糖尿病酮症酸中毒(DKA)
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糖尿病酮症酸中毒
第三阶段：
酮体转阴后可改为皮下胰岛素常规治疗。如酮体转 阴停止静点胰岛素前，不予皮下注射胰岛素，可出 现“胰岛素间隙”，即血糖迅速升高，易导致酮症 再发。 为杜绝胰岛素间隙，要求停输胰岛素前30~60分钟 必须皮下追加胰岛素。剂量4~ 10u，注射后进餐 少许。 如果酮体转阴后，患者因某种原因不能进食，不可 皮下注射胰岛素。此时应依据血糖及电解质情况， 酌情予以5%GS或GNS+胰岛素持续静点，维持血 糖在8.3mmol/L左右，直至患者恢复进食。
第二阶段
当血糖下降至13.9mmol/L)开始此阶段治疗。主要有2点变
化： （1）将生理盐水改为5%GS或5%GNS。理由：可防止低 血糖的发生；防止血糖下降过快引起血浆渗透压的急剧改 变；有利于抑制脂肪的进一步分解和酮体的生成；胰岛素 和葡萄糖同时滴注有助于胰岛素依赖性组织对葡萄糖利用 的恢复。 （2） 胰岛素用量可按一定比例加入GS中。可依据病人血 糖情况调葡萄糖：胰岛素之比，一般为 2~4 ：1（即每 2~4g葡萄糖 + 1 u胰岛素）。 此阶段需依据病人血糖变化及时调整液体中葡萄糖与胰岛 素的比例，维持血糖在11.1mmol/L左右 ，直至尿酮转（）。
第一阶段
如血糖>16.6mmol/L，予生理盐水 + 胰岛素。
注意：胰岛素剂量按小时计算，同时结合预定的液体的输入率。 可先按4~6u/h给予。每2小时或每瓶液末查血糖，然后依据血糖 下降情况进行剂量调整： （1）血糖下降幅度超过胰岛素使用前30%，或平均每小时下 降3.9~5.6mmol/L可维持原剂量、原速度。 （2）如血糖未下降或下降速度过慢（<30%），则可加大胰岛 素剂量或加快液体静点速度。 （3）如血糖下降速度过快，或出现低血糖反应，需酌情处理： A 血糖下降过快（>5.6mmol/L），可减慢液速，或将生理 盐水加量以稀释胰岛素的浓度，减少胰岛素的输入量。 B如血糖已<5.6mmol/L 或有低血糖反应，可单予生理盐水 或葡萄糖液 + 胰岛素，因胰岛素在血中的半衰期极短，可很快被 代谢掉。 注意：血糖下降速度以4.2 ~5.5mmol/L/h为宜
糖尿病酮症酸中毒
３、呼吸系统表现：轻度酸中毒时，呼吸可无 呼吸系统表现：轻度酸中毒时， 变化；当酸中毒严重， ＰＨ<7.0 <7.0时 变化；当酸中毒严重，血ＰＨ<7.0时，因呼 吸中枢麻痹，反出现呼吸减弱。 吸中枢麻痹，反出现呼吸减弱。呼气中有烂苹 果样酮味，乃本症之可靠特征。 果样酮味，乃本症之可靠特征。 循环系统：心慌、气短、脉搏细弱、 ４、循环系统：心慌、气短、脉搏细弱、血压 下降甚至休克，可伴有心律失常、心力衰竭、 下降甚至休克，可伴有心律失常、心力衰竭、 心绞痛以及心肌梗塞。 心绞痛以及心肌梗塞。 神经系统：可有头痛、头晕、嗜睡、 ５、神经系统：可有头痛、头晕、嗜睡、神志 模糊及昏迷，各种反射迟钝或消失。 模糊及昏迷，各种反射迟钝或消失。 脱水征：皮肤干燥、眼球凹陷、 ６、脱水征：皮肤干燥、眼球凹陷、舌唇干燥 呈樱桃红色。 呈樱桃红色。
【病理生理】 病理生理】
酸中毒： （一） 酸中毒：
酮体的来源及组成：糖尿病人在血清胰 酮体的来源Байду номын сангаас组成： 岛素水平严重不足时， 岛素水平严重不足时， 葡萄糖不能很好地被 利用，为满足能量的需要， 利用，为满足能量的需要，机体将动员脂肪 分解产生大量脂肪酸， 分解产生大量脂肪酸，脂 肪酸再转化成为酮 酮体由乙酰乙酸、 羟丁酸和丙酮组成。 体。酮体由乙酰乙酸、β—羟丁酸和丙酮组成。 当体内酮体产生过多， 当体内酮体产生过多，超过体内各组织利用 限度时，首先经肾脏随尿排出，产生酮尿， 限度时，首先经肾脏随尿排出，产生酮尿，
第一阶段：补充细胞外液。如心功能正 第一阶段：补充细胞外液。 开始补液速度宜快，最初2 常，开始补液速度宜快，最初2 小时应 补液1 以尽快恢复血容量， 补液1~２升，以尽快恢复血容量，改善 微循环， 微循环， 维持正常肾功能及消除细胞外 液的高渗状态。一般第一日补液约3 液的高渗状态。一般第一日补液约3～5 升，严重失水者可达6~8升，多用等渗盐 严重失水者可达6 水溶液，一般不用低渗盐水。 水溶液，一般不用低渗盐水。若开始有 血压下降，收缩压<10.7KPa(80m mhg)， 血压下降，收缩压<10.7KPa(80m mhg)， 应输血浆或全血。 应输血浆或全血。
糖尿病酮症酸中毒(DKA)
量应加倍。 • 当血糖降至11.1～13.9mmol/L，改输5％葡萄糖液加入普
通胰岛素(按每3~4g葡萄糖加1U胰岛素计算)。
纠正酸中毒
• 酸中毒对机体影响:
•
（1）血PH值<7.0,抑制心肌收缩力，
•
引起心律失常；
•
（2）血PH值与通气功能关系
•
血PH值<7.2，通气功能 酸中毒大呼吸；
•
血PH值<7.0，抑制呼吸中枢；
•
其他
感 染: 根据患者情况，结合病原学检查，选用合适的抗菌素。 脑水肿 肾功能不全 脑血栓 胃肠道表现；因酸中毒引起呕吐或伴有急性胃扩张，用 1.25%碳酸氢钠溶液洗胃，清除残留食物，防止吸入性肺 炎。
酮症酸中毒治愈标准:
治愈标准: 症状消失，失水纠正，神志、血压正常。 血酮正常，尿酮阴性。 碳酸氢盐、血pH正常。 血电解质正常。
• 胰岛素不足 (相对或绝对)
• 升糖激素增加
– 胰升糖素 – 肾上腺素 – 皮质醇等
血糖升高
FFA增加
细胞外液高渗
大量酮体产生
细胞内脱水,电解质紊乱 代谢性酸中毒
DKA临床表现
四、DKA高血糖的病理生理
• 高血糖原因 • 胰岛素的缺乏 • 升血糖激素分泌增多 • 脱水等 • 高血糖导致高渗性利尿产生脱水、口干、脉快而细、肢体
糖尿病酮症酸中毒 （DKA）
一、糖尿病酮症酸中毒(DKA)概述
• DKA由于糖尿病患者在各种诱发因素作用下, 胰岛素缺乏 以及拮抗激素升高, 导致高血糖、高酮血症和酮尿症以及 蛋白质、脂肪、水和电解质代谢紊乱, 同时发生代谢性酸 中毒为主要表现的临床综合征.
• 临床表现为烦渴、多饮、多尿、无力等症状加重, 但食欲 锐减、嗜睡、呼吸深大且有酮味、神志不清、失水、休克、 昏迷等。
通胰岛素(按每3~4g葡萄糖加1U胰岛素计算)。
纠正酸中毒
• 酸中毒对机体影响:
•
（1）血PH值<7.0,抑制心肌收缩力，
•
引起心律失常；
•
（2）血PH值与通气功能关系
•
血PH值<7.2，通气功能 酸中毒大呼吸；
•
血PH值<7.0，抑制呼吸中枢；
•
其他
感 染: 根据患者情况，结合病原学检查，选用合适的抗菌素。 脑水肿 肾功能不全 脑血栓 胃肠道表现；因酸中毒引起呕吐或伴有急性胃扩张，用 1.25%碳酸氢钠溶液洗胃，清除残留食物，防止吸入性肺 炎。
酮症酸中毒治愈标准:
治愈标准: 症状消失，失水纠正，神志、血压正常。 血酮正常，尿酮阴性。 碳酸氢盐、血pH正常。 血电解质正常。
• 胰岛素不足 (相对或绝对)
• 升糖激素增加
– 胰升糖素 – 肾上腺素 – 皮质醇等
血糖升高
FFA增加
细胞外液高渗
大量酮体产生
细胞内脱水,电解质紊乱 代谢性酸中毒
DKA临床表现
四、DKA高血糖的病理生理
• 高血糖原因 • 胰岛素的缺乏 • 升血糖激素分泌增多 • 脱水等 • 高血糖导致高渗性利尿产生脱水、口干、脉快而细、肢体
糖尿病酮症酸中毒 （DKA）
一、糖尿病酮症酸中毒(DKA)概述
• DKA由于糖尿病患者在各种诱发因素作用下, 胰岛素缺乏 以及拮抗激素升高, 导致高血糖、高酮血症和酮尿症以及 蛋白质、脂肪、水和电解质代谢紊乱, 同时发生代谢性酸 中毒为主要表现的临床综合征.
• 临床表现为烦渴、多饮、多尿、无力等症状加重, 但食欲 锐减、嗜睡、呼吸深大且有酮味、神志不清、失水、休克、 昏迷等。
DKA
Ins加量（翻倍） 尿酮消失后改为皮下Ins注射 血糖低于13.9mmol/L时，要给5％GS或 5％GNS
＋RI，按RI 1u：2-4g糖的比例，将血糖控制在 11mmol/L，直到尿酮体转阴。
补钾
血钾＜3.5mmol/L应积极补钾 血钾＞5.5mmol/L且伴有少尿或尿闭，肾功能有不全征象 或可疑者， 则暂行严密观察而候机考虑补钾。
糖尿病酮症酸中毒（DKA)
池州市人民医院 ICU
什么是DKA?
DKA（diabetes ketoacidosis）： 也叫糖尿病酮症酸中毒，是由于胰岛素不足以及升血
糖激素不适当升高，引起糖、脂肪和蛋白质的代谢紊乱， 以至水、电解质和酸碱平衡失调，以高血糖、高血酮和代 谢性酸中毒为主要表现的临床综合症。
DKA的诊断
DKA 的治疗
补液治疗
补液总量约体重的10% 如无心衰，前2h入1000-2000ml，先快后慢，头24小时总输液量4000~5000ml 先输NS，血糖降至13.9mmol/L改5%GS 可同时胃肠补液，占总量1/3~1/2
Байду номын сангаас
胰岛素治疗
小剂量Ins(0.1U/Kg/小时）静滴 血糖下降速度3.9~6.1mmol/L/小时 治疗2小时后血糖无肯定下降（<2.8mmol/L/h），
纠酸不宜过早
由于本症的酸中毒基础是胰岛素缺乏，酮酸生成过多，并非 HCO3-损失过多，故采用胰岛素抑制酮体生成，促进酮酸氧化，则酸 中毒自行纠正，故补碱不宜过多过早。且过多过早补给碳酸氢钠 (NaHCO 3)有以下缺点： （1）大量NaHCO3往往导致低血钾； （2）反常性脑脊液pH降低； （3）钠负荷过多； （4）反应性碱中毒； （5）抑制带氧系统血红蛋白解离而引起组织缺氧； （6）导致脑水肿。
＋RI，按RI 1u：2-4g糖的比例，将血糖控制在 11mmol/L，直到尿酮体转阴。
补钾
血钾＜3.5mmol/L应积极补钾 血钾＞5.5mmol/L且伴有少尿或尿闭，肾功能有不全征象 或可疑者， 则暂行严密观察而候机考虑补钾。
糖尿病酮症酸中毒（DKA)
池州市人民医院 ICU
什么是DKA?
DKA（diabetes ketoacidosis）： 也叫糖尿病酮症酸中毒，是由于胰岛素不足以及升血
糖激素不适当升高，引起糖、脂肪和蛋白质的代谢紊乱， 以至水、电解质和酸碱平衡失调，以高血糖、高血酮和代 谢性酸中毒为主要表现的临床综合症。
DKA的诊断
DKA 的治疗
补液治疗
补液总量约体重的10% 如无心衰，前2h入1000-2000ml，先快后慢，头24小时总输液量4000~5000ml 先输NS，血糖降至13.9mmol/L改5%GS 可同时胃肠补液，占总量1/3~1/2
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胰岛素治疗
小剂量Ins(0.1U/Kg/小时）静滴 血糖下降速度3.9~6.1mmol/L/小时 治疗2小时后血糖无肯定下降（<2.8mmol/L/h），
纠酸不宜过早
由于本症的酸中毒基础是胰岛素缺乏，酮酸生成过多，并非 HCO3-损失过多，故采用胰岛素抑制酮体生成，促进酮酸氧化，则酸 中毒自行纠正，故补碱不宜过多过早。且过多过早补给碳酸氢钠 (NaHCO 3)有以下缺点： （1）大量NaHCO3往往导致低血钾； （2）反常性脑脊液pH降低； （3）钠负荷过多； （4）反应性碱中毒； （5）抑制带氧系统血红蛋白解离而引起组织缺氧； （6）导致脑水肿。
糖尿病酮症酸中毒的教学查房
诊疗分析
针对病例的诊疗过程，结合理论知识，深入分析 糖尿病酮症酸中毒的发病机制、临床表现、诊断 标准及治疗方法。
互动讨论
鼓励学生提问，针对学生提出的问题进行深入讨 论，引导学生思考和探索，提高其临床思维能力。
教学查房的总结与反馈
总结重点
01
对本次教学查房的重点内容进行总结，强调糖尿病酮症酸中毒
的诊疗要点和治疗原则。
实验室检查
血糖、尿糖、尿酮、血气分析、电解质等。
辅助检查
心电图、X线胸片、B超等。
03 糖尿病酮症酸中毒的治疗 与护理
补液治疗
01
02
03
补液量
根据患者的脱水程度和心 肾功能状况，计算每日所 需补液量。 Nhomakorabea补液种类
通常选择生理盐水或葡萄 糖溶液，以补充血容量和 提供能量。
补液速度
根据患者的血压、心率和 尿量等指标，调整补液速 度，避免过快或过慢。
酸碱平衡失调
由于大量酮体生成并累积，导致代 谢性酸中毒，同时机体对酸性代谢 产物的排泄能力下降，加重酸中毒 的程度。
糖尿病酮症酸中毒的分类与临床表现
轻度
仅有酮症，无酸中毒表现，症状较轻，仅以饮食 控制病情。
重度
酮症酸中毒症状严重，出现昏迷、休克等严重并 发症，需要紧急抢救。
中度
除酮症外，还有轻度至中度酸中毒表现，症状较 重，需要住院治疗。
变化。
日常管理与自我监测
01
02
03
04
记录日常血糖值
糖尿病患者应记录每日的血糖 值，以便及时发现异常。
定期进行体检
定期体检，检查肾功能、血脂 、血压等指标，全面了解身体
状况。
注意身体变化
如出现乏力、食欲不振、恶心 呕吐等症状时，应及时就医。
针对病例的诊疗过程，结合理论知识，深入分析 糖尿病酮症酸中毒的发病机制、临床表现、诊断 标准及治疗方法。
互动讨论
鼓励学生提问，针对学生提出的问题进行深入讨 论，引导学生思考和探索，提高其临床思维能力。
教学查房的总结与反馈
总结重点
01
对本次教学查房的重点内容进行总结，强调糖尿病酮症酸中毒
的诊疗要点和治疗原则。
实验室检查
血糖、尿糖、尿酮、血气分析、电解质等。
辅助检查
心电图、X线胸片、B超等。
03 糖尿病酮症酸中毒的治疗 与护理
补液治疗
01
02
03
补液量
根据患者的脱水程度和心 肾功能状况，计算每日所 需补液量。 Nhomakorabea补液种类
通常选择生理盐水或葡萄 糖溶液，以补充血容量和 提供能量。
补液速度
根据患者的血压、心率和 尿量等指标，调整补液速 度，避免过快或过慢。
酸碱平衡失调
由于大量酮体生成并累积，导致代 谢性酸中毒，同时机体对酸性代谢 产物的排泄能力下降，加重酸中毒 的程度。
糖尿病酮症酸中毒的分类与临床表现
轻度
仅有酮症，无酸中毒表现，症状较轻，仅以饮食 控制病情。
重度
酮症酸中毒症状严重，出现昏迷、休克等严重并 发症，需要紧急抢救。
中度
除酮症外，还有轻度至中度酸中毒表现，症状较 重，需要住院治疗。
变化。
日常管理与自我监测
01
02
03
04
记录日常血糖值
糖尿病患者应记录每日的血糖 值，以便及时发现异常。
定期进行体检
定期体检，检查肾功能、血脂 、血压等指标，全面了解身体
状况。
注意身体变化
如出现乏力、食欲不振、恶心 呕吐等症状时，应及时就医。
DKA
2.输液速度： 2.输液速度： 输液速度 ①通常在2小时内输入1000-2000ml，以后根据血糖 、酮体、心率、尿量进行调整，原则上先快后慢。 ②同时进行胃肠道补液，速度在头2小时约5001000ml。若有呕吐，肠胀气或消化道出血时不宜补液。 注：治疗过程中必须严防血糖下降太快、太低，以 免发生脑水肿。对老年患者及心、肾功能障碍者，补液 不可太快，且密切观察，以防止发生肺水肿。
糖尿病酮症酸中毒
主要内容
1、定义 2、发病原理 3、病理生理变化 4、诱因 5、临床表现 6、实验室检查 7、诊断 8、鉴别诊断 9、治疗
定义
糖尿病酮症酸中毒(diabetic 糖尿病酮症酸中毒(diabetic ketoacidosis, DKA)： DKA)：是糖尿病的一种急性并发症，是血糖急剧升 高引起的胰岛素的严重不足激发的酸中毒。 没有足够的胰岛素，身体为了获得能量而分解 脂肪，脂肪分解产生酮体，当酮体生成超过利用时， 血中酮体积聚，称为酮症，由酮体积聚引发代谢性 酸中毒时，称为糖尿病酮症酸中毒。
体格检查
脱水 血压下降、 血压下降、休克 酮体(呼吸中有烂苹果味) 酮体(呼吸中有烂苹果味) 酸中毒(Kussmaul 呼吸) 酸中毒(Kussmaul 呼吸) 诱发原因，如肺炎， 诱发原因，如肺炎，泌尿系感 染 糖尿病并发症， 糖尿病并发症，特别是心血管 病变 体温过低 胃潴留
实验室检查
静脉血
静脉血： 静脉血： Glu、 Glu、K+、Na+、Cl-、HCO3- 、CO2-CP Cr，BUN、阴离子间隙、 、Cr，BUN、阴离子间隙、渗透压 酮体 乳酸(若怀疑有明显的乳酸酸血症) 乳酸(若怀疑有明显的乳酸酸血症) 动脉血： 动脉血： 血气分析：PH、标准碱、剩余碱、 血气分析：PH、标准碱、剩余碱、 Po2、Pco2 其它 血常规、心电图、 血常规、心电图、心肌酶
糖尿病酮症酸中毒(diabeticketoacidosis-DKA)
临床表现
症状
口渴、多尿、恶心、呕吐、 腹痛、呼吸深快、呼气时 有烂苹果味。
体征
皮肤黏膜干燥、眼球下陷、 血压下降、心率加快、四 肢厥冷。
严重症状
昏迷、休克、心律失常、 心力衰竭等。
02 糖尿病酮症酸中毒的诊断
诊断标准
01
02
03
04
血糖升高
血糖值通常超过16.7mmol/L 。
尿糖强阳性
尿液中葡萄糖浓度显著升高。
低血糖昏迷
有低血糖病史，血糖低于 2.8mmol/L，可出现昏迷、抽搐等 症状，尿糖和尿酮阴性。
实验室检查
血糖测定
尿糖和尿酮测定
是确诊DKA的首要指标， 血糖值超过
16.7mmol/L。
尿糖强阳性，尿酮阳性 是DKA的重要特征。
血气分析
用于检测血液pH值和 HCO3-浓度，以确定是
否存在酸中毒。
其他检查
糖尿病酮症酸中毒 (diabeticketoacidosis-dka)
目 录
• 糖尿病酮症酸中毒概述 • 糖尿病酮症酸中毒的诊断 • 糖尿病酮症酸中毒的治疗 • 糖尿病酮症酸中毒的预防与护理 • 糖尿病酮症酸中毒的预后与影响
01 糖尿病酮症酸中毒概述
定义与特点
定义
糖尿病酮症酸中毒是一种严重的 糖尿病急性并发症，是由于体内 胰岛素严重不足而引起的代谢紊 乱。
糖尿病酮症酸中毒可能导致患者产生焦虑、抑郁 等心理问题，影响心理健康。
对社会的影响
医疗负担
糖尿病酮症酸中毒的发病率较高，给 社会带来较大的医疗负担，需要大量 的医疗资源和资金投入。
社会经济影响
糖尿病酮症酸中毒可能导致患者长期 无法工作，给社会带来经济损失。同 时，治疗糖尿病酮症酸中毒需要大量 的医疗费用，增加社会经济负担。
糖尿病酮症酸中毒
血钠：多数（67%）低于135mmol/L，少数正 常，偶可升高至145mmol/L以上，大于 150mmoLl/L应怀疑伴有高渗昏迷。
此外，DKA时常同时伴有缺磷和缺镁。
DKA理化检查
（6）血肌酐和尿素氮：常因失水、循环衰竭 （肾前性）及肾功能不全而升高。补液后 可恢复。
（7）偶有血乳酸浓度升高（>1.4mmol/L）， 休克缺氧时更易发生。亦可有血淀粉酶轻 度升高，明显升高提示可能并存急性胰腺 炎。依据病情可选作B超、心电图。
4、意识障碍 意识障碍的临床表现个体差异较大。早期表 现为精神不振，头晕头痛，继而烦躁不安或嗜睡，逐渐 进入昏睡，各种反射由迟钝甚而消失，终至进入昏迷。
DKA理化检查
1、尿液检查
（1）尿糖：强阳性，但严重肾功能减退时尿糖减 少，甚至消失。
（2）尿酮体：当肾功能正常时，尿酮体常呈强阳 性，但肾功能明显受损时，尿酮体减少，甚至消 失。尿酮体定性用试剂亚硝酸铁氢化钠仅与乙酰 乙酸起反应，与丙酮反应弱，与β-羟丁酸无反应 ，故当尿中以β-羟丁酸为主时易漏诊。
DKA治疗
5.积极治疗基础病及诱发病
DKA并发症防治
1.心力衰竭、心律失常 根据血压、心率、中心静脉压、尿量调整 输液量及速度，监测血钾。
2.肾衰竭 是本症主要死亡原因之一，注意预 防，严密观察尿量变化。
3.脑水肿 可给予地塞米松、呋塞米或白蛋白 ，慎用甘露醇。
4.急性胃扩张 可用1.25%碳酸氢钠洗胃，清除 残留食物，预防吸入性肺炎。
钾入细胞内较慢，补钾至少 5～7d 方能纠正失 钾。
DKA治疗
4.纠正酸碱失衡 经输液和胰岛素治疗后， 酮体水平下降，酸中毒可自行纠正，一般 不必补碱。补碱指征：血pH<7.1，HCO3<5mmol/L，应采用等渗碳酸氢钠溶液（ 1.25%—1.4%），或将5%碳酸氢钠84ml加到 注射用水至300ml配成1.4%等渗溶液，仅给 1-2次。
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12
糖尿病酮症酸中毒(DKA)
②持续静脉滴注，每2h复查血糖，根据血糖 下降情况进行调整
A、如血糖下降幅度>Ins滴注前水平的30%， 或平均每小时下降3.9~5.6mmol/L/h可维持 原量滴注；
B、如血糖下降幅度<滴注前水平30%，则可 将Ins剂量加倍
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糖尿病酮症酸中毒(DKA)
③当病情严重时Ins以静脉和静推为首选。
尿、烦渴多饮和乏力，随后出现食欲减退、恶心、 呕吐，常伴头痛、嗜睡、烦躁、呼吸深快，呼气 中有烂苹果味（丙酮）。随着病情进一步发展， 出现严重失水，尿量减少，皮肤弹性差，眼球下 陷，脉细速，血压下降。至晚期时各种反射迟钝 甚至消失，嗜睡以至昏迷。感染等诱因引起的临 床表现可被DKA的表现所掩盖。少数病人表现为 腹痛，酷似急腹症，易误诊，应予注意。部分病 人以糖尿病酮症酸中毒为首发表现。
④疗效 按目前所用疗法，大多于5~6h内血糖可降至 250mg/dl，10h内酮症酸中毒控制，前者所用剂量一般为 50~60u，后者总量在100u以下。
血糖降至250mg/dl，相对稳定在此水平的好处是 A、防止低血糖；
B、防止和减少发生脑水肿；
C、防止血压下降。
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糖尿病酮症酸中毒(DKA)
（3）纠正电解质紊乱
a
2
糖尿病酮症酸中毒(DKA)
• 诱因:1型糖尿病的病人有发生糖尿病
酮症酸中毒的倾向,2型糖尿病患者在一 定诱因作用下也可发生糖尿病酮症酸 中毒,常见诱因有感染、胰岛素治疗中 断或不适当减量、饮食不当、创伤、 手术、妊娠和分娩均可诱发此病。
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糖尿病酮症酸中毒(DKA)
• 临床表现：多数病人在发生意识障碍前数天有多
• 治疗：
1、治疗的目的 ①改善循环血容量和组织灌注； ②降低血糖； ③清除血酮体； ④纠正电解质酸碱平衡紊乱； ⑤去除诱因。
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糖尿病酮症酸中毒(DKA)
2、治疗措施 （1）补液、快速、足量
①补液量 一般为体重的10%，成人6-8升/天； ②补液种类 目前比较一致的认识是一般病例可先输等渗液，除非血 钠 >150mmol/L，血浆渗透压>330mosm/L，否则不需低渗液。 ③速度及量 第1h500~1000ml、第2~3h 1000ml、第4~6h 1000ml、以后 每6~8h 1000ml 对有心肾功能不全或年老体弱者不宜太多太快，以免发生肺水肿。初治期不 用葡萄糖液，直至血糖下降到250mg/dl时才开始5%葡萄糖盐水。
补钾一般较重病例可失钾300~1000mmol，要在 4~6天补足。一般在开始静脉滴注Ins和病人有尿 后即行静脉补钾，补钾量每小时不超过20mmol/L （相当KCL1.5克），24h补钾总量6~10g，如尿量 <30ml/h暂不补，血钾>5.0mmol/L暂不补。
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糖尿病酮症酸中毒(DKA)
（4）纠正酸中毒 轻中度酸血症在酮体消失后酸中 毒可自行纠正，只有当PH<7.1， CO2cp<20VOL%可适当补钾。5%NaHCO3 0.5ml/kg体重，可使CO2cp升高1VOL%。
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糖尿病酮症酸中毒(DKA)
（2）胰岛素
正常人每日分泌的Ins总量约55u，对胰全切除的病人每天 仅需补充Ins40~50u就能维持代谢正常，当血浆浓度维持 在20~200uu/ml时就能有最大的降糖作用，而每小时输入 Ins2~10u就能达此浓度。
①剂量 起始剂量应为0.1u/kg体重/h，当血糖下降至 250mg/dl时， 则Ins速度减为0.05u/kg体重/h。
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糖尿病酮症酸中毒(DKA)
• DKA的危重指标：
（1）临床表现有重度脱水，酸中毒呼吸和昏迷； （2）血PH<7.1,CO2cp<10mmol/L； （3）血糖>33.3mmol/L，伴有血浆高渗现象； （4）严重电解质紊乱，如血钾过高或过低，血钠升高； （5）血尿素氮持续增高。
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糖尿病酮症酸中毒(DKA)
糖尿病酮症酸中毒(DKA)
• 定义:DKA是由于体内胰岛素缺乏
而胰岛素的反调激素增加，引起糖、 脂肪和蛋白质代谢紊乱，以高血糖、 高酮血症和代谢性酸中毒为主要改 变的临床综合征。
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糖尿病酮症酸中毒(DKA)
• 发病机制和病理生理:胰岛素缺乏和胰岛素反调激
素增加是DKA发病的主要原因.
• 1、高血糖 : 一般在300~600mg/dl（16.7~33.3mmol/L） • 2、酮症形成 • 3、脏器和组织病变 • 4、代谢紊乱
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糖尿病酮症酸中毒(DKA)
血清淀粉酶升高可见于40％～75 ％的病人，治疗后2～6天内降至正 常。血浆渗透压轻度上升。白细胞 数升高，中性粒细胞比例升高。
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糖尿病酮症酸中毒(DKA)
• 诊断和鉴别诊断：对昏迷、酸中毒、失水、休克
的病人，均应考虑DKA的可能性．尤其对原因不 明意识障碍、呼气有酮味、血压低而尿量仍多者， 应及时作有关化验以争取及早诊断，及时治疗。 少数病人以糖尿病酮症酸中毒作为糖尿病的首发 表现，某些病例因其他疾病或诱发因素为主诉也 容易将医务人员的思维引入歧途。有些病人糖尿 病酮症酸中毒与尿毒症或脑血管意外共存而使病 情更为复杂，应注意辨别。此外，应与低血糖昏 迷、高渗性非酮症糖尿病昏迷及乳酸性酸中毒之 间的鉴别。
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• 实验室检查： • 尿糖、尿酮体强阳性。当肾功能严重损害
而阈值增高时，尿糖、尿酮阳性程度与血 糖、血酮数值不相称。可有蛋白尿和管型 尿。
• 血糖多数为16．7～33．3mmol／L（300～
600mg/dl），有时可达55.5smmol／L （1000mg／dl）以上。血酮体升高，多在 4．8mmol／L（50mg／dl）以上。
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糖尿病酮症酸中毒(DKA)
二氧化碳结合力降低． 轻者为13.5～ 18.0mmol／L（30～40vol％），重者在 9.0mmol／L（20vol％）以下。二氧化碳分 压降低，pH<7．35。碱剩余负值增大 （＞-2.3mmol／L）。阴离子间隙增大，与 碳酸氢盐降低大致相等。血钾正常或偏低， 尽量减少后可偏高，治疗后可出现低钾血 症。血钠、血氯降低。血尿素氮（BUN）和 肌酐常偏高