肝硬化考点总结
肝硬化知识点
肝硬化知识点肝硬化是一种慢性肝病，它是由长期的肝脏炎症、损伤和纤维化引起的。
在肝硬化发展的过程中，正常的肝脏组织逐渐被纤维组织所代替，导致肝脏功能受损。
本文将重点介绍肝硬化的病因、症状、诊断和治疗等方面的知识点。
一、病因肝硬化的常见病因包括长期的酗酒、乙型肝炎、丙型肝炎、自身免疫性肝炎和脂肪肝等。
酗酒和病毒感染是最常见的原因，它们会导致肝脏发生慢性炎症，并最终导致纤维化和硬化。
二、症状早期肝硬化可能没有明显的症状，但随着疾病的进展，患者可能出现以下症状：1.疲劳和乏力：患者常常感到疲倦，并缺乏精力。
2.黄疸：肝功能不全时，患者可能出现黄疸，即皮肤和眼睛呈现黄色。
3.腹水：肝脏受损后，血液循环障碍可能导致腹部积液。
4.肝性脑病：肝脏无法正常清除在体内产生的毒素，可能导致认知障碍、抽搐和昏迷等症状。
5.消化系统问题：肝硬化可能导致消化问题，如恶心、呕吐、食欲不振和体重减轻等。
三、诊断肝硬化的诊断通常包括以下检查：1.肝功能检查：通过血液检查来评估肝脏功能是否异常。
2.肝脏超声：超声检查可以显示肝脏的大小和形状，并检测有无肝硬化的征象。
3.肝组织活检：通过取出一小块肝组织进行显微镜下的检查，确定是否存在纤维化和肝细胞损伤。
四、治疗肝硬化的治疗主要是控制病情，缓解症状，并防止疾病进展。
治疗方法如下：1.查找和治疗病因：针对引起肝硬化的病因进行治疗，如酒精戒断、抗病毒治疗等。
2.饮食调节：建立合理的饮食习惯，减少对肝脏的负担。
避免饮酒、高盐、高脂肪和高蛋白的食物。
3.药物治疗：如利尿剂、抗病毒药物、维生素和抗氧化剂等，用于缓解症状和保护肝脏功能。
4.肝移植：对于晚期肝硬化患者，肝移植可能是唯一的治疗方法。
总结：通过对肝硬化的病因、症状、诊断和治疗等方面的了解，我们可以更好地认识和预防这种慢性肝病。
对于已经患有肝硬化的患者，合理的治疗和生活方式的调整可以帮助他们缓解症状，并改善生活质量。
在日常生活中，我们应重视肝脏健康，避免酗酒、传染病和不健康的生活方式，以预防肝硬化的发生。
肝硬化的考题分析--中公卫生临床资料库
肝硬化的考题分析--中公卫生临床资料库中公卫生人才网今天带大家一起学习《肝硬化的考题分析》。
在乡村全科职业助理医师考试中，消化系统疾病的内容是是考查的重点，更是考查的难点，其中重要的内容就是肝硬化的知识，关于肝硬化的重要考点，中公卫生人才网的医疗专家讲师为大家进行了汇总，希望能帮助大家更好的掌握。
一、肝硬化考点1.肝硬化典型的病理学特点为假小叶形成。
2.在我国引起肝硬化的病因以病毒性肝炎为主，主要见于乙型肝炎。
3.肝硬化的失代偿期以肝功能损害和门静脉压力增高为主要表现。
4.肝硬化门静脉高压的主要临床表现：脾大及脾功能亢进、门-腔侧支循环的建立、腹水。
5.肝硬化失代偿期最突出的表现是腹水。
6.肝硬化腹水形成因素：a.门静脉高压；b.有效循环血流量减少及肾小球滤过率降低；c.低蛋白血症；d.继发性醛固酮和抗利尿激素增多；e.肝淋巴液生成过多等。
其中，门静脉高压是腹水形成的决定性因素。
7.肝硬化检查腹水方法：液波震颤检查法、移动性浊音检查法和水坑征检查法。
8.肝硬化最常见的并发症是上消化道出血。
9.肝硬化最严重的并发症是肝性脑病，也是肝硬化最常见的死亡原因。
10.诊断肝细胞癌特异性的标志物是AFP。
11.肝硬化最有价值的检查是肝穿刺活组织检查有假小叶形成。
12.肝功能严重损害或出现肝性脑病时，应禁止或限制蛋白质摄入；腹水患者应选用少盐或无盐饮食。
13.复制活跃的乙型肝炎病毒（HBV）是肝硬化进展最重要的危险因素之一。
14.肝性脑病的急性期应限制或禁食蛋白质。
15.肝移植：在我国是对晚期肝硬化治疗的最佳选择。
肝硬化的考题分析今天就讲到这里啦，希望可以帮助到正在备考医疗卫生招聘考试的小伙伴们。
临床医学重点总结——肝硬化
---------------------------------------------------------------最新资料推荐------------------------------------------------------ 临床医学重点总结——肝硬化肝硬化肝硬化是一种常见的由不同病因引起的肝脏慢性、进行性、弥漫性病变，是在肝细胞广泛变性和坏死基础上产生肝脏纤维组织弥漫性增生，并形成再生结节和假小叶，导致正常肝小叶结构和血管解剖的破坏。
病变逐渐进展，晚期出现肝功能衰竭、门静脉高压和多种并发症。
它是严重和不可逆的肝脏疾病，我国城市50 - 60 岁年龄男性组肝硬化年死亡率为112/10 万。
[分类] (一) 按病理形态分类 1. 小结节性肝硬化其特征是结节大小相等，直径lt;3mm ，结节失去正常肝小叶结构，周围被纤维包围。
纤维间隔较窄，均匀。
2. 大结节性肝硬化结节大小不一，直径gt;3mm ，也可达数厘米，纤维间隔粗细不等，一般较宽。
大结节内可包含正常肝小叶。
3. 大小结节混合性肝硬化为上述两项的混合。
(二) 按病因分类引起肝硬化的原因很多，在国内以乙型病毒性肝炎所致的肝硬化最为常见。
在国外，特别是北美、西欧则以酒精中毒最多见。
1. 病毒性肝炎乙型与丙型、丁型病毒性肝炎可以发展成肝硬1/ 3化。
急性或亚急性肝炎如有大量肝细胞坏死和纤维化可以直接演变为肝硬化，但更重要的演变方式是经过慢性肝炎的阶段。
病毒的持续存在是演变为肝硬化的主要原因。
从病毒性肝炎发展至肝硬化的病程，可短至数月，长达20 - 30 年。
乙型和丙型肝炎的重叠感染常可加速肝硬化的发展。
2. 慢性酒精中毒在欧美国家，酒精性肝硬化约占全部肝硬化的50% - 90% ，我国近年来有上升趋势，占同期住院肝硬化总数10% 左右。
其发病机制主要是酒精中间代谢产物乙醛对肝脏的直接损害。
乙醛增加脂质过氧化，刺激中性粒细胞，形成超氧化物，通过剌激星状细胞和细胞因子增加胶原合成; 与磷脂结合影响细胞膜功能; 干扰线粒体电转运链; 抑制细胞核修复; 激活补体; 干扰微管功能引起肝细胞内水及蛋白滞留、肝细胞肿胀。
肝硬化重点
第十五章肝硬化肝硬化定义（hepatic cirrhosis）是由一种或多种原因引起的、以肝组织弥漫性纤维化、假小叶和再生结节为组织学特征的进行性慢性肝病。
早期无明显症状，后期因肝脏变形硬化、肝小叶结构和血液循环途径显著改善，临床以门静脉高压和肝功能减退为特征，常并发上消化道出血、肝性脑病、继发感染等而死亡。
【病因】①病毒性肝炎②酒精：酒精致肝细胞损害、脂肪沉积及肝脏纤维化③胆汁淤积：原发性和继发性④循环障碍：肝静脉或下腔静脉阻塞（Budd-Chiari）、慢性心功能不全及缩窄性心包炎（心源性）—肝脏淤血、肝细胞变性及纤维化—淤血性肝硬化⑤药物或化学毒物⑥免疫疾病：自免肝及累及肝脏的风湿免疫性疾病⑦寄生虫感染：虫卵在肝内主要沉积在门静脉分支附近-纤维化常使门静脉灌注障碍—门脉高压为突出特征；华支睾吸虫寄生于肝内、外胆管内—胆道梗阻及炎症—肝硬化。
⑧遗传和代谢性疾病：铜代谢紊乱（肝豆状核变性）、血色病（小肠粘膜对铁吸收增加）、α1-抗胰蛋白酶缺乏症（异常的α1-AT分子量小而溶解度低，大量积聚于肝细胞）⑨营养障碍：营养不足或不均衡、慢性病致消化吸收不良、肥胖、糖尿病等致的脂肪肝发病机制及原理：【发病机制及原理】肝硬化发展的基本特征——肝细胞坏死、再生、肝纤维化、肝内血管增殖、循环紊乱。
炎症等—激活肝星形细胞—胶原合成增加、降解减少—沉积于Disse间隙—肝窦内皮细胞下基底膜形成—形成弥漫性屏障（肝窦毛细血管化）。
肝细胞表面绒毛变平及屏障形成—肝窦内物质穿过肝窦壁到肝细胞的转运受阻—干扰肝细胞功能—肝细胞的合成功能障碍。
肝窦变狭窄、血流受阻、肝内阻力增加—影响门静脉血流动力学—肝细胞缺氧、养料供给障碍—加重肝细胞坏死—循环反复。
汇管区和肝包膜的纤维束向肝小叶中央静脉延伸扩展，包绕再生结节或将残留肝小叶重新分割，改建成假小叶。
纤维化发展同时伴有显著、非正常的血管增殖—肝内静脉、肝静脉和肝动脉三个血管系失去正常关系，出现交通吻合支—此为门脉高压的病理基础，加重肝细胞营养障碍、促进肝硬化发展的机制。
卫生资格考点 肝硬化的诊断
卫生资格考点肝硬化的诊断肝硬化是临床常见的慢性进行性肝病，由一种或多种病因长期或反复作用形成的弥漫性肝损害。
在我国大多数为肝炎后肝硬化，少局部为酒精性肝硬化和血吸虫性肝硬化。
病理组织学上有广泛的肝细胞坏死、残存肝细胞结节性再生、结缔组织增生与纤维隔形成，导致肝小叶结构破坏和假小叶形成，肝脏逐渐变形、变硬而开展为肝硬化。
早期由于肝脏代偿功能较强可无明显病症，后期那么以肝功能损害和门脉高压为主要表现，并有多系统受累，晚期常出现上消化道出血、肝性脑病、继发感染、脾功能亢进、腹水、癌变等并发症。
失代偿期肝硬化，根据临床表现和有关检查常可作出诊断。
对早期患者应仔细询问过去有无病毒性肝炎、血吸虫病、长期酗酒或失调等病史，注意检查肝脾情况，结合肝功及其他必要的检查，方能确定诊断。
肝硬化的主要诊断依据是：①病毒性肝炎(乙型及丙型)史、血吸虫病、酗酒及营养失调史。
②肝脏可稍大，晚期常缩小、质地变硬、外表不平。
③肝功能减退。
④门静脉高压的临床表现。
⑤肝活检有假小叶形成。
一、与伴有肝肿大和脾肿大的疾病相鉴别如慢性肝炎和原发性肝癌。
其他还有毕支睾吸虫病，肝包虫病、先天性肝囊肿及某些累及肝脏的代谢疾病。
血液疾病，如慢性白血病等常有脾脏肿大，应注意鉴别。
二、与引起腹水和腹部胀大的疾病相鉴别常见的有缩窄性心包炎、结核性腹膜炎、腹腔内肿瘤、巨大卵巢囊肿及慢性肾炎等。
三、与肝硬化并发症鉴别的疾病：(一)上消化道出血应与消化性溃疡，急慢性胃粘膜病变，胃癌、食管癌及胆道出血等鉴别。
(二)肝性昏迷应与低血糖、糖尿病、尿毒症、药物中毒、严重感染和脑血管意外等所致的昏迷相鉴别。
(三)功能性肾衰竭应与慢性肾炎、慢性肾盂肾炎以及由其他病因引起的急性肾功能衰竭相鉴别。
肝硬化考试重点总结
肝硬化考试重点总结肝硬化是由一种或多种原因引起的、以肝组织弥漫性纤维化、假小叶和再生结节为组织学特征的进行性慢性肝病。
考点：病因及病理肝硬化病因很多，在国内主要见于乙型病毒型肝病患者，在国外主要由于慢性酒精中毒。
最基本的组织病理学改变就是假小叶形成。
考点：临床表现1.肝功能减退：（1）全身症状及体征：乏力，消瘦、精神不振。
（2）消化系统症状：食欲不振、恶心、腹胀、腹泻等。
（3）黄疸：皮肤、巩膜黄染。
（4）出血、贫血：凝血因子减少，脾亢，毛细血管脆性增加有关。
（5）内分泌功能紊乱：①雌激素水平增高：蜘蛛痣、肝掌。
男性睾丸萎缩、性欲减退、毛发脱落、乳腺发育。
女性月经失调、闭经、不孕等。
②肾上腺皮质功能减退：肝病面容—面色晦暗、色素沉着。
肝脏灭活醛固酮和抗利尿激素作用减弱：水肿、腹水的主要原因之一。
2.门脉高压（1）脾大：脾脏因长期淤血而大；（2）侧支循环建立和开放：①食管和胃底静脉曲张是肝硬化的特征性表现。
②腹壁静脉曲张：以脐为中心，脐上的血流向上、脐下的血流向下，脐周静脉明显曲张者，外观呈水母头状。
③痔静脉曲张。
（3）腹水：是肝硬化失代偿期最突出的表现。
腹水形成的机制：①门静脉压力增高，腹腔内血管床静水压增高；②有效循环血容量减少，肾素-血管紧张素系统激活；③低白蛋白血症：白蛋白低于30g/L时，血浆胶体渗透压降低；④继发性醛固酮和抗利尿激素增多；⑤淋巴液生成过多，自肝包膜渗至腹腔。
考点：辅助检查血常规检查脾亢—全血细胞↓尿常规检查黄疸—尿胆原↑、胆红素↑肝功能检查AST↑、ALT↑、血清白蛋白↓、球蛋白↑、A/G倒置、总胆红素↑凝血酶原时间不同程度延长，且不能为注射VitK纠正腹水检查腹水为漏出液，合并自发性腹膜炎者为渗出液或中间型肝活检有假小叶形成（可确诊）上消化道X线食管静脉曲张时，可表现为虫蚀样或蚯蚓状充盈缺损，胃底静脉曲张表现为菊花样充盈缺损。
考点：并发症1.上消化道出血最常见的并发症，突然大量呕血、黑便，易导致失血性休克，诱发肝性脑病，死亡率很高；病因：食管胃底静脉曲张破裂2.肝性脑病1.最严重的并发症，也是最常见的死亡原因2.诱因：摄入蛋白过量、消化道出血、感染、电解质紊乱等3.主要表现：性格异常、意识障碍、昏迷3.胆石症胆囊及肝外胆管结石均较常见4.感染肝硬化患者抵抗力低下，常并发感染，最常见的是自发性腹膜炎，致病菌多为G—杆菌，腹水检查白细胞＞500×106/L或多形核白细胞＞250×106/L可诊断自发性腹膜炎，腹水细菌培养可确诊考点：治疗（一）保护或改善肝功能1.去除或减轻病因（1）抗HBV治疗：复制活跃的HBV是肝硬化进展最重要的危险因素之一，对于HBV肝硬化失代偿，不论ALT水平如何，当HBV DNA阴性时，均应给予抗HBV治疗。
中医执业医师西医内科学考点：肝硬化
中医执业医师西医内科学考点：肝硬化病因我国以病毒性肝炎所致的肝硬化为主，西方国家以慢性酒精中毒多见。
发病机制中医病因病机本病病变脏腑在肝，与脾、肾密切相关;初起在肝脾，久则及肾。
基本病机为肝、脾、肾三脏功能失调，气滞、血瘀、水停腹中;病机特点为本虚标实。
临床表现及并发症肝功能代偿期临床症状较轻，且缺乏特异性，体征多不明显，可有肝肿大及质地改变，部分有脾肿大、肝掌和蜘蛛痣。
肝功能正常或有轻度异常。
肝功能失代偿期1.肝功能减退的临床表现(1)全身症状(2)消化道症状(3)出血倾向及贫血(4)内分泌紊乱2.门静脉高压症的临床表现(1)脾肿大：主要由于门静脉压增高后脾脏慢性淤血，脾索纤维组织增生所致。
(2)侧支循环的建立和开放：临床上三大重要的侧支开放为食管下段与胃底静脉曲张、腹壁静脉曲张、痔静脉曲张。
(3)腹水：是肝硬化代偿功能减退最突出的体征。
其发生机制比较复杂，最基本因素是门静脉高压、肝功能障碍、血浆胶体渗透压降低等。
(三)并发症上消化道出血是肝硬化最常见的并发症。
肝性脑病是肝硬化最严重的并发症，亦是最常见的死亡原因。
感染自发性腹膜炎原发性肝癌肝肾综合征电解质和酸碱平衡紊乱实验室检查及其他检查血常规尿常规肝功能试验腹水检查影像学检查内镜检查腹腔镜检查肝活组织检查有确诊价值，尤其适用于代偿期肝硬化的早期诊断、肝硬化结节与小肝癌鉴别及鉴别诊断有困难的其他情况者。
诊断与鉴别诊断诊断依据1.主要指征①内镜或食道吞钡X线检查发现食管静脉曲张。
②B 超提示肝回声明显增强、不均、光点粗大;或肝表面欠光滑，凹凸不平或呈锯齿状;或门静脉内径>13mm;或脾脏增大，脾静脉内径>8mm。
③腹水伴腹壁静脉怒张。
④CT显示肝外缘结节状隆起，肝裂扩大，尾叶/右叶比例>0.05，脾大。
⑤腹腔镜或肝穿刺活组织检查诊为肝硬化。
以上除⑤外，其他任何一项结合次要指征可以确诊。
2.次要指征①化验：一般肝功能异常(A/G倒置、蛋白电泳A降低、γ-G升高、血清胆红素升高、凝血酶原时间延长等)，或HA、P ⅢP、MAO、ADA、AN增高。
临床医学基础知识：肝硬化常考知识点总结
临床医学基础知识: 肝硬化常考知识点总结肝硬化是临床中需要重点关注的内容, 同时在事业单位的考试中, 肝硬化也是很重要的考点。
掌握好肝硬化的知识点, 能够帮助我们快速准确地做题。
针对这个问题, 中公教育对肝硬化常考的知识点进行总结, 希望对广大考生有所帮助!首先我们一起看一道题目：肝硬化失代偿期最具特征性的临床表现()。
A.消瘦乏力腹胀B.腹水脾肿大C.腹泻蜘蛛痣D.肝脏进行性肿大, 血性腹水【答案】D。
可以看出, 考察肝硬化临表的时候, 基本的考查形式就是这样, 题目中会提出一个肝硬化的特征性表现, 然后让你做出鉴别诊断。
我们下面展开说一下肝硬化的知识点。
肝硬化病因：在我国以病毒性肝炎引起肝硬化为主要原因1)病毒性肝炎主要见于乙型肝炎.2)酒精中毒,胆汁淤积,循环障碍,日本血吸虫病,化学毒物或药物,营养障碍,遗传和代谢性疾病3)免疫性肝炎肝硬化临床表现：1、代偿期症状轻,无特异性2、失代偿期主要为肝功能减退和门静脉高压症两类临床表现肝功能减退的表现:1)全身症状：营养状况较差,低热,乏力,精神不振,皮肤干枯,面色晦暗无光泽(肝病面容)2)消化道症状:食欲减退,进食后常感上腹饱胀不适、恶心、呕吐;稍进油腻肉食易引起腹泻3)出血倾向和贫血:皮肤紫癜,牙龈出血,鼻出血,胃肠出血等倾向, 病人常有程度不同的贫血4)内分泌紊乱：由于肝功能减退对雌激素灭活能力减退①男性:性欲减退,睾丸萎缩,乳房发育,毛发脱落等女性:月经失调,闭经,不孕等症状。
②病人面部、颈、上胸、肩背、上肢等上腔静脉引流部位可见蜘蛛痣和(或)血管扩张, 在手掌大、小鱼际及指端腹侧有红斑, 称之为肝掌。
门静脉髙压症三大表现：脾大、侧支循环的建立和开放、腹水a.脾大：多为轻,中度,系脾肝淤血所致.晚期脾大伴有脾功能亢进,表现为白细胞,血小板,红细胞计数减少。
b.临床上重要的侧支循环包括:①食管下段和胃底静脉②腹壁和脐周静脉曲张③痔静脉扩张c.腹水:是肝硬化最突出的临床表现, 75%。
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
肝硬化考点总结
肝硬化是由一种或多种原因引起的、以肝组织弥漫性纤维化、假小叶和再生结节为组织学特征的进行性慢性肝病。
考点：病因及病理
肝硬化病因很多，在国内主要见于乙型病毒型肝病患者，在国外主要由于慢性酒精中毒。
最基本的组织病理学改变就是假小叶形成。
考点：临床表现
1.肝功能减退：
（1）全身症状及体征：乏力，消瘦、精神不振。
（2）消化系统症状：食欲不振、恶心、腹胀、腹泻等。
（3）黄疸：皮肤、巩膜黄染。
（4）出血、贫血：凝血因子减少，脾亢，毛细血管脆性增加有关。
（5）内分泌功能紊乱：
①雌激素水平增高：蜘蛛痣、肝掌。
男性睾丸萎缩、性欲减退、毛发脱落、乳腺发育。
女性月经失调、闭经、不孕等。
②肾上腺皮质功能减退：肝病面容—面色晦暗、色素沉着。
肝脏灭活醛固酮和抗利尿
激素作用减弱：水肿、腹水的主要原因之一。
2.门脉高压
（1）脾大：脾脏因长期淤血而大；
（2）侧支循环建立和开放：
①食管和胃底静脉曲张是肝硬化的特征性表现。
②腹壁静脉曲张：以脐为中心，脐上的血流向上、脐下的血流向下，脐周静脉明显曲张者，外观呈水母头状。
③痔静脉曲张。
（3）腹水：是肝硬化失代偿期最突出的表现。
腹水形成的机制：
①门静脉压力增高，腹腔内血管床静水压增高；
②有效循环血容量减少，肾素-血管紧张素系统激活；
③低白蛋白血症：白蛋白低于30g/L时，血浆胶体渗透压降低；
④继发性醛固酮和抗利尿激素增多；
⑤淋巴液生成过多，自肝包膜渗至腹腔。
考点：辅助检查
血常规检查脾亢—全血细胞↓
尿常规检查黄疸—尿胆原↑、胆红素↑
肝功能检查AST↑、ALT↑、血清白蛋白↓、球蛋白↑、A/G倒置、总胆红素↑
凝血酶原时间不同程度延长，且不能为注射VitK纠正
腹水检查腹水为漏出液，合并自发性腹膜炎者为渗出液或中间型
肝活检有假小叶形成（可确诊）
上消化道X线
食管静脉曲张时，可表现为虫蚀样或蚯蚓状充盈缺损，胃底静脉曲张表现为菊花样充盈缺损。
考点：治疗
（一）保护或改善肝功能
1.去除或减轻病因
（1）抗HBV治疗：复制活跃的HBV是肝硬化进展最重要的危险因素之一，对于HBV肝硬化失代偿，不论ALT水平如何，当HBV DNA阴性时，均应给予抗HBV治疗。
（2）抗HCV治疗。
（3）针对其他病因进行治疗。
2.慎用损伤肝脏的药物，避免不必要、疗效不明确的药物，减轻肝脏代谢负担。
3.维护肠内营养。
4.保护肝细胞。
（二）门静脉高压症状及其并发症治疗
1.腹水
（1）限制钠、水摄入：摄入钠盐500～800mg/d（氯化钠1.2～2.0g/d），入水量＜1000ml/d左右，如有低钠血症，则应限制在500ml以内。
（2）利尿：常联合使用保钾及排钾利尿剂，即螺内酯联合呋塞米，剂量比例约为100mg：40mg利尿效果不满意时，应酌情配合静脉输注白蛋白。
利尿速度不宜过快，以免诱发肝性脑病、肝肾综合征等。
（3）经颈静脉肝内门腔分流术（TIPS）：是在肝内门静脉属支与肝静脉间置入特殊覆膜的金属支架，建立肝内门-体分流，降低门静脉压力，减少或消除由于门静脉高压所致的腹水和食管胃底静脉曲张出血。
（4）排放腹水加输注白蛋白。
（5）自发性腹膜炎：选用肝毒性小、主要针对革兰阴性杆菌并兼顾革兰阳性球菌的抗生素，如头孢哌酮或喹诺酮类药物等，疗效不满意时，根据治疗反应和药敏结果进行调整。
2.食管胃底静脉曲张破裂出血的治疗及预防
（1）一级预防：针对已有食管胃底静脉曲张但尚未出血者，包括对因治疗、口服PPI 或H2受体拮抗剂、非选择性β受体拮抗剂和内镜结扎治疗。
（2）二级预防：对已发生过出血史者，预防其再出血。
（二）其他并发症治疗
1.胆石症应以内科保守治疗为主。
2.感染自发性细菌性腹膜炎、胆道及肠道感染的抗生素选择，应遵循广谱、足量、肝肾毒性小的原则，首选第三代头孢菌素，如头孢哌酮+舒巴坦。
其他如氟喹诺酮类、哌拉西林+他唑巴坦及碳青霉烯类抗生素，均可根据患者情况使用。
3.门静脉血栓形成
（1）抗凝治疗。
（2）溶栓治疗。
（3）经颈静脉肝内门静脉内支架分流术（TIPS）：适用于血栓形成时间较长、出现机化的患者；肠切除的适应证是肠系膜血栓致肠坏死。
4.肝硬化低钠血症
5.肝肾综合征
6.肝肺综合征。