糖尿病酮症酸中毒的诊断和治疗
糖尿病酮症酸中毒的诊断及治疗公关教学ppt
6-12h以后
1.胰岛素应用后未补钾 2. 补糖不足
1.低钾性心肌损害 2.低血糖及酮症反复出现
第二十八页，共三十七页。
7、讨(Tao)论 讨(Tao)论：
如何诊断糖尿病酮 症酸中毒？
第二十九页，共三十七页。
7、讨(Tao)论 讨论：
糖尿病酮症酸中毒的补 液和补钾如何进(Jin)行？
第三十页，共三十七页。
胰岛素用法
1.持续泵入 2.间歇静脉注射
均可加用首次负荷量，10-20U，
第二十一页，共三十七页。
6、治疗(Liao)——胰岛素治疗
❖ 采用小剂量持续胰岛素静脉 滴注法
➢ 开始剂量为 0.1U/kg.h 加入0.9%生理 盐水中静脉滴注（或每小时给予胰 岛素5-10U/或首次静推一个剂量胰岛 素随后静脉维持小剂量），直到血糖 降至13.9mmol/L。改为5%葡萄糖溶
糖(Tang)尿病酮症酸中毒的急救
The Emergency Rescue of Diabetic Ketoacidosis
第一页，共三十七页。
目 录 (Mu)
1 2 3 4 5 6
第二页，共三十七页。
定义 病因 诱因 病理生理 诊断 治疗
1、定 义 (Ding)
❖ 糖尿病酮症酸中毒（diabetic
纠正低血钾
❖ 开始胰岛素和补液治疗后，随着血容量的扩张以及血液中的钾回到细 胞内，血钾水平会明显下降。因此病人入院时血钾正常或偏低的，治
疗开始即(Ji)补钾；入院时血钾偏高的，治疗3-4h后开始补钾。 ❖ 补钾的原则之一是必须见尿补钾。补钾在胰岛素治疗和补液
开始以后，否则会引起血钾的迅速升高，甚至造成致命的高 血钾。
剂量，继以0.1 U·kg-1·h-1速度持续静脉滴注。若第 1h内血糖下降不到10%，则以0.14 U/kg静注后继续 先前的速度输注，以后根据血糖下降程度调整，每小时血 糖下降3.9~6.1 mmol/L较理想。 ❖ （2）床旁监测患者血糖及血酮，当DKA患者血酮值的降低 速度＜0.5 mmol·L-1·h-1时，则增加胰岛素的剂量 1U/h。
糖尿病酮症酸中毒的诊治与病例分析
糖尿病酮症酸中毒的病例分析与诊治糖尿病酮症酸中毒（DKA）是糖尿病最常见的急性并发症，常见于1型糖尿病，多发生于代谢控制不良、伴发感染、严重应激、胰岛素治疗中断以及饮食失调等情况。
2型糖尿病如代谢控制差、伴有严重应激时亦可发生，是糖尿病代谢紊乱严重失代偿的临床表现。
[病例介绍]患者男性，56岁，因恶心、呕吐、嗜睡、呼吸深快就诊。
化验报告：空腹血糖（GLU）22.3mmol/L（正常参考值 3.9-6.1mmol/L），尿常规：尿比重1.030（正常1.018），尿糖“++++”酮体“+++”，尿蛋白“±”，红细胞5-7/高倍，白细胞2-3/高倍，软粒管型1-3/高倍。
诊断：糖尿病酮症酸中毒治疗(1)补液：快速静脉输注生理盐水，扩充细胞外容量，恢复肾脏灌注，最初每小时静脉滴注15-20ml/kg。
补液先快后慢，患者无心衰表现，在开始1小时内输注1000-1500ml，根据心率、尿量及周围循环情况决定输液量及速度。
患者无休克表现，暂不给予胶体溶液。
（2）胰岛素治疗：小剂量胰岛素持续静脉滴注，起始剂量0.1U/kg，根据监测血糖数值调整滴速，使血糖每小时下降4.2-5.6mmol/L。
（3）纠正电解质紊乱：通过输注生理盐水纠正低钠、低氯患者血钾入院时‹5.5mmol/L，尿量足，补液、胰岛素治疗和纠正酸中毒可使钾离子向细胞内转移，血钾水平可更低，开始治疗时即开始补钾。
每1-2小时监测电解质。
（4）抗感染：患者受凉后出现发热、咳嗽等感染相关症状，化验血白细胞升高，中性粒细胞升高为主，感染明确，给予头孢西丁抗感染，氨溴索化痰。
转归：患者入院24小时后连续3次尿常规均提示KET（-），给予胰岛素泵控制血糖，血糖控制平稳，后停胰岛素泵，结合患者血糖及胰岛素用量调整为基础+餐时胰岛素治疗，血糖控制在：空腹6-6.5mmol/L、餐后7.3-8.8mmol/L，【病理生理】在各种诱因下，由于胰岛素严重缺乏，胰岛素拮抗激素如胰高血糖素、儿茶酚胺、生长激素、肾上腺皮质激素相对或绝对增多，使脂肪分解加速，脂肪酸在肝脏内经β氧化产生的酮体大量增加，当酮体生成大于组织利用和肾脏排泄时，可以使血酮体浓度显著升高。
糖尿病酮症酸中毒临床指南和诊疗常规
糖尿病酮症酸中毒临床指南和诊疗常规糖尿病酮症酸中毒临床指南和诊疗常规概述：糖尿病酮症酸中毒是一种严重的代谢性酸中毒，常见于糖尿病患者。
它是由于胰岛素水平不足或升糖激素显著增高引起的糖、脂肪和蛋白质代谢严重紊乱，导致血糖和血酮体明显增高，水、电解质平衡失调和代谢性酸中毒等症状的临床综合征。
临床表现：糖尿病酮症酸中毒常见于各种类型的糖尿病患者，常见的诱因包括感染、胰岛素用量不当、饮食不当、胃肠疾病、创伤、手术、妊娠、分娩、精神刺激等。
病情轻重可分为轻度、中度和重度。
轻度病例仅有酮症，无酸中毒，常伴有烦渴、多饮、多尿、乏力等症状。
中度病例除酮症外，还有轻、中度酸中毒，如未及时治疗，病情会继续恶化，呈深而快的酸中毒呼吸，出现脱水、尿量减少、四肢厥冷等症状。
重度病例常伴有意识障碍或重度酸中毒，病情严重时甚至会导致昏迷和呼吸受抑制。
诊断要点：糖尿病患者在各种诱因、应激下出现上述典型症状和体征时，应高度警惕本症。
实验室检查包括血糖升高、血酮体升高、血二氧化碳结合力和pH降低、阴离子间隙增大、血钠、氯常降低等。
补液后可出现低血钾。
血尿素氮和肌酐可轻、中度升高。
血清淀粉酶、门冬氨酸氨基转移酶和丙氨酸等指标也可能升高。
13.3mmol／L(25％～30％容积)时，应停止碱性药物。
5．治疗并发症1)感染：应积极查找感染灶，对症使用抗生素。
2)急性肺水肿：应立即给氧，静脉应用呋塞米等利尿剂。
3)急性心肌梗死：应予以防治。
4)高血压：应予以控制。
6．对症处理1)低血糖：口服或静脉注射葡萄糖。
2)高热：物理降温、退热药物。
3)呕吐：口服或静脉注射止吐药。
4)腹泻：口服或静脉注射止泻药。
5)脱水：口服或静脉注射补液盐。
7．营养支持1)在病情稳定后应尽早开始肠内营养支持，以利于病情恢复。
应选用低渗、低脂、高碳水化合物、易消化的液体饮食，如5％～10％葡萄糖、麦乳精、果糖等。
2)应注意观察肠内营养支持的效果，避免营养过度或不足。
糖尿病酮症酸中毒详解
血症。
心律失常
低钾血症可引发心律失 常，严重时可导致心搏
骤停。
急性肾衰竭
休克
酸中毒和脱水状态可能 导致肾脏功能受损。
严重酸中毒和脱水可导 致血压下降，引发休克。
慢性并发症
糖尿病视网膜病变
长期高血糖环境对视网膜造成 损害。
糖尿病肾病
长期高血糖引发肾脏损伤。
心血管疾病
糖尿病酮症酸中毒详解
contents
目录
• 糖尿病酮症酸中毒概述 • 糖尿病酮症酸中毒的病因 • 糖尿病酮症酸中毒的治疗 • 糖尿病酮症酸中毒的预防 • 糖尿病酮症酸中毒的并发症
01 糖尿病酮症酸中毒概述
定义与症状
定义
糖尿病酮症酸中毒是一种严重的 糖尿病急性并发症，由于体内胰 岛素严重不足而引起的代谢紊乱 。
脂肪分解加速
01
当身体处于饥饿、高强度运动、 感染等情况下，脂肪分解加速， 生成大量酮体，如未能及时清除 ，可引发酮症酸中毒。
02
脂肪分解加速常见于长期饥饿、 过度减肥、剧烈运动等情况。
其他因素
其他能够引发糖尿病酮症酸中毒的因素包括酗酒、药物不良 反应、妊娠呕吐等。这些因素可能导致胰岛素分泌异常、脂 肪分解加速等情况，进而引发酮症酸中毒。
感谢您的观看
戒烟限酒，规律作息，避免过度劳累和精神压力。
其他预防措施
学习糖尿病相关知识
了解糖尿病及其并发症的危害，提高自我保护意识。
及时就医
如有不适症状，如恶心、呕吐、腹痛等，应及时就医检查。
避免诱发因素
如感染、应激等，尽量避免这些因素对糖尿病酮症酸中毒的影响。
05 糖尿病酮症酸中毒的并发 症
糖尿病酮症酸中毒(diabeticketoacidosis-DKA)
临床表现
症状
口渴、多尿、恶心、呕吐、 腹痛、呼吸深快、呼气时 有烂苹果味。
体征
皮肤黏膜干燥、眼球下陷、 血压下降、心率加快、四 肢厥冷。
严重症状
昏迷、休克、心律失常、 心力衰竭等。
02 糖尿病酮症酸中毒的诊断
诊断标准
01
02
03
04
血糖升高
血糖值通常超过16.7mmol/L 。
尿糖强阳性
尿液中葡萄糖浓度显著升高。
低血糖昏迷
有低血糖病史，血糖低于 2.8mmol/L，可出现昏迷、抽搐等 症状，尿糖和尿酮阴性。
实验室检查
血糖测定
尿糖和尿酮测定
是确诊DKA的首要指标， 血糖值超过
16.7mmol/L。
尿糖强阳性，尿酮阳性 是DKA的重要特征。
血气分析
用于检测血液pH值和 HCO3-浓度，以确定是
否存在酸中毒。
其他检查
糖尿病酮症酸中毒 (diabeticketoacidosis-dka)
目 录
• 糖尿病酮症酸中毒概述 • 糖尿病酮症酸中毒的诊断 • 糖尿病酮症酸中毒的治疗 • 糖尿病酮症酸中毒的预防与护理 • 糖尿病酮症酸中毒的预后与影响
01 糖尿病酮症酸中毒概述
定义与特点
定义
糖尿病酮症酸中毒是一种严重的 糖尿病急性并发症，是由于体内 胰岛素严重不足而引起的代谢紊 乱。
糖尿病酮症酸中毒可能导致患者产生焦虑、抑郁 等心理问题，影响心理健康。
对社会的影响
医疗负担
糖尿病酮症酸中毒的发病率较高，给 社会带来较大的医疗负担，需要大量 的医疗资源和资金投入。
社会经济影响
糖尿病酮症酸中毒可能导致患者长期 无法工作，给社会带来经济损失。同 时，治疗糖尿病酮症酸中毒需要大量 的医疗费用，增加社会经济负担。
中国2型糖尿病防治指南(2024年版)：糖尿病酮症酸中毒的诊断和治疗
中国2型糖尿病防治指南(2024年版)：糖尿病酮症酸中毒的诊断和治疗1. 介绍本指南旨在为医务人员提供关于糖尿病酮症酸中毒（DKA）的诊断和治疗的指导。
DKA是一种严重的代谢紊乱，常见于2型糖尿病患者。
及时的诊断和治疗对于避免严重并发症至关重要。
2. 诊断2.1 病史和体格检查对于糖尿病患者出现以下症状时，应怀疑DKA的可能性：- 高血糖- 多饮、多尿- 乏力、虚弱- 呕吐、腹痛体格检查时需注意以下指标：- 干燥的口腔和黏膜- 心跳加快- 心音弱- 脱水表现2.2 实验室检查下列实验室检查有助于诊断DKA：- 血糖水平- 血酮体水平- 血pH和碳酸氢盐（HCO3-）水平- 血气分析- 血电解质水平3. 治疗3.1 液体复苏DKA患者常伴有严重脱水，因此液体复苏是治疗的首要步骤。
建议使用生理盐水或5%葡萄糖溶液进行液体补充，根据患者的临床情况进行合理调整。
3.2 胰岛素治疗胰岛素是治疗DKA的基石。
建议使用静脉滴注持续胰岛素治疗（IVI）方式，初始剂量为0.1-0.14 IU/kg/h，直至血糖水平下降至13.9 mmol/L以下。
3.3 酸中毒纠正碳酸氢盐（HCO3-）的使用在酸中毒的纠正中存在争议，不建议常规使用。
仅在重度酸中毒（血pH<7.0）或威胁生命的情况下，考虑使用小剂量碳酸氢盐。
3.4 电解质管理密切监测患者的电解质水平，并根据实验室检查结果进行调整。
常见的电解质异常包括低钾血症和低磷血症。
3.5 寻找原发病因在治疗过程中，需要寻找导致DKA的原发病因，如感染、心血管疾病等，并给予相应治疗。
4. 结论本指南提供了糖尿病酮症酸中毒的诊断和治疗的基本原则和方法。
在实际操作中，医务人员应根据患者的具体情况综合考虑，制定个体化的治疗方案。
及时诊断和治疗DKA对于改善患者预后至关重要。
*注意：本文档仅供参考，具体治疗方案应根据医生的判断和临床经验进行制定。
**。
糖尿病酮症酸中毒临床表现、诊断标准、急救处理治疗及胰岛素使用注意事项
糖尿病酮症酸中毒临床表现、诊断标准、急救处理治疗及胰岛素使用注意事项糖尿病酮症酸中毒（DKA）高发是感染导致DKA常见诱发因素之一。
感染刺激机体分泌可以拮抗胰岛素、使血糖明显升高应激性激素，诱发 DKA 等急性并发症。
DKA临床表现糖尿病酮症酸中毒（DKA）是由于胰岛素严重缺乏和升糖激素不适当升高引起的糖、脂肪和蛋白代谢严重紊乱综合征，临床以高血糖、高血酮体和代谢性酸中毒为主要表现。
DKA常呈急性发病。
DKA 分为轻度、中度和重度。
仅有酮症而无酸中毒称为糖尿病酮症；轻、中度除酮症外，还有轻至中度酸中毒；重度是指酸中毒伴意识障碍（DKA 昏迷），或虽无意识障碍，但血清碳酸氢根低于 15 mmol/L临床症状：在 DKA 发病前数天可有多尿（特别是夜尿）、烦渴、多饮和乏力症状的加重；失代偿阶段出现食欲减退、恶心、呕吐、腹痛，常伴头痛、烦躁、嗜睡等症状，呼吸深快，呼气中有烂苹果味（丙酮气味）；病情进一步发展，出现严重失水现象，尿量减少、皮肤黏膜干燥、眼球下陷，脉快而弱，血压下降、四肢厥冷；到晚期，各种反射迟钝甚至消失，终至昏迷。
实验室检查：血糖明显增高（> 13.9 mmol/L）；代谢性酸中毒（PH < 7.3，HCO₃¯ < 15 mmol/L，CO2CP 下降）；血酮体 > 5 mmol/L；尿酮体阳性或强阳性；血钾水平在治疗前高低不定，血尿素氮和肌酐轻中度升高，一般为肾前性。
DKA诊断标准发现如血清酮体升高或尿糖和酮体阳性伴血糖增高，血 pH 和（或）二氧化碳结合力降低，无论有无糖尿病病史，都可诊断为 DKA。
DKA急救处理和治疗1.评估病情，建立通道、完善检查。
迅速评估脱水状态，立即开通静脉通路（必要时开通多路通道）。
根据病情可留置胃管及尿管（便于记 24 小时出入量）、吸氧、给予生命体征监测。
同时完善急诊检查，包括（但不限于）：（1）实验室检查：血糖（静脉血）、肝肾功能、电解质、血酮体、心肌酶谱、血气分析、尿常规；（2）心电图；（3）根据患者症状及体征，可化验血、尿淀粉酶，合并感染及发热的患者要完善 C-反应蛋白、降钙素原、相关细菌培养及药敏试验。
2023糖尿病酮症酸中毒的识别和规范诊治
2023糖尿病酮症酸中毒的识别和规范诊治摘要糖尿病酮症酸中毒(DKA)是儿童糖尿病常见的急性并发症之一，临床中易误诊、漏诊。
加强对DKA的认识，早期识别并及时规范治疗DKA对减少并发症和死亡率、改善预后至关重要。
DKA治疗中应注意识别并及时处理脑损伤，减少死亡率和后遗症的发生。
糖尿病酮症酸中毒(diabeticketoacidosis,DKA)是儿童糖尿病常见的急性并发症之一，严重影响儿童健康及生命。
早期识别、正确处理对减少死亡率和后遗症的发生非常重要。
然而，在临床实践中仍然存在误诊、漏诊，处理不恰当导致严重并发症和后遗症的发生。
一、DKA的发生率和高危因素世界范围报道的新诊断1型糖尿病(type1diabetesme11itus,T1DM)合并DKA发生率存在很大的地域差异，如欧洲和北美新发糖尿病患者DKA发生率在15%~70%[1,2,3,4,5]o高危因素包括年龄较小、诊断延迟、社会/经济地位较低以及居住在T1DM患病率较低的国家/地区。
我国多中心调查显示,新发T1DM 的DKA发生率约为50%,不同地区之间的DKA发生率波动在24.6%~89.7%,其中诊断延迟是DKA发生的最主要原因[6]o再发DKA的诱因包括有意或无意遗漏胰岛素注射，使用胰岛素泵的患者在泵故障无法输送胰岛素时，也会迅速发展为DKA o我国已诊断T1DM儿童DKA发生率为5.3%各中心波动在1.1%~24.1%[7]o诱因主要有感染、中断胰岛素注射、饮食异常导致血糖控制欠佳。
在感染等应激状态下，如败血症、外伤或高热等，由于反调节激素的浓度明显增加，会出现相对胰岛素缺乏，表现为代谢失代偿。
新发2型糖尿病的DKA 发生率为5%~25%[8z9]0以往报道的儿童DKA的死亡率为0.15%~0.30%,是危害儿童健康的危重症。
早期识别、正确、及时、恰当的处理对减少DKA的发病率和病死率具有非常重要的意义。
二、DKA发生的病理生理机制DKA是由于循环胰岛素不足和反调节激素（儿茶酚胺、胰高血糖素、皮质醇和生长激素）增加导致的。
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• 酮体在血循环中以阴离子结合形式存在，酮体的 堆积造成阴离子间隙（Anion Gap,AG）型酸中毒。 阴离子间隙是指血浆中氯离子和碳酸氢根以外的 非测定的阴离子： AG=(Na++k+)-( [CL-+HCO3-] ) • AG正常值为12 2 mEq/L。糖尿病酮症酸中毒时 HCO3-被乙酰乙酸和ß -羟丁酸取代， HCO3-和CL浓度下降，使得AG增宽，可达17mEq/L 以上。
脱 水
• 由于高血糖造成的高血浆渗透压使细胞 内的水分进入细胞外液，细胞外液扩大， 增加肾脏水分的排出；高血糖超过肾糖 阈而导致大量尿糖排出，渗透性利尿排 出了大量水分，酮症酸中毒时渗透性利 尿丢失的水约为75~150ml/Kg。 • 酸中毒刺激呼吸中枢，使呼吸深大；大 量丙酮由肺排出，加大了由肺呼吸带出 的水分。
↓ ↑
↓ ↑
↑ →
↓ →
Epinephrine
Cortisol Grownth hormone
↑
↑ →
↑
↑ ↑
↓
↓ ↓
↑
↑ ↑
酮体的生成
• 正常人血液中含有酮体，酮体由肝细胞 产生。脂肪分解产生的游离脂肪酸，分 两路行进: – 一路进入骨骼肌、心肌等组织，被彻底氧
化成二氧化碳和水并提供能量； – 另一路进入肝脏，因为肝脏上缺乏乙酰乙 酸硫激酶及琥珀酸辅酶A转硫酶，脂肪酸不 能被彻底氧化，只能在肝细胞线粒体上氧化 为乙酰乙酸、ß -羟丁酸和丙酮，三者合称酮 体。乙酰乙酸和ß -羟丁酸是有机酸，丙酮为 中性 。
（2）病情呼气中带有丙酮味。病人的神智状态 由淡漠、嗜睡，乃至昏迷。
(3) 明显的脱水体征，皮肤失去弹性，眼眶 凹陷，舌面干红，尿量减少，这时失 水约为体重的5%。继续脱水，如达到 体重的10%以上，则血容量减少，心 率增快，四肢厥冷，血压下降，呈休克 状态。
抗感染
• 消除诱因是很重要的，感染是最常见的 诱因，酮症酸中毒又常常并发感染。因 此即使未发现明确的感染灶，病人体温 增高，白细胞计数增高，应予以抗生素 治疗。
监 测
• 严密观察血压、心率、呼吸、体温、神 智的变化 • 每小时测定血糖、尿糖、酮体、并随时 调整胰岛素的入量 • 每小时测定电解质，根据血钠和血钾情 况调整补液速度、液体中糖、盐的构成 比例以及补钾的量
• 糖尿病酮症酸中毒时血容量不足导致肾 前性氮质血症，一般是可逆的。个别病 例会发展成急性肾小管坏死。典型表现 为入院时血尿素氮、肌酐、总蛋白、尿 酸、红细胞压积和血红蛋白增高，反映 出细胞外液体积减少，但随着水和电解 质的补充可迅速降至正常。
低血钾
• 糖尿病酮症酸中毒的发病过程中几乎均 有不同程度的血钾的丢失，其原因主要 为大量尿钾的排出、摄入减少和频繁的 呕吐。但很少病人在入院时血钾是低的， 一般为正常或偏高，偶尔可见极高的血 钾。
• 尿酮测定多采用亚硝基铁氰化物作为酮 体定性检测试验，此法测定的是尿中乙 酰乙酸，对ß -羟丁酸无反应。酮体被周 围组织利用时由ß -羟丁酸转化为乙酰乙 酸。在酮症治疗中，酮体消失过程乙酰 乙酸会增加，使得治疗后尿中乙酰乙酸 增加，尿酮体测定反而出现增加的结果， 容易被误解为病情的加重。应监测血浆 ß -羟丁酸，正常值是0.3mmol/L
(4) 部分少年儿童发病的1型糖尿病人，无 糖尿病史，酮症酸中毒为首发症状。病 人出现多尿、多饮，未能引起家长的注 意：表现恶心、呕吐，精神萎靡，易被 误诊为胃肠炎；神智不清，血压下降， 易被误诊为感染性休克。
化验检查
(1) 血糖 血糖升高，一般均超过17mmol/L （300mg/dl）； 若脱水严重，肾功能减退，血糖可高达 56mmol/L(1000mg/dl)。
治疗中可能出现的问题
时间
开始4h
治疗错误
入院时误诊为低血糖 给予高浓度葡萄糖 不适当补钾 过快纠正高血糖 盐溶液补充不足 胰岛素过多而液体不足
结果
血浆渗透压进一步增加 及细胞内脱水加重 高血钾性心肌损害 脑水肿 低血压 细胞外液转入细胞内 使血压下降 低钾性心肌损害 低血糖及酮症反复出现
6-12h 以后
碱性药物
• 酸中毒的问题随着胰岛素和补液治疗可自 行纠正，不必给予碱性药物。除非是严重 的酸中毒pH<7.0或HCO3-<5mmol/L， 方可少量给予5%的碳酸氢钠。当pH值达 到7.2即可停用碳酸氢钠。
• 过多和过快的补碱可使血pH值迅速上升， 是氧离曲线左移，氧不易从血红蛋白中 解离出来，进一步加重组织的缺氧，甚 至导致乳酸性酸中毒和脑水肿。
酮体的生成
脂肪分解 血FFA
肌肉细胞 （肝外组织） 氧化 肝细胞 线粒体
+
甘油 糖异生
酮体
O CH3CCH3 Acetone 丙酮
O CH3CCH2COOH Acetoacetate 乙酰乙酸
OH CH3CHCH2COOH ß -hydroxybutyrate ß -羟丁酸
酮体的结构和相互转化关系
10-15 20-25
诊 断
• 依据临床表现以及化验检查， 以化验检查为主
• • • • •
高血糖 高血浆渗透压 代谢性酸中毒 细胞内外水分丢失 低血钾
临床表现
（1）酮症酸中毒开始时，糖尿病的症状 加重，明显地多尿、多饮、疲乏无 力、食欲不振、恶心、呕吐。有的 病人伴有激烈腹痛，腹肌紧张，无 反跳痛， 酷似急腹症。
糖尿病酮症酸中毒的诊断和治疗
The Diagnosis and Treatment of Diabetic Ketoacidosis
中国医学科学院
中国协和医科大学
北京协和医院
• 糖尿病酮症酸中毒（diabetic ketoacidosis, DKA) 是糖尿病较为严重的急性并发症之一，以高 血糖和酮症为特征，主要原因为胰岛素绝对 和相对缺乏。常可见于各型糖尿病，但多见 于 1 型糖尿病。
(2） 尿酮 多采用亚硝基铁氰化物做酮体定性实验， 根据紫色出现的快慢及深浅判定阳性程 度，本法检查的是尿中的乙酰乙酸，反 映的是尿中乙酰乙酸含量，与ß -羟丁酸 无反应。酮症酸中毒病人，尿糖阳性， 尿酮体强阳性。
（3）血液气体分析 反映酸中毒的程度，一般的血 pH 低于 7.35，严重者血PH值在7.0以下；碱剩 余（BE）及实际重碳酸盐（AB）降低。 阴离子间隙（AG）增宽，高于17mEq/L
(4) 低血钾 酮症酸中毒时，尿糖与尿酮体从尿中 排出，渗透性利尿，带走大量钾离子， 因而总体钾丢失很多。脱水，血容量不 足，细胞外液量减少的情况下，测定血 清中的钾离子可能正常或增高。钾离子 从尿中丢失，而酮症酸中毒时由于恶心 呕吐等胃肠症状使钾的摄入不足，血钾 常偏低或正常。
(5) 血浆渗透压 直接测定渗透压或计算获得渗透压值，均显示 血浆渗透压升高。计算公式：
纠 正 低血钾
开始胰岛素和补液治疗后，随着血容 量的扩张以及血液中的钾回到细胞内，血 钾水平会明显下降。因此病人入院时血钾 正常或偏低的，治疗开始即补钾；入院时 血钾偏高的，治疗3-4h后开始补钾。
• 补钾的原则之一是必须见尿补钾。补钾 必须在胰岛素治疗和补液开始以后，否 则会引起血钾的迅速升高，甚至造成致 命的高血钾。
胰岛素治疗
• 采用小剂量持续胰岛素静脉滴注法，必须 使用短效胰岛素。开始剂量为 0.1U/kg 体重/h 加入0.9%生理盐水中静脉滴注 （每小时给予胰岛素5-10U），直到血糖 降至250-300mg/dl。然后减少胰岛素的 剂量，改为每小时胰岛素2-3单位并将生 理盐水改为5%的葡萄糖输入。酮体消失 所需的胰岛素远大于降低血糖所需的胰岛 素。
补钾量根据血钾的情况参考如下
• 血钾3-5mmol/L , 补充kcl 0.5-1.0g/h 3-4mmol/L , 补充kcl 1.0-1.5g/h 低于3mmol/L,补充kcl 1.5-2.0g/h • 氯化钾或磷酸钾只能在静脉点滴中输入， 不可静脉推注。补钾期间每2 h复查血钾 一次，以调整钾盐的入量。
(如血糖mg/dl 18=mmol/L,BUN mg/dl 2.8=mmol/L)
血浆渗透压=2[Na++K+]+葡萄糖mmol/L +BUN mmol/L
血浆渗透压正常值 280-310mOsm/L(毫渗压/升）
治 疗
• 糖尿病酮症酸中毒治疗成功的关键在于 有效的胰岛素治疗、充分补液、纠正电 解质紊乱及抗感染。
• 酮体可被肝外组织（骨骼肌、心肌、脑、 肾等）利用提供能量。正常血浆中酮体 的含量为0.3~5mg/dl，其中30%为乙 酰乙酸，70%为ß -羟丁酸，丙酮极少量。 肝外组织对酮体氧化供能的利用率有一 定的限度，当肝外组织利用酮体达到饱 和，如果肝脏继续产生酮体，则酮体从 尿中排出。
胰岛素缺乏 绝对或相对
• 主要原因为酸中毒时大量H离子从细胞 外液进入细胞内，通过H+-K+交换使钾 从细胞内转移到细胞外，以及病人脱水， 血容量不足。在治疗以后随着胰岛素和 液体的补充，酸中毒纠正，血钾会迅速 下降，因此，治疗后尿量恢复即应积极 补钾。
糖尿病酮症酸中毒的常见诱因
诱因 感染 中断胰岛素治疗 新发现的糖尿病 心肌梗死 胰腺炎 休克和低血容量 中风 其他疾病 无诱因 大约百分比 30-40 15-20 20-25
病 因
糖尿病酮症酸中毒的主要原因是： • 胰岛素绝对或相对缺乏 • 各种拮抗激素的增加 包括：胰高糖素、儿茶酚胺、 皮质醇和生长激素
激素与代谢
Liver Gluconeoge nesis Insulin Glucagon Muscle Adipose tissue Lipolysis
Ketogenesis Glucose Utilization
葡萄糖摄取 糖原分解 肝葡萄糖生成 蛋白质分解 氨基酸 氮丢失 脂肪分解 甘油 游离脂肪酸
高血糖