药理学药物整理归纳
(完整word版)药理学重点知识归纳吐血整理

(完整word版)药理学重点知识归纳吐血整理药理学第一章绪论药物:是指可以改变或查明机体的生理功能及病理状态,用于预防、诊断和治疗疾病的物质。
药理学:研究药物与机体(含病原体)相互作用规律的学科第二章药效学药物效应动力学(药效学):是研究药物对机体的作用及作用机制的生物资源科学。
药物作用:是指药物对机体的初始作用,是动因。
药理效应:是药物作用的结果,是机体反应的表现。
治疗效果:也称疗效,是指药物作用的结果有利于改变病人的生理、生化功能或病理过程,使患病的机体恢复正常。
对因治疗:用药目的在于消除原发致病因子,彻底治愈疾病。
对症治疗:用药目的在于改善症状。
药物的不良反应:与用药目的无关,并为病人带来不适或痛苦的反应。
1、副作用:在治疗剂量时出现的与治疗无关的不适反应,可以预知但是难以避免。
2、毒性反应:药物剂量过大或蓄积过多时机体发生的危害性反应,比较严重,可以预知避免。
3、后遗效应:停药后机体血药浓度已降至阈值以下量残存的药理效应。
4、停药反应:突然停药后原有疾病的加剧现象,双称反跳反应。
5、变态反应:机体接受药物刺激后发生的不正常的免疫反应,又称过敏反应。
6、特异性反应:以效应强度为纵坐标,药物剂量或药物浓度为横坐标作图可得量-效曲线。
最小有效量:最低有效浓度,即刚能引起效应的最小药量或最小药物浓度。
最大效应:随着剂量或浓度的增加,效应也增加,当效应增加到一定程度后,若继续增加药物浓度或剂量而效应不再继续增强,这一药理效应的极限称为最大效应,也称效能。
效价强度:能引起等效反应(一般采用50%的效应量)的相对浓度或剂量,其值越小则强度越大。
质反应:药理效应不是随着药物剂量或浓度的增减呈连续性量的变化,而表现为反应性质的变化。
治疗指数:LD50/ED50,治疗指数大的比小的药物安全。
受体:一类介导细胞信号转导的功能蛋白质,能识别周围环境中某种微量化学物质,首先与之结合,并通过中介的信息放大系统,出发后续的生理反应或药理效应。
药理知识点总结归纳

药理知识点总结归纳药物的作用机制包括药物在体内的吸收、分布、代谢和排泄,以及药物对受体的作用和药物与受体的结合等。
药物的吸收是指药物在体内的转运过程,通常包括口服给药、注射给药、吸入给药、皮肤给药等。
吸收过程受到许多因素的影响,如药物的特性,给药途径,患者的生理状态等。
药物的分布是指药物在体内的分布情况,通常包括在血浆、组织和细胞内的分布。
药物的代谢是指药物在体内发生化学转化的过程,通常包括药物的氧化、还原、水解、甲基化等反应。
药物的排泄是指药物从体内排出的过程,通常包括尿排泄、粪便排泄、呼吸排泄等。
药物对受体的作用是指药物通过与受体结合来产生生物学效应的过程。
受体通常是位于细胞膜表面的蛋白质,在受体与药物结合后,会引起细胞内的一系列生物学反应,从而产生药理学效应。
药物与受体的结合通常是具有选择性和亲和性的,这也是药物选择性作用的基础。
药物与受体的结合通常遵循一些基本的原则,如药物与受体之间存在特异性结合位点,药物与受体的结合通常是可逆性的,药物与受体的结合通常是饱和性的等。
药物的剂量-效应关系是指药物剂量与药理学效应之间的关系。
通常来说,药物剂量越大,药理学效应就越明显,但也存在一个最大效应值,当达到这个值之后,再增加剂量也不能增加效应。
药物的剂量-效应关系通常可以用剂量-反应曲线来描述,常见的曲线模型有S形曲线和双S形曲线等。
药物的安全性和毒性是指药物使用过程中可能产生的不良反应和毒性效应。
药物的安全性和毒性是药物应用过程中需要特别关注的问题,因为药物的不良反应和毒性效应可能对患者的健康产生严重影响。
通常来说,药物的毒性效应是剂量依赖性的,意味着在一定范围内,药物剂量越大,产生的毒性效应就越明显。
因此,在临床应用过程中,合理控制药物剂量是非常重要的。
药物的药代动力学是指药物在体内的代谢和排泄过程,是药物在体内的动态过程。
药代动力学通常包括药物的半衰期、清除率、生物利用度等参数。
药代动力学参数对于合理用药和药物剂量的选择具有重要意义,也是药物安全性和毒性评价的重要依据。
药理学——局部麻醉药知识点归纳

药理学——局部麻醉药知识点归纳局部麻醉药是一类作用于局部神经末梢的药物,通过阻断神经传导,使局部组织丧失感觉和运动功能。
常见的局部麻醉药包括局麻醉药、表麻醉药和弱效局麻醉药等。
以下是局部麻醉药的一些知识点的归纳。
一、分类1.局麻醉药(0.5%普鲁卡因、2%利多卡因等):主要用于手术或治疗目的,作用时间长,麻醉效果较强。
2.表麻醉药(28%利多卡因软膏、4%麻黄碱滴眼液等):主要用于表面麻醉和疼痛缓解,作用时间短,麻醉效果较弱。
3.弱效局麻醉药(10%利多卡因软膏、2%莫比卡因软膏等):主要用于轻微手术或治疗目的,麻醉效果较弱。
二、作用机制1.阻断神经传导:局部麻醉药通过与细胞膜神经通道结合,阻断神经传导,从而使局部组织丧失感觉和运动功能。
2.影响钠离子通道:大部分局部麻醉药主要通过阻断细胞膜上的钠离子通道,使钠离子不能进入神经细胞内,从而防止神经冲动的产生和传导。
3.作用于神经纤维:不同种类的局部麻醉药对不同直径的神经纤维有不同的作用,主要作用于细直径的传痛纤维和运动纤维,对大直径的触觉纤维的阻断较弱。
三、药物特点1.离子化与非离子化:大部分局部麻醉药处于离子化状态下具有麻醉作用,而非离子化状态具有良好的渗透性。
2.蛋白结合率与半衰期:局部麻醉药的蛋白结合率越高,半衰期越长,麻醉作用越持久。
3.作用时间和控制速度:药物的作用时间要与手术时间相匹配,通过调整药物浓度和注射速度来控制麻醉深度和作用时间。
四、应用注意事项1.过敏反应:局部麻醉药有可能引起过敏反应,特别是对苯胺类过敏者。
2.药物剂量和浓度选择:根据麻醉部位、手术时间和患者特点选择适当剂量和浓度,避免过度和不足。
3.神经损伤:使用局部麻醉药时应避免损伤神经,特别是在神经近端注射时要小心。
4.毒副作用:不当使用局部麻醉药会引起神经系统、心血管系统和呼吸系统等不良反应,如中毒、心血管抑制和呼吸抑制等。
五、药物相互作用1.局麻醉药与肾上腺素、肾上腺素类药物同时应用时,可能增加心律失常的发生率。
药理学知识点归纳总结

药理学知识点归纳总结第一章药物代谢动力学1.被动转运:是指存在于细胞膜两侧的药物顺浓度梯度从高度侧向低浓度侧扩散的过程。
2.滤过:是指水溶液的极性和非极性药物分子借助于流体静压或渗透压随体液通过细胞膜的水性通道而进行的跨膜转运,又称水溶液扩散。
3.简单扩散:是指脂溶性药物溶解于细胞膜的脂质层,顺浓度差通过细胞膜,又称脂溶性扩散。
4.转运载体:是指转运体在细胞膜的一侧与药物或内源性物质结合后,发生构型改变,在细胞膜的另一侧将结合的药物或内源性物质释出。
5.主动转运:指药物借助载体或酶促系统的作用,从低浓度侧向高浓度侧的跨膜转运。
6.易化扩散:指药物在细胞膜载体的帮助下由高浓度侧向低浓度侧扩散的过程。
7.胞饮:又称吞饮或入胞,是指某些液态蛋白质或大分子物质通过细胞膜的内陷形成吞饮小泡而进入细胞内。
8.胞吐:又称胞裂外排出或出胞,是指胞质内的大分子物质以外泌囊泡的形式排出细胞的过程。
9.吸收:是指药物自用药部位进入血液循坏的过程。
10.分布:是指药物吸收后从血液循坏到达机体各个器官和组织的过程。
11.代谢:是指药物吸收后在体内经酶或其他作用发生的一系列化学反应,导致药物化学结构上的改变,又称生物转化12.排泄:是指药物以原形或代谢产物的形式经过不同途径排出体外的过程,是药物体内消除的重要组成部分。
13.一级消除动力学:是指体内药物按恒定比例消除,在单位时间内的消除量与血浆药物浓度成正比。
14.生物利用度:是指药物经血管外途径给药吸收进入全身血液循环的相对量和速度。
15.表观分布容积:是指当血浆和组织内药物分布达到平衡时,体内药物按血浆药物浓度在体内分布所需体液容积。
16.药物消除半衰期:是指血浆药物浓度下降一半所需的时间。
17.清除率:是机体消除器官在单位内清除药物的血浆容积,也就是单位时间内有多少体积血浆中所含药物被机体清除,是体内肝脏,肾脏和其他所有消除器官清除药物的总和。
护理学药理学重点总结归纳

护理学药理学重点总结归纳药理学是护理学中非常重要的一门学科,它研究药物的作用机制、药物代谢、药物的效果和不良反应等内容。
在护理实践中,护士需要掌握一定的药理学知识,以便正确地给予患者药物,确保治疗效果和患者安全。
本文将对护理学药理学的重点进行总结归纳,帮助护士更好地理解和应用药理学知识。
一、药物分类药物可以根据其作用机制、化学结构、来源等不同方式进行分类。
常见的药物分类包括:1.按作用机制分类:包括激动剂、拮抗剂、酶抑制剂等。
2.按化学结构分类:包括酚类、醇类、酯类等。
3.按来源分类:包括植物药、动物药、化学合成药等。
二、药物的药效学药效学研究药物在体内的效果和作用机制,了解药物的药理学特点对护理实践十分重要。
常见的药物药效学包括:1.吸收:药物吸收的途径和影响因素,如肠道吸收、皮肤吸收等。
2.分布:药物在体内的分布情况和影响因素,如血浆蛋白结合率、脂溶性等。
3.代谢:药物在体内的代谢途径和代谢酶的作用。
4.排泄:药物通过哪些途径排出体外,如肾脏排泄、肝脏排泄等。
三、药物的副作用与不良反应药物的副作用与不良反应是护理工作中需要重点注意的问题。
在给予患者药物之前,护士需要了解药物可能产生的副作用和不良反应,以及如何应对。
常见的药物副作用与不良反应包括:1.药物过敏:包括皮肤过敏、药物热等。
2.药物相互作用:不同药物之间可能产生相互作用。
3.药物依赖性:某些药物可能产生依赖性,患者需要逐渐减少用药剂量。
4.药物中毒:药物使用不当可能导致中毒反应。
四、药物的给药途径药物可以通过不同的给药途径进入体内,常见的给药途径包括:1.口服给药:将药物经口服途径给予患者。
2.静脉注射:将药物通过静脉注射进入体内。
3.皮下注射:将药物通过皮下注射途径给予患者。
4.肌肉注射:将药物通过肌肉注射途径给予患者。
五、药物计算在护理实践中,护士需要进行一定的药物计算,以确保用药的准确性。
常见的药物计算包括:1.药物剂量计算:计算给予患者的药物剂量。
药理学简明归纳(医药)

药理学药效学药效学:药物对机体的作用及作用机制。
量效关系安全指数(安全范围=LD5/ED95)、治疗指数(=LD50/ED50)药物的不良反应(ADR):1、副作用:在治疗剂量时出现的与治疗无关的不适反应,可以预知但是难以避免。
2、毒性反应:药物剂量过大或蓄积过多时机体发生的危害性反应,比较严重,可以预知避免。
3、后遗效应:停药后机体血药浓度已降至阈值以下量残存的药理效应。
4、停药反应:突然停药后原有疾病的加剧现象,又称反跳现象。
5、变态反应:机体接受药物刺激后发生的不正常的免疫反应,又称过敏反应。
6、特异质反应:受体:能与受体特异性结合的物质称为配体,能激活受体的配体称为激动药,能阻断受体活性的配体称为拮抗药。
激动药:既有亲和力又有内在活性。
拮抗药:有较强的亲和力,但缺乏内在活性。
分竞争性和非竞争性。
第二信使:环磷腺苷(cAMP)、环磷鸟苷( cGMP)、肌醇磷脂(PI)、Ca2+、廿烯类药动学药动学:机体对药物的作用,即药物在体内的吸收、分布、代谢、排泄。
解离型药物极性大,脂溶性小,难以扩散;而非解离型药物极性小,脂溶性大,易跨膜扩散。
胆碱受体激动药一、M、N胆碱受体激动药:乙酰胆碱(Ach) 作用:1、M样作用:心率减慢、血管扩张、心肌收缩力减弱,扩张几乎所有血管,血压下降,胃肠道、泌尿道及支气管等平滑肌兴奋,腺体分泌增加,瞳孔括约肌收缩——缩1瞳。
2、N样作用:激动N1胆碱受体,表现为消化道、膀胱等处的平滑肌收缩加强,腺体分泌增加,心肌收缩力加强和小血管收缩,血压上升。
过大剂量由兴奋转入抑制。
激动N2胆碱受体,使骨骼肌收缩。
3、中枢作用:不易透过血脑屏障另有:氨甲酰胆碱二、M胆碱受体激动药:毛果芸香碱作用:1、眼:表现为缩瞳/降低眼内压/调节痉挛。
2、腺体:分泌增加尤以汗腺和唾液腺。
应用:1、青光眼2、缩瞳另有:氨甲酰甲胆碱三、N胆碱受体激动药:烟碱、洛贝林抗胆碱酯酶药和胆碱酯酶复活药一、易逆性胆碱酯酶抑制剂:新斯的明:口服吸收小而不规则,不表现中枢作用。
专科药理学重点知识归纳

专科药理学重点知识归纳专科药理学重点知识归纳:1. 药物分类:根据药物的化学结构、作用机制、药效和途径等方面,药物可以分为抗生素、抗肿瘤药、抗感染药、心脑血管药等不同类型。
2. 药物代谢:药物在体内经过代谢作用进行转化,主要发生在肝脏,也可发生在其他组织和器官。
药物代谢主要有氧化、还原、水解以及葡萄糖醛酸酯化等途径。
3. 药物动力学:药物在体内的吸收、分布、代谢和排泄过程被称为药物动力学。
药物吸收过程由药物的溶解性、吸收位点、给药途径等因素决定。
药物在体内的分布受到生物利用度、分布容积、结合蛋白等因素的影响。
药物代谢受到酶的活性、基因型、药物相互作用等因素影响。
药物排泄过程主要通过肾脏、肝脏和肺脏等途径进行。
4. 药物相互作用:药物在体内相互影响,导致药物效果的变化称为药物相互作用。
药物相互作用可导致药物的增强或减弱,甚至产生新的不良反应。
药物相互作用主要包括药物-药物相互作用、药物-食物相互作用和药物-疾病相互作用等。
5. 药物不良反应:药物在治疗过程中可能产生的不良反应称为药物不良反应。
药物不良反应可分为常见不良反应和严重不良反应。
常见不良反应包括恶心、头痛、皮疹等。
严重不良反应包括药物过敏反应、药物中毒等。
6. 药物治疗:药物治疗是利用药物来预防、缓解或治愈疾病。
药物治疗的原则包括选择适当药物、确定合适的给药途径和剂量、遵循用药原则、监测药物疗效和不良反应等。
7. 药物开发:药物开发是指从药物发现到药物上市的整个过程,包括药物发现、药物设计、临床试验等。
药物开发需要进行药物评价、药物筛选、药物合成、药物安全性评价等步骤。
8. 药物安全性:药物安全性是指药物在正常疗效范围内不出现严重不良反应的性质。
药物安全性评价包括药理学评价、毒理学评价、药代动力学评价等。
以上是专科药理学的重点知识归纳,涵盖了药物分类、药物代谢、药物动力学、药物相互作用、药物不良反应、药物治疗、药物开发和药物安全性等方面的知识。
药理学部分知识点归纳

镇静催眠及抗惊厥药苯二氮卓类地西泮(安定)一、药理临床作用:1、抗焦虑(小剂量,减轻或消除紧张、忧虑、激动和失眠;暂时性记忆缺失)2、镇静催眠、3、抗惊厥抗癫痫(静注地西泮(5-20mg/次)是目前治疗癫痫持续状态的首选药物。
)4、中枢肌肉松驰5、增加其他中枢抑制药的作用二、作用机制:BZ增加GABA控制氯离子通道的开放频率三、禁忌:老年患者、肝功能不全、驾驶员、高空作业、青光眼及重症肌无力患者四、过量:昏迷和呼吸抑制。
用受体拮抗剂氟马西尼解救巴比妥类一、作用机制:激动GABA受体,延长开放氯离子的时间二、不良反应:后遗效应:宿醉现象;耐受性:肝药酶诱导;依赖性:反跳、成瘾、戒断症;呼吸抑制:剂量依赖性、致死首因;急性中毒:碳酸氢钠碱化尿液苯巴比妥(长效)、戊巴比妥、异戊巴比妥(中效)、司可巴比妥(短效)、硫喷妥(超短效)第十三章抗癫痫药苯妥英钠(大仑丁)(临床上最常用的抗癫痫药;碱性较强,刺激性大,不宜肌内注射;血药浓度的个体差异较大,因而临床用量应注意个体化)一、作用机制(膜稳定作用):钠通道阻滞药,减少钠内流,抑制高频放电的发生和扩散,对小发作无效:选择性阻断Na+通道,抑制Na+内流;选择性阻断Ca+通道,抑制Ca内流;大剂量抑制K内流,延长ADP和ERP;抑制神经末梢对GABA的摄取(氯离子内流)二、药理临床作用:1、抗癫痫;治疗癫痫大发作的首选药;2、治疗外周神经痛如三叉神经痛、舌咽神经痛等;3、抗心律失常(强心苷中毒所致室性心律失常首选药)。
三、不良反应:1、局部刺激:胃肠不适,牙龈增生2、神经系统反应:头痛、眩晕、共济失调、精神错乱3、造血系统反应:抑制二氢叶酸还原酶4、过敏反应:皮疹、肝损害5、肝药酶诱导:加速VD代谢,低血钙其他抗癫痫药:卡巴西平:对精神运动性发作最有效。
苯巴比妥:除对小发作无效外,其余都有效。
抑制中枢,不作首选。
静注控制癫痫持续状态。
扑米酮:对大发作和局限性发作优于苯巴比妥。
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药名类别乙酰胆碱M,N胆碱受体( Ach)激动药毛果芸香碱M受体激动药(匹罗卡品)新斯的明抗胆碱酯酶药阿托品M受体阻断剂琥珀胆碱(司N 胆碱受体阻可林)断剂(除极化肌松药)筒箭毒碱非除极化肌松药.药理作用临床应用不良反应M样作用:小剂量静脉注射激动外周全部M受体; N样作用,剂量稍大选择性激动M 闭角型青光眼过量引起 M受受体,产生M 虹膜炎(与阿体过度兴奋可样作用,对眼托品交替使用阿托品解救和腺体作用最用)缩瞳口强腔黏膜干燥症M 样作用和 N重症肌无力或量引起恶样作用具有选术后腹气胀和心,呕吐,腹择性,对骨骼尿潴留阵发痛,心动过缓,肌兴奋作用最性室上性心动肌束颤动等,强(机制:过速肌松药禁用于机械性抑制 AchE直中毒解救阿肠梗阻,尿路接激动其运动托品中毒解救梗阻,支气管终板 Nm受体哮喘患者等促进释放 Ach)阻断 M受体缓解内脏绞痛治疗量常见不(抑制腺体分抑制腺体分泌良反应有口鼻泌,扩瞳,升眼科应用抗咽喉干燥,出高眼内压和调缓慢型心率失汗减少,皮肤节麻痹,解除常抗休克潮红;中毒剂内脏平滑肌痉量常出现幻挛,解除迷走觉,运动失调,神经对心脏的定向障碍和惊抑制扩张血厥等,严重甚管兴奋神经至呼吸衰竭中枢与运动终板N静脉注射适用比较:①司可胆碱受体结于短时间操作林引起短暂肌合,出现神经的一些检查;束颤动,筒箭肌肉传递功能静脉滴注适用毒碱不会②司障碍于较长时间手可林作用从颈术的肌松需要部开始,筒从与 Ach 竞争与作为麻醉辅助眼部肌肉开始运动终板上N药③司作用维持受体结合时间短,筒时间较长④司有.肾上腺素(AD)αβ 受体激动药多巴胺αβ 受体激动药去甲肾上腺素α受体激动药(NA)酚妥拉明(立α受体阻断药其丁)β肾上腺素受抑制心脏(心体阻断药肌梗死);降压作用;收缩支气管平滑肌;影响代谢;减少肾素分泌普鲁卡因局部麻醉药筒有蓄积作用⑤过量中毒司不可用新斯的明,筒可用①兴奋心脏②过敏性休克中枢神经系统影响血压③舒(治疗过敏性紊乱;出血;缩血管④舒张休克的首选心律失常;肺支气管和内脏药);心脏骤停水肿平滑肌⑤促进的急救;支气代谢管哮喘(急性支气管哮喘发作的首选药);局麻配合和局部止血;青光眼激动αβ受体治疗各种原因以及多巴胺受引起的休克;体急性肾衰竭,与利尿药合用血管:激动α 1用于各种休局部组织缺血受体,使血管克;上消化道坏死;急性肾收缩;心脏:出血;药物中衰竭;停药后激动心脏的β毒性低血压血压下降1 受体,使心率加快,心肌收缩性增强;血压血管舒张作血管痉挛性疾常发生体位性用,主要扩张病;肾上腺失低血压小动脉,是阻落细胞瘤的诊断α受体和直断和术前治接作用于血管疗;抗休克;平滑肌的结充血性心力衰果;心脏兴奋竭;男性勃起作用;拟胆碱障碍作用代表药:普萘原发性开角型洛尔青光眼中枢神经系统反应;心血管.丁卡因布比卡因罗哌卡因可卡因氟烷全麻吸入麻醉异氟烷和恩氟药烷七氟烷丙泊酚硫喷妥钠超短效巴比妥类目前临床应用最广的吸入麻醉药临床适用于小儿和门诊手术麻醉系统抑制;局部组织损伤;变态反应;特异质反应抑制呼吸和心血管系统功能;心律失常;恶性高热;吸入性肺部炎症;肝脏毒性苯二氮卓类应用最广的镇(地西泮 )静催眠药地西泮(安定)镇静催眠药抗焦虑作用;作用机制治疗量连续用(苯二氮卓镇静催眠作通过促进 GABA药可出现头类)用;抗惊厥,与 GABA受体晕,嗜睡,乏抗癫痫作用;的结合易化力等反应;大中枢性肌肉松GABA功能,氯剂量可导致共弛作用通道开放的频济失调,意识率增加,使细障碍,口齿不胞外的氯离子清,精神错乱;进入细胞内导过量急性中毒致神经元超级可导致昏迷和化,使其兴奋呼吸抑制;长性降低,从而期用药可产生发挥其镇静,耐受性;孕妇催眠,抗焦虑,和乳母禁用中枢性肌松和抗惊厥作用巴比妥类主要见于 GABA 镇静催眠;抗后遗效应;反能神经传递的惊厥,抗癫痫;常的兴奋现突触麻醉和麻醉前象;耐受性和给药依赖性;深度呼吸抑制是该药物致死的主要原因;急性中毒苯妥英钠抗癫痫药治疗大发作和部分性发作的首选药卡马西平抗癫痫药单纯性局限性.发作苯巴比妥抗癫痫药癫痫持续状态地西泮氯丙嗪抗精神失常药抗精神病作用精神分裂症:一般不良反机制:阻断中对 1 型急性患应:嗜睡,淡脑-边缘系统者效果显著,漠,无力等中和中脑- 皮质对慢性作用枢神经系统抑系统多巴胺受弱,对 2 型无制症状; M 胆体,阻断 5-HT效;呕吐和顽碱受体阻断症受体;镇吐作固性呃逆;低状;α受体阻用;体温调节温麻醉和人工断症状;锥体作用;对自主冬眠外系反应:帕神经系统的作金森综合症,用:阻断α受静坐不能,急体降血压,连性肌张力障续用药耐受碍;药源性精性,不适宜治神障碍;惊厥疗高血压与癫痫;过敏反应;肝损害;内分泌系统紊乱;急性中毒吗啡阿片生物碱类中枢神经系镇痛;心源性耐受性及依赖镇痛药统:强大的镇哮喘;止泻性,急性中毒:痛作用;镇静,呼吸麻痹是致致欢欣作用;死的主要原因抑制呼吸;镇咳;针尖样瞳孔为其中毒征兆;引起恶心呕吐;平滑肌:升高胃肠道平滑肌张力,减少蠕动;胆绞痛;心血管系统:扩张血管,降低外周阻力哌替啶(度冷人工合成的阿镇痛:可替代丁)片受体激动药吗啡;心源性哮喘美沙酮镇痛作用与吗可用于吗啡等啡相当脱毒治疗喷他佐辛阿司匹林(乙解热镇痛抗炎解热,镇痛作用于头痛,牙胃肠道反应酰水杨酸)药(水杨酸类)用(中等程痛,肌肉痛,(最常见);加.度);影响血小痛经以及感冒重出血倾向;板功能发热等,减轻水杨酸反应;炎症引起的红过敏反应肿热痛,迅速缓解风湿性关节炎对乙酰氨基酚解热镇痛抗炎抗炎作用极急性中毒可引(扑热息痛)药(苯胺类)弱,解热镇痛起肝坏死作用缓和持久保泰松解热镇痛抗炎抗炎抗风湿作药(吡唑酮类用硝苯地平(心二氢对血管作用:高血压和变异头痛,面部潮痛定)吡啶对外周小动脉型心绞痛治红,眩晕,体类和冠状动脉的疗;抗心力衰位性低血压,扩张作用强,竭心悸,踝部水降压迅速,增肿加冠脉血流量钙通道阻维拉帕米(异滞药搏定)地尔硫卓苯烷对心肌,窦房主要用于阵发血压下贱,心胺类结和房室结钙性室上性心动动过缓和停搏通道阻滞作用过速;心房纤稍强于血管颤;心房扑动;心绞痛,心肌梗死和肥厚性阻塞性心肌病苯硫对心脏作用强主要用于心绞氮卓于血管;扩张痛的治疗(变类小动脉,降低异型和稳定血压;扩张冠型)阵发性室脉血管上性心动过速;偏头痛预防利尿药(氢氯抗高血压药噻嗪)钙拮抗剂(硝钙通心血管作用为苯地平)道阻主(维拉帕米滞药对心脏作用最强,硝苯地平最弱),二氢吡啶对血管作用最强β 受体阻断药常见肾上各型高血压(普萘洛尔,抗高腺素美托洛尔,阿血压阻断替洛尔)药药卡托普利血管抑制血浆与组高血压(单独紧张织中的 ACE;用作为抗高血素1减慢缓激肽降压首选药)转化解,产生输血酶抑管效应;抑制制剂中枢 RAS;减少醛固酮分泌,减轻水纳潴留氯沙坦血管紧张素2受体阻断药可乐定其他中枢降压作用中等中度高血压尤抗高性降偏强,起效快其伴有溃疡者血压压药利血平药去甲肾上腺素能神经末梢阻断药直接扩血管药硝普钠同上主要用于治疗高血压危象,高血压脑病和恶性高血压,也适用于伴有心力衰竭的高血压患者米诺地尔钾通少单用道开.高血压合并糖尿病患者不宜使用普萘洛尔降压;骤然停药会引起反跳性高血压干咳,低血压,血锌降低,孕妇禁用,高血钾,血管神经性水肿.血管紧张素 1转化酶抑制药(ABEI)醛固酮受体阻断药(螺内酯 )利尿药β受体阻断药强心苷类血管扩张药(硝普钠)多巴酚丁胺抗慢性心功能不全药放药抑制抑制心肌和血肾素 - 管重构;抑制血管交感神经活紧张性;改善血流素-醛动力学固酮系统药物促进NA 和水的排出,高效利尿药有直接扩血管作用对心脏作用:加强心肌收缩性(正性肌力作用);减慢心率作用;对心肌电生理特性影响;对心电图影响;对神经及内分泌系统影响;对肾脏作用;对血管作用非苷增强心肌收缩类正力性肌力药物成为治疗CHF 刺激性干咳,的一线药物血管神经性水肿明显降低CHF病死率,防止左室肥厚治疗CHF;治胃肠道反应,疗律失常:心神经系统及色房纤颤的首选视障碍,心脏治疗药,心房毒性(常见且扑动常用药严重不良反物,阵发性室应)上性心动过速主要用于强心苷无效的严重左心室功能不全和心肌梗死后心功能不全者硝酸脂类(硝基本药理作用酸甘油)是松弛平滑肌,对血管平滑肌选择性较高。
抗心绞痛作用主要源于其对全身血管抗心绞痛药物平滑肌的松弛作用【扩张血管,降低心肌治疗心绞痛的常见不良反首选药。
防止应:主要因血心绞痛发作;管扩张引起短急性心肌梗时上胸及头面死;治疗充血部皮肤潮红,性心力衰竭搏动性头痛;长期大剂量会引起高铁血红蛋白症;长期连续用药后可.耗氧量;改变心肌血流分布,增加缺血区供血;促进内源性保护因子释放,减轻心肌细胞缺血性损伤】Β 受体阻断药降低心肌耗氧(普萘洛尔)量;增加缺血区血液供应钙通道阻滞药主要与阻滞钙离子通道有关:降低心肌耗氧量;改善心肌局部血流动力学,增加缺血区血液供应;对缺血细胞的保护作用;抑制血小板凝聚呋塞米高效利尿药利尿作用:作用于髓绊升支粗段髓质部和皮质部;对血流动力学的影响:扩张肾动脉,改善肾脏的缺血,缺氧状态;直接扩张小静脉,减轻肺淤血氢氯噻嗪中效利尿药利尿作用:作用与远曲小管近端;抗利尿作用;降血压作用螺内酯(安体保钾拮抗醛固酮舒通)利尿产生耐药性治疗心绞痛久用停药时应(特别是稳定该逐渐减量型心绞痛伴有高血压或快速型心率失常者更为适用);治疗心肌梗死心绞痛;心律失常水肿性疾病;严重水电解质急性肺水肿和平衡紊乱;耳脑水肿;急慢毒性;高尿酸性肾衰竭;高血症;胃肠道钙血症;加速反应,过敏反毒物排泄应等水肿;高血压电解质平衡紊病;CHF;尿崩乱;高尿酸血症;高尿钙伴症;血糖升高有肾结石导致高脂血症;过敏反应伴有醛固酮增高钾血症;低多的顽固性水钠血症,性激.低效药肿素样变利尿乙酰唑胺药碳酸青光眼;急性代谢性酸中酐酶高山病;纠正毒;肾结石抑制代谢性碱中药毒;腹水甘露醇脱水药组织脱水作脑水肿(首选水和电解质紊用;利尿作用药);青光眼;乱;渗透性肾急性肾衰竭病肝素注射用抗凝血抗凝作用;降血栓栓塞性疾出血;血小板药血脂;抗炎病;DTC早期;减少症 ; 过敏缺血性心脏反应病;体外抗凝香豆素类口服抗凝血药防治血栓栓塞过量易致自发性疾病性出血,若有出血应立即停药并缓慢静脉注射大量维生素 K或输血阿司匹林抗血小板药环氧酶抑制剂链激酶( SK)纤维蛋白溶解心肌梗死早期药维生素 K促凝血药梗阻性黄疸;阳痿;慢性腹泻;早产儿;新生儿出血者铁剂叶酸抗贫血药用于各种巨幼红细胞性贫血维生素 B2恶性贫血和巨幼红细胞性贫血糖皮质激素肾上腺皮质激糖代谢:升高替代疗法:急( GC)素类药物血糖;蛋白质慢性肾上腺皮代谢;脂质代质功能不全谢:向心性肥者;严重急性胖;抗炎作用:感染;防止某多种因素引起些炎症的后遗的炎症反应;症;过敏性疾免疫抑制与抗病首选药;自过敏作用;抗身免疫性疾病休克作用;退综合疗法;器热作用;血液官移植排斥反与造血系统:应;血液病长期大剂量诱发或加重感染;医源性肾上腺皮质功能亢进者;停药反应:反跳现象。