蛛网膜下腔出血诊疗进展

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2024中国蛛网膜下腔出血诊治指南

2024中国蛛网膜下腔出血诊治指南

2024中国蛛网膜下腔出血诊治指南2024年中国蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage,SAH)诊治指南一、前言蛛网膜下腔出血是一种常见的神经外科急症,其病因复杂,发病率高,病死率也较高。

为了规范和提高中国蛛网膜下腔出血的诊治水平,特制定本指南。

二、病因和发病机制蛛网膜下腔出血的主要病因是脑动脉瘤破裂,其他病因包括动脉硬化、颈动脉夹层等。

脑动脉瘤破裂后,血液进入蛛网膜下腔,引起脑外膜下腔内压力升高,导致脑组织缺血缺氧,从而出现不同程度的神经功能障碍。

三、临床表现蛛网膜下腔出血的临床表现包括突然发生的剧烈头痛、恶心呕吐、意识障碍、颈项强直等症状。

在病情严重的情况下,还可出现癫痫发作、神经功能损害等。

四、诊断1.临床症状和体征:根据病史、症状和体征,结合其他实验室检查和影像学检查,可以初步诊断为蛛网膜下腔出血。

需要注意的是,蛛网膜下腔出血的临床表现可以与其他脑血管疾病相似,因此需要进行进一步的检查进行鉴别诊断。

2.神经影像学检查:脑电图、脑CT、脑磁共振等影像学检查可以帮助确诊,并确定病变的位置和大小。

五、治疗原则1.早期治疗:对于发现蛛网膜下腔出血的患者,需要立即给予气管插管和呼吸机辅助通气,维持患者的生命体征稳定。

2.保持脑灌注:通过使用降低颅内压力的药物、控制血压以及给予脱水药物等方法,保持脑组织的灌注,防止继发性脑损伤。

3.控制脑动脉瘤破裂:脑动脉瘤破裂是蛛网膜下腔出血的主要原因,因此需要采取手术或介入治疗等措施,控制脑动脉瘤的破裂,预防再次出血的发生。

4.对症支持治疗:根据患者的病情,进行相应的对症支持治疗,包括控制高血压、预防并发症等。

5.康复治疗:蛛网膜下腔出血患者在病情稳定后,需要进行康复治疗,包括物理治疗、语言和认知训练等,以促进患者的功能恢复。

六、预后评估蛛网膜下腔出血患者的预后较为严重,预后评估可以通过神经功能评分、颅内压监测、神经影像学检查等方法进行。

蛛网膜下腔出血(SAH)诊疗规范

蛛网膜下腔出血(SAH)诊疗规范

蛛网膜下腔出血(SAH)诊疗规范【病史采集】1.多在动态中骤然起病,数分钟内病情达高峰。

各年龄组均可发病。

2.剧烈头痛、恶心、呕吐,可伴发抽搐、一过性意识障碍或精神症状。

3.SAH常有反复发作史。

【体格检查】1.脑膜刺激征阳性。

2.多无明显神经系统局灶体征。

少数可有动眼神经麻痹、偏瘫、失语等。

3.眼底检查少数病人可见玻璃体膜下片状出血。

【辅助检查】1. 一般检查:血常规、尿常规、肝功能、肾功能、HBsAg、血脂、血糖、电解质、血液流变学、心电图等。

2.腰椎穿刺:脑脊液压力增高,呈均匀血性。

腰穿有诱发脑疝、加重病情的可能,故此项检查应在CT扫描未能明确诊断时,慎重选用。

3.CT检查:蛛网膜下腔、脑沟、脑池内可见高密度影,有时还可提示出血部位,确定出血原因。

4.脑血管造影或MRA:可进一步确定出血来源,明确诊断。

MRA对直径3~5mm的动脉瘤检出率可达84~100%,但显示动脉瘤颈部穿通支动脉不如DSA。

如病情危重、昏迷伴去脑强直者,宜暂缓造影。

【诊断】1.根据病史、体格检查和辅助检查,作出SAH及其出血来源的诊断。

2.SAH最常见的原因为动脉瘤,其次为血管畸形和高血压动脉硬化,亦见于血液病、颅内肿瘤、动脉炎、脑与脑膜炎症、闭塞性脑血管病等。

【治疗原则】1. 一般处理:绝对卧床休息4~6周,避免一切可能引起血压或颅内压增高的因素。

应用足量止痛、镇静剂;高血压者给予降压;脑水肿者给予脱水剂;抽搐发作者给予抗癫痫药物。

2. 防止再出血:应用止血剂。

3. 防治继发性脑血管痉挛:早期应用钙离子拮抗剂:尼莫地平针,尼莫地平片,西比灵。

避开出血急性期或在出血稳定后使用复方丹参针改善微循环,但有时会引起再出血。

(慎用)4. 病因治疗:如脑动脉瘤、脑血管畸形的外科治疗等。

5. 脑脊液置换疗法:腰穿术或腰大池引流术。

【疗效标准】1. 治愈:症状、体征消失,生活完全自理。

2. 好转:症状、体征改善,生活尚不能完全自理。

动脉瘤蛛网膜下腔出血诊疗进展

动脉瘤蛛网膜下腔出血诊疗进展

剧烈运 动 、 劳 、 动 、 力 、 过 激 用 排便 、 酒 等 , 饮 少数 可 在安静 条件 下 发 病 。当 动脉 瘤 扩 张 压 迫 邻 近结 构
影 血 管 造 影 ( A) 发 病 当 天 C 阳 性 率 为 DS 。 T 9 , 5 1 d后 降 至 9 , 0 5 d后 为 8 , 0 7 d后 为
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不典 型 , 特别 是老 年人 , 以无头 痛或不 剧烈 , 可 脑膜
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心 电 图改变 、 肺部 感染 、 消化 道 出血 、 尿道 和胆道 泌
卒 中 的 2 。S 0 AH 的预 后很 差 , 亡 率 达 5 , 死 0 三 分之 一 的存 活 者生活 不能 自理 。因此 , 时诊 ] 及
中国神经 免疫学和神经病学杂志 21 年 5 02 月第 1 鲞 篁 塑 9
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动 脉 瘤 蛛 网膜 下 腔 出血诊 疗 进 展
龚 涛
关 键 词 : 网膜 下 腔 出血 ;诊 断 ;治 疗 蛛 中 图 分 类 号 : 4 . 5 文献 标 识 码 :C 文 章 编 号 :1 0 — 9 3( 0 2 0 — 1 1O R7 3 3 0 62 6 2 1 ) 30 6一3
3 者 可发 生低 钠血 症和 血容量 减少 , 可 出现 神 O 还
经源性 心脏 病及 肺功 能障 碍 ( 肺水 肿 等) 血 栓性 静 ,

蛛网膜下腔出血诊疗进展

蛛网膜下腔出血诊疗进展

蛛网膜下腔出血诊疗进展蛛网膜下腔出血(Subarachnoid Hemorrhage, SAH)是一种严重的神经外科急症,常常给患者带来高度致残和死亡的风险。

近年来,蛛网膜下腔出血的诊疗方法和技术有了新的进展,这为患者的治疗和康复提供了希望。

蛛网膜下腔出血是指在脑与蛛网膜之间的蛛网膜下腔内发生的出血现象。

这种出血的主要原因是脑动脉瘤破裂导致血液进入蛛网膜下腔。

脑动脉瘤是蛛网膜下腔出血最常见的病因,其他原因还包括颅内动脉瘤、颈内动脉瘤等。

蛛网膜下腔出血的症状包括极度剧烈的头痛、意识障碍、呕吐、颈项强直等。

一旦出现这些症状,需要立即进行急诊处理。

目前,临床上常用的诊断方法有脑脊液检查、脑血管造影、头颅CT(Computed Tomography)和头颅MRI(Magnetic Resonance Imaging)等。

在过去,蛛网膜下腔出血的治疗方式主要是手术切除脑动脉瘤或者修补血管异常,但这种治疗方法存在一定的风险和并发症。

随着技术的进步,介入性治疗成为了治疗蛛网膜下腔出血的重要方法。

介入性治疗通过导管经血管插入到异常的血管部位,通过堵塞或修复血管来达到治疗的目的,这种方法具有创伤小、恢复快、并发症少等优点。

蛛网膜下腔出血的介入治疗主要有内窥镜治疗和封堵治疗。

内窥镜治疗是通过将一个细长的导管插入颈动脉或股动脉,向脑动脉瘤的位置送达,然后用夹子将血液阻断。

封堵治疗是通过插入一根金属丝到达异常血管位置,然后通过纤维血管导管注入阻塞物质来阻塞异常血管。

除了介入治疗,药物治疗也是蛛网膜下腔出血诊疗中的重要一环。

目前常用的药物有降压药、镇痛药、抗痉挛药等。

这些药物可以帮助控制患者的血压、缓解疼痛,预防并发症的发生。

蛛网膜下腔出血的康复治疗也至关重要。

康复治疗包括神经功能训练、语言治疗、物理治疗等,旨在帮助患者恢复受损的神经功能。

患者遵循康复治疗计划,进行系统和持续的康复训练,可以提高生活质量和功能恢复程度。

总的来说,蛛网膜下腔出血的诊疗进展为患者提供了更多的治疗选择和机会。

中 国蛛网膜下腔出血诊治指南

中 国蛛网膜下腔出血诊治指南

中国蛛网膜下腔出血诊治指南蛛网膜下腔出血(Subarachnoid Hemorrhage,SAH)是一种严重的神经系统疾病,具有较高的致残率和死亡率。

为了提高我国对蛛网膜下腔出血的诊治水平,规范临床诊疗行为,特制定本指南。

一、定义与流行病学蛛网膜下腔出血是指脑底部或脑表面的病变血管破裂,血液直接流入蛛网膜下腔引起的一种临床综合征。

它约占急性脑卒中的10%左右。

在我国,蛛网膜下腔出血的发病率约为 6 20/10 万人年。

发病年龄多在 40 60 岁之间,女性略多于男性。

常见的病因包括颅内动脉瘤、脑血管畸形、高血压动脉硬化、烟雾病等。

二、临床表现1、头痛突发的剧烈头痛是蛛网膜下腔出血最常见的症状,常被描述为“一生中最剧烈的头痛”。

疼痛多位于额部或枕部,可向颈部、肩部放射。

2、呕吐由于颅内压增高,患者常出现恶心、呕吐等症状。

3、意识障碍轻者表现为短暂的意识模糊,重者可出现昏迷。

4、颈项强直是脑膜刺激征的表现之一,患者颈部肌肉强直,活动受限。

5、眼部症状部分患者可出现瞳孔不等大、眼底玻璃体下出血等。

6、其他症状部分患者还可能出现偏瘫、失语、癫痫发作等局灶性神经功能缺损症状。

三、诊断1、头部 CT 检查是诊断蛛网膜下腔出血的首选方法,发病后 1 天内 CT 诊断的准确率接近 100%。

2、腰椎穿刺如果 CT 检查结果阴性,但高度怀疑蛛网膜下腔出血时,可行腰椎穿刺检查。

但需注意在颅内压明显增高时,应避免此项操作,以免诱发脑疝。

3、脑血管造影包括数字减影血管造影(DSA)、CT 血管造影(CTA)和磁共振血管造影(MRA)等,是明确病因的重要手段。

四、治疗(1)绝对卧床休息 4 6 周,避免用力和情绪激动。

(2)保持病房安静、舒适,减少探视。

(3)密切监测生命体征,包括血压、心率、呼吸、体温等。

(4)保持呼吸道通畅,必要时吸氧。

(5)维持水、电解质和酸碱平衡。

2、降低颅内压常用的药物有甘露醇、呋塞米等。

如果颅内压过高,出现脑疝征象,应考虑行去骨瓣减压术。

【疾病名】蛛网膜下腔出血【英文名】SUBARACHNOIDHE

【疾病名】蛛网膜下腔出血【英文名】SUBARACHNOIDHE

【疾病名】蛛网膜下腔出血【英文名】subarachnoid hemorrhage【别名】蛛网膜下出血【ICD号】I60.9【病因和发病机制研究的进展】1.病因研究进展 蛛网膜下腔出血(SAH)最常见的病因为颅内动脉瘤。

据国外文献报道,颅内动脉瘤约占SAH的85%。

值得注意的是有患者在SAH发病后第1次全脑血管造影并未发现动脉瘤,在1周或2周后复查造影时才发现动脉瘤,这提醒临床医师对造影阴性的患者不要轻易放过。

脑血管畸形是SAH的另一个重要原因。

多数脑血管畸形患者在发生SAH的同时并发脑内血肿或脑室内血肿。

单就脑血管畸形来讲,绝大多数患者表现为脑内血肿而不是SAH。

患者造影阴性,头部CT表现也非中脑周围出血,虽经复查造影,也未发现出血原因。

究其原因,可能是动脉瘤血栓形成、隐匿性血管畸形、肿瘤卒中、高血压病、出血后血管痉挛及造影的技术设备所致。

综合各方面资料,对于造影阴性的SAH患者需要特别留意:①硬脑膜动静脉瘘向皮层引流;②颈内动脉海绵窦瘘向脑皮层静脉引流;③脊髓的动静脉畸形。

这3种疾病均可以SAH发病,因此必要时可行颈外系统造影及脊髓血管造影检查。

2.发病机制研究进展【诊断研究进展】1.辅助诊断检查进展(1)实验室检查进展:(2)特殊检查进展:经颅多普勒检查:SAH后脑血管痉挛的血管造影的表现是一种异常的狭窄,可以表现为局限性、节段性或弥漫性,是动脉瘤性SAH导致死亡的主要原因之一。

近年来,寻找一种简便、安全快速的诊断方法对脑血管痉挛的及早诊治显得尤为重要。

自上世纪80年代应用经颅多普勒(TCD)技术以来,为临床及科研提供了无创性检测脑血流动力学的新方法,TCD可根据血流速度的变化来估计血管的管径的变化情况,从而判断脑血管痉挛及其严重程度。

Aas l id和Ca tt in等先后论述TCD对诊断SAH后脑血管痉挛的可靠性,提出脑血流速度的升高与脑血管造影所示血管狭窄呈正相关,并进一步指出TCD检测方法以双侧大脑中动脉(M CA)为主,而大脑前动脉(ACA)由于有前交通动脉的影响,存在侧支循环效应,不作为标准检测血管。

蛛网膜下腔出血诊疗规范(最新版)

蛛网膜下腔出血诊疗规范(最新版)

蛛网膜下腔出血诊疗规范(最新版)蛛网膜下腔出血是指脑血管突然破裂,血液流至蛛网膜下腔的情况。

其中70%~90%属于外科范畴,常见病因为颅内动脉瘤和脑(脊髓)血管畸形,其他原因有动脉硬化、脑底异常血管网症、颅内肿瘤卒肿、血液病、动脉炎和脑炎等。

诊断方面,出血症状典型表现是突然发作的剧烈头痛、恶心、呕吐、面色苍白、烦躁不安,可有一过性意识障碍,清醒后有各种神经功能障碍和脑膜刺激征严重者呈昏迷状态,甚至出现脑疝而死亡。

神经功能障碍可引起动眼神和展神麻痹、偏瘫、失语、记忆力缺失眼底出血和视力野障碍。

全身症状和并发症还可以发生心律失常、水和电解质平衡失调。

诊断及辅助检查方面,突然头痛、恶心、呕吐、脑膜刺激征阳性的病人都要怀疑SAH。

确诊方法是CT发现蛛网膜下腔有高密度和/或脑脊液均匀一致血性,一般在12小时内只作CT。

超过12小时,如果CT阴性,必须加作脑脊液检查。

脑血管造影是确诊动脉瘤的金标准,一般选在发病后三天内或三周后。

治疗方面,SAH患者最好在重症监护病房进行生命体征监测,直至诊断明确、手术治疗和术后病情稳定。

出血急性期,应绝对卧床休息,可应用止血剂、止痛剂和镇静剂,保持大便通畅,控制血压,防治抽搐、消化道出血各维持水电解质平衡。

同时,抗血管痉挛治疗也是必要的。

脑血管痉挛是指在蛛网膜下腔出血(SAH)后,颅底容量大血管出现迟发性收缩,导致受累血管远端区域的灌注减少。

这种现象通常在血管造影或脑血流上表现出来。

在造影上,血管痉挛通常呈现出典型的短暂过程,即出血后3~5天开始,5~14天达到最大程度,之后逐渐恢复。

约一半的病例表现为迟发性神经系统缺损,这种缺损可能会缓解,也可能会发展成为脑梗死。

15%~20%的患者在接受标准治疗后仍然会发生脑卒中或死于血管痉挛。

因此,建议尽早应用XXX来减少SAH 相关的严重神经功能缺损。

为了减少SAH相关的严重神经功能缺损,临床状况良好的患者(Hunt & Hess分级Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ级)应尽早给予尼莫地平(10mg~20mg,静点1mg/h,连续14天)。

特发性蛛网膜下腔出血治疗进展

特发性蛛网膜下腔出血治疗进展

根据典型临床表现 .AH诊 断不难。UI S " 是诊 断 s H 的一 A 个重要手段 , 如能 在 2 4h内检 查其 阳性率可达到 9 % ,4h后 2 2 敏感性 明显下降 , 此时 可行腰穿检查 病 因检查 方面以选择性 血管造影较 好 , 应列 为标 准 检查方 法 , 病后检查 其 阳性 率 为 发
表 3 慢性脑 供血 不足的分型
l : 单纯慢性脑供血不足 型 【 : 慢性脑供血小足 - 1 型 月 宜质改变( I C MR 或 T发现腔隙梗死 珂型 : 呐宴质改变( 脑梗死厦腔隙梗北) 慢性脑供血不足 +
特 发 性 蛛 网膜 下 腔 出血 治 疗 进展
汪 银 洲 特 发 性 蛛 网膜 下 腔 出 血 td iti sbrcm i hro— io ̄hc u a lod e f ia a e rae IA 是指脑表 面血管破裂后大量血液直接流人 蛛网膜 hg . s H) 下腔 , 多见于动脉瘤破裂 。脑实质 出血及破 入蛛 网膜下腔者称 继发性 s H; A 由于血液病等原 因引起 者称症状性 S H, 中外 A 其 伤 引起者称外伤性 S H, 文仅就 特发性 S I A 本 A l治疗进 展作一 文献综述 :
1 有 头 重 晕 、 麻 等 自觉 症 壮 头 异

上广 泛采用 , 但单独应 用并 不能降低再 出血 的发生率 。
2 降低血压 : . 作用有争议 , 甚至有文 献报道用降压药后 反 而使再 出血率增高 =但 绝大多 数学者 均认 为血压波 动较单 纯
血压增高更为 有害 : 3 颈动脉结扎术 : l 纪 7 . 2j 世 0年 代 曾风行 一 时 , 后有研 随 究报道该手术失败率较高 , 出血率也达 7 8 因而其临床应 再 %, 用受 到一定 的限制 。近年来随着经验 的积累 . 手术成功率 有了
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SAH 后神经状态加重的鉴别诊断: 再出血 血管痉挛-脑缺血 亚急性脑积水 痫性发作 低钠血症 低钙血症
SAH 后神经状态加重的鉴别诊断:
低血压 缺氧 高血糖/低血糖 药物影响 内科合并症的影响(肺炎、肾衰等)
SAH的治疗策略 ➢ 治疗出血本身对脑部造成的原发性损伤; ➢ 采取必要的、相关的一般支持疗法;
蛛网膜下腔积血 85%~90%
限局性、薄层积血
限局性、厚层积血
弥散性薄层积血
弥散性厚层积血
脑室内积血
15%~20%
脑实质内积血
15%~20%
硬膜下积血
1%~2%
脑积水
10%~20%
占位效应
5%~8%
等级
0 1 2 3 4
CT脑扫描分级
SAH
脑室内积血
无 薄层 薄层 厚层 厚层
无 双侧侧脑室均无 双侧侧脑室均有 双侧侧脑室均无 双侧侧脑室均有
颅内动脉瘤真正的患病率难以确定; 粗略估计5%的人口具有1个或多个动脉瘤; 尸检材料:
包括2mm的动脉瘤 17% 4mm以上的动脉瘤 不足4% MRI资料: 110名家系成员中11具有16个未破动脉瘤。
• 致死率:24h内对破裂做出诊断者包括在 内,病死率超过50%。
• 在一些部位,病死率已经高达68%。
• 脑动脉瘤破裂后引起SAH,导致脑实质损害、 脑内血肿、颅内压增高、急性梗阻性脑积水、脑血 管痉挛、脑梗塞,等等。
• 影响预后的最大因素:SAH的严重程度、再出 血和脑血管痉挛。
临床表现
• SAH占整个卒中的5%~10% • 头痛、呕吐、脑膜刺激征 • 腰椎穿刺呈血性 • 蛛网膜下腔出血引起的脑损害 • 大型动脉瘤可引起颅内占位体征和搏
• SAH头3个月内死亡在45%~49%
• 致残:致残占半数以上的生存者。经过 神经外科行动脉瘤结扎后出院回家的64 %的患者,其生活质量绝对达不到破裂 前的水平。
囊状动脉瘤最常见的好发部位是大脑底部大动脉 的分叉处。 前循环 大约85%; 在颅后凹:基底动脉尖,
基底动脉与小脑上动脉交叉处, 小脑动脉与椎动脉交叉处; 12%~31%的囊状动脉瘤为多发性。
• 动脉瘤的组织学: 囊状动脉瘤, 细菌性动脉瘤, 外伤性动脉瘤, 夹层动脉瘤, 肿瘤性动脉瘤, 动脉硬化性动脉瘤(长段膨胀)。 囊状动脉瘤包括所有动脉向外凸的、
脑动脉瘤的形状
• 袋状 • 囊状 • 梭状 • 夹层
脑动脉瘤的分型
• 小型:直径在10mm内 • 中型:直径为10~20mm • 大型:直径在20mm以上 • 巨大动脉瘤:最大直径超过
血压:收缩压< 180mmHg 平均动脉压: 100~120mmHg
MR影像
大脑前动脉水平段动脉瘤
颈内动脉分叉部动脉瘤
脉络膜前动脉瘤
前交通动脉瘤
基底动脉顶端动脉瘤
CSF检查仍是一种手段,只要影像确诊,不必应用。
SAH预后不良的预测因素: 入院时意识水平(昏迷) SAH的间隔时间(< 3天) 年龄(> 65岁) 有过出血或没有认识到警觉性渗漏 入院时有限局性神经系统体征 伴有严重的共存性疾病,包括高血压
世界神经外科学会联合会SAH分级标准
WFNS Ⅰ Ⅱ Ⅲ
Glasgow 评分 运动缺失
15

14~13

14~13


12~7
有或无

6~3
有或无
脑动脉瘤的诊断方式
• CT/CTA • MRI/MRA • DSA 最为可靠,金标准 • 腰椎穿刺
孤立性 中脑周 围SAH
• 3天内SAH的CT平扫所见:
预防出血带来的继发效应: 脑血管痉挛,迟发性缺血性神经功能缺失, 脑积水 ➢ 治疗导致出血的动脉瘤。
由于神经外科和介入治疗的进展,过去的一些观点 和治疗方法正在逐渐被废弃: ❖ 抗纤溶药物; ❖ 舌下含心痛定; ❖ 低钠血症的限制液体; ❖ 破裂动脉瘤的延长夹闭; ❖ 硝普钠和其它血管扩张剂。
NICU-NSICU
动性压迫
动脉瘤破裂的前驱症状
动脉瘤扩大:痛性眼肌麻痹; 后交通动脉瘤超过7mm时, 动眼神经麻痹;
警觉性渗漏。
Hunt and Hess 分级 0级 患者无症状,未破裂的动脉瘤; 1级 轻度头痛,颈部抵抗; 2级 严重的头痛,颈部抵抗; 3级 2级 + 轻度意识损害,局灶神经功能缺失 4级 3级 + 昏呆和严重的神经功能缺失 5级 昏迷
25mm
• 真性 • 假性
脑动脉瘤的生长原因
• 先天性 • 后天性
脑动脉瘤的成因 • 先天性中膜缺损学说; • 内弹力板退性变性学说; • 血流动力学学说; • 血管动脉硬化退性变性学说,等等;
目前认为脑底部的血管,特别是在分叉部固有的构造、 流体力学的特殊性基础上,再加上后天的一些因素。
脑动脉瘤的病理生理
❖ 1/10的患者因急性颅内压增高而猝死; 其中40%见 于后循环的动脉瘤;
❖ 另有10~20%的患者到急诊室时呈昏迷 状态或需要 辅助呼吸。
破裂动脉瘤的发病率:3.9/10万人/年 11 /10万人/年
17.5~19.4 /10万人/年 1996年加拿大基于人口的研究表明,调整年龄后,SAH的 发病率为7.2/10万人/年(男6.2,女8.1)。破裂者的平均年 龄46.6岁。
• SAH预后不良的预测因素: 低钠血症或低血容量 CT脑扫描异常 限局性、厚层或弥散性SAH 脑内或脑室内积血 占位效应 脑积水 复查CT又有出血的证据(再出血) 血管造影有血管痉挛 TCD血流速度明显增快(血管痉挛)
脑动脉瘤性SAH的合并症 神经系统:
脑实质内血肿; 脑室内积血; 脑水肿; 脑积水(急性、亚急性、慢性); 血管痉挛-缺血性卒中;痫性发作。 非神经系统: 高血压/低血压; 心肌梗死; 心律失常; 充血性心衰; 神经源性肺水肿; ARDS; 肺不张; 肺炎; 胃肠道出血; 贫血; 静脉血栓栓塞; 出血性疾病; 低钠血症/高钠血症; 低钾血症。
蛛网膜下腔出血诊疗进展
SAH的原因
外伤性(头部外伤,神经外科手术)
自发性(非外伤性):
动脉瘤(先天性,获得性)
脑血管发育异常(动静脉畸形,海绵状血管瘤)
脑出血
脑肿瘤
过敏性紫癜

血管病(胶原血管病,风湿热)
❖ 颅内囊性动脉瘤破裂是蛛网膜下腔出血(SAH) 最常 见的原因(80%)。
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