小儿糖尿病酮症酸中毒护理策略

目的研究分析小儿糖尿病酮症酸中毒的临床护理方法。方法选取2012年5月—2013年5月该院接收的80例糖尿病酮症酸中毒小儿患者来进行研究分析，为患者提供全面整体的护理服务，对护理情况进行回顾分析。结果此次研究中，患儿均全部顺利出院，没有出现并发症病例，患儿的家属对护理的满意度评价评分是（115.3±2.4）分，知识掌握程度评分平均是（90.2±5.6）分。结论小儿酮症酸中毒临床中加强护理服务能够为患儿提供可靠的治疗保障，临床中预后效果好，护患关系和谐，患儿预后效果优秀。

标签：小儿糖尿病酮症酸中毒；临床护理；效果观察

糖尿病急性并发症的临床护理发现，酮症酸中毒是出现率比较高的一种并发症，患者的血糖水平突然上升，导致了胰岛素缺乏，从而引起了酸中毒。所以纠正失水状态，为患者进行补液，平衡酸碱和电解质，控制血糖水平，避免并发症出现是救治的关键，结合全面的护理干预能够获得比较好的效果，此次根据我院的部分患儿来进行研究分析，探讨糖尿病酮症酸中毒患儿的临床护理方法，现报道如下。

1资料与方法

1.1一般资料

2012年5月—2013年5月该院共接收了80例酮症酸中毒患儿，有男孩41例，女孩39例，最小4岁，最大12岁，平均（8.2±1.6）岁，平均病程（5.1±1.5）d，分型：轻度24例，中度37例，重度19例。临床以神志精神改变，口干，气促，多饮，无力，恶心，无力，厌食为主要表现。均有程度不等的缺水症状，二氧化碳结合力<14 mmol/L，血糖在14.5～34.5 mmol/L。患儿家属对此次研究知情且同意参与。

1.2方法

1.2.1基础护理干预根据患儿的症状情况来提供护理服务，为患儿建立静脉通道，进行胰岛素输入和扩容纠酸。根据血糖检测显示来进行胰岛素调整。合理的扩容纠酸，对机体应激状态和体液循环进行改善。在扩容纠酸的时候，需要半小时记录一次患者的血糖水平，对发现的问题及时处理。做好基础护理工作，提前预防感染：将患儿安置在单人病房，保持病房通风换气，室温控制在20 ℃，使用0.2%浓度过氧乙酸溶液喷洒地面，紫外线消毒。为患儿进行口腔护理，护理时要求无菌操作[1]。

如果患儿意识模糊，嗜睡，需要将其头部侧偏，避免误吸呕吐物。对有呼吸道感染的患儿进行拍背，促进咳痰咳出，合理使用氧气治疗。

糖尿病酮症酸中毒应急预案

糖尿病酮症酸中毒应急预案一、定义：是一种常见的内科急症。该病主要是由于糖尿病病人胰岛素严重不足引起的，导致酮体堆积，进而引起代谢性酸中毒。患者常有多尿、恶心、呕吐、甚至昏迷等症状，可通过检测尿糖以及尿酮等指标进行诊断。临床上可通过补液，补充胰岛素，纠正酸碱平衡等措施进行治疗。二、临床表现多数患者在发生意识障碍前数天有多尿，烦渴多饮和乏力，随后出现食欲减退，恶心，呕吐，常伴有头痛，嗜睡，烦躁，呼吸深快，呼气中有烂苹果味。随着病情进一步发展，出现严重失水，尿量减少，嗜睡甚至昏迷。三、应急预案 1、当患者发生酮症酸中毒时，患者表现为恶心、呕吐、嗜睡或烦躁，呼吸加深。后期血压下降，四肢厥冷,重者昏迷。因此应立即采取措施，医护配合,争分夺秒抢救患者。 2、通知医生的同时，迅速为患者建立静脉通路(全部使用套管针) ，补充液体，必要时开通双通路。 3、吸氧、心电监护。准确执行医嘱，确保液体和胰岛素的输入，液体输入量应在规定时间内完成，常规应用微量泵泵入胰岛素。备好各种用品及药品，如吸痰器、开口器、舌钳、抢救车等。 4、有谵妄、烦躁不安者加床挡，每1 h查血糖一次并做好记录。

5、按时测量体温、脉搏、呼吸、血压，严密观察神志、瞳孔、出入液量，并详细记录，及时报告医生。 6、患者病情好转，逐渐稳定后，向患者及家属了解发生酮症酸中毒的诱因，协助制定有效的预防措施。 7、按《医疗事故处理条例》规定，在抢救结束6 h 内，据实、准确地记录抢救过程。四、程序发现患者病情变化→立即抢救→保持呼吸道通畅→建立静脉通路→吸氧、监护→观察生命体征→告知家属→记录抢救过程（专业文档是经验性极强的领域，无法思考和涵盖全面，素材和资料部分来自网络，供参考。可复制、编制，期待你的好评与关注）

糖尿病酮症酸中毒病人护理常规试题

糖尿病酮症酸中毒病人的护理常规考试试题科室: 姓名: 成绩: 一、选择题(每题4分,共20分) 1、下列哪项不就是糖尿病酮症酸中毒的诱因( ) A、感染 B、妊娠及分娩 C、胰岛素过量 D、饮食不当 E、外伤及手术 2、糖尿病酮症酸中毒宜选用:( ) A、甲苯磺丁脲 B、苯乙双胍 C、阿卡波糖 D、胰岛素 E、珠蛋白锌胰岛素 3、关于糖尿病酮症酸中毒时,钾代谢紊乱的描述中,哪项就是错的( ) A、如诱因为胃肠功能紊乱,可因呕吐、腹泻丢钾 B、酮症后可因进食减少、呕吐致低钾 C、糖尿病加重后因渗透性利尿而排钾 D、酸中毒,使钾向细胞内转移 E、胰岛素治疗后使钾向细胞内转移 4、哪种因素除外,均为糖尿病酮症酸中毒诱因( ) A、感染 B、外伤 C、手术 D、胰岛素治疗中断 E、定时审题定量进食 5、李女士,患糖尿病3年,近日出现糖尿病酮症酸中毒,其呼吸特点为( ) A、深度呼吸 B、呼吸音响异常 C、浮浅性呼吸 D、呼吸浅慢 E、叹息样呼吸

二、问答题(每题40分,共80分) 1、糖尿病酮症酸中毒的症状护理？ 2、糖尿病酮症酸中毒的健康指导？糖尿病酮症酸中毒答案: 1、C 2、D 3、D 4、E 5、A 二、问答题(每题40分,共80分) 1、糖尿病酮症酸中毒的症状护理？ 1.呼吸困难的护理:绝对卧床休息,安排专人护理,密切观察病情变化。 2.恶心、呕吐的护理:快速建立静脉通路,观察尿糖与酮体情况。 3.精神症状的护理: (1)加强病情观察,如神志状态,瞳孔大小及反应、体温、呼吸、血压与心率等,协助医师治疗。 (2)注意安全,意识障碍者应加床挡,定时翻身,保持皮肤完整性。 (3)遵医嘱给予胰岛素静脉注射治疗。 4.感染的护理:做好口腔及皮肤护理,保持清洁。 2、糖尿病酮症酸中毒的健康指导？ l、指导病人胰岛素的注射方法、位置、剂量、尿液检查法等。 2.指导病人如出现神志恍惚、恶心、呕吐、食欲不振、极度口渴等需要立即就医。 3.指导病人正确使用胰岛素,定期复查。 4.保持情绪稳定,生活规律,适当运动,避免劳累过度。

糖尿病酮症酸中毒诊疗常规

糖尿病酮症酸中毒诊疗常规诊断一、血糖未经治疗者血糖多中度升高，如血糖超过 33.3mmol/L(600mg/dL)则提示有肾功障碍。经不正确治疗（如大剂量胰岛素注射）者可能出现低血糖而酮症并未能纠正。二、酮体发生临床酮症时血酮体升高均在5－10倍以上。尿酮体测定方法简单，除严重肾功障碍者外均与临床表现平行，可以作为诊断依据。三、动脉血PH值酮症早期由于体液的缓冲系统和肺、肾的调节作用，血PH值可以保持在正常范围。但碳酸根及硷明显下降。如果H＋的增加超过了机体的缓冲能力，则血PH值将急骤下降。CO2结合力只反应硷贮备情况，不能直接反映血PH值。以上三项检查可以确诊糖尿病酮症酸中毒，但是还有一些变化必须注意，酮症时肾排出的尿酸减少，可出现一过性高尿酸血症。血钠、钾浓度多在正常范围，甚至偏高，而机体已大量丢失钠、钾、氯，即使无感染白细胞总数及粒细胞也可明显增高。鉴别诊断应与其他糖尿病昏迷相鉴别，如低血糖昏迷、乳酸酸中毒、非酮

症性高渗性昏迷等鉴别（详见附表）。对轻症，应与饥饿性酮症相鉴别，后者主要见于较严重恶心呕吐，不能进食的病人，如剧烈的妊娠呕吐，特点为血糖正常或偏低，有酮症，但酸中毒多不严重。附表：糖尿病昏迷鉴别诊断表酮症酸中毒低血糖昏迷高渗性昏迷乳酸性酸中毒发作1—24h 突然1—14h 1-24h 病史三多明显出汗、心慌老人、失水有肝肾病史伴恶心、呕吐、性格异常40%无糖尿病腹痛用药史胰岛素胰岛素、利尿、激素降糖药促泌剂透析体征轻度脱水瞳孔大、心跳快严重脱水深大呼吸

Kussmaul呼吸出汗、模糊、血压下降皮肤潮红发热昏迷昏迷深昏迷病理反射实验室检查血糖16.7-33.4 2.8 ＞44.4 血乳酸＞5 尿酮强阳性阴性、弱阳阴离子间隙＞18 PH 下降NAHCO3＜20 CO2CP下降治疗一、补液诊断明确后应尽早有效的纠正脱水，在1－2小时内输入1升液体，以后的3小时内再补充1升，直到纠正脱水和维持循环的肾功能，减轻高血糖和酮症酸中毒。一般脱水量约为体重的10％左右。补液后能保持尿量在每分钟2ml以上为宜，对合并心脏病者适当减少补液量和速度。开始时可以输入生理盐水，血糖降至11.1-16.6mmol/L(200-300mg/dL)时可以给5％葡萄糖液，血糖低于11.1mmol/L(200mg/dL)可以给10％葡萄

小儿糖尿病酮症酸中毒的治疗建议

美国糖尿病协会关于小儿糖尿病酮症酸中毒的治疗建议酮症酸中毒严重性据酸中毒程度分为：轻度静脉血PH 7.2-7.3，中度静脉血PH 7.1-7.2，重度静脉血PH＜7.１急症处理： ●进行临床评估以确定诊断，明确病因。 ●测量体重（根体表面积进行液体治疗则应测身高），液体治疗据此体重进行计算，而不能以往记录。 ●查找黑棘皮症以确定是否为胰岛素抵抗或Ⅱ型糖尿病。、 ●评估脱水严重程度，由于高渗血症及渗透性利尿，准确评估糖尿病酮症酸中毒患儿脱水程度存在困难，以下临床表现有助于评估脱水程度： 1.5% 皮肤弹性降低，粘膜干燥，心跳增快 2.5-10% 毛细血管充盈时间≥3秒，眼窝塌陷 3.＞10% 外周脉搏弱或无法触及，低血压，休克，无尿 ●评估意识障碍水平（格氏昏迷评分） ●抽取血样测定血糖、电解质（包括磷，镁，HCO3－和TCO2）、尿素氮、肌酐、渗透压、及β羟丁酸静脉血气分析（仅极危重患儿需动脉血气分析）、血常规、HbA 1C ●尿酮体检测 ●如有感染征象，提取合适样本进行培养（血，尿或咽拭子） ●无法迅速测定血清钾水平，则进行心电图检查以评估机体钾水平支持措施： ●意识丧失或反应严重低下患者，进行持续胃肠减压以防气道误吸 ●进行外周静脉置管以便于反复抽取血液样本 ●持续心电监测，注意评估T波发现低钾或高钾 ●严重循环障碍或休克患儿给予吸氧 ●发热患儿抽取样本进行培养后给予抗生素治疗 ●通常不需留置导尿管，但意识丧失或不能自主排尿患儿需持续导尿（婴儿或小患儿需进行导尿） ●中心静脉压监测以指导液体治疗仅用于十分危重或存在意识障碍，神经系统异常的患儿糖尿病酮症酸中毒患儿救治场所： ●治疗科室需具备条件： 1.具有掌握监护及各种治疗措施的富有经验的护士 2.有成文的治疗糖尿病酮症酸中毒的指南 3.具备反复并及及时进行必要生化检验的条件 ●由经正规培训且富有经验的专家指导住院糖尿病酮症酸中毒患儿的治疗 ●危重症糖尿病酮症酸中毒患儿（症状持续时间长，循环衰竭或意识改变）或有脑水肿危险因素的患儿（如年龄小于5岁，低Pco2，高尿素氮）应在ICU（最好为PICU）或具同等条件的儿科病室，如儿童糖尿病专科病室治疗。 ●以往已诊断为糖尿病且其家长已接受相应的处治培训，若患儿仅有高血糖和酮症而无呕吐及严重脱水，可在家或门急诊在糖尿病专家指导下进行治疗。临床和生化监测：成功处理糖尿病酮症酸中毒和高血糖高渗综合征需仔细监测患儿的临床及生化指标，以了解患儿对治疗的反应并及时调整治疗措施。应有专门的记录表格记载每小时临床观察指标，静脉及口服药物，液体及实验室检查结果。

糖尿病酮症酸中毒

糖尿病酮症酸中毒糖尿病酮症酸中毒（DKA）是糖尿病的一种严重的急性并发症。由于很多患者正在注射胰岛素的情况下发生的酮症酸中毒，因此让他们不知如何预防这种并发症。如果不能准确找出病因，不但不利于今后的酮症预防，也不利于本次酮症的治疗。法国著名科学家格里塞利认为，中国医生聂文涛在《中美糖尿病技术合作与展望》讲座中强调DKA针对病因进行治疗是非常有价值的。格里塞利是法国国务委员，原国家卫生与医学研究院院长。发生酮症之后要首先寻找病因，然后针对治疗。在病因不清楚或病情严危重的情况下，应首先运用激素（胰岛素）进行治疗。诱发DKA的主要原因主要为感染、饮食或治疗不当及各种应激因素。未经治疗、病情进展急剧的1型糖尿病患者，尤其是儿童或青少年，DKA可作为首发症就诊。导致DKA中毒的最常见原因（1）感染。这是最常见的诱因。肺炎、急性肠道感染、腹膜炎、胆囊炎、急性胰腺炎、软组织患脓感染、败血症，甚至皮肤病感染，都可以儿茶酚胺过度分泌，导致酮症酸中毒。（2）严重饥饿、碳水化合物摄取不足、厌食或进食障碍，也是常见的诱因。上述情况可以促使胰高糖素分泌。胰高糖素可以促进脂肪分解。而酮体正是脂肪分解的产物。所以，一些患者为了防止发生酮症酸中毒而严格限制碳水化合物饮食，这种做法是错误的。（3）外科手术、分娩、严重创伤等应激事件，也是导致酮症酸中毒的原因。（4）其他可促进胰高糖素、儿茶酚胺、可的松和生长激素分泌的各种事件。（5）胰岛素使用不当。 DKA中毒的症状

酮症酸中毒按其程度可分为轻度、中度及重度3种情况。轻度实际上是指单纯酮症，并无酸中毒；有轻、中度酸中毒者可列为中度；重度则是指酮症酸中毒伴有昏迷者，或虽无昏迷但二氧化碳结合力低于10mmol/L，后者很容易进入昏迷状态。临床上，较重的DKA可有以下临床表现： 1.糖尿病症状加重和胃肠道症状 DKA代偿期，患者表现为原有糖尿病症状如多尿、口渴等症状加重，明显乏力，体重减轻；随DKA病情进展，逐渐出现食欲减退、恶心、呕吐，乃至不能进食进水。少数患者尤其是1型糖尿病患儿可有广泛性急性腹痛，伴腹肌紧张及肠鸣音减弱而易误诊为急腹症。原因未明，有可能与脱水、低血钾所致胃肠道扩张或麻痹性肠梗阻等有关。应注意或由少见的诱发DKA的急性原发性腹内疾病引起。如非后者，纠正代谢紊乱腹痛即可缓解。 2.酸中毒大呼吸和酮臭味又称Kussmaul呼吸，表现为呼吸频率增快，呼吸深大，由酸中毒所致，当血pH<7.2时可能出现，以利排酸；当血pH<7.0时则可发生呼吸中枢受抑制而呼吸麻痹。重度DKA，部分患者呼吸中可有类似烂苹果味的酮臭味。 3.脱水和（或）休克中、重度DKA患者常有脱水症状和体征。高血糖导致大量渗透性利尿，酸中毒时大量排出细胞外液中的Na，使脱水呈进水性加重。当脱水量达体重的5%时，患者可有脱水征，如皮肤干燥，缺少弹性，眼球及两颊下陷，眼压低，舌干而红。如脱水量超过体重的15%时，则可有循环衰竭，症状包括心率加快、脉搏细弱、血压及体温下降等，严重者可危及生命。 4.意识障碍意识障碍的临床表现个体差异较大。早期表现为精神不振，头晕头痛，继而烦躁不安或嗜睡，逐渐进入昏睡，各种反射由迟钝甚而消失，终至进入昏迷。意识障碍的原因尚未阐明。严重脱水、血浆渗透压增高，脑细胞脱水及缺氧等对脑组织功能均产生不良影响；有认为血中酮体尤其是乙酰乙酸浓度过高，可能与昏迷的产生关系密切，而β-羟丁酸堆积过多为导致酸中毒的重要因素，丙酮则大部分从呼吸排出且其毒性较小。

糖尿病酮症酸中毒的处理

糖尿病酮症酸中毒糖尿病酮症酸中毒（DKA）是由于体内胰岛素缺乏、胰岛素反调激素增加，引起糖、蛋白质、脂肪代谢紊乱而出现的以高血糖、高酮血症和代谢性酸中毒与水、电解质平衡失调等一系列改变为主要表现的临床综合症。诱发因素为：感染；过量摄入高糖、高脂饮食；应激情况；降糖药物剂量不足或中断；妊娠或分娩；胰岛素抵抗；不合理应用对糖代谢有影响的药物等。 DKA是1型糖尿病突出的并发症，也多见于2型糖尿病伴严重的间发病者。是临床上最常见、最重要、但经及时合理的治疗可逆转的糖尿病急性代谢并发症。男、女患病之比为1：12。DKA的死亡率在胰岛素问世以前为60%，发明胰岛素以后降至5—15%；在非专业化的医疗机构仍高达19%。且死亡率随增龄而增加。其造成死亡的原因为低血容量休克、严重的低血钾、代谢性酸中毒、脑水肿。 1 诊断 1.1临床表现 1.1.1 症状 1.1.1.1 原糖尿病症状加重：肢软无力，极度口渴，多饮多尿，体重下降。 1.1.1.2消化道症状：DKA时胃黏膜受到刺激早期可产生厌食、恶心、呕吐。后期发生胃扩张时可产生严重的呕吐。部分患者有腹痛。 1.1.1.3呼吸系统症状：代谢性酸中毒刺激延髓呼吸中枢，引起呼吸改变。当pH<7.2时可引起深而快的呼吸；当pH<7.0时则发生呼吸中枢抑制。部分患者呼吸中可嗅到类似烂苹果的气味。 1.1.1.4神经系统症状：个体差异较大，早期有头痛、头晕、萎靡、倦怠，继而烦躁、嗜睡。部分患者有不同程度的意识障碍，昏迷者约10%。 1.1.1.5脱水和休克症状：中、重度的DKA常有脱水。脱水达体重的5%可出现尿量减少，皮肤干燥、眼球下陷等；脱水达体重的15%时可有循环衰竭，如血压下降、心率加速，重者可危及生命。 1.1.1.6诱因之表现：各种诱因疾病均有其特殊的临床表现。

糖尿病酮症酸中毒的诊断及处理

(-) 糖尿病合并酮症酸中毒【诊断依据】 1．有糖尿病史及急性感染、饮食失调、食糖过多、严重精神刺激、外伤、手术麻醉、停用或大剂量减少胰岛素史。 2．糖尿病症状加重，极度疲软无力、烦渴、多饮、多尿、恶心、呕吐、脱水、嗜睡、意识模糊、昏迷。 3．失水，呼吸深而快，呼气有酮味，血压下降、休克。 4．血糖明显升高，常在 16.7mmol/L 以上，尿糖阳性，尿酮体阳性，可有蛋白尿、管型尿，血酮体升高。 5．血pH＜7.35 ，HCO3降-低，阴离子间隙增加，血钠、血氯可降低，血钾早期可正常或偏高，晚期可有氮质血症；少尿时血电解质可全部升高。【检查】 1．血糖，血脂， CK， LDH，ALP，GGT，血酮体，血气分析。 2．24h尿糖、蛋白定量及内生肌酐清除率，尿微量白蛋白，猓-MG。 3．胸片，心电图，必要时超声心动图，腹部B型超声检查，肢体诱发电位。 4．眼科检查。【治疗】 1．病情观察及监护（1）观察呼吸深浅及频率，呼出气体的气味，失水程度，有无感染、休克，及时给予吸氧。（2）治疗过程中，血糖、酮体、血电解质及血 pH最好在 2～3h内重复 1次，以便调整治疗，以后根据病情及治疗情况复查。（3）建立两条静脉通道，一条输注胰岛素，另一条供补液和电解质及其他药物，注意留一侧上肢测血压。（4）神志清醒应鼓励多饮水，昏迷应插胃管，少量多次注入凉开水，排尿困难或昏迷应予导尿，但一般不超过 3d，以免引起感染。 2．治疗措施（1）补液：开始 2h可补 0.9%氯化钠溶液 1500～2000ml，使血压回升，循环改善后逐渐减慢，视病情需要，每 4～6h补500～1000ml，1d补液量一般为 3000～5000ml。（2）补胰岛素：首先静注普通胰岛素 10～ 20U，后按 4～6U/h持续静滴，如前 2h 血糖降低＜30%，则静滴剂量加50%；如血糖降低至13.8mmol/L 以下时，补液应由0.9%氯化钠溶液改为5%葡萄糖溶液，内加普通胰岛素，糖与胰岛素之比为2～3g:1U；如病人可进食后则改为皮下注射胰岛素。（3）补钾：开始即有低血钾，应立即补钾，如正常或偏高，用胰岛素治疗后4h 常规补钾，具体剂量为血钾＜3mmol/L，初用一小时补氯化钾 1.5 ～2g，血钾3～4mmol/L，初用 1h补钾 1g，停止输液则改为口服补钾， 2～3g/d ，5～7d。（4）补碱： pH＜7.1 ，给予静滴 5%碳酸氢钠 125ml；pH＜7.0 ，予静滴 5%碳酸氢钠250ml；pH＞ 7.2 ，可不补碱。（5）其他合并症处理：抗感染、抗休克，保护心、肺、肾功能等。

糖尿病酮症酸中毒精辟讲解

一、糖尿病酮症酸中毒酮症酸中毒就是糖尿病急症中最常见的一种,其患病率占所有糖尿病急性并发症 80% 以上。在没有将胰岛素用于患者之前,酮症酸中毒就是造成糖尿病死亡的一个重要原因。 (一)定义糖尿病患者在一定诱因下,胰岛素严重缺乏,升糖激素不适当升高,导致糖、蛋白质、脂肪代谢失衡,水、电解质与酸碱平衡失调,进而出现高血糖、高血酮、酮尿、脱水、电解质紊乱与代谢酸中毒。 (二)诱因 1 .急性感染:比较常见。糖尿病患者非常容易感染,特别就是呼吸道与泌尿道感染。如控制不当,病情逐渐加重,就会诱发酮症酸中毒。酮症酸中毒以后,急性感染会进一步加剧,形成恶性循环。 2 .治疗不当:特别就是中断胰岛素治疗。 2 型糖尿病患者中断胰岛素治疗会对血糖造成不好影响。 1 型糖尿病患者中断胰岛素治疗可能造成严重后果,如导致酮症酸中毒,甚至造成死亡。胰岛素剂量不足、胰岛素抵抗或过量用药,如降糖灵,也会引起酮症酸中毒。 3 .饮食失调与胃肠道疾病:对于糖尿病人可构成很大威胁,造成血酮体增高,酮症酸中毒。所以糖尿病患者纳差可能就是比较严重的情况,应坚持测血糖,不能随便停药。 4 .其她应激:如外伤、麻醉、手术、妊娠、分娩、精神刺激。下列糖尿病急症,哪种最常见？() A、糖尿病酮症酸中毒 B、高血糖高渗状态 C、糖尿病乳酸性酸中毒 D、高渗性昏迷正确答案:A

解析:糖尿病酮症酸中毒就是糖尿病急症中最常见的一种,其患病率占所有糖尿病急性并发症80%以上。 (三)病理生理学 1 .高血糖患者首先出现高血糖。因为酮症酸中毒时,胰岛素分泌减少,机体对胰岛素的反应性降低,升高激素分泌增多,从而导致高血糖。 2 .酮症 ( 1 )主要成分患者的主要特点就是出现酮体。酮体包括三种成分:乙酰乙酸、β羟丁酸与丙酮。乙酰乙酸:酸性,可与测酮体的化学试剂反应,酮症测出酮体高,主要就是乙酰乙酸高。 β羟丁酸:量最多,但不与酮体粉反应。乙酰乙酸高或β羟丁酸高会造成酸中毒,情况较严重。丙酮:中性,量较少,能从呼吸道自由排出,有时酮症酸中毒患者口中有烂苹果味。糖尿病患者血酮体可升高 100 倍,尿酮阳性。酮体包括哪三种成分？ ( 2 )酮体的预防首先,避免产生过量乙酰辅酶 A 。其次,产生乙酰辅酶 A 后,避免血糖降得过低。若血糖降太低,不能产生足够草酰乙酸,乙酰辅酶 A 不能变成柠檬酸被代谢,继而发生酮症酸中毒。 3 .酸中毒产酸增多,主要就是β羟丁酸与乙酰乙酸。同时碱从肾脏排出,加重酸中毒。另外糖尿病患者多饮多尿严重,发生严重脱水,容易造成休克,排酸困难,也会产生酸中毒。酸中毒对身体危害很大,就是造成死亡的主要原因。

糖尿病酮症酸中毒

糖尿病酮症酸中毒 DM酮症酸中毒（DKA）是DM最常见的急性并发症，T1DM易发生，T2DM在有诱因时可发生。本症的发病率约占住院DM患者的14%左右，临床以发病急、病情重、变化快为特点，是由胰岛素缺乏所引起的以高血糖、高酮血症和代谢性酸中毒为主要生化改变的临床综合征。【病因与发病机制】 DM酮症酸中毒发病机制较为复杂，近年来国内外大多从激素异常和代谢紊乱两个方面进行探讨，认为DKA的发生原因是双激素异常，即胰岛素水平降低，拮抗激素如胰高血糖素、肾上腺素、和皮质醇水平升高。胰岛素作为一种贮能激素，在代谢中起着促进合成、抑制分解的作用。当胰岛素的分泌相对或绝对不足时，拮抗胰岛素的激素相对或绝对增多而促进了体内分解代谢、抑制合成，尤其是引起糖的代谢紊乱，能量的来源取之于脂肪和蛋白质，于是脂肪和蛋白质的分解加速，而合成受到抑制，出现了全身代谢紊乱。引起一系列病理生理改变：①严重脱水。②电解质代谢紊乱。③代谢性酸中毒。④多脏器病变。DKA早期，由于葡萄糖利用障碍，能量来源主要为游离脂肪酸及酮体，此二者对DKA患者的脑功能有抑制作用，使脑处于抑制状态。晚期常并发脑水肿而使病情恶化。DKA由于严重脱水，循环障碍，肾血流量不足，可引起急性肾功能不全。DKA时，肝细胞摄取葡萄糖减少而糖原合成及贮藏亦减少，分解增多，肝糖输出增多。脂肪分解增强，游离脂肪酸在肝脏细胞线粒体内经β氧化成为乙酰辅酶A，最后缩合成酮体（β-羟丁酸、乙酰乙酸、丙酮）。酸中毒对机体的损害是多方面的，其中对脑细胞的损害尤为突出。【临床表现】一、发病诱因任何加重胰岛素绝对或相对不足的因素，均可成为DKA的发病诱因。许多患者的诱因不是单一的，约有10%~30%的患者可无明确诱因而突然发病。常见的诱因是：①胰岛素使用不当，突然减量或随意停用或胰岛素失效，亦有因体内产生胰岛素抵抗而发生DKA者。 ②感染是导致DKA最常见的诱因。③饮食失控，进食过多高糖、高脂肪食物或饮酒等。④精神因素，精神创伤、过度激动或劳累等。⑤应激、外伤、手术、麻醉、妊娠、中风、心肌梗死、甲亢等，应用肾上腺皮质激素治疗也可引起DKA。⑥原因不明，据统计10%~30%的患者以DKA形式突然发病，无明确诱因可查。二、临床表现（一）症状DM本身症状加重，多尿、多饮明显，乏力、肌肉酸痛、恶心、呕吐、食欲减退，可有上腹痛，腹肌紧张及压痛，似急腹症，甚至有淀粉酶升高，可能由于胰腺血管循环障碍所致。由于酸中毒，呼吸加深加快，严重者出现Kussmaul 呼吸，这是由于酸中毒刺激呼吸中枢的化学感受器，反射性引起肺过度换气所致。呼气中有烂苹果味为DKA最

糖尿病酮症酸中毒精辟讲解

一、糖尿病酮症酸中毒酮症酸中毒是糖尿病急症中最常见的一种，其患病率占所有糖尿病急性并发症 80% 以上。在没有将胰岛素用于患者之前，酮症酸中毒是造成糖尿病死亡的一个重要原因。（一）定义糖尿病患者在一定诱因下，胰岛素严重缺乏，升糖激素不适当升高，导致糖、蛋白质、脂肪代谢失衡，水、电解质和酸碱平衡失调，进而出现高血糖、高血酮、酮尿、脱水、电解质紊乱和代谢酸中毒。（二）诱因 1 ．急性感染：比较常见。糖尿病患者非常容易感染，特别是呼吸道和泌尿道感染。如控制不当，病情逐渐加重，就会诱发酮症酸中毒。酮症酸中毒以后，急性感染会进一步加剧，形成恶性循环。 2 ．治疗不当：特别是中断胰岛素治疗。 2 型糖尿病患者中断胰岛素治疗会对血糖造成不好影响。 1 型糖尿病患者中断胰岛素治疗可能造成严重后果，如导致酮症酸中毒，甚至造成死亡。胰岛素剂量不足、胰岛素抵抗或过量用药，如降糖灵，也会引起酮症酸中毒。 3 ．饮食失调和胃肠道疾病：对于糖尿病人可构成很大威胁，造成血酮体增高，酮症酸中毒。所以糖尿病患者纳差可能是比较严重的情况，应坚持测血糖，不能随便停药。 4 ．其他应激：如外伤、麻醉、手术、妊娠、分娩、精神刺激。下列糖尿病急症，哪种最常见？（） A. 糖尿病酮症酸中毒 B. 高血糖高渗状态 C. 糖尿病乳酸性酸中毒 D. 高渗性昏迷

解析：糖尿病酮症酸中毒是糖尿病急症中最常见的一种，其患病率占所有糖尿病急性并发症80%以上。（三）病理生理学 1 ．高血糖患者首先出现高血糖。因为酮症酸中毒时，胰岛素分泌减少，机体对胰岛素的反应性降低，升高激素分泌增多，从而导致高血糖。 2 ．酮症（ 1 ）主要成分患者的主要特点是出现酮体。酮体包括三种成分：乙酰乙酸、 β 羟丁酸和丙酮。乙酰乙酸：酸性，可与测酮体的化学试剂反应，酮症测出酮体高，主要是乙酰乙酸高。 β 羟丁酸：量最多，但不与酮体粉反应。乙酰乙酸高或 β 羟丁酸高会造成酸中毒，情况较严重。丙酮：中性，量较少，能从呼吸道自由排出，有时酮症酸中毒患者口中有烂苹果味。糖尿病患者血酮体可升高 100 倍，尿酮阳性。酮体包括哪三种成分？（ 2 ）酮体的预防首先，避免产生过量乙酰辅酶 A 。其次，产生乙酰辅酶 A 后，避免血糖降得过低。若血糖降太低，不能产生足够草酰乙酸，乙酰辅酶 A 不能变成柠檬酸被代谢，继而发生酮症酸中毒。 3 ．酸中毒产酸增多，主要是 β 羟丁酸和乙酰乙酸。同时碱从肾脏排出，加重酸中毒。另外糖尿病患者多饮多尿严重，发生严重脱水，容易造成休克，排酸困难，也会产生酸中毒。酸中毒对身体危害很大，是造成死亡的主要原因。

(完整word版)糖尿病酮症酸中毒护理查房

护理查房时间：地点：主持人：记录人：参加人员：查房内容：糖尿病酮症酸中毒的救护查房目的：1.掌握糖尿病酮症酸中毒的定义 2.熟悉糖尿病酮症酸中毒护理评估 3.分析何女士的护理诊断/问题 4.如何协助医生对病人进行紧急救护 5.掌握糖尿病酮症酸中毒的护理措施一、病例介绍何女士，51岁。因“昏迷10+分钟”于2017年3月1日11:40由120平车送入抢救室，意识模糊，呼之能应，口唇干燥，轻度紫绀，口中闻及烂苹果味，双侧瞳孔等大等圆，直径约4mm，对光反射迟钝，遵医嘱给予一级护理，病危，吸氧3L/分，心电监护，指脉氧监测，床旁心电图，保留导尿，引出黄色清亮尿液，约700ml，告知家属目的及注意事项。遵医嘱建立第二静脉通道，给林格氏液500ml静脉快滴，急查血常规，尿常规，生化分析，BNP，肌钙蛋白，于12:00遵医嘱给予胰岛素6u 静脉推注，于12:10转入ICU。二、概念糖尿病酮症酸中毒是指糖尿病患者在各种诱因的作用下胰岛素不明显增加，升糖激素不适当升高，造成糖、蛋白质、脂肪以至于水、电解质、酸碱平衡失调而导致高血糖、高血酮、酮尿脱水、电解质紊乱、代谢性酸中毒为主要改变的临床综合征。三、护理评估

（1）健康史诱发DKA的主要原因主要为感染、饮食或治疗不当及各种应激因素。未经治疗、病情进展急剧的1型糖尿病病人，尤其是儿童或青少年，DKA可作为首发症就诊。 1.急性感染是DKA的重要诱因，包括呼吸系统、泌尿系统及皮肤感染常见，且以冬春季发病率较高。急性感染又可是DKA的合并症，与DKA互为因果，形成恶性循环，更增加诊治的复杂性。 2.治疗不当如中断药物(尤其是胰岛素)治疗、药量不足及抗药性产生等。尤其是1型糖尿病病人停用或减少胰岛素治疗剂量，常可引起DKA。2型糖尿病病人长期大量服用苯乙双胍，尤其肝、肾功能不佳时易诱发DKA；也有报道大剂量噻嗪类利尿剂诱发者。近年来，有些患者轻信并无确切疗效的治疗手段或“药物”，放弃了科学的公认的正规治疗方案，尤其是1型糖尿病患者，甚至停用了胰岛素，更易诱发DKA。 3.饮食失控和(或)胃肠道疾病如饮食过量、过甜(含糖过多)或不足，酗酒，或呕吐、腹泻等，均可加重代谢紊乱而诱发DKA。 4.其他应激诸如严重外伤、麻醉、手术、妊娠、分娩、精神刺激以及心肌梗死或脑血管意外等情况。由于应激造成的升糖激素水平的升高，交感神经系统兴奋性的增加，加之饮食失调，均易诱发酮症酸中毒。（2）症状和体征 ①糖尿病症状加重和胃肠道症状：DKA代偿期，病人表现为原有糖尿病症状如多尿、口渴等症状加重，明显乏力，体重减轻；随DKA病情进展，逐渐出现食欲减退、恶心、呕吐，乃至不能进食进水。少数病人尤其是1型糖尿病患儿可有广泛性急性腹痛，伴腹肌紧张及肠鸣音减弱而易误诊为急腹症。原因未明，有认为可能与脱水、低血钾所致胃肠道扩张或麻痹性肠梗阻等有关。应注意或由少见的诱发DKA 的急性原发性腹内疾病引起。如非后者，纠正代谢紊乱腹痛即可缓解。 ②酸中毒大呼吸和酮臭味：又称Kussmaul呼吸，表现为呼吸频率增快，呼吸深大，由酸中毒所致，当血pH＜7.2时可能出现，以利排酸；当血pH＜7.0时则可发生呼吸中枢受抑制而呼吸麻痹。重度DKA，部分患者呼吸中可有类似烂苹果味的酮臭味。 ③脱水和(或)休克：中、重度DKA病人常有脱水症状和体征。高血糖导致大量渗透性利尿，酸中毒时大量排出细胞外液中的Na+，使脱水呈进水性加重。当脱水

糖尿病酮症酸中毒临床指南规范和诊疗常规

糖尿病酮症酸中毒临床指南和诊疗常规(一) 糖尿病酮症酸中毒【概述】糖尿病酮症酸中毒(diabetic ketoacidosis，DKA)是由于体内胰岛素水平绝对或相对不足或升糖激素显著增高引起糖、脂肪和蛋白质代谢严重紊乱，所致血糖及血酮体明显增高及水、电解质平衡失调和代谢性酸中毒为主要表现的临床综合征。严重者常致昏迷及死亡，是糖尿病常见的急性并发症。【临床表现】 1．各种类型的糖尿病均可发生，常见的诱因有：①急性感染；②外源性胰岛索用量不当或突然大幅度减量或停用； ③饮食不当(过量或不足、酗酒等)；④胃肠疾病(呕吐、腹泻等)；⑤创伤、手术；⑥妊娠、分娩；⑦精神刺激等；⑧有时可无明显诱因，尤其在1型或重症患者。 2．糖尿病患者常在上述各种诱因下发生酮症酸中毒，按病情程度可分为轻、中和重度。 (1)轻度者仅有酮症，无酸中毒，又称糖尿病酮症。多数患者有烦渴、多饮、多尿、乏力等症状，逐渐或突然加重，可出现食欲减退、恶心、呕吐，常伴头痛、烦躁、嗜睡等症状。口腔黏膜及舌干燥，皮肤弹性减退，眼球下陷，心动过

速。 (2)中度者除酮症外，尚有轻、中度酸中毒。如未及时治疗，病情继续恶化，呈深而快的酸中毒呼吸，呼气中可闻及酮味(类似烂苹果味)，甚而出现脱水、尿量减少、四肢厥冷。可出现直立性低血压及休克。 (3)重度者常伴有意识障碍或重度酸中毒(二氧化碳结合力低于10mmol／L)。出现少尿或无尿，并可出现神态淡漠，各种深、浅反射迟钝或消失，甚至昏迷。严重酸中毒者呼吸受抑制，可危及生命。【诊断要点】 1．各类糖尿病患者，原有症状在各种诱因、应激下加重，有上述典型症状和体征的临床表现者应高度警惕本症。2．实验室检查 (1)血糖升高：常在16.7～33.3mmol／L(300～600mg ／d1)，若超过33.3mmool／L(600mg／dl)多有高渗状态或肾功能障碍。 (2)血酮体升高，多在4.8mmol／L(50mg／dl)以上。 (3)血二氧化碳结合力和pH降低，剩余碱负值增大(>-2．3mmol／L)，阴离子间隙增大等。血钠、氯常降低，也可正常或升高。补液后可出现低血钾。血尿素氮和肌酐可轻、中度升高。血清淀粉酶、门冬氨酸氨基转移酶和丙氨酸氨基转氨酶可一过性增高。末梢血白细胞数常升高。

小儿糖尿病酮症酸中毒护理策略

小儿糖尿病酮症酸中毒护理策略目的研究分析小儿糖尿病酮症酸中毒的临床护理方法。方法选取2012年5月—2013年5月该院接收的80例糖尿病酮症酸中毒小儿患者来进行研究分析，为患者提供全面整体的护理服务，对护理情况进行回顾分析。结果此次研究中，患儿均全部顺利出院，没有出现并发症病例，患儿的家属对护理的满意度评价评分是（115.3±2.4）分，知识掌握程度评分平均是（90.2±5.6）分。结论小儿酮症酸中毒临床中加强护理服务能够为患儿提供可靠的治疗保障，临床中预后效果好，护患关系和谐，患儿预后效果优秀。标签：小儿糖尿病酮症酸中毒；临床护理；效果观察糖尿病急性并发症的临床护理发现，酮症酸中毒是出现率比较高的一种并发症，患者的血糖水平突然上升，导致了胰岛素缺乏，从而引起了酸中毒。所以纠正失水状态，为患者进行补液，平衡酸碱和电解质，控制血糖水平，避免并发症出现是救治的关键，结合全面的护理干预能够获得比较好的效果，此次根据我院的部分患儿来进行研究分析，探讨糖尿病酮症酸中毒患儿的临床护理方法，现报道如下。 1资料与方法 1.1一般资料 2012年5月—2013年5月该院共接收了80例酮症酸中毒患儿，有男孩41例，女孩39例，最小4岁，最大12岁，平均（8.2±1.6）岁，平均病程（5.1±1.5）d，分型：轻度24例，中度37例，重度19例。临床以神志精神改变，口干，气促，多饮，无力，恶心，无力，厌食为主要表现。均有程度不等的缺水症状，二氧化碳结合力<14 mmol/L，血糖在14.5～34.5 mmol/L。患儿家属对此次研究知情且同意参与。 1.2方法 1.2.1基础护理干预根据患儿的症状情况来提供护理服务，为患儿建立静脉通道，进行胰岛素输入和扩容纠酸。根据血糖检测显示来进行胰岛素调整。合理的扩容纠酸，对机体应激状态和体液循环进行改善。在扩容纠酸的时候，需要半小时记录一次患者的血糖水平，对发现的问题及时处理。做好基础护理工作，提前预防感染：将患儿安置在单人病房，保持病房通风换气，室温控制在20 ℃，使用0.2%浓度过氧乙酸溶液喷洒地面，紫外线消毒。为患儿进行口腔护理，护理时要求无菌操作[1]。如果患儿意识模糊，嗜睡，需要将其头部侧偏，避免误吸呕吐物。对有呼吸道感染的患儿进行拍背，促进咳痰咳出，合理使用氧气治疗。

糖尿病酮症酸中毒电子教案

糖尿病酮症酸中毒

糖尿病酮症酸中毒 DM酮症酸中毒（DKA）是DM最常见的急性并发症，T1DM易发生， T2DM在有诱因时可发生。本症的发病率约占住院DM患者的14%左右，临床以发病急、病情重、变化快为特点，是由胰岛素缺乏所引起的以高血糖、高酮血症和代谢性酸中毒为主要生化改变的临床综合征。【病因与发病机制】 DM酮症酸中毒发病机制较为复杂，近年来国内外大多从激素异常和代谢紊乱两个方面进行探讨，认为DKA的发生原因是双激素异常，即胰岛素水平降低，拮抗激素如胰高血糖素、肾上腺素、和皮质醇水平升高。胰岛素作为一种贮能激素，在代谢中起着促进合成、抑制分解的作用。当胰岛素的分泌相对或绝对不足时，拮抗胰岛素的激素相对或绝对增多而促进了体内分解代谢、抑制合成，尤其是引起糖的代谢紊乱，能量的来源取之于脂肪和蛋白质，于是脂肪和蛋白质的分解加速，而合成受到抑制，出现了全身代谢紊乱。引起一系列病理生理改变：①严重脱水。②电解质代谢紊乱。③代谢性酸中毒。④多脏器病变。DKA早期，由于葡萄糖利用障碍，能量来源主要为游离脂肪酸及酮体，此二者对DKA患者的脑功能有抑制作用，使脑处于抑制状态。晚期常并发脑水肿而使病情恶化。DKA由于严重脱水，循环障碍，肾血流量不足，可引起急性肾功能不全。DKA时，肝细胞摄取葡萄糖减少而糖原合成及贮藏亦减少，分解增多，肝糖输出增多。脂肪分解增强，游离脂肪酸在肝脏细胞线粒体内经β氧化成为乙酰辅酶A，最后缩合成酮体（β-羟丁酸、乙酰乙酸、丙酮）。酸中毒对机体的损害是多方面的，其中对脑细胞的损害尤为突出。【临床表现】一、发病诱因任何加重胰岛素绝对或相对不足的因素，均可成为DKA的发病诱因。许多患者的诱因不是单一的，约有10%~30%的患者可无明确诱因而突然发病。常见的诱因是：①胰岛素使用不当，突然减量或随意停用或胰岛素失效，亦有因体内产生胰岛素抵抗而发生DKA者。②感染是导致DKA最常见的诱因。③饮食失控，进食过多高糖、高脂肪食物或饮酒等。④精神因素，精神创伤、过度激动或劳累等。⑤应激、外伤、手术、麻醉、妊娠、中风、心肌梗死、甲亢等，应用肾上腺皮质激素治疗也可引起DKA。⑥原因不明，据统计10%~30%的患者以DKA形式突然发病，无明确诱因可查。二、临床表现

糖尿病酮症酸中毒诊治规范

糖尿病酮症酸中毒（DKA）诊疗规范糖尿病酮症酸中毒（Diabetic Ketoacidosis, DKA）是由于体内胰岛素缺乏引起的以高血糖、高酮血症和代谢性酸中毒为主要改变的一组临床综合症。一、病史 1、糖尿病病程、诊疗经过及既往酮症酸中毒史。 2、“三多一少”症状加重，食欲减退，呕吐、腹痛、嗜睡、昏迷等。 3、有无下列诱因： ①急性感染史，包括上呼吸道感染、泌尿系感染、皮肤及胃肠道感染等； ②饮食不当； ③胰岛素治疗中断； ④各种应激，如脑血管意外、心肌梗死、外伤等； ⑤妊娠和分娩； ⑥近期新使用某些药物：类固醇激素、拟交感类药物、a-干扰素、抗精神病药物等。二、体检： 1.脱水：皮肤粘膜干燥，失去弹性，眼球下陷，严重时脉细速，四肢发冷，血压下降，少尿或无尿。 2.心动过速或其它类型的心律失常。 3.呼吸深快（Kussmaul呼吸），可有酮臭味。 4.腹痛，腹肌紧张，肠鸣音减少或消失。 5.意识改变，各种反射消失，甚至昏迷。三、化验 1、尿常规：大量葡萄糖和酮体。 2、血糖：多数病人血糖300～500 mg/dl，其中25%病人可超过800 mg/dl。 3、血钠偏低或正常，也可升高，血钾正常或升高，也可偏低。 4、血气分析：CO2CP↓，血ｐH↓（严重者<7.1），HCO3-↓，碱剩余负值增大，阴离子间隙增大。 5、氮质血症：Urea↑，Cr↑。

6、血酮：可高于正常值10倍，甚至超过300 mg /dl。 7、血常规：即使未合并感染，白细胞总数也可高达15-30x109/L,中性粒升高，红细胞和红细胞压积升高。白细胞总数>25x109/L多提示合并感染。 8、血浆淀粉酶、脂肪酶可能升高。 9、血钙、磷、镁：可伴有低钙、低磷和低镁。四、诊断和鉴别诊断：诊断标准：血糖>250mg/dl；动脉血PH<7.35或HCO-3＜15mmol/l；尿酮体或血酮体异常升高。首先需除外感染、尿毒症、心脑血管意外等原因导致的昏迷，DKA还应与高渗性高血糖状态、乳酸酸中毒、低血糖昏迷、饥饿性或酒精性酮症酸中毒相鉴别。四、治疗： 1．一般处理 1.1.密切观察病情，严重DKA（PH<7.1或HCO-3＜10mmol/l）及低血压者，应密切观察生命体征，1-2小时记录一次。 1.2.严重DKA，应立即吸氧、ECG监护、必要时导尿。 1.3.有胃扩张及严重呕吐者，应插胃管。 2. 药物治疗： 2.1 补液：严重DKA病人，脱水严重，常规开放两条静脉通道，第一个24小时补充体重的10%左右液体。要求在前4小时补充总失水量的1/3，前8小时补充1/2；血浆渗透压下降<3mOsm/L/h为宜。注：①老年或有心血管疾病者，最好参考中心静脉压调节输液速度； ②如有休克或/及收缩压＜80mmHg,补液后不升,应考虑输血浆或血浆代用品； ③必要时，可通过胃管滴入凉开水1000ml/小时； ④血糖降至250mg/dl可输入5%GS，＜200mg/dl可输入10%GS。 2.2 小剂量胰岛素持续静脉滴注： ①成人：严重DKA或/及血糖＞500mg/dl，可予RI负荷量10-20U静脉推注；然后RI加入液体中静脉点滴，6～8U/h（或0.1U/kg/h），要求血糖下降速度为70-110mg/dl/h为宜,若治疗后1小时血糖下降不明显，胰岛素用量可加倍

儿童糖尿病酮症酸中毒的诊治

儿童糖尿病酮症酸中毒的诊治糖尿病酮症酸中毒(diabetic ketoacidosis,DKA)是以高血糖、高血酮、酮尿、脱水、电解质紊乱、代谢性酸中毒为特征的一组症候群。DKA 是糖尿病患儿血循环中胰岛素缺乏/胰岛索抵抗,反调节激素增加,导敛代谢紊乱进展,病情小断加重的结果,是儿童糖尿病最常见的死亡原凶之一。 DKA 的高危因素包括：(1)糖尿病控制不佳或以前反复出现 DKA 者;(2)围青春期女孩; (3)精神异常或患有进食紊乱症;(4)fuJ 题家庭的患儿;(5)遗漏胰岛素注射;(6)无钱就医者; (7)胰岛素泵使用不当者。临床表现 DKA 患儿大多具有多饮、多食、多尿、体重下降等糖尿病的特征表现,呼气有酮味及口唇樱红等酮症酸中毒的症状,甚至出现昏迷。fIl 急重症,特别足爆发犁 l 型糖尿病患儿以上表现可不典型;以 DKA 发病的儿奄,当伴有呼吸道感染、消化道症状,或表现为急腹症时,也不易首先考虑到 DKA 而延误诊断。因此对于不明原因的酸中毒、昏迷患者应该首先了解有无糖尿病的病史,并做尿糖、血糖和电解质检查,及时确定有无 DKA。DKA 通常表现为:(1) 脱水;(2)深大或叹气样呼吸(Kussmaul respiration);(3)恶心、IIIX吐、腹痛,可类似急腹症; (4)进行性意识障碍或丧失;(5)WBC 增多或核左移;(6)血清淀粉酶非特异性增高;(7)合并感染时并发热。 DKA 诊断的生化标准

血糖>11.1 mmol/L,静脉血 pH<7.3,或 ff『L HC03-<15mmoL/L,酮血症和酮尿症。儿童偶尔可见血糖止常范围的DKA。 DKA 严重程度分度:根据静脉血气、酸巾毒的程度分度 1.轻度:pH<7.3,或 HCO;<15 mmol/L; 2.中度:pH<7.2,或 HCOf<10 mmoL/L; 3.重度:pH<7.1,或 HCO;<5 mmol/L。【DKA 和高糖高渗状态(hyperglycemic hyperosmoalarstate。HHS)的并存】 2 型糖尿病患儿可以出现 HHS HHS 诊断标准 (1)血糖>33.3 mmol/L(600 mg/d1); (2)动脉血 pH>7.30; (3)血 HC03->15 mmol/L; (4)酮体少量(无或微量)[B 羟丁酸 l±0.2(SEM)mmol/L]; (5)血渗透压>320 mmol/L; (6)意识浑沌、恍惚或昏迷。有些 HHS 患儿在重度脱水时会有轻~中度 DKA,而 1 型糖尿病(T1DM)患儿发生重度 DKA 脱水会出现 HHS 的特征,比如诊断前因渴大最饮用含糖饮料。因此应注意识别,谨慎处理。治疗

糖尿病酮症酸中毒的护理查房

糖尿病酮症酸中毒的护理查房日期：2012年4月25日时间：15:00 地点：ICU护士站主持人：欧阳蓓蕾护师（护士长）主讲人：米日古丽（护士）记录人：米日古丽参加人员：范小明、张鸣、欧阳蓓蕾、王洁、白琛琛、孟繁虹、吐逊古丽、米日古丽、濮晓丽、刘西茹、毕芳、李丹、常松、谢萍萍、李丽君、李霞、颜岩、郑晓霞、郭佳丽、祖丽皮叶、张静、杨欢欢、阿孜古丽、苏迎芬内容：糖尿病酮症酸中毒，2型糖尿病，多发脑梗塞主持人发言: 本次护理查房的病人已经出院，所以是回顾性护理查房。本次护理查房的目的：1.通过对该病人的学习，掌握其护理方法及技巧。2.使全科护士对糖尿病酮症酸中毒、2型糖尿病，多发脑梗塞病人的护理知识有一全面了解。3.检验该病人住院期间护理措施落实情况，查找工作中的不足，并进行分析总结经验，学以致用。一、简要病史 1.一般资料：5床，陈建明，男性，54岁，自由职业者，住院号：366222,入院诊断：2型糖尿病，糖尿病酮症酸中毒。于2012年

4月5日门诊以“2型糖尿病，糖尿病酮症酸中毒”收住内分泌科治疗4天。因病情加重，故转入我科。患者家属代诉：“以口干多饮多尿8年，加重伴恶心呕吐2天”来我院就诊。入室时体温：37℃，脉搏：102次/分，呼吸：20次/分，血压：159/110mmHg ,血氧饱和度73%。患者神志呈嗜睡状，双侧瞳孔等大等圆，直径2mm，对光反射均迟钝，患者口唇，甲床发绀，气喘，双肺呼吸音粗，可闻及痰鸣音，心界不大，律齐，无杂音及早博，腹软，无压痛及反跳痛。双下肢无浮肿，右侧肢体肌力3级，生理反射存在。入室后遵医嘱给予：报病危，禁食水，特级护理，心电监护，吸氧，营养脑细胞、抗感染、控制血压、控制血糖、抑酸保护胃粘膜等综合处理。定时给予吸痰，为黄色粘痰。给予留置胃肠减压管引出黄色胃内容物。给予留置尿管，引出黄色尿液，每两小时测血糖一次，翻身扣背两小时一次，口腔护理8小时一次。会阴擦洗一天两次，温水擦浴一日一次。目前患者仍嗜睡状态，遵医嘱对症处理后生命体征平稳，病人痰多，双肺可闻及痰鸣音，继续给予化痰，吸痰等对症处理。 2.既往史：既往有3年的糖尿病史，有高血压病史1年，最高血压180/100 mmHg，未正规服药。相关检查： 1）辅助检查：心电图示：窦性心动过速，部分ST-T改变。头颅CT示：左侧基底节区腔隙性脑梗噻，脑萎缩。