最明显； 坐、站——下肢；躺——背，骶部
＞500
常见于 心衰，肝硬化 肿瘤、结核、炎症
病理生理学考试例题
1.水肿：过多的液体在组织间隙或体腔内积聚称为水肿。
2.DIC：是一种在致病因子的作用下，以凝血系统被激活并引起微血栓形成，同时或继发纤溶亢进，从而导致出血、休克、器官功能障碍和微血管病性溶血性贫血的一个病理过程。
3.肠源性紫绀：当食用大量含硝酸盐的腌菜后经肠道细菌将硝酸盐还原成亚硝酸盐，后者被吸收而导致高铁血红蛋白血症，因高铁血红蛋白呈棕褐色，称之为肠源性紫绀。
4.急性期反应蛋白：AP，应激时由于感染、炎症或组织损伤等原因可使血浆中某些蛋白质浓度迅速升高，这些蛋白质被称为急性期反应蛋白。
5.基本病理过程：在多种疾病过程中可能出现的共同的，成套的功能，代谢和结构的异常变化。
6.发绀：当毛细血管中脱氧血红蛋白平均浓度超过5g/dl时，皮肤粘膜呈青紫色。
7.呼吸衰竭：由于外呼吸功能严重障碍，使动脉血氧分压低于正常范围，伴或不伴有二氧化碳分压升高的病理过程。
8.阴离子间隙：AG，指血浆中未测定的阴离子与未测定的阳离子的差值。
9.应激：应激是指机体在受到各种内外环境因素刺激时所出现的非特异性全身反应。
10.缺血再灌注损伤：组织器官缺血后恢复血流，缺血性损伤反而加重的现象简答：1.低渗性脱水对机体的影响及机制：机体丢失体液后，由于处理不当（只补水而忽视补盐），从而造成低渗性脱水。
a，消化失液，如严重呕吐、腹泻b，大量出汗c，大面积烧伤和反复抽放胸、腹水d，肾性失液，如肾疾患、大量使用利尿剂。
对机体的影响：引起外周循环障碍、脱水体征和中枢神经系统功能障碍等临床表现2.缺血再灌注损伤细胞内ca 超载机制：缺血再灌注损伤时Ca超载主要发生在再灌注期，且主要原因是由于钙内流增加。
(1)Na/Ca2交换异常：①细胞内高Na对Na/Ca交换蛋白的直接激活；②细胞内高H对Na/Ca交换蛋白的间接激活；③蛋白激酶C活化对Na/Ca交换蛋白的间接激活；2)生物膜的损伤：①细胞膜的损伤，对Ca通透性增加：②线粒体及肌浆网膜损伤，造成ATP生成减少，肌浆网膜上Ca泵功能障碍，摄Ca减少。
病生-水肿(2.28)
门静脉回流受阻↑ 门静脉内压力↑ 肠系膜毛细血管血压↑
腹腔积液
肝硬化 肠淤血水肿 蛋白消化吸收↓ 肝功障碍 蛋白浓度↓
血浆胶渗压↓ 组织液生成↑
肝硬化
水肿、腹水
有效循环血量↓
肝功障碍
醛固酮、ADH灭活↓
GFR↓
醛固酮、ADH↑
钠水潴留
肾小管重吸收↑
组织液生成↑
肝性水肿的发生机制
肝硬化
肝静脉 回流受阻 门静脉 回流受阻 门静脉内 压力↑ 胃肠道淤血 肝功能障碍 醛固酮与ADH 水肿、腹水 灭活↓ 有效循环 血量↓ 醛固酮 与ADH↑ 肾小球 Na+重吸收↑ 滤过率↓
组织液形成↑
平均BP＞ 23mmHg 流体静压 –2mmHg
胶渗压 28mmHg 胶渗压 5mmHg
有效流体静压＞25mmHg 有效胶渗压 23mmHg
平均实际滤过压＞ 2mmHg
超滤液生成↑
2、血浆胶体渗透压降低
主要为血浆白蛋白含量减少
（1）蛋白摄入不足 （2）蛋白吸收障碍 （3）蛋白合成障碍 （4）蛋白丢失过多 （5）蛋白分解增强 （6）血液被稀释
Thanks
3、全身性水肿的分布特点
（1）重力因素 （2）组织结构因素 （3）局部血液动力学因素
二、水肿对机体的影响
effects of edema on the body
有利
（1）循环系统的安全阀 （2）防止细菌、毒素扩散 （3）部分水肿液起营养液作用
不利
（1）影响细胞代谢 （2）影响器官功能
临床常见水肿 的发生机制
尿液的生成首先取决于肾小球的正常滤过
肾血 流量 肾 小 球 有 效 滤 过 压
肾 小 球 滤 过 膜 通 透 性
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
组织液生成增多
2 血浆胶体渗透压降低
原因： ①蛋白质合成障碍，见于严重肝功能障碍和营养不良
②蛋白质丢失过多，如肾病综合征时大量蛋白尿
③蛋白质分解代谢增强，见于慢性消耗性疾病，慢性感 染，肿瘤 血浆胶体渗透压
3 毛细血管壁通透性增加
微血管壁的通透性增高，血浆蛋白进入组织间隙，使血 浆胶体渗透压降低，组织胶体渗透压增高，水分大量进入 组织间隙。
心房利钠多肽的主要作用：：强大的利钠和利尿作用 A、抑制近曲小管对水钠的重吸收 B、对抗血管紧张素的缩血管效应
C、拮抗醛固酮促进Na+重吸收的作用
② 抗利尿激素分泌增多： ADH分泌增多的主要机制： 有效循环血量减少，左心房和胸腔大血管容量感受器 受到的刺激减弱，反射性引起ADH分泌增多；
醛固酮分泌增多，远曲小管和集合管对钠的重吸收增 多，晶体渗透压增高，刺激下丘脑使ADH分泌增多；
血管紧张素Ⅱ增多可直接作用于下丘脑，使ADH的产 生和释放增多。
三、水肿的特点及其对机体的影响 1、水肿的特点 （1）水肿液的性状 渗出液 外观 透明度 相对密度 蛋白含量 漏出液 淡黄色、浆液性 透明或微混 ＜1.015 ＜2.5g 100ml ＜100个 100ml
可为黄色、脓性、 血性、乳糜性
原因
①淋巴管阻塞:丝虫病 ②淋巴管受压:恶性肿瘤 ③淋巴管摘除:乳腺癌根治术时
(二） 体内外液体交换平衡失调 －钠、水潴留
肾小球滤过与肾小管重吸收 1 肾小球滤过率下降
原因
①广泛的肾小球病变，如急性肾小球肾炎，慢性肾小球 肾炎引起肾单位的大量破坏。 ②各种原因引起的有效循环血量的减少，使肾血流量减 少及肾血管收缩。
（3）全身水肿的分布特点
心性水肿：最先出现身体低垂部位水肿，如胫 前、踝关节、腰骶部水肿。 肾性水肿：最先表现为眼睑或面部水肿。
肝性水肿：最先表现为大量腹水。
原因 ①重力效应 ②组织结构特点:组织结构疏松、皮肤伸展性大 ③局部血液动力学因素
2、水肿对机体的影响
有利方面：炎性水肿液具有运送抗体和药物以及稀释毒 素等作用。
2 肾小管重吸收钠水增多
（1） 近曲小管重吸收钠水增多
原因：肾小球滤过分数（filtration fraction, FF)增加
FF＝肾小球滤过率/肾血浆流量
（2） 肾血流的重新分布－髓袢重吸收增多 ①皮质肾单位交感神经末梢较丰富 ②皮质肾素的产生量高于髓质，其所生成的血管紧张 素Ⅱ也明显高于髓质。
②水肿液的分布：最先为皮下组织、也可出现胸腹水
③水肿液的性状：漏出液
3、发生机制 （1）肾小球的滤过率降低
（2）肾小管对钠水的重吸收增多
（3）毛细血管流体静压增高 （4）血浆胶体渗透压降低
（5）淋巴回流受阻
（三）肾性水肿
1、概念：因肾原发性疾病引起的全身性水肿。 2、临床特点：
水肿液首先出现于眼睑和面部等组织舒缩部位 3、发生机制
①肝性水肿 ②心性水肿③肾性水 肿④营养不良性水肿等
①皮下水肿 ②脑水肿③肺水肿
类 按水肿液性状 ①显性水肿 ②隐性水肿③粘液 性水肿
特发性水肿：是原因不明的一种全身性水肿，好发于女 性。
二 水肿的发生的基本机制
正常人体体液的容量和分布保持恒定，是通过对两个动 态平衡的调节来实现的。
血管内外液体交换示意图
多混浊 ＞1.018 3～5g 100ml ＞500个 100ml
细胞数目
（2）水肿的皮肤特点
凹陷性水肿(pitting edema)：皮下组织有过多液体 集聚 时，皮肤肿胀、弹性差、皱纹变浅，手指按压时可有凹 陷，解压后凹陷不能立即复原，称为凹陷性水肿。又称 为显性水肿（frank edema)。 隐性水肿(recessive edema)：全身性水肿病人，皮下已 有过多的液体集聚，有时可达体重的10％，但手指按 压时不出显明显凹陷，称为隐性水肿。 水在人体组织的两种存在形式：游离态水和凝胶态水
（1） 血管源性脑水肿
其发生机制主要是脑毛细血管的通透性增高。见于颅 内感染、脑外伤、脑溢血等
（2） 细胞毒性脑水肿 其主要原因：缺氧、低钠血症及毒性物质干扰脑细胞的 能量代谢。 发生机制：钠泵功能障碍，细胞内钠离子增多，水分 大量进入细胞内引起脑细胞水肿。 （3） 间质性脑水肿 脑脊液压力增高引起脑室周围白质的水肿称为间质性 脑水肿。 发生机制：脑脊液循环受阻。
不利方面： （1）细胞营养障碍 ：大量水肿液加大了组织细胞与 毛细血管间的距离使氧和营养物质向组织细胞的供应 发生障碍。 （2）组织器官功能障碍：
四、几种常见的水肿及其发生机制 （一）心性水肿 1、概念：通常将右心衰竭引起的全身性水肿，称为心 性水肿。 2、临床特点： ①皮肤特点：可见凹陷性水肿，常首先出现于身体下 垂部位
常见于左心衰竭、二尖瓣狭窄、肺静脉狭窄或阻塞。 （2） 通透性肺水肿
主要见于肺部感染、吸入有毒气体、ARDS等情况。
（3） 血浆胶体渗透压降低 （4） 肺淋巴回流受阻
（四） 脑水肿 1、概念 脑组织细胞内外液体含量增多引起脑体积增大和重量增 加，称为脑水肿。 2、临床特点
颅内高压的临床表现。
3、分类及其发生机制
小动脉
Pcap 30 血浆胶体渗透压 25
小静脉
组织间静水压 10
组织间胶渗压 15
淋巴管
组织液生成的有效滤过压
＝有效流体静压- 有效胶体渗透压 ＝（30－10） －（25－15） ＝10mmHg
容量平衡－体内外液体交换动态平衡
水肿发生的基本机制 （一） 血管内外液体交换失调
1 毛细血管内流体静压增高 原因： ①充血性心力衰竭引起全身静脉压增高 ②静脉受压或栓塞： ③动脉充血，常见于炎性水肿 ④血容量增多，输血输液过多。
肾病性水肿
肾炎性水肿
（三）肺水肿
1、概念：过多的液体在肺组织中集聚称之为肺水肿。
正常肺循环具有抗水肿作用：毛细血管平均血压低 （2.27/0.93)、丰富的淋巴系统 间质性肺水肿→肺泡性肺水肿 2、临床特点： 主要表现为：呼吸困难、肺部湿罗音、粉红色泡沫痰、 X线肺部阴影等。 3、发生机制
（1） 压力性肺水肿（血流动力性肺水肿）
（3） 远曲小管和集合管重吸收钠水增加 ① 醛固酮增多
醛固酮增多的主要机制：
a、有效循环血量降低 b、肾小球滤过率降低，致密斑钠负荷减少
“钠逃逸”或“醛固酮及其作用 心房利钠多肽（atrial natriuretic peptide, ANP)是 由心房肌细胞产生的多肽，由21－33个氨基酸组成。 产生机制：当心房扩张，血容量增加，血钠增高， 血管紧张素增多时，就会刺激心房肌细胞合成和 释放心房利钠多肽
原因
①感染，烧伤，冻伤使血管内皮细胞及其基底膜受损， ②变态反应时，组胺和激肽等炎性介质引起微血管扩 张，血管内皮细胞间紧密连接破坏，内皮细胞之间的 间隙扩大，通透性增高
（4 ）淋巴回流受阻
淋巴回流不仅可把组织液及其所含的少量蛋白质回收 入血液循环，而且当组织液生成增多时，淋巴回流可代 偿性增多，具有重要的抗水肿作用。
水 肿
一 概述
概念：过多的液体在组织间隙和体腔中积聚的病理过程 称之为水肿。 水肿不是独立的疾病，而是一个常见病理过程。 水肿液积聚于体腔中一般称之为积液或积水（ hydrops)， 如心包积液，胸水，腹水等。 细胞内液的过多积聚被称之为细胞水肿(细胞水化）。
按范围 分
按原因 按发生部位
①全身性水肿 ②局部性水肿