糖尿病酮症酸中毒诊治2018
糖尿病酮症酸中毒诊治规范
糖尿病酮症酸中毒（DKA）诊疗规范糖尿病酮症酸中毒（Diabetic Ketoacidosis, DKA）是由于体内胰岛素缺乏引起的以高血糖、高酮血症和代谢性酸中毒为主要改变的一组临床综合症。
一、病史1、糖尿病病程、诊疗经过及既往酮症酸中毒史。
2、“三多一少”症状加重，食欲减退，呕吐、腹痛、嗜睡、昏迷等。
3、有无下列诱因：① 急性感染史，包括上呼吸道感染、泌尿系感染、皮肤及胃肠道感染等；② 饮食不当；③ 胰岛素治疗中断；④ 各种应激，如脑血管意外、心肌梗死、外伤等；⑤妊娠和分娩；⑥ 近期新使用某些药物：类固醇激素、拟交感类药物、a-干扰素、抗精神病药物等。
二、体检：1. 脱水：皮肤粘膜干燥，失去弹性，眼球下陷，严重时脉细速，四肢发冷，血压下降，少尿或无尿。
2. 心动过速或其它类型的心律失常。
3. 呼吸深快（Kussmaul呼吸），可有酮臭味。
4. 腹痛，腹肌紧张，肠鸣音减少或消失。
5. 意识改变，各种反射消失，甚至昏迷。
三、化验1、尿常规：大量葡萄糖和酮体。
2、血糖：多数病人血糖300～500 mg/dl，其中25%病人可超过800 mg/dl。
3、血钠偏低或正常，也可升高，血钾正常或升高，也可偏低。
4、血气分析：CO2CP↓，血ｐH↓（严重者<7.1），HCO3-↓，碱剩余负值增大，阴离子间隙增大。
5、氮质血症：Urea↑，Cr↑。
6、血酮：可高于正常值10倍，甚至超过300 mg /dl。
7、血常规：即使未合并感染，白细胞总数也可高达15-30x109/L,中性粒升高，红细胞和红细胞压积升高。
白细胞总数>25x109/L多提示合并感染。
8、血浆淀粉酶、脂肪酶可能升高。
9、血钙、磷、镁：可伴有低钙、低磷和低镁。
四、诊断和鉴别诊断：诊断标准：血糖>250mg/dl；动脉血PH<7.35或HCO-3＜15mmol/l；尿酮体或血酮体异常升高。
首先需除外感染、尿毒症、心脑血管意外等原因导致的昏迷，DKA还应与高渗性高血糖状态、乳酸酸中毒、低血糖昏迷、饥饿性或酒精性酮症酸中毒相鉴别。
糖尿病酮症酸中毒的诊治与病例分析
糖尿病酮症酸中毒的病例分析与诊治糖尿病酮症酸中毒（DKA）是糖尿病最常见的急性并发症，常见于1型糖尿病，多发生于代谢控制不良、伴发感染、严重应激、胰岛素治疗中断以及饮食失调等情况。
2型糖尿病如代谢控制差、伴有严重应激时亦可发生，是糖尿病代谢紊乱严重失代偿的临床表现。
[病例介绍]患者男性，56岁，因恶心、呕吐、嗜睡、呼吸深快就诊。
化验报告：空腹血糖（GLU）22.3mmol/L（正常参考值 3.9-6.1mmol/L），尿常规：尿比重1.030（正常1.018），尿糖“++++”酮体“+++”，尿蛋白“±”，红细胞5-7/高倍，白细胞2-3/高倍，软粒管型1-3/高倍。
诊断：糖尿病酮症酸中毒治疗(1)补液：快速静脉输注生理盐水，扩充细胞外容量，恢复肾脏灌注，最初每小时静脉滴注15-20ml/kg。
补液先快后慢，患者无心衰表现，在开始1小时内输注1000-1500ml，根据心率、尿量及周围循环情况决定输液量及速度。
患者无休克表现，暂不给予胶体溶液。
（2）胰岛素治疗：小剂量胰岛素持续静脉滴注，起始剂量0.1U/kg，根据监测血糖数值调整滴速，使血糖每小时下降4.2-5.6mmol/L。
（3）纠正电解质紊乱：通过输注生理盐水纠正低钠、低氯患者血钾入院时‹5.5mmol/L，尿量足，补液、胰岛素治疗和纠正酸中毒可使钾离子向细胞内转移，血钾水平可更低，开始治疗时即开始补钾。
每1-2小时监测电解质。
（4）抗感染：患者受凉后出现发热、咳嗽等感染相关症状，化验血白细胞升高，中性粒细胞升高为主，感染明确，给予头孢西丁抗感染，氨溴索化痰。
转归：患者入院24小时后连续3次尿常规均提示KET（-），给予胰岛素泵控制血糖，血糖控制平稳，后停胰岛素泵，结合患者血糖及胰岛素用量调整为基础+餐时胰岛素治疗，血糖控制在：空腹6-6.5mmol/L、餐后7.3-8.8mmol/L，【病理生理】在各种诱因下，由于胰岛素严重缺乏，胰岛素拮抗激素如胰高血糖素、儿茶酚胺、生长激素、肾上腺皮质激素相对或绝对增多，使脂肪分解加速，脂肪酸在肝脏内经β氧化产生的酮体大量增加，当酮体生成大于组织利用和肾脏排泄时，可以使血酮体浓度显著升高。
糖尿病酮症酸中毒临床指南和治疗常规
糖尿病酮症酸中毒临床指南和治疗常规
概述
糖尿病酮症酸中毒（DKA）是由于血糖过高、体内缺水及电解质紊乱在胰岛素不足或缺失情况下发生的严重代谢性酸中毒。
DKA 是一种具有高死亡风险的急性代谢并发症，采取及时和适当的治疗措施是重要的。
临床表现
DKA患者常有多饮、多尿、体重下降、乏力、视力模糊等症状。
身体检查可以发现呼吸深快、口渴、脉搏细数、血压下降等生命征象。
诊断标准
1. 血糖≥11.1mmol/L；
2. 血pH<7.3、HCO3-<15mmol/L；
3. 尿酮体为阳性。
治疗常规
1. 补液：以0.9%氯化钠注射液为主，补足循环血容量，纠正低血容量状态；
2. 胰岛素控制：宜采用持续静脉泵入胰岛素，治疗过程中动态调整速率；
3. 电解质矫正：当血钾＜3.5mmol/L时，应立即补充氯化钾；
4. 酸碱平衡纠正：以碳酸氢钠口服或静脉滴注为主要手段，必要时考虑使用碳酸盐；
5. 并发症治疗：如感染、脱水、电解质紊乱等并发症有特异治疗方法。
以上为糖尿病酮症酸中毒的临床指南和治疗常规，但是任何时候如果存在生命体征不稳或合并症，应立即给予相应抢救措施，并尽快转诊至专科医院进行治疗。
糖尿病酮症酸中毒
纠正酸中毒
目前认为，严重酸中毒血PH<7．0或有以下 情况：①治疗2—3h后，PH仍<7.1；②治疗 开始前PH<7．0；③严重呼吸抑制者；④补 液无效的休克⑤高钾血症时可应用。
纠正酸中毒
经 补 液 治 疗 后 PH 为 6.9-7.0 给 予 碳 酸 氢 钠 50mmol/l，可用5％碳酸氢钠84ml，用注射用 水稀释至1.25％溶液静滴。 经补液治疗后PH<6.8，给予碳酸氢钠8g. 若PH>7.1 或碳酸氢根>10mmol/l 相当于 CO2CP 11.2－13.5mmol/l 无明显酸中毒大呼吸者，可暂不补减。
实验室检查
3、“无高血糖的酮酸中毒” I 血糖中度增高11.1－16.7mmol/l酮症酸中毒明显， 酮体持续上升 胰岛素10uU/ml－抑制糖原分解 胰岛素20uU/ml－抑制糖异生 胰岛素30uU/ml－抑制脂肪分解（生酮） 胰岛素50－60uU/ml－ 促进肌肉的脂肪摄取和糖利 用 胰岛素>100uU/ml－促进钾进入细胞内
胰岛素应用
尿酮消失后改用皮下注射胰岛素，然后恢复 平时治疗。
纠正酸中毒
严重酸中毒使外周血管扩张，降低心肌收缩 力，导致低体温和低血压，并降低胰岛素的 敏感性。当PH<7.1-7.0时，有抑制呼吸中枢和 中枢神经功能、诱发心律失常的危险降低呼 吸动力。
纠正酸中毒
补充碳酸氢钠过多过快可产生不利影响，由于二氧 化碳透过血脑屏障的弥散能力快于碳酸氢根，快速 补减后，血PH值上升，而脑脊液PH值尚为酸性， 引起脑细胞酸中毒，加重昏迷，又因回升的PH值加 强血红蛋白和氧的亲和性，不利于组织氧释放，诱 发或加重脑水肿。此外，还有促进钾离子向细胞内 转移和反跳性减中毒的危险。
酮症酸中毒的诊治讲述
糖尿病酮症酸中毒时血容量不足导致肾前性氮质血症 ，一般是可逆的。个别病例会发展成急性肾小管坏死。 典型表现为入院时血尿素氮、肌酐、总蛋白、尿酸、红 细胞压积和血红蛋白增高，反映出细胞外液体积减少， 但随着水和电解质的补充可迅速降至正常
能量不足 饥饿感↑
蛋白质分解
多食
氨基酸
氮丢失
高血糖
糖异生
脂肪分解
甘油
游离脂肪酸
酮体生成
渗透性利尿
电解质丢失
酮血症
水分丢失
脱水 →渴感↑ 饮水↑ 酸中毒
糖尿病相关病理生理
酮尿症
酮体的生成
正常人血液中含有酮体，酮体由肝细胞产生。脂肪分解产生的游 离脂肪酸，分两路行进: 一路进入骨骼肌、心肌等组织，被彻底氧化成二氧化碳和水并提 供能量； 另一路进入肝脏，因为肝脏上缺乏乙酰乙酸硫激酶及琥珀酸辅酶A 转硫酶，脂肪酸不能被彻底氧化，只能在肝细胞线粒体上氧化为 乙酰乙酸、ß -羟丁酸和丙酮，三者合称酮体。乙酰乙酸和ß -羟丁酸 是有机酸，丙酮为中性
低血钾
糖尿病酮症酸中毒的发病过程中几乎均有不同程度的血 钾的丢失，其原因主要为大量尿钾的排出、摄入减少和 频繁的呕吐。但很少病人在入院时血钾是低的，一般为 正常或偏高，偶尔可见极高的血钾。
主要原因为酸中毒时大量H离子从细胞外液进入细胞 内，通过H+-K+交换使钾从细胞内转移到细胞外，以及病 人脱水，血容量不足
Ⅱ型糖尿病(非胰岛素依赖性糖尿病):由于胰岛β细胞分泌胰 岛素不足或靶细胞对胰岛素不敏感（胰岛素抵抗）所致
青年成熟期发病型糖尿病：是一种罕见的遗传性β细胞功 能缺陷症，属常染色体显性遗传继发性糖尿源自：多由一些遗传代谢病和内分泌疾病所致
糖尿病酮症的诊断与治疗完整版
影像学检查：如X线、CT、 MRI等了解糖尿病酮症的并
发症情况
口服降糖药：如二甲双胍、 格列本脲等降低血糖水平
胰岛素治疗：使用胰岛素控 制血糖降低酮体水平
抗酮体药物：如碳酸氢钠、 乙酰唑胺等降低酮体水平
补充水分和电解质：如生理 盐水、葡萄糖等纠正脱水、
电解质紊乱
控制总热量摄入保持体重在正常范围内
控制饮食：合理控制碳水化合 物、脂肪和蛋白质的摄入量
适量运动：保持适当的运动量 提高身体免疫力
定期监测血糖：定期监测血糖 水平及时发现异常情况
保持良好的生活习惯：保持良 好的作息习惯避免熬夜、过度 劳累等不良生活习惯
控制饮食：合理控制热量摄入避免高糖、高脂肪、高盐食物 适量运动：坚持适量运动如散步、慢跑等提高身体免疫力 保持良好的生活习惯：保持良好的作息习惯避免熬夜、过度劳累 定期监测血糖：定期监测血糖及时调整治疗方案预防并发症的发生
血糖检测：通过血糖仪或实验室检测血糖水平 尿液检测：检测尿液中是否存在酮体 血酮检测：检测血液中是否存在酮体 血气分析：检测血液中的酸碱平衡情况判断是否存在酮症酸中毒
尿液检查：检测尿糖、尿酮 体、尿蛋白等了解糖尿病酮 症的严重程度
血糖监测：检测空腹血糖和 餐后血糖了解血糖控制情况
血液检查：检测血酮体、血 酸碱度、血电解质等了解糖
运动时间：每次运动至少持续10分钟逐 渐增加至30分钟以上
注意事项：运动前应进行血糖监测 避免低血糖发生；运动过程中注意 补充水分和能量；运动后应进行血 糖监测调整药物和饮食。
胰岛素治疗：使用胰岛素控制血糖水平防止酮症酸中毒 饮食控制：调整饮食结构减少糖分摄入增加蛋白质和纤维素摄入 运动疗法：适当增加运动量提高身体代谢能力降低血糖水平 药物治疗：使用降糖药物如二甲双胍、格列本脲等控制血糖水平
糖尿病酮症酸中毒的诊治
论著·社区中医药CHINESE COMMUNITY DOCTORS 中国社区医师2019年第35卷第4期滞血瘀证、风寒湿痹证，不同证型充分体现了腰椎间盘突出症的病理关键。
药物、推拿、腰椎牵引等均属于临床治疗该疾病的非手术治疗方式，推拿、腰椎牵引疗法能促使局部肌肉紧张得到缓解，将椎间隙增加，回纳突出物。
本研究中，观察组治疗总有效率高于对照组；与对照组对比，观察组治疗后JOA 评分更高，提示在常规腰椎牵引治疗基础上对患者行辨证治疗的效果更加理想。
肝肾亏虚证患者行金匮肾气丸加味治疗具有止痛通络、补益肝肾的功效；气滞血瘀证行身痛逐瘀汤加减治疗，方中川芎、秦艽、延胡索、当归止痛祛瘀，香附、没药、乳香、红花、桃仁活血行气；风寒湿痹证行独活寄生汤加减治疗，方中细辛、当归、杜仲、牛膝、川芎、肉桂散寒温经，桑寄生、秦艽、威灵仙、防风、独活通络、祛风、除湿。
除此之外，通过对腰椎间盘突出症患者行辨证治疗，有利于增强治疗针对性，促使临床疗效进一步提高。
综上所述，选择合适的辨证治疗方案对腰椎间盘突出症进行治疗的临床疗效显著，可广泛推广。
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糖尿病酮症酸中毒的诊疗规范
对于外周循环稳定的患儿，也可以直接进行48 h 均衡补液而不需要快速补液
DKA处理－补液（48h均衡补液法）
总液量＝累计丢失量＋维持量 ➢ 每日液体总量一般不超过每日维持量的1．5～2
倍。 ➢ 此种方法一般不需要额外考虑继续丢失，液体复
苏所补入的液体量一般无需从总量中扣除。 ➢ 总液体张力约1／2张。
➢ 除非有高血糖危象，否则应在另1日重复试验以确认符合诊断标准 ➢ 血糖为静脉血浆葡萄糖 ➢ 随机是指任何时候，无须考虑与进餐的关系 ➢ 空腹指无能量摄入至少8小时 ➢随机血糖不能用于诊断IGT (糖耐量减退）和IFG（空腹血糖受损） ➢ 诊断标准应在非应激状态（感染、创伤、手术等）下进行 ➢ 尿糖测定不能用于诊断
糖尿病酮症酸中毒
糖尿病诊断标准
诊断标准
静脉血浆葡萄糖水 平mmol/L*
糖尿病症状（高血糖所导致的多饮、多食、多尿、体重 下降等急性代谢紊乱表现）加：
1）随机血糖
≥11.1
或
2）空腹血糖（FPG）
或
≥7.0
3）葡萄糖负荷后2小时（OGTT-2h）血糖
≥11.1
无糖尿病症状者，需另日重复检查复核
诊断时应注意：
肪的分解 ➢ 纠正酸中毒 ➢ 纠正电解质紊乱
DKA处理－补液
低血容量是糖尿病酮症酸中毒最主要的死亡 原因，因而积极有效的补液十分重要：
➢ 恢复有效血容量，保证肾脏血流灌注 ➢ 清除高糖和酮体 ➢ 注意尽量减少脑水肿危险
DKA处理－补液（传统补液法）
按中度脱水计算输液量（80－120ml/kg/24h） 前8h给半量 第1步（第1小时）：等张盐水.20ml/kg, 第2步（第2～8小时）：液量40ml/kg，速度5ml/kg.h Na+正常：继续用N.S. Na+高：N.S注射用水各半量 余量在后余的16小时补足
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三、DKA严重程度分度
根据静脉血气、酸中毒的程度分度 1．轻度：pH<7．3，或HC03-<15mmoL／L； 2．中度：pH<7．2，或HCO3-<10 mmoL／L； 3．重度：pH<7．1，或HCO3-<5 mmol／L
江西省儿童医院内分泌遗传代谢科
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病例1
辅助检查：当地CT提示空腔脏器穿孔
入院诊断：空腔脏器穿孔、轻度脱水
处理：入普外科后复查腹部CT提示空腔脏器穿孔和肠系膜扭转可能， 入院3小时后患儿出现呼吸急促、面色苍白、四肢末梢冷，考虑空腔 脏器穿孔并肠系膜扭转、中毒性休克，经家属同意后急行剖腹探查+ 肠粘连松解术，术中查血气分析提示酸中毒，PH6.88，术后转PICU， 查PH6.981，血糖37mmol/L，尿糖3+、尿酮2+，追问病史患儿近10天 喜饮水、尿多、消瘦，考虑糖尿病酮症酸中毒转入内分泌科治疗。
• 详细询问病史、家族史，仔细全面地做好体格检查
• 完善必要的医技检查，及时行尿常规、血生化检查，未 确诊前尽量避免予大量葡萄糖液及糖皮质激素治疗，以 防病情进一步恶化
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儿童糖尿病酮症酸中毒 （DKA）诊治
江西省儿童医院 杨玉
江西省儿童医院内分泌遗传代谢科
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前言
• 儿童糖尿病在儿科疾病中相对少见，随着社会经济发展 和生活方式改变，儿童糖尿病发病率和成人一样呈逐年 增高趋势。
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病例2
• 入院诊断：重症肺炎
• 处理：门诊收入普通病房后通过吸痰、给氧、雾化等对 症处理呼吸困难没有改善，遂转入PICU，血气分析提示 酸中毒，血糖高（血糖45mmol/L），追问病史患儿近半 月喜饮水、尿多、体重不增，考虑糖尿病酮症酸中毒转 内分泌科进一步治疗。
DKA定义
+ 糖尿病酮症酸中毒(diabetic ketoacidosis，DKA)是以 高血糖、高血酮、酮尿、脱水、电解质紊乱、代谢性酸中 毒为特征的一组症候群。
+ DKA是糖尿病患儿血循环中胰岛素缺乏／胰岛索抵抗， 反调节激素增加，导致代谢紊乱进展，病情不断加重的结 果，是儿童糖尿病最常见的死亡原因之一。
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病例3
• 入院诊断：幼儿腹泻并重度脱水、支气管炎、败血症？
• 处理：入消化科后血气分析提示患儿酸中毒，予以扩容、 补液、纠酸治疗患儿气促无好转，遂转PICU进一步治疗， 入PICU后完善血气分析仍提示酸中毒，同时发现血糖高 （血糖53mmol/L），追问病史患儿起病后有喜饮水、尿 多、体重不增病史，考虑糖尿病酮症酸中毒转入内分泌 科进一步治疗。
• 各国报道不一，约15％一70％。国内尚缺乏多中心流行 病学调查的结果，北京地区报道约为20％，浙江为43％。
• 国外报道儿童1型糖尿病患者诊断时DKA的发生率可高达 25％
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• 因为儿童糖尿病临床表现初期表现不典型，往往不易被 及时发现，发生酮症酸中毒时因表现为不规则深长呼吸， 有酮体味，突然发生恶心、呕吐、厌食或腹痛、腿痛等 症状，严重者出现神志改变，常易误诊为肺炎、败血症、 急腹症或脑膜炎等而贻误治疗。
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如何避免漏诊误诊？
• 应充分了解儿童糖尿病酮症酸中毒的表现形式，提高对 糖尿病及酮症酸中毒的认识，提高临床综合分析能力， 拓宽诊断思维。
病例1
患儿，男，10岁7月，江西樟树人
主诉：腹痛伴呕吐1天
现病史:患儿于1天前无明显诱因下出现腹痛，为上腹部及脐周疼痛，持续性，未向他 处放射，无发热，伴呕吐，呕吐胃内容物2次，非喷射性，混有黄绿色液体，曾在当地 医院治疗，具体不详，症状无缓解，遂来我院就诊，门诊拟“空腔脏器穿孔”收入住 院。患儿病后精神稍差，饮食少，睡眠一般，大便未解，小便正常。
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一、临床表现
• DKA的高危因素包括：
(1)糖尿病控制不佳或以前反复出现DKA者； (2)围青春期女孩； (3)精神异常或患有进食紊乱症； (4)问题家庭的患儿； (5)遗漏胰岛素注射； (6)无钱就医者； (7)胰岛素泵使用不当者
• 查体：体温 37.8℃，脉搏 110次/分，呼吸 25次/分，体重：9kg • 发育正常，营养中等，神志清,眼窝凹陷，口唇红润，口腔粘膜干燥，
咽部充血。颈软，呼吸困难，有吸气三凹征。两肺呼吸音粗糙，未及干 湿啰音。心律齐，心音低钝，未及杂音。腹平软，肝脾无肿大，肠鸣音 正常。四肢循环差，可见花纹。神经系江统西查省儿体童阴医性院内。分泌遗传代谢科
• 但急重症，特别是爆发型l型糖尿病患儿以上表现可不典型 • 以DKA发病的儿童，当伴有呼吸道感染、消化道症状，或表现为急腹
症时，也不易首先考虑到DKA而延误诊断
• 因此对于不明原因的酸中毒、昏迷患者应该首先了解有无糖尿病的 病史，并做尿糖、血糖和电解质检查，及时确定有无DKA。
江西省儿童医院内分泌遗传代谢科
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三、DKA严重程度分度
* DKA和高糖高渗状态(hyperglycemic hyperosmoalar state。HHS)的并存；2型糖尿病患儿可以出现HHS，
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DKA流行病学
• 新发l型糖尿病患儿DKA的发生率与地域、社会经济状况 及发病年龄相关，年龄越小，DKA越多。
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二、DKA诊断的生化标准
• 血糖>11．1 mmol／L， • 静脉血pH<7．3，或血HC03-<15mmoL／L • 酮血症和酮尿症 • 儿童偶尔可见血糖正常范围的DKA
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一、临床表现
DKA通常表现为：
(1)脱水； (2)深大或叹气样呼吸(Kussmaul respiration)； (3)恶心、呕吐、腹痛，可类似急腹症； (4)进行性意识障碍或丧失； (5)WBC增多或核左移； (6)血清淀粉酶非特异性增高； (7)合并感染时伴发热。
DKA的诊断江西省儿童医源自内分泌遗传代谢科Department of Genetic Metabolic and Endocrinology, Children’s Hospital of JiangXi Province
一、临床表现
• DKA患儿大多具有多饮、多食、多尿、体重下降等糖尿病的特征表现， 呼气有酮味及口唇樱红等酮症酸中毒的症状，甚至出现昏迷。
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病例3
• 患儿，女，1岁1月，江西南昌人
• 主诉：发热10余天，腹泻1天，气促半天
• 现病史:患儿10余天前无明显诱因出现发热，体温波动于38℃之间，无 畏寒、寒战，无抽搐，无咳嗽流涕，无恶心呕吐，无腹痛，在门诊予以 “美洛西林舒巴坦钠”抗感染治疗，患儿仍有发热，就诊当天出现腹泻， 解水样便6-7次，无粘液及血丝，无呕吐，有气促呼吸困难，遂门诊拟 “支气管炎、腹泻”收入院。患儿起病来精神极差，食欲减退，睡眠正 常，尿量减少，色淡黄。