儿童糖尿病酮症酸中毒的诊治

儿童糖尿病酮症酸中毒的诊治
儿童糖尿病酮症酸中毒的诊治

儿童糖尿病酮症酸中毒的诊治

糖尿病酮症酸中毒(diabetic ketoacidosis,DKA)是以高血糖、高血酮、酮尿、脱水、电解质紊乱、代谢性酸中毒为特征的一组症候群。DKA 是糖尿病患儿血循环中胰岛素缺乏/胰岛索抵抗,反调节激素增加,导敛代谢紊乱进展,病情小断加重的结果,是儿童糖尿病最常见的死亡原凶之一。

DKA 的高危因素包括:(1)糖尿病控制不佳或以前反复出现 DKA 者;(2)围青春期女孩; (3)精神异常或患有进食紊乱症;(4)fuJ 题家庭的患儿;(5)遗漏胰岛素注射;(6)无钱就医者; (7)胰岛素泵使用不当者。

临床表现

DKA 患儿大多具有多饮、多食、多尿、体重下降等糖尿病的特征表现,呼气有酮味及口唇樱红等酮症酸中毒的症状,甚至出现昏迷。fIl 急重症,特别足爆发犁 l 型糖尿病患儿以上表现可不典型;以 DKA 发病的儿奄,当伴有呼吸道感染、消化道症状,或表现为急腹症时,也不易首先考虑到 DKA 而延误诊断。因此对于不明原因的酸中毒、昏迷患者应该首先了解有无糖尿病的病史,并做尿糖、血糖和电解质检查,及时确定有无 DKA。DKA 通常表现为:(1) 脱水;(2)深大或叹气样呼吸(Kussmaul respiration);(3)恶心、IIIX吐、腹痛,可类似急腹症; (4)进行性意识障碍或丧失;(5)WBC 增多或核左移;(6)血清淀粉酶非特异性增高;(7)合并感染时并发热。

DKA 诊断的生化标准

血糖>11.1 mmol/L,静脉血 pH<7.3,或 ff『L HC03-<15mmoL/L,酮血症和酮尿症。儿童偶尔可见血糖止常范围的DKA。

DKA 严重程度分度:根据静脉血气、酸巾毒的程度

分度

1.轻度:pH<7.3,或 HCO;<15 mmol/L;

2.中度:pH<7.2,或 HCOf<10 mmoL/L;

3.重度:pH<7.1,或 HCO;<5 mmol/L。

【DKA 和高糖高渗状态(hyperglycemic hyperosmoalarstate。HHS)的并存】

2 型糖尿病患儿可以出现 HHS

HHS 诊断标准

(1)血糖>33.3 mmol/L(600 mg/d1);

(2)动脉血 pH>7.30;

(3)血 HC03->15 mmol/L;

(4)酮体少量(无或微量)[B 羟丁酸 l±0.2(SEM)mmol/L];

(5)血渗透压>320 mmol/L;

(6)意识浑沌、恍惚或昏迷。有些 HHS 患儿在重度脱水时会有轻~中度 DKA,而 1 型糖尿病(T1DM)患儿发生重度 DKA 脱水会出现 HHS 的特征,比如诊断前因渴大最饮用含糖饮料。因此应注意识别,谨慎处理。

治疗

目标:纠正脱水酸巾毒,维持血糖接近常,避免相关的并发症,注意识别和处理突发事件。中心内容足补液和小剂量胰岛素应用等降低血糖、纠正酮症酸中毒的相火处理。方法: 紧急评估、急诊处理和对症处理。治疗监测、再次评估、调整治疗。紧急评估和对症处理: 诊断 DKA 后,即评判生命体征,急诊化验血糖、血酮、电解质和血气分析,判断脱水和酸中毒的程度以及给予心电、血氧监测,吸氧等对症治疗,必要时呼吸支持。

一、补液治疗

1.由于 DKA 时高血糖的利尿作用,除失水导致有效循环容最不足外,大量电解质随尿排出, 依次为 Na+(6 mmol/L)、K+(5

mmol/L)、CI 一(4 mmoL/L)、PO:一(3 mmol/L)和 M92+(0.5 mmoL/L)。因此补液和补充电解质都相当重要。补允累积丢失以恢复有效血容量,保证肾脏血流灌注,清除高糖和酮体,同时注意尽量减少脑水

肿危险。脑水肿的原因不清,尚无有力证据表明何种策略可以有效减少脑水肿的发生。1.估计脱水程度:一般 DKA 时体液丢失为体重的 5%一 10%。由于脱水时血液动力学发生改变,常常难以准确估计患儿液体丢失量。轻度脱水有不易察觉的轻微唇舌干燥,町按50 ml/kg 口服补液。中度脱水表现为比较容易识别的唇舌干燥、皮肤弹性差,眼窝 IuI 陷,按 5%一 7%讣算补液茸。霞度脱水常伴休克表现,血清肌酐和宝 f:细胞压积增高是提示有效循环血容量严重不足的自-效指标,补液按 7%一 10%计算。

2.计算补液量:总量包括累积丢失量和维持量。含静脉和 n 服途径给哥的所有液体量。累积丢失量(m1)=估计脱水百分数(%)×体重(kg)×lOOO(m1)维持鬣的计算:(1)体重法:维持虽(m1)=体重X 每 kg 体重指数(<10 kg,80 ml/kg;10—20 kg,70 ml/kg;~30 kg,60 ml/kg;~50 kg,50 ml/kg;>50 kg,35 ml/kg)。(2)体表面积

法:维持量每日 1200— 1500 ml/rn2(年龄越小,每平方米体表面积液体越多)。

3.补液疗法:以下 2 种补液疗法可选择。

第一种补液疗法(48 h 均衡补液法,目前国际上推荐采用):每日液体总量一般不超过每日维持虽的 1.5—2 倍。此种方法一般不需要额外考虑继续丢失,液体复苏所补人的液力约 1/ 2 张。补液总量=累积丢失量+维持量。快速补液:对于中、重度脱水的患儿,尤其休克者, 最先给予生理盐水 10~20mL/kg,于 30—60 min 以内快速输注扩容,据外周循环情况可蕈复,但第一小时一般不超过 30

ml/kg。扩容首选晶体液快速输入,偶尔使用胶体液或其他扩容剂。继之以 0.45%的生理盐水输入。对于输含钾液兄禁忌的患儿,尽早将含钾液加入上述液体中,并逐渐减慢输液速度,进入序贯补液阶段。补液过程中监测牛命体征,精确记录出入量,严重DKA患儿需要心电监测。对于外周循环稳定的患儿,也可以直接进行48 h 均衡补液而不需要快速补液。须强调,纠正 DKA 脱水的速度应较其他原因所致者缓慢,因为过快地输入张力性液体可能加重脑水肿进程。序贯补液:48 h 均衡补入累积丢失液及维持液体。补液中根据监测情况调整补充相应的离子、含糖液等。补液举例:中度脱水患儿,体重 20 kg,按 5%脱水计算:累积丢失量为 1000 ml,维持量为

1400ml/d,48 h 补液总量共计 3800ml。每日补液 1900 ml,24 h 均匀输入,每小时补入液体量为 80 ml。第 1 小时一般输入生理盐水,其后为半张含钾盐水,总液体张力为 1/2—2/3 张。

二、小剂量胰岛素的应用

胰岛素一般在补液后 1 h 开始应用,特别是对有休克的患儿,只有当休克恢复、含钾盐水补液开始后,胰岛素才可应用。这样町以

避免钾突然从血浆进入细胞内导致心律紊乱。小剂胰岛素最初最为 O.1 u/(kg·h),町使用输液泵输入。血糖下降速度一般为每小时 2—5 mmoL /L。胰岛素输注速度一般不低于 0.05 U/(kg-h)。小剂量胰岛素静脉输注应持续至酮症酸中毒纠正(连续 2 次尿酮阴性,血 pH>7.3,血糖下降至 12 mmol/L 以下),必要时可输入含糖的 1/3 一 1/2 张晶体液,以维持血糖水平为 8—12 mmol/L。只有当临床状况稳定后, 口服液体可耐受时才逐渐减少静脉输液,最后过渡到皮下胰岛素注射的常规治疗。在停止滴注胰岛素前半小时应皮下注射常规胰岛素 0.25 U/(kg·次)。也可以适当延长静脉小剂量胰岛素的治疗,直至进餐时停用静脉胰岛素,改为常规皮下注射。皮下注射胰岛素的剂量和剂型根据当时情况而定,防止高血糖反跳。对于没有静脉输液条件的地区,可以使用皮下注射速效或短效胰

三、治疗中的评估内容

1.生命体征:观察呼吸、脉搏、血压、体温等。

2.意识状态:建议采用 Glasgow 评分法进行评估。

3.出入量:严格记录出入量,包括静脉输入液体及口服的液体,随时记录尿量,评估脱水程度的改变。

4.胰岛素用量:注意小剂量胰岛素的静脉输入速度和总鼍,避免大量快速输入。

5.尿和 JIIL 糖及酮体浓度、电解质和渗透压以及血气。每小时检查尿糖和酮体并用微量 JlIL 糖仪测血糖 1 次,每 2—4 h 测静脉 JIIL 糖和血酮 1 次,两者进行对比。同时每 2—4 h 重复一次 IllL 电解质、血气分析,直至酸中毒纠正。

糖尿病酮症酸中毒应急预案

糖尿病酮症酸中毒应急预案 一、定义:是一种常见的内科急症。该病主要是由于糖尿病病人胰岛素严重不足引起的,导致酮体堆积,进而引起代谢性酸中毒。患者常有多尿、恶心、呕吐、甚至昏迷等症状,可通过检测尿糖以及尿酮等指标进行诊断。临床上可通过补液,补充胰岛素,纠正酸碱平衡等措施进行治疗。 二、临床表现 多数患者在发生意识障碍前数天有多尿,烦渴多饮和乏力,随后出现食欲减退,恶心,呕吐,常伴有头痛,嗜睡,烦躁,呼吸深快,呼气中有烂苹果味。随着病情进一步发展,出现严重失水,尿量减少,嗜睡甚至昏迷。 三、应急预案 1、当患者发生酮症酸中毒时,患者表现为恶心、呕吐、嗜睡或烦躁,呼吸加深。后期血压下降,四肢厥冷,重者昏迷。因此应立即采取措施,医护配合,争分夺秒抢救患者。 2、通知医生的同时,迅速为患者建立静脉通路(全部使用套管针) ,补充液体,必要时开通双通路。 3、吸氧、心电监护。准确执行医嘱,确保液体和胰岛素的输入,液体输入量应在规定时间内完成,常规应用微量泵泵入胰岛素。备好各种用品及药品,如吸痰器、开口器、舌钳、抢救车等。 4、有谵妄、烦躁不安者加床挡,每1 h查血糖一次并做好记录。

5、按时测量体温、脉搏、呼吸、血压,严密观察神志、瞳孔、出入液量,并详细记录,及时报告医生。 6、患者病情好转,逐渐稳定后,向患者及家属了解发生酮症酸中毒的诱因,协助制定有效的预防措施。 7、按《医疗事故处理条例》规定,在抢救结束6 h 内,据实、准确地记录抢救过程。 四、程序 发现患者病情变化→立即抢救→保持呼吸道通畅→建立静脉通路→吸氧、监护→观察生命体征→告知家属→记录抢救过程 (专业文档是经验性极强的领域,无法思考和涵盖全面,素材和资料部分来自网络,供参考。可复制、编制,期待你的好评与关注)

糖尿病酮症酸中毒诊疗常规

糖尿病酮症酸中毒诊疗常规 诊断 一、血糖未经治疗者血糖多中度升高,如血糖超过 33.3mmol/L(600mg/dL)则提示有肾功障碍。经不正确治疗(如大剂量胰岛素注射)者可能出现低血糖而酮症并未能纠正。二、酮体发生临床酮症时血酮体升高均在5-10倍以上。尿酮体测定方法简单,除严重肾功障碍者外均与临床表现平行,可以作为诊断依据。 三、动脉血PH值酮症早期由于体液的缓冲系统和肺、肾的调节作用,血PH值可以保持在正常范围。但碳酸根及硷明显下降。如果H+的增加超过了机体的缓冲能力,则血PH值将急骤下降。CO2结合力只反应硷贮备情况,不能直接反映血PH值。 以上三项检查可以确诊糖尿病酮症酸中毒,但是还有一些变化必须注意,酮症时肾排出的尿酸减少,可出现一过性高尿酸血症。血钠、钾浓度多在正常范围,甚至偏高,而机体已大量丢失钠、钾、氯,即使无感染白细胞总数及粒细胞也可明显增高。 鉴别诊断 应与其他糖尿病昏迷相鉴别,如低血糖昏迷、乳酸酸中毒、非酮

症性高渗性昏迷等鉴别(详见附表)。对轻症,应与饥饿性酮症相鉴别,后者主要见于较严重恶心呕吐,不能进食的病人,如剧烈的妊娠呕吐,特点为血糖正常或偏低,有酮症,但酸中毒多不严重。 附表:糖尿病昏迷鉴别诊断表 酮症酸中毒低血糖昏迷高渗性昏迷乳酸性酸中毒 发作1—24h 突然1—14h 1-24h 病史三多明显出汗、心慌老人、失水有肝肾病史 伴恶心、呕吐、性格异常40%无糖尿病 腹痛 用药史胰岛素胰岛素、利尿、激素降糖药 促泌剂透析 体征轻度脱水瞳孔大、心跳快严重脱水深大呼吸

Kussmaul呼吸出汗、模糊、血压下降皮肤潮红发热 昏迷昏迷深昏迷 病理反射 实验室检查 血糖16.7-33.4 2.8 >44.4 血乳酸>5 尿酮强阳性阴性、弱阳阴离子间隙>18 PH 下降NAHCO3<20 CO2CP下降 治疗 一、补液诊断明确后应尽早有效的纠正脱水,在1-2小时内输入1升液体,以后的3小时内再补充1升,直到纠正脱水和维持循环的肾功能,减轻高血糖和酮症酸中毒。一般脱水量约为体重的10%左右。补液后能保持尿量在每分钟2ml以上为宜,对合并心脏病者适当减少补液量和速度。开始时可以输入生理盐水,血糖降至11.1-16.6mmol/L(200-300mg/dL)时可以给5%葡萄糖液,血糖低于11.1mmol/L(200mg/dL)可以给10%葡萄

糖尿病酮症酸中毒治疗流程

中华医学会内分泌学分会《中国糖尿病血酮监测专家共识》节选 (点击共识标题下载全文) 糖尿病酮症(diabetic ketosis,DK)及糖尿病酮症酸中毒(diabetic ketoacidosis,DKA)是糖尿病最常见的急性并发症,需进行紧急抢救。 一、诊断思路 对已知有糖尿病史的患者,存在DKA的常见诱因以及临床三大特征(明显脱水、酸中毒和意识障碍),诊断并不困难;经查血、尿糖及酮体后即可确诊。对于未提供糖尿病病史,或症状不典型(如腹痛),临床上易于疏忽,应警惕本病的可能性,及时作血糖、血酮体及尿酮体检查。 二、治疗流程 1. 评估病情,建立通道 迅速评估脱水状态,建立静脉通道。同时采血测血糖、血酮、电解质、血气分析等指标。根据病情可留置胃管,给予吸氧等相应处理。 2. 补充液体 (1)第1h输入等渗盐水,速度为15~20 ml·kg-1·h-1(一般成人1~1.5 L)。随后补液速度取决于脱水的程度、电解质水平、尿量。 (2)补液量和速度须视失水情况而定,原则上先快后慢。要在第一个24h内补足预先估计的液体丢失量,监测血流动力学、出入量、血糖、血酮、电解质和动脉血气分析及临床表现。

(3)对于心功能正常的患者前4个h可补充总脱水量的1/3至1/2,如严重脱水的患者可在第1h内静脉输入1000 ml等渗盐水。对合并心肾功能不全者,补液过程中检测血浆渗透压,对患者的心、肾、神经系统进行评估以防止出现补液过多。 (4)血糖≤11.1 mmol/L时,须补5%葡萄糖注射液并继续胰岛素治疗,直至血酮、血糖均得到控制。 3. 胰岛素治疗 (1)首次静脉给予0.1U/kg体重的普通胰岛素负荷剂量,继以0.1 U·kg-1·h-1速度持续静脉滴注。若第1h内血糖下降不到10%,则以0.14 U/kg静注后继续先前的速度输注,以后根据血糖下降程度调整,每小时血糖下降4.2~5.6 mmol/L较理想。 (2)床旁监测患者血糖及血酮,当DKA患者血酮值的降低速度<0.5 mmol·L-1·h-1时,则增加胰岛素的剂量1U/h。 (3)当DKA患者血糖达到11.1 mmol/L,可减少胰岛素输入量至0.02~0.05 U·kg-1·h-1,此时静脉补液中应加入葡萄糖。此后需调整胰岛素给药速度及葡萄糖浓度以维持血糖值在8.3~11.1 mmol/L之间,血酮<0.3 mmol/L。 (4)血酮稳定转阴,患者恢复进食后,可以改用胰岛素多次皮下注射或胰岛素泵持续皮下注射。 4. 纠正水电解质平衡和酸中毒 (1)积极补钾:补钾治疗应和补液治疗同时进行,血钾<5.5 mmol/L时,并在尿量>40ml/h 的前提下,应开始静脉补钾;血钾<3.3 mmol/L,应优先进行补钾治疗。

小儿糖尿病酮症酸中毒的治疗建议

美国糖尿病协会关于小儿糖尿病酮症酸中毒的治疗建议 酮症酸中毒严重性据酸中毒程度分为:轻度静脉血PH 7.2-7.3,中度静脉血PH 7.1-7.2,重度静脉血PH<7.1 急症处理: ●进行临床评估以确定诊断,明确病因。 ●测量体重(根体表面积进行液体治疗则应测身高),液体治疗据此体重进行计算,而不 能以往记录。 ●查找黑棘皮症以确定是否为胰岛素抵抗或Ⅱ型糖尿病。、 ●评估脱水严重程度,由于高渗血症及渗透性利尿,准确评估糖尿病酮症酸中毒患儿脱水 程度存在困难,以下临床表现有助于评估脱水程度: 1.5% 皮肤弹性降低,粘膜干燥,心跳增快 2.5-10% 毛细血管充盈时间≥3秒,眼窝塌陷 3.>10% 外周脉搏弱或无法触及,低血压,休克,无尿 ●评估意识障碍水平(格氏昏迷评分) ●抽取血样测定血糖、电解质(包括磷,镁,HCO3-和TCO2)、尿素氮、肌酐、渗透压、 及β羟丁酸静脉血气分析(仅极危重患儿需动脉血气分析)、血常规、HbA 1C ●尿酮体检测 ●如有感染征象,提取合适样本进行培养(血,尿或咽拭子) ●无法迅速测定血清钾水平,则进行心电图检查以评估机体钾水平 支持措施: ●意识丧失或反应严重低下患者,进行持续胃肠减压以防气道误吸 ●进行外周静脉置管以便于反复抽取血液样本 ●持续心电监测,注意评估T波发现低钾或高钾 ●严重循环障碍或休克患儿给予吸氧 ●发热患儿抽取样本进行培养后给予抗生素治疗 ●通常不需留置导尿管,但意识丧失或不能自主排尿患儿需持续导尿(婴儿或小患儿需进 行导尿) ●中心静脉压监测以指导液体治疗仅用于十分危重或存在意识障碍,神经系统异常的患儿糖尿病酮症酸中毒患儿救治场所: ●治疗科室需具备条件: 1.具有掌握监护及各种治疗措施的富有经验的护士 2.有成文的治疗糖尿病酮症酸中毒的指南 3.具备反复并及及时进行必要生化检验的条件 ●由经正规培训且富有经验的专家指导住院糖尿病酮症酸中毒患儿的治疗 ●危重症糖尿病酮症酸中毒患儿(症状持续时间长,循环衰竭或意识改变)或有脑水肿危 险因素的患儿(如年龄小于5岁,低Pco2,高尿素氮)应在ICU(最好为PICU)或具同等条件的儿科病室,如儿童糖尿病专科病室治疗。 ●以往已诊断为糖尿病且其家长已接受相应的处治培训,若患儿仅有高血糖和酮症而无呕 吐及严重脱水,可在家或门急诊在糖尿病专家指导下进行治疗。 临床和生化监测: 成功处理糖尿病酮症酸中毒和高血糖高渗综合征需仔细监测患儿的临床及生化指标,以了解患儿对治疗的反应并及时调整治疗措施。应有专门的记录表格记载每小时临床观察指标,静脉及口服药物,液体及实验室检查结果。

糖尿病酮症酸中毒的处理

糖尿病酮症酸中毒的处理

糖尿病酮症酸中毒 糖尿病酮症酸中毒(DKA)是由于体内胰岛素缺乏、胰岛素反调激素增加,引起糖、蛋白质、脂肪代谢紊乱而出现的以高血糖、高酮血症和代谢性酸中毒与水、电解质平衡失调等一系列改变为主要表现的临床综合症。诱发因素为:感染;过量摄入高糖、高脂饮食;应激情况;降糖药物剂量不足或中断;妊娠或分娩;胰岛素抵抗;不合理应用对糖代谢有影响的药物等。 DKA是1型糖尿病突出的并发症,也多见于2型糖尿病伴严重的间发病者。是临床上最常见、最重要、但经及时合理的治疗可逆转的糖尿病急性代谢并发症。男、女患病之比为1:12。DKA的死亡率在胰岛素问世以前为60%,发明胰岛素以后降至5—15%;在非专业化的医疗机构仍高达19%。且死亡率随增龄而增加。其造成死亡的原因为低血容量休克、严重的低血钾、代谢性酸中毒、脑水肿。 1 诊断 1.1临床表现 1.1.1 症状 1.1.1.1 原糖尿病症状加重:肢软无力,极度口渴,多饮多尿,体重下降。 1.1.1.2消化道症状:DKA时胃黏膜受到刺激早期可产生厌食、恶心、呕吐。后期发生胃扩张时可产生严重的呕吐。部分患者有腹痛。 1.1.1.3呼吸系统症状:代谢性酸中毒刺激延髓呼吸中枢,引起呼吸改变。当pH<7.2时可引起深而快的呼吸;当pH<7.0时则发生呼吸中枢抑制。部分患者呼吸中可嗅到类似烂苹果的气味。 1.1.1.4神经系统症状:个体差异较大,早期有头痛、头晕、萎靡、倦怠,继而烦躁、嗜睡。部分患者有不同程度的意识障碍,昏迷者约10%。 1.1.1.5脱水和休克症状:中、重度的DKA常有脱水。脱水达体重的5%可出现尿量减少,皮肤干燥、眼球下陷等;脱水达体重的15%时可有循环衰竭,如血压下降、心率加速,重者可危及生命。 1.1.1.6诱因之表现:各种诱因疾病均有其特殊的临床表现。

糖尿病酮症酸中毒的诊断及处理

(-) 糖尿病合并酮症酸中毒 【诊断依据】 1.有糖尿病史及急性感染、饮食失调、食糖过多、严重精神刺激、外伤、手 术麻醉、停用或大剂量减少胰岛素史。 2.糖尿病症状加重,极度疲软无力、烦渴、多饮、多尿、恶心、呕吐、脱水、 嗜睡、意识模糊、昏迷。 3.失水,呼吸深而快,呼气有酮味,血压下降、休克。 4.血糖明显升高,常在 16.7mmol/L 以上,尿糖阳性,尿酮体阳性,可有蛋白尿、 管型尿,血酮体升高。 5.血pH<7.35 ,HCO3降-低,阴离子间隙增加,血钠、血氯可降低,血钾早 期可正常或偏高,晚期可有氮质血症;少尿时血电解质可全部升高。 【检查】 1.血糖,血脂, CK, LDH,ALP,GGT,血酮体,血气分析。 2.24h尿糖、蛋白定量及内生肌酐清除率,尿微量白蛋白,猓-MG。 3.胸片,心电图,必要时超声心动图,腹部B型超声检查,肢体诱发电位。 4.眼科检查。 【治疗】 1.病情观察及监护 (1)观察呼吸深浅及频率,呼出气体的气味,失水程度,有无感染、休克, 及时给予吸氧。 (2)治疗过程中,血糖、酮体、血电解质及血 pH最好在 2~3h内重复 1次,以便调整治疗,以后根据病情及治疗情况复查。 (3)建立两条静脉通道,一条输注胰岛素,另一条供补液和电解质及其他药物,注意留一侧上肢测血压。 (4)神志清醒应鼓励多饮水,昏迷应插胃管,少量多次注入凉开水,排尿困 难或昏迷应予导尿,但一般不超过 3d,以免引起感染。 2.治疗措施 (1)补液:开始 2h可补 0.9%氯化钠溶液 1500~2000ml,使血压回升,循环改 善后逐渐减慢,视病情需要,每 4~6h补500~1000ml,1d补液量一般为 3000~5000ml。 (2)补胰岛素:首先静注普通胰岛素 10~ 20U,后按 4~6U/h持续静滴,如前 2h 血糖降低<30%,则静滴剂量加50%;如血糖降低至13.8mmol/L 以下时,补液应由0.9%氯化钠溶液改为5%葡萄糖溶液,内加普通胰岛素,糖与胰岛素之比为2~3g:1U;如病人可进食后则改为皮下注射胰岛素。 (3)补钾:开始即有低血钾,应立即补钾,如正常或偏高,用胰岛素治疗后4h 常规补钾,具体剂量为血钾<3mmol/L,初用一小时补氯化钾 1.5 ~2g,血钾3~4mmol/L,初用 1h补钾 1g,停止输液则改为口服补钾, 2~3g/d ,5~7d。 (4)补碱: pH<7.1 ,给予静滴 5%碳酸氢钠 125ml;pH<7.0 ,予静滴 5%碳酸氢钠250ml;pH> 7.2 ,可不补碱。 (5)其他合并症处理:抗感染、抗休克,保护心、肺、肾功能等。

糖尿病酮症酸中毒精辟讲解

一、糖尿病酮症酸中毒 酮症酸中毒就是糖尿病急症中最常见的一种,其患病率占所有糖尿病急性并发症 80% 以上。在没有将胰岛素用于患者之前,酮症酸中毒就是造成糖尿病死亡的一个重要原因。 (一)定义 糖尿病患者在一定诱因下,胰岛素严重缺乏,升糖激素不适当升高,导致糖、蛋白质、脂肪代谢失衡,水、电解质与酸碱平衡失调,进而出现高血糖、高血酮、酮尿、脱水、电解质紊乱与代谢酸中毒。 (二)诱因 1 .急性感染:比较常见。糖尿病患者非常容易感染,特别就是呼吸道与泌尿道感染。如控制不当,病情逐渐加重,就会诱发酮症酸中毒。酮症酸中毒以后,急性感染会进一步加剧,形成恶性循环。 2 .治疗不当:特别就是中断胰岛素治疗。 2 型糖尿病患者中断胰岛素治疗会对血糖造成不好影响。 1 型糖尿病患者中断胰岛素治疗可能造成严重后果,如导致酮症酸中毒,甚至造成死亡。胰岛素剂量不足、胰岛素抵抗或过量用药,如降糖灵,也会引起酮症酸中毒。 3 .饮食失调与胃肠道疾病:对于糖尿病人可构成很大威胁,造成血酮体增高,酮症酸中毒。所以糖尿病患者纳差可能就是比较严重的情况,应坚持测血糖,不能随便停药。 4 .其她应激:如外伤、麻醉、手术、妊娠、分娩、精神刺激。 下列糖尿病急症,哪种最常见?() A、糖尿病酮症酸中毒 B、高血糖高渗状态 C、糖尿病乳酸性酸中毒 D、高渗性昏迷 正确答案:A

解析:糖尿病酮症酸中毒就是糖尿病急症中最常见的一种,其患病率占所有糖尿病急性并发症80%以上。 (三)病理生理学 1 .高血糖 患者首先出现高血糖。因为酮症酸中毒时,胰岛素分泌减少,机体对胰岛素的反应性降低,升高激素分泌增多,从而导致高血糖。 2 .酮症 ( 1 )主要成分 患者的主要特点就是出现酮体。酮体包括三种成分:乙酰乙酸、β羟丁酸与丙酮。 乙酰乙酸:酸性,可与测酮体的化学试剂反应,酮症测出酮体高,主要就是乙酰乙酸高。 β羟丁酸:量最多,但不与酮体粉反应。乙酰乙酸高或β羟丁酸高会造成酸中毒,情况较严重。 丙酮:中性,量较少,能从呼吸道自由排出,有时酮症酸中毒患者口中有烂苹果味。 糖尿病患者血酮体可升高 100 倍,尿酮阳性。 酮体包括哪三种成分? ( 2 )酮体的预防 首先,避免产生过量乙酰辅酶 A 。其次,产生乙酰辅酶 A 后,避免血糖降得过低。若血糖降太低,不能产生足够草酰乙酸,乙酰辅酶 A 不能变成柠檬酸被代谢,继而发生酮症酸中毒。 3 .酸中毒 产酸增多,主要就是β羟丁酸与乙酰乙酸。同时碱从肾脏排出,加重酸中毒。另外糖尿病患者多饮多尿严重,发生严重脱水,容易造成休克,排酸困难,也会产生酸中毒。酸中毒对身体危害很大,就是造成死亡的主要原因。

糖尿病酮症酸中毒

糖尿病酮症酸中毒 DM酮症酸中毒(DKA)是DM最常见的急性并发症,T1DM易发生,T2DM在有诱因时可发生。本症的发病率约占住院DM患者的14%左右,临床以发病急、病情重、变化快为特点,是由胰岛素缺乏所引起的以高血糖、高酮血症和代谢性酸中毒为主要生化改变的临床综合征。 【病因与发病机制】 DM酮症酸中毒发病机制较为复杂,近年来国内外大多从激素异常和代谢紊乱两个方面进行探讨,认为DKA的发生原因是双激素异常,即胰岛素水平降低,拮抗激素如胰高血糖素、肾上腺素、和皮质醇水平升高。胰岛素作为一种贮能激素,在代谢中起着促进合成、抑制分解的作用。当胰岛素的分泌相对或绝对不足时,拮抗胰岛素的激素相对或绝对增多而促进了体内分解代谢、抑制合成,尤其是引起糖的代谢紊乱,能量的来源取之于脂肪和蛋白质,于是脂肪和蛋白质的分解加速,而合成受到抑制,出现了全身代谢紊乱。引起一系列病理生理改变:①严重脱水。②电解质代谢紊乱。③代谢性酸中毒。④多脏器病变。DKA早期,由于葡萄糖利用障碍,能量来源主要为游离脂肪酸及酮体,此二者对DKA患者的脑功能有抑制作用,使脑处于抑制状态。晚期常并发脑水肿而使病情恶化。DKA由于严重脱水,循环障碍,肾血流量不足,可引起急性肾功能不全。DKA时,肝细胞摄取葡萄糖减少而糖原合成及贮藏亦减少,分解增多,肝糖输出增多。脂肪分解增强,游离脂肪酸在肝脏细胞线粒体内经β氧化成为乙酰辅酶A,最后缩合成酮体(β-羟丁酸、乙酰乙酸、丙酮)。酸中毒对机体的损害是多方面的,其中对脑细胞的损害尤为突出。 【临床表现】 一、发病诱因 任何加重胰岛素绝对或相对不足的因素,均可成为DKA的发病诱因。许多患者的诱因不是单一的,约有10%~30%的患者可无明确诱因而突然发病。常见的诱因是:①胰岛素使用不当,突然减量或随意停用或胰岛素失效,亦有因体内产生胰岛素抵抗而发生DKA者。 ②感染是导致DKA最常见的诱因。③饮食失控,进食过多高糖、高脂肪食物或饮酒等。④精神因素,精神创伤、过度激动或劳累等。⑤应激、外伤、手术、麻醉、妊娠、中风、心肌梗死、甲亢等,应用肾上腺皮质激素治疗也可引起DKA。⑥原因不明,据统计10%~30%的患者以DKA形式突然发病,无明确诱因可查。 二、临床表现 (一)症状DM本身症状加重,多尿、多饮明显,乏力、肌肉酸痛、恶心、呕吐、食欲减退,可有上腹痛,腹肌紧张及压痛,似急腹症,甚至有淀粉酶升高,可能由于胰腺血管循环障碍所致。由于酸中毒,呼吸加深加快,严重者出现Kussmaul 呼吸,这是由于酸中毒刺激呼吸中枢的化学感受器,反射性引起肺过度换气所致。呼气中有烂苹果味为DKA最

糖尿病酮症酸中毒

参考资料: 什么是酮症,什么是糖尿病酮症酸中毒? 当胰岛素依赖型糖尿病人胰岛素治疗中断或剂量不足,非胰岛素依赖型糖尿病人遭受各种应激时,糖尿病代谢紊乱加重,脂肪分解加快,酮体生成增多超过利用而积聚时,血中酮体堆积,称为酮血症,其临床表现称为酮症。当酮体积聚而发生代谢性酸中毒时称为糖尿病酮症酸中毒。此时除血糖增高、尿酮体强阳性外,血pH值下降,血二氧化碳结合力小于13.5 mmol/L。如病情严重时可发生昏迷,称糖尿病酮症酸中毒昏迷。 糖尿病酮症酸中毒是糖尿病的严重并发症,在胰岛素应用之前是糖尿病的主要死亡原因。胰岛素问世后其病死率大大降低,目前仅占糖尿病人病死率的1%。 糖尿病酮症酸中毒常见的诱因有哪些? (1)胰岛素依赖型糖尿病大多由于胰岛素中断、不足或胰岛素失效而发生。 (2)非胰岛素依赖型糖尿病多在下列应激情况下发生。如:①各种感染。是最常见的诱因包括全身性感染、败血症、肺部感染、化脓性皮肤感染、胃肠系急性感染、急性胰腺炎、胆囊胆管炎、腹膜炎、肾盂肾炎、盆腔炎等。②急性心肌梗塞、心力衰竭、外伤、灼伤、手术、麻醉、严重精神刺激等。③饮食失调、胃肠疾患、高热等,尤其伴严重呕吐、腹泻、厌食、大汗等导致严重失水而进食水分或补液不足也可诱发本症。 (3)妊娠期糖尿病或原有糖尿病妊娠和分娩时。 (4)胰岛素耐药性,由于受体不敏感,或受体抗体或胰岛素抗体产生。 (5)继发性糖尿病伴应激性增强时,或采用糖皮质激素治疗时。 糖尿病酮症酸中毒的临床表现有哪些? 糖尿病酮症酸中毒早期有疲乏软弱,四肢无力,极度口渴,多饮多尿,出现酮体时可有食欲不振,恶心呕吐,时有腹痛尤以小儿多见,有时被误诊为胃肠炎、急腹症。年长有冠心病者可伴发心绞痛,甚而发生心肌梗塞、心律失常、心力衰竭或心源性休克而卒死。当pH <7.2 时呼吸深大,中枢神经受抑制而出现倦怠、嗜睡、头痛、全身痛、意识渐模糊,终至木僵昏迷。体征:由于失水可见皮肤粘膜干燥、舌唇樱桃红色而干,呼吸深大,有烂苹果味(丙酮味),严重者血压下降、四肢厥冷,当神经系统受累时有肌张力下降、反射迟钝,甚而消失,终至昏迷。体温常因各种感染而升高,但有时呈低温可能由于酸中毒时周围血管扩张所致。在以上临床表现中尤以“三多”加重、食欲不振、恶心呕吐最为主要,当出现以上症状时应查血糖、尿糖及尿酮体,必要时查二氧化碳结合力,以便及时诊断、及时治疗。 糖尿病酮症酸中毒化验指标有哪些异常? (1)尿。肾功能正常时尿酮体、尿糖均为强阳性。 (2)血。血化验常有以下几项异常:①高血糖。多数为16.7~27.8mmol/L;有时可达33.3~55.5mmol/L以上。②高血酮。定性强阳性。③血脂升高。有时血清呈乳白色,由于高乳糜微粒血症所致。④血酸度。本症属代谢性酸中毒,代偿期pH在正常范围,失代偿期低于正常,二氧化碳结合力可降至13.5mmol/L以下,严重者9.0mmol/L以下。⑤电解质。血钠大多降低,少数正常,血钾初期偏低,当少尿、失水和酸中毒严重时可发生高血钾。胰岛素治疗4~6小时后,血容量趋向恢复,尿中大量排钾,同时葡萄糖利用增加,钾离子返回细胞内;又因酮症酸中毒得到纠正后,细胞释放氢离子并摄取钾离子,故出现低钾。⑥白细胞计数常增高。但在此症中不能以白细胞计数与体温反映有无感染。尿素氮、血肌酐常因失水、循环衰竭及肾功能不全而升高,补液后可恢复。

糖尿病酮症酸中毒临床指南规范和诊疗常规

糖尿病酮症酸中毒临床指南和诊疗常规(一) 糖尿病酮症酸中毒 【概述】 糖尿病酮症酸中毒(diabetic ketoacidosis,DKA)是由于体内胰岛素水平绝对或相对不足或升糖激素显著增高引起糖、脂肪和蛋白质代谢严重紊乱,所致血糖及血酮体明显增高及水、电解质平衡失调和代谢性酸中毒为主要表现的临床综合征。严重者常致昏迷及死亡,是糖尿病常见的急性并发症。 【临床表现】 1.各种类型的糖尿病均可发生,常见的诱因有:①急性感染;②外源性胰岛索用量不当或突然大幅度减量或停用; ③饮食不当(过量或不足、酗酒等);④胃肠疾病(呕吐、腹泻等);⑤创伤、手术;⑥妊娠、分娩;⑦精神刺激等;⑧有时可无明显诱因,尤其在1型或重症患者。 2.糖尿病患者常在上述各种诱因下发生酮症酸中毒,按病情程度可分为轻、中和重度。 (1)轻度者仅有酮症,无酸中毒,又称糖尿病酮症。多数患者有烦渴、多饮、多尿、乏力等症状,逐渐或突然加重,可出现食欲减退、恶心、呕吐,常伴头痛、烦躁、嗜睡等症状。口腔黏膜及舌干燥,皮肤弹性减退,眼球下陷,心动过

速。 (2)中度者除酮症外,尚有轻、中度酸中毒。如未及时治疗,病情继续恶化,呈深而快的酸中毒呼吸,呼气中可闻及酮味(类似烂苹果味),甚而出现脱水、尿量减少、四肢厥冷。可出现直立性低血压及休克。 (3)重度者常伴有意识障碍或重度酸中毒(二氧化碳结合力低于10mmol/L)。出现少尿或无尿,并可出现神态淡漠,各种深、浅反射迟钝或消失,甚至昏迷。严重酸中毒者呼吸受抑制,可危及生命。 【诊断要点】 1.各类糖尿病患者,原有症状在各种诱因、应激下加重,有上述典型症状和体征的临床表现者应高度警惕本症。2.实验室检查 (1)血糖升高:常在16.7~33.3mmol/L(300~600mg /d1),若超过33.3mmool/L(600mg/dl)多有高渗状态或肾功能障碍。 (2)血酮体升高,多在4.8mmol/L(50mg/dl)以上。 (3)血二氧化碳结合力和pH降低,剩余碱负值增大(>-2.3mmol/L),阴离子间隙增大等。血钠、氯常降低,也可正常或升高。补液后可出现低血钾。血尿素氮和肌酐可轻、中度升高。血清淀粉酶、门冬氨酸氨基转移酶和丙氨酸氨基转氨酶可一过性增高。末梢血白细胞数常升高。

糖尿病酮症酸中毒

糖尿病酮症酸中毒 糖尿病酮症酸中毒(DKA)是以高血糖、酮症和酸中毒为主要临床表现的一种严重代谢紊乱疾病,主要发生于 T1DM,但在 T2DM 也可出现。对于这种常见的糖尿病急症,你知道多少?来看看 Medcape 网站上的 5 道问题,测一测自己是否能拿满分。 1. 下面哪些生化指标达到 DKA 的诊断标准? A.血酮浓度增加 > 2 mEq/L ,血糖水平 > 200 mg/dL ,血 pH< 8 B.血酮浓度增加 > 3 mEq/L ,血糖水平 > 225 mg/dL ,血 pH< 7.5 C.血酮浓度增加 > 5 mEq/L ,血糖水平 > 250 mg/dL ,血 pH< 7.3 D.血酮浓度增加 > 7 mEq/L ,血糖水平 > 300 mg/dL ,血 pH< 7 正确答案:C。 DKA 的生化诊断标准为:血酮浓度增加 > 5 mEq/L、血糖水平 > 250 mg/dL(通常情况下血糖水平更高)、血 pH< 7.3(通常为动脉血)、血清碳酸氢根 ≤ 18 mEq/L(若 < 5 mEq/L 则提示严重 DKA)。这些生化指标的改变往往与阴离子间隙增大、血浆渗透压升高、尿酸水平增加相关。 2. 下面哪项是 DKA 最常见的诱因? A.胰岛素治疗中断或有遗漏 B.未被诊断及新诊断的糖尿病 C.潜在或合并感染 D.压力 正确答案:C。 DKA 常见的诱因包括:潜在或合并感染 (40%)、胰岛素治疗中断或遗漏 (25%)、新发的及未被诊断出的糖尿病 (15%)、其他病因约占 20%。 3. DKA 最常见的早期症状是? A.易感疲劳 B.呼吸困难 C.心动过速 D.多尿 正确答案:D。 烦渴和多尿是 DKA 最常见的早期表现,此外,患者还会出现精神萎靡、乏力、疲劳等全身症状。在消化系统方面,患者常发生恶心、呕吐,可能与弥漫性腹痛、食欲减退和厌食有关。在新诊断的 1 型糖尿病患者中,短期内体重明显下降是 DKA 的一个征兆。 患者由于呕吐或其他心理原因中断胰岛素注射,不能坚持胰岛素治疗。出汗减少是 DKA 另一个可能的症状,轻度定向障碍等意识的改变也可发生。昏迷并不常见,通常发生在患者脱水和酸中毒严重的情况下。

小儿糖尿病酮症酸中毒护理策略

小儿糖尿病酮症酸中毒护理策略 目的研究分析小儿糖尿病酮症酸中毒的临床护理方法。方法选取2012年5月—2013年5月该院接收的80例糖尿病酮症酸中毒小儿患者来进行研究分析,为患者提供全面整体的护理服务,对护理情况进行回顾分析。结果此次研究中,患儿均全部顺利出院,没有出现并发症病例,患儿的家属对护理的满意度评价评分是(115.3±2.4)分,知识掌握程度评分平均是(90.2±5.6)分。结论小儿酮症酸中毒临床中加强护理服务能够为患儿提供可靠的治疗保障,临床中预后效果好,护患关系和谐,患儿预后效果优秀。 标签:小儿糖尿病酮症酸中毒;临床护理;效果观察 糖尿病急性并发症的临床护理发现,酮症酸中毒是出现率比较高的一种并发症,患者的血糖水平突然上升,导致了胰岛素缺乏,从而引起了酸中毒。所以纠正失水状态,为患者进行补液,平衡酸碱和电解质,控制血糖水平,避免并发症出现是救治的关键,结合全面的护理干预能够获得比较好的效果,此次根据我院的部分患儿来进行研究分析,探讨糖尿病酮症酸中毒患儿的临床护理方法,现报道如下。 1资料与方法 1.1一般资料 2012年5月—2013年5月该院共接收了80例酮症酸中毒患儿,有男孩41例,女孩39例,最小4岁,最大12岁,平均(8.2±1.6)岁,平均病程(5.1±1.5)d,分型:轻度24例,中度37例,重度19例。临床以神志精神改变,口干,气促,多饮,无力,恶心,无力,厌食为主要表现。均有程度不等的缺水症状,二氧化碳结合力<14 mmol/L,血糖在14.5~34.5 mmol/L。患儿家属对此次研究知情且同意参与。 1.2方法 1.2.1基础护理干预根据患儿的症状情况来提供护理服务,为患儿建立静脉通道,进行胰岛素输入和扩容纠酸。根据血糖检测显示来进行胰岛素调整。合理的扩容纠酸,对机体应激状态和体液循环进行改善。在扩容纠酸的时候,需要半小时记录一次患者的血糖水平,对发现的问题及时处理。做好基础护理工作,提前预防感染:将患儿安置在单人病房,保持病房通风换气,室温控制在20 ℃,使用0.2%浓度过氧乙酸溶液喷洒地面,紫外线消毒。为患儿进行口腔护理,护理时要求无菌操作[1]。 如果患儿意识模糊,嗜睡,需要将其头部侧偏,避免误吸呕吐物。对有呼吸道感染的患儿进行拍背,促进咳痰咳出,合理使用氧气治疗。

糖尿病酮症酸中毒电子教案

糖尿病酮症酸中毒

糖尿病酮症酸中毒 DM酮症酸中毒(DKA)是DM最常见的急性并发症,T1DM易发生, T2DM在有诱因时可发生。本症的发病率约占住院DM患者的14%左右,临床以发病急、病情重、变化快为特点,是由胰岛素缺乏所引起的以高血糖、高酮血症和代谢性酸中毒为主要生化改变的临床综合征。 【病因与发病机制】 DM酮症酸中毒发病机制较为复杂,近年来国内外大多从激素异常和代谢紊乱两个方面进行探讨,认为DKA的发生原因是双激素异常,即胰岛素水平降低,拮抗激素如胰高血糖素、肾上腺素、和皮质醇水平升高。胰岛素作为一种贮能激素,在代谢中起着促进合成、抑制分解的作用。当胰岛素的分泌相对或绝对不足时,拮抗胰岛素的激素相对或绝对增多而促进了体内分解代谢、抑制合成,尤其是引起糖的代谢紊乱,能量的来源取之于脂肪和蛋白质,于是脂肪和蛋白质的分解加速,而合成受到抑制,出现了全身代谢紊乱。引起一系列病理生理改变:①严重脱水。②电解质代谢紊乱。③代谢性酸中毒。④多脏器病变。DKA早期,由于葡萄糖利用障碍,能量来源主要为游离脂肪酸及酮体,此二者对DKA患者的脑功能有抑制作用,使脑处于抑制状态。晚期常并发脑水肿而使病情恶化。DKA由于严重脱水,循环障碍,肾血流量不足,可引起急性肾功能不全。DKA时,肝细胞摄取葡萄糖减少而糖原合成及贮藏亦减少,分解增多,肝糖输出增多。脂肪分解增强,游离脂肪酸在肝脏细胞线粒体内经β氧化成为乙酰辅酶A,最后缩合成酮体(β-羟丁酸、乙酰乙酸、丙酮)。酸中毒对机体的损害是多方面的,其中对脑细胞的损害尤为突出。 【临床表现】 一、发病诱因 任何加重胰岛素绝对或相对不足的因素,均可成为DKA的发病诱因。许多患者的诱因不是单一的,约有10%~30%的患者可无明确诱因而突然发病。常见的诱因是:①胰岛素使用不当,突然减量或随意停用或胰岛素失效,亦有因体内产生胰岛素抵抗而发生DKA者。②感染是导致DKA最常见的诱因。③饮食失控,进食过多高糖、高脂肪食物或饮酒等。④精神因素,精神创伤、过度激动或劳累等。⑤应激、外伤、手术、麻醉、妊娠、中风、心肌梗死、甲亢等,应用肾上腺皮质激素治疗也可引起DKA。⑥原因不明,据统计10%~30%的患者以DKA形式突然发病,无明确诱因可查。 二、临床表现

糖尿病酮症酸中毒诊治规范

糖尿病酮症酸中毒(DKA)诊疗规范 糖尿病酮症酸中毒(Diabetic Ketoacidosis, DKA)是由于体内胰岛素缺乏引起的以高血糖、高酮血症和代谢性酸中毒为主要改变的一组临床综合症。 一、病史 1、糖尿病病程、诊疗经过及既往酮症酸中毒史。 2、“三多一少”症状加重,食欲减退,呕吐、腹痛、嗜睡、昏迷等。 3、有无下列诱因: ①急性感染史,包括上呼吸道感染、泌尿系感染、皮肤及胃肠道感染等; ②饮食不当; ③胰岛素治疗中断; ④各种应激,如脑血管意外、心肌梗死、外伤等; ⑤妊娠和分娩; ⑥近期新使用某些药物:类固醇激素、拟交感类药物、a-干扰素、抗精神病药物等。 二、体检: 1.脱水:皮肤粘膜干燥,失去弹性,眼球下陷,严重时脉细速,四肢发冷,血 压下降,少尿或无尿。 2.心动过速或其它类型的心律失常。 3.呼吸深快(Kussmaul呼吸),可有酮臭味。 4.腹痛,腹肌紧张,肠鸣音减少或消失。 5.意识改变,各种反射消失,甚至昏迷。 三、化验 1、尿常规:大量葡萄糖和酮体。 2、血糖:多数病人血糖300~500 mg/dl,其中25%病人可超过800 mg/dl。 3、血钠偏低或正常,也可升高,血钾正常或升高,也可偏低。 4、血气分析:CO2CP↓,血pH↓(严重者<7.1),HCO3-↓,碱剩余负值增大,阴离子间隙增大。 5、氮质血症:Urea↑,Cr↑。

6、血酮:可高于正常值10倍,甚至超过300 mg /dl。 7、血常规:即使未合并感染,白细胞总数也可高达15-30x109/L,中性粒升高,红细胞和红细胞压积升高。白细胞总数>25x109/L多提示合并感染。 8、血浆淀粉酶、脂肪酶可能升高。 9、血钙、磷、镁:可伴有低钙、低磷和低镁。 四、诊断和鉴别诊断: 诊断标准:血糖>250mg/dl;动脉血PH<7.35或HCO-3<15mmol/l;尿酮体或血酮体异常升高。首先需除外感染、尿毒症、心脑血管意外等原因导致的昏迷,DKA还应与高渗性高血糖状态、乳酸酸中毒、低血糖昏迷、饥饿性或酒精性酮症酸中毒相鉴别。 四、治疗: 1.一般处理 1.1.密切观察病情,严重DKA(PH<7.1或HCO-3<10mmol/l)及低血压者,应 密切观察生命体征,1-2小时记录一次。 1.2.严重DKA,应立即吸氧、ECG监护、必要时导尿。 1.3.有胃扩张及严重呕吐者,应插胃管。 2. 药物治疗: 2.1 补液:严重DKA病人,脱水严重,常规开放两条静脉通道,第一个24小时补充体重的10%左右液体。要求在前4小时补充总失水量的1/3,前8小时补充1/2;血浆渗透压下降<3mOsm/L/h为宜。 注:①老年或有心血管疾病者,最好参考中心静脉压调节输液速度; ②如有休克或/及收缩压<80mmHg,补液后不升,应考虑输血浆或血浆代用品; ③必要时,可通过胃管滴入凉开水1000ml/小时; ④血糖降至250mg/dl可输入5%GS,<200mg/dl可输入10%GS。 2.2 小剂量胰岛素持续静脉滴注: ①成人:严重DKA或/及血糖>500mg/dl,可予RI负荷量10-20U静脉推注;然后RI加入液体中静脉点滴,6~8U/h(或0.1U/kg/h),要求血糖下降速度为70-110mg/dl/h为宜,若治疗后1小时血糖下降不明显,胰岛素用量可加倍

儿童糖尿病酮症酸中毒的诊治

儿童糖尿病酮症酸中毒的诊治 糖尿病酮症酸中毒(diabetic ketoacidosis,DKA)是以高血糖、高血酮、酮尿、脱水、电解质紊乱、代谢性酸中毒为特征的一组症候群。DKA 是糖尿病患儿血循环中胰岛素缺乏/胰岛索抵抗,反调节激素增加,导敛代谢紊乱进展,病情小断加重的结果,是儿童糖尿病最常见的死亡原凶之一。 DKA 的高危因素包括:(1)糖尿病控制不佳或以前反复出现 DKA 者;(2)围青春期女孩; (3)精神异常或患有进食紊乱症;(4)fuJ 题家庭的患儿;(5)遗漏胰岛素注射;(6)无钱就医者; (7)胰岛素泵使用不当者。 临床表现 DKA 患儿大多具有多饮、多食、多尿、体重下降等糖尿病的特征表现,呼气有酮味及口唇樱红等酮症酸中毒的症状,甚至出现昏迷。fIl 急重症,特别足爆发犁 l 型糖尿病患儿以上表现可不典型;以 DKA 发病的儿奄,当伴有呼吸道感染、消化道症状,或表现为急腹症时,也不易首先考虑到 DKA 而延误诊断。因此对于不明原因的酸中毒、昏迷患者应该首先了解有无糖尿病的病史,并做尿糖、血糖和电解质检查,及时确定有无 DKA。DKA 通常表现为:(1) 脱水;(2)深大或叹气样呼吸(Kussmaul respiration);(3)恶心、IIIX吐、腹痛,可类似急腹症; (4)进行性意识障碍或丧失;(5)WBC 增多或核左移;(6)血清淀粉酶非特异性增高;(7)合并感染时并发热。 DKA 诊断的生化标准

血糖>11.1 mmol/L,静脉血 pH<7.3,或 ff『L HC03-<15mmoL/L,酮血症和酮尿症。儿童偶尔可见血糖止常范围的DKA。 DKA 严重程度分度:根据静脉血气、酸巾毒的程度 分度 1.轻度:pH<7.3,或 HCO;<15 mmol/L; 2.中度:pH<7.2,或 HCOf<10 mmoL/L; 3.重度:pH<7.1,或 HCO;<5 mmol/L。 【DKA 和高糖高渗状态(hyperglycemic hyperosmoalarstate。HHS)的并存】 2 型糖尿病患儿可以出现 HHS HHS 诊断标准 (1)血糖>33.3 mmol/L(600 mg/d1); (2)动脉血 pH>7.30; (3)血 HC03->15 mmol/L; (4)酮体少量(无或微量)[B 羟丁酸 l±0.2(SEM)mmol/L]; (5)血渗透压>320 mmol/L; (6)意识浑沌、恍惚或昏迷。有些 HHS 患儿在重度脱水时会有轻~中度 DKA,而 1 型糖尿病(T1DM)患儿发生重度 DKA 脱水会出现 HHS 的特征,比如诊断前因渴大最饮用含糖饮料。因此应注意识别,谨慎处理。 治疗

糖尿病酮症酸中毒

糖尿病酮症酸中毒 一、糖尿病酮症酸中毒 (DKA):是糖尿病的一种急性并发症。是血糖急剧升高引起的胰岛素的严重不足激发的酸中毒。简单的说,DKA就是这两件坏事同时严重发生:胰岛素严重缺乏和脱水。没有足够的胰岛素,为了获得能量,身体就会开始分解脂肪,分解脂肪会产生酮体。正常情况下,酮体通过肾脏随尿排出。但是在DKA时,酮体产生得太快,肝脏和肾脏来不及将酮体消耗,酮体储留在血液中,使血液变酸。与此同时,因缺乏胰岛素,血糖持续升高,可是身体不能利用。 二、酮症酸中毒时机体病生理 1.高血糖DKA患者的血糖呈中等程度的升高,常在300~500mg/dl范围,除非发生肾功不全否则多不超过500mg/dl。造成患者高血糖的原因包括胰岛素分泌能力下降机体对胰岛素反应性降低,升糖激素分泌增多,以及脱水、血液浓缩等因素。 2.酮症酮体是脂肪β-氧化物不完全的产物包括乙酰乙酸、β-羟丁酸和丙酮3种组分其中乙酰乙酸为强有机酸能与酮体粉发生显色反应;β-羟丁酸为乙酰乙酸还原产物亦为强有机酸,在酮体中含量最大,约占酮体总量的70%;丙酮则为乙酰乙酸脱羧产物,量最少,呈中性,无肾阈,可呼吸道排出。正常人血酮体不超过10mg/dl,酮症酸中毒时可升高50~100倍,尿酮阳性。 3.酸中毒酮症酸中毒时,酮酸、乳酸等有机酸以及硫酸磷酸等无机酸生产增多,肾脏排酸失碱加重,再加上脱水和休克造成机体排酸障碍,最终导致酸中毒的发生。 4.脱水酮症酸中毒时,血糖明显升高,同时大量酸根产生渗透性利尿及排酸失水,加上呼吸深快失水和可能伴有的呕吐、腹泻引起的消化道失水等因素均可导致脱水的发生。

5.电解质紊乱渗透性利尿、摄入减少及呕吐、细胞内外水分转移血液浓缩均可 以导致电解质紊乱尤其是钾的丢失。由于同时有电解质的丢失和血液浓缩等方面因素的影响,实际测定的血电解质水平可高、可低、亦可在正常范围。酮症酸中毒时,由于血脂水平增高可使水溶性的电解质成分如血钠假性降低同时由于细胞分解代谢量增加,磷的丢失亦增加,临床上可出现低血磷症。 三、临床表现 酮症酸中毒按其程度可分为轻度、中度及重度3种情况。轻度实际上是指单纯酮症并无酸中毒,有轻中度酸中毒者可列为中度;重度则是指酮症酸中毒伴有昏迷,或虽无昏迷但二氧化碳结合低于10mmol/L后者很易进入昏迷状态。较重的酮症酸中毒临床表现包括以下几个方面: 1.糖尿病症状加重多饮多尿、体力及体重下降的症状加重 2.胃肠道症状包括食欲下降、恶心呕吐。有的患者,尤其是1型糖尿病患者 可出现腹痛症状,有时甚至被误为急腹症。造成腹痛的原因尚不明了,有人认为可能与脱水及低血钾所致胃肠道扩张和麻痹性肠梗阻有关。 3.呼吸改变酸中毒所致,当血pH<7.2时呼吸深快,以利排酸;当pH<7.0时则发生呼吸中枢受抑制部分患者呼吸中可有类似烂苹果气味的酮臭味。 4.脱水与休克症状中、重度酮症酸中毒患者常有脱水症状,脱水达5%者可有脱水表现,如尿量减少、皮肤干燥、眼球下陷等。脱水超过体重15%时则可有循环衰竭,症状包括心率加快、脉搏细弱、血压及体温下降等,严重者可危及生命。 5.神志改变神志改变的临床表现个体差异较大,早期有头痛、头晕、委靡继而烦躁、嗜睡、昏迷,造成昏迷的原因包括乙酰乙酸过多,脑缺氧,脱水,血浆渗透压升高,循环衰竭。 6.诱发疾病表现各种诱发疾病均有特殊表现应予以注意以免与酮症酸中毒互相掩盖贻误病情。 四、治疗 1、合理安排输液输液是抢救DKA首要、极其关键的措施,由于严重失水,故应迅速补液。立即给予建立2条静脉通道,一条快速输入0.9%生理盐水加入胰岛素(根据血糖决定胰岛素剂量),另一管给输入其他液体如抗生素,纠正电解质和酸碱失衡等药物。如无心力衰竭,开始补液速度应快,2 h内2条管最多可输入1 000 ml~2 000 ml,开始4 h输液量占总失水量的1/3,以便较快补充血容量,改善周围循环。以后逐渐减慢,根据血压、心率、每小时尿量、末梢循环情况决定输液速度。补液量须视失水程度而定,一般按患者的失水量相当其体重的10%估计,若超过原来体重10%以上者,应分批于2 d~3 d逐渐补足,不宜太快太多,以免发生脑水肿、肺水肿。总液量一般为4 L/d~5 L/d,以后逐渐减少。当血糖下降

糖尿病酮症酸中毒的诊治

糖尿病酮症酸中毒的诊治 一.诊断要点 (一)病史: 1.有“三多一少”症状,即多饮、多尿、多食、消瘦或已诊断为糖尿病,但未正规注射胰岛素。或合并感染。 2.腹痛,呕吐,乏.力,呼吸困难,神志欠清等 (二)体检:脱水征,神萎、嗜睡或昏迷,呼吸深大(Kussmaul)有酮味 (三)实验室检查:高血糖(常大于13 mmol/L), 血气分析呈代性酸中毒,尿糖、 尿酮体阳性。 二.治疗要点 (一)若患儿病情危重,先在急诊室进行复,液体和胰岛素疗法在ICU进行。 (二)入ICU后: 1.评价患者的生命体征和脱水程度,以后每小时记录BP、RR、觉醒程度和瞳孔情 况。 2.做血糖、肌酐、电解质、血气、尿酮体检测,根据病史,查胸片,血、尿培养以了解诱因。新近诊断者查IAA,ICA,GAD和C-肽,以及肾上腺、甲状腺功 能(皮质醇、游离T3、T4,TSH ) 3.处理: (1)补液:先用生理盐水,以后根据血糖调节,总的液量包括已经丢失和维持 生理所需的量,在48小时匀速给予,参照下表(ml/hr)

如果患者代状态稳定,也可经口补液,在24~36小时纠正脱水。 (2)胰岛素疗法: ①将短效胰岛素50U加入49ml的0.9%NaCl中,制成1U /ml的胰岛素溶液, 胰岛素输注需采用独立静脉,输前先冲洗输液器。 ②血糖>15mmol/L时以0.1U/kg.hr的速度开始滴入(血糖<15mmol/L按 0.05U/kg.hr),当血糖降至12~15mmol/L时改为0.45%NaCl+5%GS.,目 标是控制血糖在10~12 mmol/L,直至酸中毒被纠正. ③当病人醒,代稳定(血糖10~12 mmol/L, PH>7.3, HCO3>15),可以 进食时,可改为皮下注射。 最佳时间为第一剂皮下注射短效胰岛素(0.25U/kg)后30分钟开始进食, 皮下注射1小时后停止静脉输注。 ④静脉输注胰岛素期间,需每小时测血糖,视病情2~4小时复查电解质和 血气。 (3)纠酸:一般不需要,仅当PH<7.1和/或HCO3-<5mmol/L可小剂量给SB HCO3- (mmol/L)=0.15 ×体重×硷缺失 *严密注意低K (4)补钾:开始以40mmol/L(体重<30kg)或60mmol/L(体重>30kg)浓度补钾, 2小时后重新评价,以后每2~4小时评价一次。K>5.5mmol/L或无尿 时不必补钾 糖尿病酮症酸中毒西医治疗方法 (一)治疗 1.治疗原则

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