病理学与病理生理学 消化系统疾病

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病理学中的消化系统疾病与病理改变

病理学中的消化系统疾病与病理改变

病理学中的消化系统疾病与病理改变在医学领域中病理学是非常重要的基础学科之一,尤其是其在疾病诊断和治疗中的重要性,尤为突出。

消化系统是人体内负责摄取食物并进行营养吸收的重要器官。

在消化道中,口腔、食管、胃、小肠以及大肠等组织和器官中,常会发生各种各样的病理改变和疾病。

本文将重点介绍消化系统疾病的发病和病理改变。

一、炎症胃肠道炎症是消化系统最常见的病症之一。

常见的炎症包括胃炎、肠炎和结肠炎等。

消化系统的炎症可以发生在任何部位,造成症状和病理改变各异。

常见的病理变化包括黏膜充血、水肿、溃疡和出血等。

二、溃疡溃疡病常见于胃肠道,是由胃酸和胃蛋白酶等消化液对胃肠道黏膜造成损害所导致的临床病症。

胃内的溃疡称为胃溃疡,而在小肠中部的溃疡称为十二指肠溃疡。

治疗溃疡病的方法包括抑制胃酸分泌和消灭幽门螺杆菌。

三、肿瘤胃肠道肿瘤是消化系统中最常见的肿瘤之一。

消化系统肿瘤包括胃癌、食管癌、结肠癌等。

其病理改变包括肿胀和囊变、坏死、出血、溃疡和转移瘤等。

四、结石消化系统中常见的结石包括胆石症和胰腺结石等。

胆石症是由于胆囊中的胆汁组成发生改变所导致的,而胰腺结石则是由于胰腺分泌的酶被胰液堵塞在胰管中而形成的。

五、遗传性疾病消化系统中的遗传性疾病包括多囊肝、肝硬化和肝癌等。

多囊肝和肝硬化均与基因突变相关。

而肝癌则是由许多因素,如病毒感染、饮食、药物、遗传等共同作用产生的恶性肿瘤。

综上所述,消化系统疾病的发病和病理改变是非常广泛的。

我们应当有效预防,定期体检,及时治疗,以保持身体健康。

《病理学》第9章 消化系统疾病 ppt课件

《病理学》第9章 消化系统疾病 ppt课件
自身抗体:PCA(胃壁细胞微粒体抗体) IFA(壁细胞内的内因子抗体)
chronic gastritis
慢性浅表性胃炎
chronic superficial gastritis
肉眼观察:黏膜充血,浅表糜烂 镜下变化:病变位于黏膜浅层,淋巴 细胞、浆细胞浸润,粘膜充血、水肿。
chronic gastritis
chronic gastritis
chronic gastritis
慢性萎缩性胃炎,AB/PAS 染色:
胃腺上皮--紫红色
肠上皮化生--蓝色
Chronic atrophic gastritis is associated with autoantibodies that block or bind intrinsic factor. Another type of autoantibody demonstrated here is anti-parietal cell antibody.
慢性溃疡性结肠炎
chronic ulcerative colitis
病因不明的慢性复发性肠道炎症性疾病。 遗传倾向、肠粘膜结构异常、感染、 免疫反应异常和精神神经因素等可能在发 病中起作用。
局限性肠炎
regional enteritis
又称Crohn病。 临床:主要表现为腹泻、腹痛、部分性肠
梗阻、腹部包块等症状。
regional enteritis
肉眼:回肠末段最常受累,但消化道的其他部位 及消化道外器官(如关节)均可累及。 病变呈节段性分布,病变肠段与正常肠段 分界清楚。 肠壁全层炎受累肠壁明显增厚,肠腔狭窄。 溃疡形成裂隙状溃疡。 卵石症溃疡间肠粘膜水肿隆起,而呈铺路石样外观。
食管与胃交界齿状线数厘米以上黏膜出现单 层柱状上皮化生

病理生理学ppt课件 第七章 消化系统疾病

病理生理学ppt课件 第七章 消化系统疾病

② B型 我国常见,好发于胃窦部、 多灶性分布,与HP感染有 关。可以恶变。
A型
B型
病因与发病机制 病变部位
自身免疫 胃体部或胃底
部弥漫性分布
HP感染 60%-70% 胃窦部多灶性分布
抗内因子抗体抗壁细 阳性
阴性
胞抗体(胃液和血清)
血清胃泌素水平


胃内分泌细胞


G细胞的增生胃酸 胃蛋白酶
正常黏膜 防御性因素 表面黏液分泌 碳酸氢盐分泌 粘膜血液 上皮再生能力 完整的上皮屏障
损伤增加
HP感染 NSAIDs 吸烟 酒 高胃酸分泌 十二指肠胃返流
出血 幽门狭窄
防御机制受损
缺血 休克 胃排空延迟
溃疡形成
癌变 穿孔
愈合
消化性溃疡的形成机制
NSAIDs:非类固醇类抗炎药
慢性萎缩性胃炎患者因胃腺萎缩、壁细
胞和主细胞减少或消失、胃液分泌减少,可 出现食欲下降、消化不良、上腹不适或疼痛 等症状。
慢性疣状胃炎多无症状,常在体检时发 现。
慢性肥厚性胃炎缺乏特异性症状,患者
多无症状,部分可出现以消化不良为主的症 状,如饭后饱胀不适、嗳气等。
第二节 消化性溃疡
是指胃、十二指肠溃疡。为常见病。 成人多见、反复发作、呈慢性经 过。 十二指肠溃疡较胃溃疡多见。大约 4:1 ,复合性溃疡5% 临床表现为:周期性上腹疼痛、反酸、 暖气等。
(二)慢性胃炎 (chronic gastritis) 病因机制: 1)幽门螺杆菌(Hp)慢性感染 2)长期慢性刺激 3)自身免疫 4)胆汁反流
慢性胃炎HP感染
1. 慢性浅表性胃炎 (chronic superficial gastritis,CSG) 最常见、胃镜检出率20 — 40% 1)病变 ①部位:多累及胃窦部、可见于胃体 ②肉眼:多灶或弥漫分布、粘膜充血、 水肿、或出血、糜烂 ③光镜:固有腺体保持完整 粘膜浅层内淋巴细胞、浆细胞 浸润

消化系统疾病(病理学与病理生理学课件)

消化系统疾病(病理学与病理生理学课件)
3)中央静脉可缺如、偏 位、多个。
4)小叶间为狭窄的纤维条 索,纤维中可见小胆管 及假胆管增生及淋巴、 浆细胞浸润。
正常肝脏 肝硬化
肉眼观:早中期肝脏无明显变化, 晚期肝脏体积变小, 重量减轻,质地变硬, 表面 及切面呈弥漫颗粒状或结节状, 结节大小相仿, 直径约 0.1~0.5㎝, 结节之间为纤 维条索,肝包膜增厚。
一、1.病因及传染途径
病因
HAV HBV HCV HDV HEV HGV
途径
消化道(可散发或流行) 密切接触、输血、注射 密切接触、输血、注射 密切接触、输血、注射 消化道(可散发或流行) 密切接触、输血、注射
2.发病机制(以乙型肝炎为例)
免疫力
正常
T淋巴细胞 致敏
肝细胞损伤 变性
不足 致敏 迁延
■ 成分
淋巴细胞 多 单核细胞 多 浆细胞 少 中性粒细胞 少
㈢.增生
1.间质反应性增生 ⑴ Kupffer细胞增生 ⑵ 间叶细胞及成纤维细胞增生 2.胆管上皮增生 3.肝细胞再生 ⑴ 肝细胞完全再生--肝小叶网状支架完整 ⑵ 肝细胞结节状再生-肝小叶网状支架破坏
⑴ Kupffer细胞增生
属性:单核巨噬细胞系统 部位:肝窦 功能:吞噬和调节免疫反应 增生 表现 :梭形或多角形,胞浆丰富, 突出于窦壁或自壁上脱入 窦内成游走的吞噬细胞。
正常肝脏表面
硬化肝脏的表面
正常肝脏的切面
硬化肝脏的切面
﹙一﹚门静脉高压 1.原因 2.表现 ﹙二﹚肝功能障碍
﹙一﹚门静脉高压
1 原因
1﹚假小叶形成,小叶 下静脉受压扭曲。
2﹚肝实质结构破坏处 发生纤维化,导致 中央静脉及肝窦阻 塞。
3﹚肝动脉与门静脉吻 合支开放,使肝动 脉血流入门静脉。

第九版病理学第十一章消化系统疾病考点剖析

第九版病理学第十一章消化系统疾病考点剖析

第九版病理学第十一章消化系统疾病考点剖析内容提要:笔者以步宏、李一雷主编的病理学第九版教材为蓝本,结合40 余年的病理学教学经验,编写了第九版病理学各章必考的考点剖析,共十八章。

本章为第十一章消化系统疾病。

本章考点剖析内容全面、新颖,有重点难点、名词解释(27)、简述题(31)、填空题(10)及单项选择题(52)。

适用于本科及高职高专临床、口腔、医学、高护、助产等专业学生学习病理学使用,也适用于临床执业医师、执业助理医师考试人员及研究生考试人员使用。

目录第十一章消化系统疾病第一节食管的炎症、狭窄与扩张第二节胃炎第三节消化性溃疡病第四节阑尾炎第五节非特异性肠炎第六节病毒性肝炎第七节酒精性肝病和非酒精性脂肪肝病第八节肝硬化第九节肝代谢性疾病与循环障碍第十节胆囊炎与胆石症第十一节胰腺炎第十二节消化系统常见肿瘤重点难点掌握:慢性萎缩性胃炎、消化性溃疡的病变特点及消化性溃疡的并发症。

各种肝病和原发性肝癌的病理学变化特点。

熟悉:消化性溃疡病因;消化道肿瘤的好发部位、病理特点及转移途径。

各种疾病的发病机制及病因。

了解:消化性溃疡发病机制;非特异性肠炎常见类型及病理变化特点。

各种疾病的临床病理学联系。

一、名词解释(27)1、反流性食管炎(reflux esophagitis ,RE):是指属于胃食管反流性疾病,是由于胃液反流至食管引起食管下部黏膜慢性炎性改变。

临床以胃灼热、胃内容物反流为突出症状。

2、Barrett 食管(Barrett esophagus ):是指食管远端出现柱状上皮化生(鳞状上皮被柱状上皮取代)。

Barrett 食管是大部分食管腺癌的癌前病变。

3、胃炎(gastritis):是指胃黏膜的炎性病变,是一常见病,可分为急性胃炎和慢性胃炎。

4、慢性萎缩性胃炎(chronic atrophic gastritis ):是指以胃黏膜萎缩变薄,黏膜腺体减少或消失并伴有肠上皮化生,固有层内多量淋巴细胞、浆细胞浸润为特点。

内科学基础知识

内科学基础知识

内科学基础知识内科学是医学的一门重要学科,涉及人体内脏和系统的疾病预防、诊断、治疗和康复。

在临床实践中,内科医生需要具备扎实的内科学基础知识。

本文将介绍一些内科学的基础知识,以帮助读者加深对内科学的了解。

一、解剖学基础知识1.组织和器官:了解不同组织和器官的结构、形态和功能,如心脏、肺、肝脏、肾脏等。

2.人体系统:掌握各个系统的组成和功能,如循环系统、呼吸系统、消化系统等。

3.神经系统:理解神经系统的结构和功能,包括大脑、脊髓、周围神经等。

二、病理学基础知识1.病理生理学:了解疾病对人体生理功能的影响,包括炎症、免疫反应、代谢紊乱等。

2.病理过程:掌握常见疾病的发展过程,如肿瘤的生长、动脉粥样硬化的形成等。

3.组织病理学:了解不同疾病对组织结构和细胞形态的改变,如癌变、炎症等。

三、临床病理学基础知识1.疾病分类:掌握常见疾病的分类和命名规则,如感染性疾病、免疫性疾病等。

2.症状和体征:了解不同疾病的常见症状和体征,有助于疾病的早期诊断和治疗。

3.辅助检查:掌握常见的辅助检查方法,如血液检查、影像学、内窥镜检查等。

四、内科常见疾病知识1.心血管疾病:了解高血压、冠心病、心绞痛等心血管疾病的病因、病理生理和临床表现。

2.呼吸系统疾病:掌握支气管炎、肺炎、哮喘等呼吸系统疾病的诊断和治疗方法。

3.消化系统疾病:了解消化道溃疡、胃癌、肝炎等消化系统疾病的病因、诊断和治疗。

4.代谢性疾病:掌握糖尿病、甲状腺功能亢进症等代谢性疾病的诊断和治疗原则。

五、药物治疗基础知识1.药物分类:了解药物的分类和常见药物的作用机制,如抗生素、抗凝血药物等。

2.用药原则:掌握合理用药的基本原则,包括剂量选择、不良反应监测等。

3.药物相互作用:了解药物之间的相互作用,以避免不良反应和药物不良事件的发生。

结语本文简要介绍了内科学的基础知识,包括解剖学、病理学、临床病理学、内科常见疾病和药物治疗等方面的内容。

掌握这些基础知识对于内科医生提高临床诊断能力和治疗效果非常重要。

消化系统疾病病理生理学

消化系统疾病病理生理学

消化系统疾病病理生理学消化系统疾病是指影响消化道器官(如食管、胃、小肠、大肠和肝脏等)正常功能的疾病。

这些疾病可能是先天性的,也可能是后天因素引起的。

了解消化系统疾病的病理生理学对于诊断和治疗这些疾病非常重要。

本文将就消化系统疾病的病理生理学进行探讨,以期增进读者对这些疾病的认识和了解。

一、胃炎胃炎是指胃黏膜的炎症,主要由细菌感染、饮食不当和应激等因素引起。

病理上可以分为急性胃炎和慢性胃炎两种类型。

急性胃炎主要特征是胃黏膜的炎性细胞浸润和黏膜表面的坏死。

慢性胃炎则表现为胃黏膜的萎缩和肥厚,伴随有不同程度的炎症细胞浸润。

慢性胃炎还可分为非萎缩性胃炎和萎缩性胃炎。

二、溃疡病溃疡病是消化系统常见的一种疾病,其主要特征是消化道黏膜的溃疡形成。

溃疡病可以分为胃溃疡和十二指肠溃疡两种类型。

溃疡病的病理生理学主要表现为黏膜血供减少、胃酸和胃蛋白酶的分泌增加以及胃黏膜自身的保护机制受损等。

三、胃癌胃癌是指胃黏膜恶性肿瘤,也是全球范围内较为常见的恶性肿瘤之一。

胃癌的病理生理学主要表现为胃黏膜上皮细胞的恶性增殖和浸润以及胃黏膜结构的破坏。

胃癌的发生与多种因素相关,包括幽门螺杆菌感染、吸烟、饮食因素和遗传因素等。

四、炎症性肠病炎症性肠病是一类以慢性炎症为特征的胃肠道疾病,主要包括克隆病和溃疡性结肠炎。

炎症性肠病的病理生理学特征是肠黏膜上皮细胞的炎性损伤和黏膜结构的破坏。

炎症性肠病的具体发病机制尚不完全清楚,可能与免疫系统异常反应和遗传因素等有关。

五、肝硬化肝硬化是一种慢性进行性肝病,其主要特征是肝实质的结构破坏和纤维化。

肝硬化的病理生理学表现为肝细胞损伤和肝纤维化过程的进行。

肝硬化的病因多种多样,包括长期酗酒、乙型肝炎和丙型肝炎病毒感染、自身免疫性疾病等。

以上仅是消化系统疾病病理生理学的一些基本内容介绍。

具体的疾病诊治需要进一步了解病因和发病机制,才能制定出合理的治疗方案。

希望本文能给读者提供一些有用的信息,进一步加深对消化系统疾病的认识和了解。

《病理学与病理生理学》15 消化系统疾病

《病理学与病理生理学》15 消化系统疾病

4 重度PN(重CAH) BN范围广,累及多个小叶 4 早期肝硬化或肯定有肝硬化
三、病毒性肝炎
(四)临床病理类型
2.慢性普通型肝炎:
轻度慢性肝炎
中度慢性肝炎
重度慢性肝炎
肝细胞轻度变性、坏死 肝细胞变性坏死较明显 肝细胞坏死较广泛
镜 1)点状、嗜酸坏死 1)桥接、灶状坏死
1)桥接坏死更严重
2)轻度碎片ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ坏死 2)中度碎片状坏死
二、消化性溃疡病
(四) 结局和并发症
1.愈合:肉芽组织,粘膜上皮再生。 2.幽门狭窄(pyloric stenosis):约3%。
水肿、痉挛、瘢痕收缩使幽门狭窄。 3.穿孔:约5%,多见于十二指肠前壁溃疡,引起急性弥漫性腹膜炎或慢性 局限性腹膜炎。 4.出血(hemorrhage): 约1/3,大便潜血或呕血、黑便。 5.癌变:1%以下,见于胃溃疡病。
2.炎细胞浸润: 在肝小叶内或汇管区处常有程度不等的炎细胞浸润,主要是淋巴细胞和巨
噬细胞,也可见少量中性粒细胞和浆细胞。 3.间质反应性增生和肝细胞再生:Kupffer细胞增生、间叶细胞和成纤维细 胞增生、肝细胞再生、小胆管增生。
三、病毒性肝炎
(四)临床病理类型
1.急性普通型肝炎:最常见的一种肝炎类型,临床上根据有无黄疸分为黄疸型 和无黄疸型两种。我国以无黄疸型居多,多为乙型病毒性肝炎。
进一步肿大呈圆形,胞浆几乎透明称为气球样变。 (2)肝细胞溶解坏死:
由气球样变发展而来
三、病毒性肝炎
(三)基本病理变化
(3)按坏死的范围和程度不同,可有以下类型: ---点状坏死:是指小叶内散在单个或数个肝细胞的坏死,常见于急性普通性
肝炎。 ---碎片状坏死:是指肝细胞的灶状坏死和崩解,常见于肝小叶周边的界板处,
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脾肿大和脾功亢进: 胃肠道淤血: 腹水: 侧枝循环形成:
• 食道下段静脉丛; • 直肠静脉丛; • 脐周及腹壁浅静脉丛
食管静脉丛曲张
脐周静脉丛
直肠静脉丛
(2)肝功能不全
➢ 白蛋白合成减少:白/球↓ ➢ 雌激素↑
a.睾丸萎缩,男性乳腺发育 b.肝掌、蜘蛛痣
➢ 出血倾向:凝血因子、血小板↓ ➢ 肝细胞性黄疸 ➢ 肝性脑病(肝昏迷):
2017/10/8
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纤维间隔 假小叶
假小叶大小不一,纤维间隔宽窄不一
三、胆汁性肝硬化
崇德砺志 博学敬业
➢ 胆道阻塞淤胆引起肝硬变。 ➢ 分为继发性胆汁性肝硬变、原发性胆汁性肝硬变
,前者较多见。
1.继发性胆汁性肝硬变
➢ 病变:
大体:
①肝脏体积缩小,表面平滑或呈细颗粒状; ②肝脏呈深绿色或绿褐色。
病因
➢ 尚未完全明了,可能的因素:
长期慢性刺激
• 如长期饮酒、吸烟、滥用水杨酸类药物、喜食热烫
或浓碱及刺激性食物,以及急性胃炎反复发作等。
十二指肠液返流 自身免疫损伤 幽门螺杆菌
幽门螺杆菌
3.5um×0.5um大小 微弯曲棒状
革兰氏阴性杆菌
(一)慢性浅表性胃炎(慢性单纯性胃炎)
➢ 胃粘膜最常见病变,呈多灶性和弥漫性,好发于 胃窦部。
的异型性。
良恶性溃疡的肉眼鉴别
胃溃疡 外形 圆形、椭圆形
溃疡性胃癌
不整形,皿状或火山口状
大小 直径小于2cm
肝索排列紊乱;肝细胞较大,核大,较深染,可见 双核; 中央静脉缺如,偏位,可多个。
假小叶
增生的纤维结缔组织 假小叶
(四)病理临床联系
➢ 门脉高压症:>20cmH2O
假小叶、纤维化压 迫 小叶下静脉、中 央静脉、肝静脉窦
肝动脉和门静脉 异常吻合
门静脉回流受阻
门静脉压力增高
门脉高压症
门脉高压症主要表现为
病理 学
消化系统疾病
崇德砺志 博学敬业
学习内容
➢ 胃炎 ➢ 消化性溃疡 ➢ 肝硬化 ➢ 常见肿瘤
学习目标
掌 消化性溃疡的概念、病理变化、临床病理联系 握 门脉性肝硬化的病理变化、临床病理联系
熟 悉
胃炎的类型及各型胃炎的病变特点 肝硬化的概念 消化性溃疡的临床病理联系

食管癌、胃癌、大肠癌的病理变化

原发性肝癌的病理变化
肝硬化、消化性溃疡的病因和发病机制
消化系统组成与功能
❖ 消化管:口腔、咽、食管、胃 、小肠(十二指肠、 空肠、回肠)、大肠 (盲肠、阑尾、结肠、 直肠、肛管)。
❖ 消化腺:涎腺 消化管的粘膜腺体 肝、胰
❖ 功能:摄取营养、排除废物 消化、吸收、排泄、解 毒和内分泌功能
胃的解剖
崇德砺志 博学敬业
概述
➢ 肝硬化:原因→肝细胞广泛变性、坏死,肝细胞 结节状再生及纤维组织弥漫性增生,三者反复交 替,肝结构及肝内血液循环改建→肝变硬变形。
➢ 肝硬化不是一种特异性的疾病,而是多种原因 引 起慢性肝损伤的晚期阶段。 肝硬化中肝结构破坏 累及整个肝脏,其形态改变是不可逆的。
三种病变、二个改建
门静脉血不经肝而绕道入右心, 血中有毒物不经解 毒入体循环, 引起肝昏迷。
二、坏死后性肝硬化
崇德砺志 博学敬业
病理变化
➢ 大体:
结节较大, 大小相差悬殊(0.5-6.0cm),也 叫大结节 性肝硬变。
结节间纤维间隔较厚, 厚薄不均。
➢ 光镜:
假小叶大小不一, 相差悬殊,形态不规 则。假小叶 间纤维间隔宽窄不一。
一、门脉性肝硬化
崇德砺志 博学敬业
(一)病因
1.病毒性肝炎 我国肝硬化最常见的病因 2.慢性酒精中毒 国外肝硬化的主要原因 3.营养缺乏:长期缺乏蛋氨酸或胆碱类物质 4.其它:化学物质中毒等
(二)发病机制
各种原因 损伤与修复反复交替
肝细胞弥漫变性坏死 纤维组织增生 肝细胞结节状再生
肝小叶结构改建 肝血液循环途径改建
➢ 淋巴道转移 上段 颈部、上纵隔淋巴结 中段 食管旁、肺门淋巴结 下段 食管旁、贲门、腹腔淋巴结
➢ 血道转移:晚期肝、肺转移
二、胃癌
崇德砺志 博学敬业
胃癌
➢ 胃癌是由胃粘膜上皮和腺体发生的恶性肿瘤,是 消化道常见的恶性肿瘤。
➢ 好发年龄40~60岁,男多于女,男女之比为3:1 或2:1 。
(一)病因及发病机制
四、 结局及并发症
➢ 愈合:
渗出物及坏死物被吸收、清除,肉芽组织增生修补 缺损,上皮再生而愈合。
➢ 并发症
出血: 溃疡病最常见的并发症
• 少量出血(隐匿出血):肉芽组织中血管破坏,潜血
试验阳性。
• 大量出血:溃疡底部大血管破裂。表现:呕血、柏
油样大便。
◆ 穿孔:溃疡病灶穿透浆膜层。
• 急性穿孔:幽门前壁及十二指肠球部前壁溃疡,引起 急性腹膜炎。
光镜:
①淤胆:a.肝细胞淤胆坏死, 呈羽毛状或网状;b.毛 细胆管内胆汁淤积和胆栓形成;c.汇管区胆管扩张及 小胆管增生。
②结缔组织增生, 有中性白细胞浸润及小脓肿形成。 ③假小叶形成(纤维间隔纤细, 假小叶形成不完全)。
2.原发性胆汁性肝硬化
➢ 又称慢性非化脓性破坏性胆管炎,少见。临床上 表现为长期的阻塞性黄疽, 肝大、搔痒,肝内胆 管无明显病变,常伴有高脂血症和皮肤黄色瘤变 化。
组织学观察
➢ 溃疡底部:
渗出层 坏死层 肉芽组织层 瘢痕层
➢ 动脉血管:
增生性动脉炎 血栓闭塞性脉管炎
➢ 神经纤维:变性、断裂、小球状增生 ➢ 周围组织:慢性炎症
消化性溃疡
渗出层
坏死层
肉芽组织
疤痕组织
神经纤维球状增生、增生性动脉内膜炎 HE染色 ×100
三、临床病理联系
➢ 节律性上腹部疼痛 ➢ 呕吐、返酸 ➢ 嗳气、上腹饱胀 ➢ X线钡透:龛影
组织学类型: 管状腺癌; 乳头状腺癌; 低分化腺癌; 粘液癌或粘液腺癌; 未分化癌,还有少见的腺鳞癌、鳞癌。
癌细胞内充满粘液,把细胞核挤至 癌细胞排列成腺管结构,有明显异型性 一侧,如印戒状
胃高分化管状腺癌: 有明显的腺管形成, 细胞异型性明显,排
列紊乱。
胃低分化腺癌:几 乎无腺腔形成,癌 细胞呈索状或小胞 巢状排列,有重度
崇德砺志 博学敬业
概述
➢ 溃疡病多发生在胃及十二指肠,又称胃、十二指 肠溃疡。
➢ 临床主要表现为周期性、节律性上腹痛、反酸、 嗳气、龛影等。
➢ 十二指肠溃疡70%,胃溃疡25%,复合性溃疡 5%。
一、病因及发病机制
➢ 胃液的消化作用:
胃黏膜防御功能降低
➢ 幽门螺杆菌(HP)感染 ➢ 神经、内分泌功能失调 ➢ 其它:家族性,血型
肝变形、变硬 不可逆的形态改变
门静脉高压症 肝功能不全
(三)病理变化
➢ 大体:
早:正常,或稍大,或稍硬; 晚期肝脏体积缩小,重量减轻 (1000g↓)。质硬,表
面颗粒状或小 结节状(结节直径0.5-1.0cm)。
(三)病理变化
➢ 镜下:假小叶形成
增生纤维组织将再生肝细胞结节分割包围成大小不 等、圆形或卵圆形的肝细胞团。
(一)病因
➢ 食物中亚硝胺含量高, 霉变食物, 铂缺乏, 过 热刺激,饮酒等。
(二)类型及病理变化
➢ 多发部位:中段最多见,下段次之 1.早期癌:位于粘膜层或粘膜下层,未侵犯肌层 ,无淋巴结转移。
➢ 2.中晚期癌:
肉眼:髓质型、蕈伞型、缩窄型、溃疡型 镜下:主要为鳞癌,其次为腺癌,小细胞癌(主要
➢ 与饮食习惯(食无定食,饮食过热,高盐腌制的 鱼、肉类食品等)、土壤性质(缺乏某种元素) 、慢性胃炎、慢性胃溃疡、遗传因素、吸烟和真 菌感染等有关。
(二)类型及病理变化
➢ 好发于胃窦部,以胃小弯多见。 ➢ 早期胃癌:癌组织浸润限于粘膜层及粘膜下层。
肉眼:
Ⅰ型( 隆起型):肿瘤从胃黏膜表面显著隆起, 癌块凸出约5mm以上。
幽门
十二指肠
胃窦
贲门 胃底 胃体
第一节 胃炎
崇德砺志 博学敬业
胃炎
胃炎是胃粘膜的一种炎症性疾病,是一 种 常见病。
胃炎
急性胃炎
慢性胃炎
一、急性胃炎
➢急性刺激性胃炎 ➢急性出血性胃炎 ➢急性腐蚀性胃炎 ➢急性感染性胃炎
二、慢性胃炎
➢慢性浅表性胃炎 ➢慢性萎缩性胃炎 ➢慢性肥厚性胃炎 ➢疣状胃炎
➢ 原因不明,可能与自身免疫有关。
第四节 消化系统常见恶性肿瘤
崇德砺志 博学敬业
分类
➢ 食管癌 ➢ 胃癌 ➢ 大肠癌 ➢ 原发性肝癌
一、食管癌
崇德砺志 博学敬业
概述
➢ 由食管粘膜上皮或腺体发生,进行性吞咽困难为 其主要症状。我国为高发区,主要在太行山区, 河西走廊,如河南省林县,男多于女,40岁以上 多见。
增 多而致消化不良。大量蛋白质从胃液中丢失而 导致低蛋白血症 。
慢性肥厚性胃炎
慢性肥厚性胃炎
(四)疣状胃炎
➢ 病变处胃黏膜出现中心凹陷的疣状突起病灶,形 如痘疹
➢ 多见于胃窦部 ➢ 活动期镜下可见病灶中心凹陷部的胃黏膜上皮处
于变性、坏死和脱落状态,并伴有急性炎性渗出 物覆盖病灶表面。
第二节 溃疡病
➢ 特点:粘膜浅层炎细胞浸润及固有腺体保持完整 。
➢ 胃镜:胃粘膜充血,水肿,表面有灰白或灰黄色 分泌物,有时可见散在出血和糜烂。
➢ 镜下:病变位于粘膜浅层(上1/3),表现为粘膜 水肿、点状出血,上 皮坏死脱落,主要为淋巴细 胞和浆细胞浸润。急性期可见粘膜浅层水肿,出 血,嗜中性粒细胞浸润。
(一)慢性浅表性胃炎(慢性单纯性胃炎)
• 慢性穿孔:后壁溃疡,与附近器官粘连(胰、肝),放 射痛。
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