糖尿病酮症酸中毒
糖尿病酮症酸中毒
糖尿病酮症酸中毒糖尿病酮症酸中毒（DKA）为最多见的糖尿病急性并发症，是由于胰岛素不足和升糖激素不适当升高引发的糖、脂肪和蛋白代谢严峻紊乱综合征，临床以高血糖、高血酮和代谢性酸中毒为要紧表现。
尿酮酮体包括β-羟丁酸、乙酰乙酸和丙酮酸。
糖尿病酮症酸中毒可分为三个时期：①初期血酮升高称酮血症，尿酮排出增多称为尿酮症，统称为酮症。
②酮体中β-羟丁酸和乙酰乙酸为酸性代谢产物，消耗体内储蓄碱，初期血PH正常，属代偿性酮症酸中毒，晚期血PH下降，为失代谢性酮症酸中毒。
③病情进一步进展，显现神智障碍，称糖尿病酮症酸中毒昏迷，目前本症延误诊断和缺乏全面医治而造成死亡的情形仍较为常见。
【诱因】1型糖尿病患者有自发DKA偏向，2型糖尿病患者在必然诱因作用下也可发生DKA，常见诱因有感染、胰岛素医治中断或不适当减量，饮食不妥，各类应激如创伤、手术、怀胎和临盆等，有时无明显诱因，其中的20%～30%无糖尿病史。
【临床表现】DKA分为轻度、中度和重度，轻微仅有酮症而无酸中毒（糖尿病酮症），中度除酮症外，还有轻微中度酸中毒（DKA），重度是指酸中毒伴意识障碍（DKA昏迷），或虽无心识障碍，但二氧化碳结合力低于10mmol/L.【要紧表现】极度烦渴、尿多，明显脱水、极度乏力、恶心、呕吐、食欲低下，少数患者表现为全腹不固定疼痛，有时较猛烈，似外科急腹症，但无腹肌紧张和仅有轻压痛，头痛。
精神萎靡或烦躁、神志渐恍忽，最后嗜睡、昏迷；严峻酸中毒时显现深大呼吸，频率不快，也无呼吸困难感，呼气有烂苹果味。
脱水程度不一，双眼球凹陷，皮肤弹性差，脉快，血压低或偏低，舌干程度是脱水程度估量的重要而灵敏的体征；另外，尚有诱因本身的症候群，如感染、心脑血管病变的病症和体征。
【实验室检查】血糖、尿糖太高血糖多为~L，有时可达55mmol/L以上。
酮体血酮体>4mmol/L。
尿酮体阳性。
丙酮无肾阈，假设酮体产生过量而肾功能无障碍时，尿酮尽管阳性，但血酮并非高，临床上无酮血症。
糖尿病酮症酸中毒
病因
• 本症起于糖尿病。1型糖尿 病常有自发糖尿病酮症酸中毒 倾向，2型糖尿病在一定诱因下 也可发生DKA。DKA的临床发 病大多有诱发因素，这些诱因 多与加重机体对胰岛素的需要 有关。常见的诱因有：①感染： 是DKA最常见的诱因。常见有 急性上呼吸道感染、肺炎、、 胆囊炎胆管炎、腹膜炎等②胰 岛素治疗不适当减量或治疗中 断。③外伤、手术、麻醉心力 衰竭、精神紧张或严重刺激引 起应激状态。④饮食不当。⑤ 糖尿病未控制或病情加重等。
临床表现
• 1.糖尿病症状加重 多饮多尿、体力及体重下降的症状加 重。 • 2.胃肠道症状 包括食欲下降、恶心呕吐。有的患者，尤 其是1型糖尿病患者可出现腹痛症状，有时甚至被误为急 腹症。造成腹痛的原因尚不明了，有人认为可能与脱水及 低血钾所致胃肠道扩张和麻痹性肠梗阻有关。 • 3.呼吸改变 酸中毒所致，当血pH＜7.2时呼吸深快，以 利排酸；当pH＜7.0时则发生呼吸中枢受抑制部分患者呼 吸中可有类似烂苹果气味的酮臭味。 • 4.脱水与休克症状 中、重度酮症酸中毒患者常有脱水症 状，脱水达5%者可有脱水表现，如尿量减少、皮肤干燥、 眼球下陷等。脱水超过体重15%时则可有循环衰竭，症状 包括心率加快、脉搏细弱、血压及体温下降等，严重者可 危及生命。
治疗
• 4.纠正酸中毒：首先值得强调的是只有重度酸中毒方需补 碱。由于碱性物质难以通过血脑屏障，补碱过于积极可因 体循环pH值下降，机体排酸机制的受抑而加重颅内酸中 毒和组织缺氧。补碱过于积极还可促进钾进入细胞而加重 低血钾，纠正酸中毒时不宜使用乳酸钠，以免加重可能存 在的乳酸性酸中毒.当ph≤7.0的严重酸中毒者常用5%碳酸 氢钠100~200ml(2～4ml/kg体重)。输入碱液时应注意不宜 过多过快，避免与胰岛素使用同一条通路，以防胰岛素效 价的下降。 • 5.防治诱因和处理并发症：包括休克、严重感染、心力衰 竭、心律失常、肾衰竭、脑水肿、急性胃扩张等。
糖尿病酮症酸中毒
糖尿病酮症酸中毒平安医院老年科2012概述：糖尿病酮症中毒（DKA）是1型糖尿病和控制不良的2型糖尿病患者，在某些诱因作用，代谢紊乱急剧恶化，有机酸和酮体过度堆积所形成的失水、电解质紊乱、代谢紊乱、代谢性酸中毒及昏迷等。
㈠临床表现1．常见诱因：发病前常有感染、手术、创伤、胃肠道功能紊乱、饮食失节、妊娠及严重心、脑血管病变，或不适当的减少，或停用胰岛素等。
2．起病前数日，多尿、口渴、多饮、乏力加重，以后出现食欲减退、恶心、呕吐、极度口渴、尿量显著增多、头痛、嗜睡、呼气有烂苹果味，后期严重失水、少尿、无尿以至昏迷。
少数患者可有腹疼，有时易误诊为急腹症。
3．体征有①脱水：皮肤粘膜干燥，弹性差，眼球下陷，眼压低，心动过速。
严重者血压下降及休克。
②呈深而快的酸中毒呼吸。
严重酸中毒者，呼吸可受抑制。
③部分患者可出现脐周压痛。
④重症者出现神志淡漠、昏睡，各种深、浅反射迟钝或消失，甚至昏迷。
㈡实验室检查①尿糖及尿酮体均呈强阳性（除肾阈值增高外）。
②血糖多数在16.7mmoL-33.3mmol/L（300-600mg/dl）以上。
③血酮大于5mmol/L(早期可在2mmol/L左右)④血pH低于7.35（早期代偿者可于正常范围）。
CO2结合力降低,标准碳酸氢盐、实际碳酸氢盐、碱过剩、二氧化碳分压等呈代谢性酸中毒表现。
阴离子间隙增大⑤血清电解质：钠、氯、钙、镁、磷测定均降低,早期血钾正常或偏高、⑤心电图检查。
⑥血肌酐、尿素氮、血乳酸测定均可不同程度增高。
血脂增高。
⑦血、尿常规。
周围血Wbc高，中性粒细胞比例高，血粘稠度增高，蛋白尿，管型尿⑧其他检查：根据需要摄胸片，作血液、尿液、痰液的病原菌培养，进行有关诱因的检查。
诊断：临床表现+实验室检查鉴别诊断1．糖尿病患者的低血糖昏迷：有服磺脲类药或注射胰岛素史，起病急，变化快，测定血糖易于鉴别。
2．非酮性高渗性糖尿病昏迷：血糖明显升高，伴血钠和血浆渗透压的明显升高。
3．急性脑血管病昏迷：可有头颅CT或其它影像学阳性所见，血糖、血钠及血渗透压改变不明显。
糖尿病酮症酸中毒
✓ 严重感染 是本症常见诱因，也可激发于本症后。因DKA引起低
体温和血白细胞数升高，故不能以有无发热或血象改变 来判断，应积极处理。
4、防治诱因 处理并发症
✓心力衰竭、心律失常 年老或合并冠状动脉病变，补液过多可导致心力衰竭和
肺水肿，应注意预防。血钾过低、过高均可引起严重心 律失常，宜用心电图监护，及时治疗。
病理生理
葡萄糖摄取 糖原分解 肝葡萄糖生成
高血糖 渗透性利尿
水分丢失
胰岛素缺乏 绝对或相对
蛋白质分解
氨基酸
氮丢失
糖异生
电解质丢失 脱水 酸中毒
脂肪分解
甘油
பைடு நூலகம்
游离脂肪酸
酮体生成
酮血症 酮尿症
• 糖尿病代谢紊乱加重时，脂肪动员和分解加速，大量 脂肪酸在肝脏经β氧化产生大量乙酰乙酸、β-羟丁酸和 丙酮，三者统称为酮体。
• 鼓励病人多饮水，必要时留置胃管
2、胰岛素治疗
一般采用小剂量（短效）胰岛素治疗方案： 即每小时每公斤体重0.1U短效胰岛素加入
0.9%氯化钠中持续静脉滴注或静脉泵入，使血清胰 岛素浓度恒定达到100-200uU/ml。这一浓度已有 抑制脂肪分解和酮体生成的最大效应，且有相当强 的降低血糖效应，而促进钾离子运转的作用较弱。
在整个治疗过程中需定时监测血钾水平，并结合心电图、 尿量，调整补钾量和速度。
病情恢复后，仍需继续口服补钾数天。
知识窗
糖尿病酮症发病之初，由于高渗、胰岛素不足、酸中毒等， 使钾离子向细胞外转移，血钾可能正常或偏高，随着补液、 胰岛素治疗和酸中毒的缓解，钾离子向细胞内转移，血钾会 明显下降。所以即使治疗前血钾正常，只要每小时尿量在 40ml以上，即可在输液和胰岛素治疗的同时即开始补钾。
糖尿病酮症酸中毒
３、呼吸系统表现：轻度酸中毒时，呼吸可无 呼吸系统表现：轻度酸中毒时， 变化；当酸中毒严重， ＰＨ<7.0 <7.0时 变化；当酸中毒严重，血ＰＨ<7.0时，因呼 吸中枢麻痹，反出现呼吸减弱。 吸中枢麻痹，反出现呼吸减弱。呼气中有烂苹 果样酮味，乃本症之可靠特征。 果样酮味，乃本症之可靠特征。 循环系统：心慌、气短、脉搏细弱、 ４、循环系统：心慌、气短、脉搏细弱、血压 下降甚至休克，可伴有心律失常、心力衰竭、 下降甚至休克，可伴有心律失常、心力衰竭、 心绞痛以及心肌梗塞。 心绞痛以及心肌梗塞。 神经系统：可有头痛、头晕、嗜睡、 ５、神经系统：可有头痛、头晕、嗜睡、神志 模糊及昏迷，各种反射迟钝或消失。 模糊及昏迷，各种反射迟钝或消失。 脱水征：皮肤干燥、眼球凹陷、 ６、脱水征：皮肤干燥、眼球凹陷、舌唇干燥 呈樱桃红色。 呈樱桃红色。
【病理生理】 病理生理】
酸中毒： （一） 酸中毒：
酮体的来源及组成：糖尿病人在血清胰 酮体的来源Байду номын сангаас组成： 岛素水平严重不足时， 岛素水平严重不足时， 葡萄糖不能很好地被 利用，为满足能量的需要， 利用，为满足能量的需要，机体将动员脂肪 分解产生大量脂肪酸， 分解产生大量脂肪酸，脂 肪酸再转化成为酮 酮体由乙酰乙酸、 羟丁酸和丙酮组成。 体。酮体由乙酰乙酸、β—羟丁酸和丙酮组成。 当体内酮体产生过多， 当体内酮体产生过多，超过体内各组织利用 限度时，首先经肾脏随尿排出，产生酮尿， 限度时，首先经肾脏随尿排出，产生酮尿，
第一阶段：补充细胞外液。如心功能正 第一阶段：补充细胞外液。 开始补液速度宜快，最初2 常，开始补液速度宜快，最初2 小时应 补液1 以尽快恢复血容量， 补液1~２升，以尽快恢复血容量，改善 微循环， 微循环， 维持正常肾功能及消除细胞外 液的高渗状态。一般第一日补液约3 液的高渗状态。一般第一日补液约3～5 升，严重失水者可达6~8升，多用等渗盐 严重失水者可达6 水溶液，一般不用低渗盐水。 水溶液，一般不用低渗盐水。若开始有 血压下降，收缩压<10.7KPa(80m mhg)， 血压下降，收缩压<10.7KPa(80m mhg)， 应输血浆或全血。 应输血浆或全血。
糖尿病酮症酸中毒PPT课件
案例二：某糖尿病患者酮症酸中毒的护理体会
加强糖尿病教育，提高患者对糖尿病酮症酸中毒的认识和了解。
预防措施一
定期监测血糖和尿糖，及时发现并处理高血糖和酮症酸中毒。
预防措施二
遵循医生的治疗方案，规律服用降糖药或注射胰岛素，控制血糖在正常范围内。
预防措施三
注意饮食调节，避免高糖、高脂肪、高盐、高胆固醇的食物摄入。
血糖升高
尿糖强阳性
血酮体升高
酸中毒
诊断标准
01
02
03
04
通常血糖值超过16.7mmol/L。
尿糖定性试验阳性或尿糖定量每日大于50mmol/L。
血酮体阳性或定量大于1.0mmol/L。
血pH值降低，HCO3-减少，CO2结合力降低。
与糖尿病酮症酸中毒类似，但血糖更高，尿糖、尿酮阴性，血钠升高。
适当运动有助于控制血糖，增强身体抵抗力。
避免感染、创伤、精神刺激等诱发因素，及时处理相关疾病。
定期监测血糖
控制饮食
规律运动
避免诱发因素
监测患者的生命体征，观察有无酮症酸中毒的症状，如呼吸深快、呼气有烂苹果味等。
密切观察病情
补充水分和电解质
药物治疗
心理护理
给予充足的水分和电解质，纠正脱水、酸碱平衡失调等症状。
症状表现
患者突然出现恶心、呕吐、乏力、呼吸深快、呼气有烂苹果味等症状。
诊疗经过
患者入院后，医生根据症状和实验室检查，确诊为糖尿病酮症酸中毒。经过补液、降糖、纠正酸碱平衡等治疗，患者病情逐渐好转。
案例一：某糖尿病患者酮症酸中毒的诊疗经过
患者情况：患者为老年女性，患有1型糖尿病多年，长期依赖胰岛素治疗。
高渗高血糖综合征
由于过度使用双胍类降糖药引起，血pH值明显降低，血乳酸升高。
糖尿病酮症酸中毒(DKA)
通胰岛素(按每3~4g葡萄糖加1U胰岛素计算)。
纠正酸中毒
• 酸中毒对机体影响:
•
（1）血PH值<7.0,抑制心肌收缩力，
•
引起心律失常；
•
（2）血PH值与通气功能关系
•
血PH值<7.2，通气功能 酸中毒大呼吸；
•
血PH值<7.0，抑制呼吸中枢；
•
其他
感 染: 根据患者情况，结合病原学检查，选用合适的抗菌素。 脑水肿 肾功能不全 脑血栓 胃肠道表现；因酸中毒引起呕吐或伴有急性胃扩张，用 1.25%碳酸氢钠溶液洗胃，清除残留食物，防止吸入性肺 炎。
酮症酸中毒治愈标准:
治愈标准: 症状消失，失水纠正，神志、血压正常。 血酮正常，尿酮阴性。 碳酸氢盐、血pH正常。 血电解质正常。
• 胰岛素不足 (相对或绝对)
• 升糖激素增加
– 胰升糖素 – 肾上腺素 – 皮质醇等
血糖升高
FFA增加
细胞外液高渗
大量酮体产生
细胞内脱水,电解质紊乱 代谢性酸中毒
DKA临床表现
四、DKA高血糖的病理生理
• 高血糖原因 • 胰岛素的缺乏 • 升血糖激素分泌增多 • 脱水等 • 高血糖导致高渗性利尿产生脱水、口干、脉快而细、肢体
糖尿病酮症酸中毒 （DKA）
一、糖尿病酮症酸中毒(DKA)概述
• DKA由于糖尿病患者在各种诱发因素作用下, 胰岛素缺乏 以及拮抗激素升高, 导致高血糖、高酮血症和酮尿症以及 蛋白质、脂肪、水和电解质代谢紊乱, 同时发生代谢性酸 中毒为主要表现的临床综合征.
• 临床表现为烦渴、多饮、多尿、无力等症状加重, 但食欲 锐减、嗜睡、呼吸深大且有酮味、神志不清、失水、休克、 昏迷等。
糖尿病酮症酸中毒健康教育
PART 02
日常生活管理与调整
REPORTING
合理饮食规划与建议
01
02
03
04
控制总热量摄入
根据个人情况，制定合理的饮 食计划，控制每日总热量摄入
。
均衡营养
保证碳水化合物、蛋白质、脂 肪等营养素的均衡摄入，多吃 蔬菜、水果和全谷类食物。
发病机制
胰岛素缺乏导致血糖升高，同时 脂肪分解产生大量酮体，引起血 酮升高和代谢性酸中毒。
临床表现与诊断依据
临床表现
患者可出现口渴、多饮、多尿、乏力 、恶心、呕吐、腹痛、呼吸深快、呼 气有烂苹果味等症状。
诊断依据
根据糖尿病病史、临床表现及实验室 检查（如血糖、血酮、尿酮、电解质 、血气分析等）进行诊断。
02
某些降糖药物需要在餐前或餐后特定时间服用，患者应了解并
遵循。
监测血糖变化
03
在服用降糖药物期间，患者应定期监测血糖，以便及时调整治
疗方案。
胰岛素治疗原则及方法介绍
01
02
03
胰岛素种类选择
根据患者病情和医生建议 ，选择合适的胰岛素种类 进行治疗。
注射部位轮换
为避免局部脂肪萎缩和硬 结，患者应定期轮换注射 部位。
个体化需求
考虑患者的年龄、病情、生活习惯等因素， 制定个体化的治疗方案。
提高自我管理能力
掌握糖尿病知识
学习糖尿病的基本知识，了解酮症酸中毒的诱因和预防措施。
合理饮食
遵循糖尿病饮食原则，合理安排膳食，避免高糖、高脂、高盐食物。
规律运动
根据身体状况选择合适的运动方式，坚持规律运动，增强身体素质。
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糖尿病酮症酸中毒
一、糖尿病酮症酸中毒 (DKA)：是糖尿病的一种急性并发症。
是血糖急剧升高引起的胰岛素的严重不足激发的酸中毒。
简单的说，DKA就是这两件坏事同时严重发生：胰岛素严重缺乏和脱水。
没有足够的胰岛素，为了获得能量，身体就会开始分解脂肪，分解脂肪会产生酮体。
正常情况下，酮体通过肾脏随尿排出。
但是在DKA时，酮体产生得太快，肝脏和肾脏来不及将酮体消耗，酮体储留在血液中，使血液变酸。
与此同时，因缺乏胰岛素，血糖持续升高，可是身体不能利用。
二、酮症酸中毒时机体病生理
1.高血糖DKA患者的血糖呈中等程度的升高，常在300～500mg/dl范围，除非发生肾功不全否则多不超过500mg/dl。
造成患者高血糖的原因包括胰岛素分泌能力下降机体对胰岛素反应性降低，升糖激素分泌增多，以及脱水、血液浓缩等因素。
2.酮症酮体是脂肪β-氧化物不完全的产物包括乙酰乙酸、β-羟丁酸和丙酮3种组分其中乙酰乙酸为强有机酸能与酮体粉发生显色反应；β-羟丁酸为乙酰乙酸还原产物亦为强有机酸，在酮体中含量最大，约占酮体总量的70%；丙酮则为乙酰乙酸脱羧产物，量最少，呈中性，无肾阈，可呼吸道排出。
正常人血酮体不超过10mg/dl，酮症酸中毒时可升高50～100倍，尿酮阳性。
3.酸中毒酮症酸中毒时，酮酸、乳酸等有机酸以及硫酸磷酸等无机酸生产增多，肾脏排酸失碱加重，再加上脱水和休克造成机体排酸障碍，最终导致酸中毒的发生。
4.脱水酮症酸中毒时，血糖明显升高，同时大量酸根产生渗透性利尿及排酸失水，加上呼吸深快失水和可能伴有的呕吐、腹泻引起的消化道失水等因素均可导致脱水的发生。
5.电解质紊乱渗透性利尿、摄入减少及呕吐、细胞内外水分转移血液浓缩均可
以导致电解质紊乱尤其是钾的丢失。
由于同时有电解质的丢失和血液浓缩等方面因素的影响，实际测定的血电解质水平可高、可低、亦可在正常范围。
酮症酸中毒时，由于血脂水平增高可使水溶性的电解质成分如血钠假性降低同时由于细胞分解代谢量增加，磷的丢失亦增加，临床上可出现低血磷症。
三、临床表现
酮症酸中毒按其程度可分为轻度、中度及重度3种情况。
轻度实际上是指单纯酮症并无酸中毒，有轻中度酸中毒者可列为中度；重度则是指酮症酸中毒伴有昏迷，或虽无昏迷但二氧化碳结合低于10mmol/L后者很易进入昏迷状态。
较重的酮症酸中毒临床表现包括以下几个方面：
1.糖尿病症状加重多饮多尿、体力及体重下降的症状加重
2.胃肠道症状包括食欲下降、恶心呕吐。
有的患者，尤其是1型糖尿病患者
可出现腹痛症状，有时甚至被误为急腹症。
造成腹痛的原因尚不明了，有人认为可能与脱水及低血钾所致胃肠道扩张和麻痹性肠梗阻有关。
3.呼吸改变酸中毒所致，当血pH<7.2时呼吸深快，以利排酸；当pH<7.0时则发生呼吸中枢受抑制部分患者呼吸中可有类似烂苹果气味的酮臭味。
4.脱水与休克症状中、重度酮症酸中毒患者常有脱水症状，脱水达5%者可有脱水表现，如尿量减少、皮肤干燥、眼球下陷等。
脱水超过体重15%时则可有循环衰竭，症状包括心率加快、脉搏细弱、血压及体温下降等，严重者可危及生命。
5.神志改变神志改变的临床表现个体差异较大，早期有头痛、头晕、委靡继而烦躁、嗜睡、昏迷，造成昏迷的原因包括乙酰乙酸过多，脑缺氧，脱水，血浆渗透压升高，循环衰竭。
6.诱发疾病表现各种诱发疾病均有特殊表现应予以注意以免与酮症酸中毒互相掩盖贻误病情。
四、治疗
1、合理安排输液输液是抢救DKA首要、极其关键的措施，由于严重失水，故应迅速补液。
立即给予建立2条静脉通道，一条快速输入0.9%生理盐水加入胰岛素（根据血糖决定胰岛素剂量），另一管给输入其他液体如抗生素，纠正电解质和酸碱失衡等药物。
如无心力衰竭，开始补液速度应快，2 h内2条管最多可输入1 000 ml～2 000 ml，开始4 h输液量占总失水量的1/3，以便较快补充血容量，改善周围循环。
以后逐渐减慢，根据血压、心率、每小时尿量、末梢循环情况决定输液速度。
补液量须视失水程度而定，一般按患者的失水量相当其体重的10%估计，若超过原来体重10%以上者，应分批于2 d～3 d逐渐补足，不宜太快太多，以免发生脑水肿、肺水肿。
总液量一般为4 L/d～5 L/d，以后逐渐减少。
当血糖下降
至13.9 mmo/L时，液体可改为5%葡萄糖溶液加入胰岛素（按2 g～4 g葡萄糖加入1 U胰岛素计算）［1］。
2、胰岛素治疗静脉应用小剂量胰岛素是目前治疗本症最常用方法，采用胰岛素加入液中静脉滴注，胰岛素入量一般以0.1 μkg/h计算。
每1 h～2 h抽血查血糖、血酮、Tco2，根据血糖变化调整胰岛素浓度，使血糖每小时下降3.3 mmol/L～5.6 mmol/L为宜，不宜下降太快，以免造成脑水肿，病情稳定后改为胰岛素皮下注射或口服降糖药。
3、纠正电解质紊乱和酸中毒密切监测电解质情况，定时抽血检查电解质及血气分析，然后对症治疗。
如初始血钾正常，一般在胰岛素治疗后 3 h～6 h，就要补钾。
因血钾随葡萄糖进入细胞内，而且多随尿排出。
如Tco2仍较低，给应用5%碳酸氢钠，低钠者应给补钠。
积极治疗并发症，去除诱因及早治疗并发症和去除诱因是抢救本病的关键之一，严重并发症给治疗带来困难。
DKA常并发感染，应根据感染部位选择相应抗生素，并发休克、心力衰竭等应采取相应护理措施。
五、护理
1、保证充分休息让患者卧床休息，并告知休息重要性，休息能使体内消耗能量达最
低水平，以减少脂肪，蛋白质的分解，并注意保暖，糖尿病患者抵抗力下降，应减少探视，以防交叉感染。
经常开窗通风，保持室内空气新鲜，如昏迷者加床栏。
2、病情观察密切观察患者的神志、瞳孔、血压、脉博及呼吸变化，患者因脱水严重，
应注意皮肤弹性、干燥程度、眼眶是否凹陷以及尿量。
准确记录24 h出入量，协助医生做好各项检查，定期监测血糖、血酮、二氧化碳结合力及电解质，并将结果及时报告医生。
3、及时执行医嘱补液患者因脱水严重，应有计划，合理地安排输液和速度，并根据
患者年龄、心脑血管病、血压、血糖、尿量等随时调整补液量和速度。
本组1例78岁患者，合并心力衰竭，输入液量和速度为该病的重点问题，经积极抗心衰，液速相对减慢，并密切监测心率、脉博、血压以及肺部啰音情况，病情得到控制，抢救成功。
4、饮食护理如昏迷伴高渗严重者，应留置胃管，注入多量温开水。
清醒者鼓励多饮
水，进食无糖食物，并将每天进食量告知患者，避免饮食过量。
如患者进食后仍无饱足感，可进食低糖，高纤维的蔬菜［2］，使用胰岛素皮下注射者进餐时间与注射时间要配合好。
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5、做好生活护理昏迷者加强口腔护理，每天用0.9%生理盐水擦洗口腔2次/d，棉球
避免太湿，并注意口腔有无霉菌感染及溃疡；定时翻身，擦洗，防止褥疮发生，经常按
摩受压骨突粗隆处，留置尿管者避免牵拉，并保持床铺干燥、平整、清洁；做好会阴部的护理，凡留置尿管者应加强会阴的护理，每天用0.1%新洁尔灭消毒尿道口2次，并观察尿色是否混浊，沉淀，早期发现尿路感染，必要时做尿细菌培养。
6、加强宣教力度本组1例1型糖尿病青年患者，1年前患过DKA并发昏迷，经抢救成功，出院后大吃大喝，间断皮下注射胰岛素，导致本次再发病并发昏迷。
所以健康教育极其重要，告知患者糖尿病是一种慢性终身性疾病，如血糖长期控制不良，饮食无控制，极易引起DKA或高渗性昏迷等急性并发症，后期可引起眼、神经、肾脏、心血管及感染等多种慢性并发症，致残率及病死率较高［3］。
为提高生活质量，减少医疗开支，指导患者应终身遵守饮食疗法，坚持运动锻炼，合理应用降糖药、定期监测血糖、门诊随诊，可减少本病发生。