急性胰腺炎
急性胰腺炎
(二)补液
补液量包括基础需要量和流入组织间隙的液体
量。应注意输注胶体物质和补充微量元素、维生素。
(三)镇痛
疼痛剧烈时考虑镇痛治疗。在严密观察下，可
注射杜冷丁。不推荐应用吗啡或胆碱能受体拮抗剂 如阿托品，654-2等，因前者收缩奥狄氏括约肌， 后者则诱发或加重肠麻痹。
(四)抑制胰腺外分泌和胰酶抑制剂应用 (1)生长抑素及其类似物(奥曲肽)可以通过直接 抑制胰腺外分泌而发挥作用，主张在重症急性胰腺 炎治疗中应用。
Ranson分级标准
入院时
1. 2. 3. 4. 5.
年龄 白细胞 血糖 SGOT LDH 红细胞压积 血钙 PaO2 碱丢失 BUN 液体丢失
＞ 55岁 ＞ 16 × 109/L ＞ 11.1mmol/L ＞ 150u ＞ 350u/L ＜ 10%以上 ＜ 2 mmol/L ＜ 8kPa ＞ 4mmol/L ＞ 1.79 mmol/L ＞ 6L
建议： (1)必须强调临床表现在诊断急性胰腺炎中的重要 地位。 (2)临床上不再应用“中度”或“重症倾向”； (3)必须对病情作动态观察。临床上应注意一部分 从“轻症”转化为“重症”可能。 (4) 其他有价值的严重度评估指标：
BMI≥28ks／m2 胸膜渗出，尤其是双侧胸腔积液 72h后CRP>150mg／L并持续增高
记分：0 1
36～38.4
70～109 70～109 12～24
2
32～33.9
─ 50 ～ 69 110 ～ 129 55 ～69 110～139 6～9 ─
3Байду номын сангаас
30～31.9
39～40.9 ─ 130～159 40～54 140～179 ─ 35～49
急性胰腺炎(完整版)
急性胰腺炎（完整版）根据文章内容，可以从以下几个方面判断急性胰腺炎是否会发展为重症急性胰腺炎：一、病程早期特点急性胰腺炎病程的前两周为急性反应期，此阶段如果出现以下情况，可能发展为重症：病因持续存在，如胆源性胰腺炎胆道梗阻未解除、高脂血症胰腺炎甘油三酯代谢产生的炎症诱导因素未控制。
休克未及时纠正，发病后72 小时达到疾病高峰，可能出现缺血再灌注损伤和多脏器功能障碍。
全身炎症反应综合征（SIRS）及器官功能障碍，若在急性反应期内SIRS 未得到有效控制，易发展为重症。
二、临床表现及检查症状与体征：患者以腹痛等症状就诊，腹痛剧烈且持续不缓解可能提示病情较重。
出现呼吸急促、心率加快等表现，如心率≥120 次/min 可能提示病情向重症发展。
腹腔压力升高表现，如出现腹胀明显、腹腔间隔室综合征等，提示可能发展为重症。
辅助检查：血淀粉酶：数值受到很多因素影响，但明显异常升高可能与病情严重程度相关。
CT 检查：从胸腔至耻骨联合的平扫CT 检查，除可作为诊断急性胰腺炎的必需条件外，有助于评估病情及指导治疗。
若CT 显示胰腺及周围组织广泛渗出、坏死等，提示可能发展为重症。
胸腔积液量多影响呼吸及需要穿刺引流，同时可间接提示腹腔渗出及感染部位严重，可能发展为重症。
三、关键诊疗措施相关指标病因处理：胆源性胰腺炎：明确胆道状态，完全梗阻型未及时解除梗阻、非完全梗阻型未处理通而不畅状态可能发展为重症。
继发无菌性胆囊炎未早期行PTGBD，可能病情加重。
高脂血症胰腺炎：甘油三酯未有效控制，脂肪酸持续产生引发强烈炎症反应，可能发展为重症。
液体复苏：若患者存在重度血容量缺乏（发病72h 内同时满足心率≥120 次/min、平均动脉压≥85mmHg 或≤60mmHg、动脉血乳酸≥4mmol/L、尿量≤0.5mL/(kg・h)、红细胞压积≥44% 三项或以上），且液体复苏效果不佳，可能发展为重症。
过度液体复苏会导致并发症增加，也可能提示病情向重症发展。
急性胰腺炎PPT课件(图文版)
并发症预防与处理
预防
积极治疗原发病，控制感染，维持内环境稳定，加强营养支 持。
处理
针对不同并发症采取相应的治疗措施，如腹腔出血可行血管 造影及栓塞治疗，消化道瘘可行内镜下治疗或手术治疗等。 同时，加强护理和营养支持，促进患者康复。
06
急性胰腺炎患者护理要点
心理护理及健康教育
评估患者心理状态
了解患者对疾病的认知、情绪反应及心理需求。
向患者及家属介绍疼痛管理的重要性，提供 疼痛自我管理的技巧和方法。
07
总结与展望
研究成果回顾
急性胰腺炎的发病机制
通过大量实验和临床研究，揭示了急性胰腺炎发病的分子机制和 细胞信号通路，为疾病治疗提供了理论依据。
诊断与治疗进展
总结了急性胰腺炎的诊断标准和治疗方案，包括药物治疗、手术治 疗和营养支持等方面的最新进展。
未进行必要的影像学检查或检 查不充分，导致漏诊或误诊。
对疾病认识不足
部分医生对急性胰腺炎的认识 不足，未能及时诊断和治疗，
导致病情加重。
05
急性胰腺炎治疗原则与措施
非手术治疗方法
禁食、胃肠减压
减少胰腺分泌，降低胰管内压 力，有助于缓解疼痛。
静脉输液
积极补充血容量，维持水、电 解质和酸碱平衡。
药物治疗
无明显地域差异，四季均 可发病，但以春秋季节多 见。
临床表现与分型
临床表现
急性胰腺炎的典型症状为腹痛、 腹胀、恶心、呕吐、发热等。严 重者可出现休克、黄疸、肠麻痹 、腹膜刺激征等。
分型
根据病情严重程度可分为轻型（ 水肿型）和重型（出血坏死型） 两种。轻型预后良好，重型病情 凶险，病死率高。
02
急性胰腺炎影像学检查
急性胰腺炎(Acute Pancreatitis)
2）上腹压痛： 反跳痛
39
3）上腹肿块：压痛性 胰腺肿大 粘连性
囊肿性
4）手足搐搦
少数起病急:症状→休克,似心源性/失血性
猝死 暴发性胰腺炎
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五、预后
水肿型：3~5天好转 →1W左右症状完全消失 出血坏死型: 2~3W恢复，易成慢性 少数起病急:症状→休克,似心源性/失血性
猝死 暴发性胰腺炎
35
四、临床表现：
发病率：占尸检1%，占住院27% 年龄：20-60 男30-50 女较男轻 性别：男：女 < 1 相近或女多 1、症状： 1）腹痛 轻重不一 性质：钝 、剧、绞、刀割 持续性或阵发性加重 餐后1~2小时或脂肪餐后逐渐加重 部位：剑下，左右季肋，向腰背部扩散 特殊体位：仰卧加重；屈曲位稍缓。
急性坏死型：局限或弥漫实质坏死
胰表面、大网膜、后腹膜、肠系膜 →黄白色坏死灶 重症在坏死灶加出血 胰黑褐色、粥状、崩毁坏死
32
胰腺黑褐色崩毁坏死
33
重症在坏死灶加出血
34
继发感染时： 化脓 脓肿 镜下：腺泡细胞凝固坏死，消失 实质出血，小叶间水肿，淋巴管炎， 血管炎，血栓 炎细胞浸润 临床：危重 并发症多 常导致死亡
45
X线：肠麻痹时 → 液面
EKG： 胰腺T波：低平或倒
ST：↓与休克，电解质紊乱有关， 病好立好。
46
影像学在诊断及分级中的作用
增强CT是目前诊断AP最佳影像检查 -A级：正常，计0分； -B级：胰腺肿大，少量胰周积液，计1分； -C级：除B级变化外，胰腺周围软组织轻度改 变，计2分； -D级：除C级变化外，胰腺周围软组织明显改 变，胰周积液不超过一个部位，计3分； -E级：胰周多部位积液或积脓，计4分。
急性胰腺炎名词解释
急性胰腺炎名词解释急性胰腺炎是指胰腺急性炎症。
胰腺是人体内一种位于胃后方的消化腺，主要负责产生和释放消化酶，以促进食物消化和吸收。
急性胰腺炎是由于胰腺组织的损伤导致的炎症反应及其引起的临床综合症。
胰腺炎通常分为急性胰腺炎和慢性胰腺炎两种类型，其中急性胰腺炎是由于突发性的胰腺损伤导致的，病情发展迅速，临床表现明显。
以下是一些与急性胰腺炎相关的名词解释：1. 胰腺：位于腹腔内，负责产生和分泌各种消化酶，帮助身体消化食物。
2. 炎症：身体对于组织损伤或刺激的反应，通常包括红肿、疼痛和局部功能障碍等。
3. 胰腺炎：胰腺组织的炎症反应，常见临床症状包括剧烈腹痛、恶心、呕吐、发热等。
4. 消化酶：胰腺分泌的一类蛋白质，主要负责分解食物中的脂肪、蛋白质和碳水化合物，以帮助身体吸收和利用营养物质。
5. 胰腺钵状复合物：胰腺分泌消化酶的一种结构形式，由消化酶和其它蛋白质组成，保护消化酶免受胰腺本身的消化。
6. 胆道结石：存在于胆囊或胆管中的固体物质，可能阻塞胆管并导致胰腺炎的发生。
7. 胰腺酶：胰腺分泌的一种消化酶，可以分解脂肪、蛋白质和碳水化合物。
8. 急性坏疽性胰腺炎：急性胰腺炎的一种严重形式，常伴有组织坏死，病情危重，需要紧急治疗。
9. 名义性弥漫脂肪变性：胰腺炎的一种特殊类型，形态学上呈现为胰腺组织严重的脂肪沉积和变性。
10. 胰炎三联症：急性胰腺炎的典型临床表现，主要包括剧烈上腹痛、恶心和呕吐。
11. 胰管：位于胰腺内的一系列管道，负责将胰液输送到小肠中以帮助消化。
急性胰腺炎是一种严重的胰腺疾病，病情的严重程度取决于胰腺炎的程度和是否合并其它并发症。
及时诊断和治疗对于患者的康复至关重要，因此，认识和理解与急性胰腺炎相关的名词定义是至关重要的。
急性胰腺炎
▪思他宁 Stilamin
▪ 有效成份：生长抑素十四肽 ▪ 剂型： 冻干粉针剂 ▪ 规格： 3mg/安瓿； 750μg/安瓿;
250μg/安瓿 ▪ 用药途径：静脉滴注或静推
治疗急性胰腺炎时用法用量
▪ 在一般常规治疗（禁食、胃肠减压等）基础上， 加用思他宁6mg溶于5%葡萄糖液或生理盐水 500—1000ml中，以250 μg/h静脉滴注，疗程 7-14天。
mmol／L，血糖>11.2mmol／L(无糖尿病史).
主要点 ▪ 病史：剧烈而持续性上腹痛、恶心、呕吐 ▪ 体征： ▪ 辅助检查：血清淀粉酶超过正常值3倍
▪ 排除其他急腹症
鉴别诊断
▪ 消化性溃疡急性穿孔 ▪ 胆石症及急性胆囊炎 ▪ 急性肠梗阻 ▪ 心肌梗死
治疗
▪ 内科 ▪ 内镜（EST) ▪ 外科 ▪ 中药
液排出受阻，引起~ 节日餐桌“杀手
四、手术与创伤 ： 腹腔手术，特别是胰胆手术，腹
部钝挫伤，ERCP检查可引起~ 注射性胰腺炎
五、内分泌与代谢障碍： 任何引起高钙血症的 原因均可产生胰管钙化，结石，增加胰液分 泌和促进胰蛋白酶原激活。如甲旁亢。
六、感染： 如病毒性肝炎可伴有胰腺炎。 七、药物： 利尿药可使胰液分泌及粘稠度增加。
临床经过
水肿型：一般1周左右症状可消失，病愈 后，胰腺结构和功能恢复正常。
出血坏死型：常需2－3周症状始消退，部分 患者病情迅速恶化而死亡。
极少数病例：起病急骤，突然进入休克而猝 死。
并发症
▪ 局部并发症 胰腺脓肿 发病2~3周后 假性囊肿 发病3~4周后
▪ 全身并发症 不同பைடு நூலகம்度多器官功能衰竭（MOF） 败血症、真菌感染 慢性胰腺炎 高血糖
急性胰腺炎
急性胰腺炎体征
1．腹膜炎：重型者因腹膜后出血有腹部压痛、腹肌紧 张、反跳痛，肠鸣音消失，渗出液多时可有移动性浊音， 腹腔穿刺可抽出血性液体，其淀粉酶含量甚高，对诊断很 有意义。 2. 黄疸 3．腹部包块 部分重型者，由于炎症包裹粘连， 渗出物积聚在小网膜腔等部位，导致脓肿形成、或发生假 性胰腺囊肿，在上腹可扪及界限不清的压痛性包块。 4． 皮肤瘀斑 部分病人脐周皮肤出现兰紫色瘀斑 （Cullen征）或腰部、季肋部和下腹部皮肤大片青紫斑 （Grey Turner征），是一晚期表现。
意义
血AMS＞500∪／dl确诊 淀粉酶高低与病情不平行 ― 胰腺坏死时，CRP明显升高 ― ― 重症胰腺炎72h内阳性，有 助于判断病情及预后
血糖ห้องสมุดไป่ตู้
血钙
升高（持续＞mmol／l,提示胰腺坏死， 预后不良）
降低（＜1.5mmol／l，提示出血坏死性 胰腺炎，预后不良） 为诊断胰腺坏死的最佳方法
―
― ―
出院指导
1、适当休息和避免受凉 2、若因胰腺内分泌功能不足而表现为糖尿病的病人， 应遵医嘱服用降糖药物；如果行胰腺全切者，则需终身 注射胰岛素。要定时监测血糖和尿糖。此外，还要严格 控制主食的摄入量，不吃或少吃含糖量较高的水果，多 进食蔬菜；注意适度锻炼等。 3、有胰腺外分泌功能不足的病人，应戒酒戒烟，不要 暴饮暴食，少进食脂肪，多进食蛋白质、碳水化合物和 蔬菜水果，少食多餐。必要时加用各种胰酶制剂。
临床表现
1．腹痛 是本病的主要症状，多为突发性上腹或左上腹 持续性剧痛或刀割样疼痛常在饱餐或饮酒后发生，伴有阵发 加剧，呕吐后腹痛不缓解为其特点，常向左肩或两侧腰背部 放射。 2．恶心呕吐 内容为食物、胆汁。 3．腹胀 4．发热 5．水电解质紊乱：代酸、低钾、低镁、低钙（手足抽搐） 6．休克 最常见并发症。主要表现烦燥、冷汗、口渴， 四肢厥冷，脉细，呼吸浅快、血压下降，尿少。严重者出现 紫绀、呼吸困难，谵妄、昏迷、脉快、血压测不到，无尿、 BUN＞100mg%、肾功衰竭等。
急性胰腺炎-最新ppt课件
1、局部并发症: 包括急 性液体积聚、急性坏死 物积聚、胰腺假性囊肿、 胰腺脓肿等 2、全身并发症: 器官功 能衰竭、SIRS、腹腔间 隔室综合征(ACS)、胰性 脑病(PE)。
SAP的特征性体征
Grey-Turner 征
Cullen 征
AP局部并发症
❖ 急性液体积聚 ❖ 胰瘘 （胰腺假性囊肿） ❖ 胸腔积液 ❖ 急性坏死物积聚 ❖ 包裹性坏死 ❖ 胰腺脓肿 ❖ 胃流出道梗阻 ❖ 消化道瘘 ❖ 腹腔出血 ❖ 假性囊肿出血 ❖ 脾静脉或门静脉血栓形成 ❖ 坏死性结肠炎
部分疾病与胰腺分裂有关
急性胰腺炎的发病机制
胰酶自身消化学说
病因 胰蛋白酶激活
胰酶活化释放
淀
粉 酶
舒
缓 素
弹力 蛋白 卵磷脂
酶
磷脂酶A
溶血 卵磷脂
脂 肪 酶
血 血管损害 尿
酶 出血、扩张
增 加
休克、疼痛
胰腺坏死 脂
溶血
肪
坏
腹膜炎 死
多脏器损害
炎症因子和细胞因子学说
腺泡细胞损伤
巨噬细胞、中性 粒细胞激活、迁 移入组织
异常的原因：病理生理变化
炎症或感染 炎症
胰岛素释放减少、胰高血糖素增加、胰腺坏死 胆道梗阻、肝损伤
大量炎性渗出、肝损伤 休克、肾功能不全 成人呼吸窘迫综合征
Ca2+内流入腺泡细胞，胰腺坏死 既是SAP的病因，也可能是后果
肾功能受损、内环境紊乱
反映AP预后不良指标
❖ 72h后的CRP＞150 mg /L ：胰腺组织坏死 ❖ 红细胞压积（HCT）＞44%：胰腺坏死 ❖ 动态测定血清白细胞介素6（IL－6）水平增高提示预后不
胰腺肿大
胰周渗出
急性胰腺炎健康教育
急性胰腺炎健康教育背景介绍：急性胰腺炎是一种严重的胰腺疾病，其特征是胰腺组织的炎症和破坏。
这种疾病通常由胰腺内的消化酶在胰腺内活化引起。
急性胰腺炎的主要症状包括剧烈的上腹疼痛、恶心、呕吐和腹胀。
严重的急性胰腺炎可能导致并发症，如胰腺坏死、腹腔感染和多器官功能衰竭。
健康教育目标：通过健康教育，提高公众对急性胰腺炎的认识和了解，促进早期预防、早期诊断和早期治疗，减少急性胰腺炎的发生和严重程度，提高患者的生活质量。
健康教育内容：1. 了解急性胰腺炎的病因和发病机制：急性胰腺炎的主要病因包括胆石症、酒精摄入、高脂血症、感染和药物等。
了解这些病因的作用机制，有助于公众采取相应的预防措施。
2. 掌握急性胰腺炎的早期症状：早期症状包括上腹疼痛、恶心、呕吐和腹胀等。
了解这些症状，可以及早就医，避免疾病的恶化。
3. 学习急性胰腺炎的诊断方法：急性胰腺炎的诊断通常包括临床症状、体格检查、血液检查、影像学检查和胰腺功能检查等。
了解这些诊断方法，可以匡助患者及早确诊，进行有效的治疗。
4. 了解急性胰腺炎的治疗方法：急性胰腺炎的治疗通常包括歇息、禁食、补液、控制疼痛和抗生素治疗等。
了解这些治疗方法，可以匡助患者积极配合医生的治疗，提高治疗效果。
5. 掌握急性胰腺炎的并发症预防措施：急性胰腺炎的并发症包括胰腺坏死、腹腔感染和多器官功能衰竭等。
了解这些并发症的预防措施，可以匡助患者避免并发症的发生，减少疾病的严重程度。
6. 健康饮食和生活方式的建议：饮食方面，建议减少高脂、高糖、高盐的食物摄入，增加蔬果和纤维素的摄入。
生活方式方面，建议戒烟限酒，保持适度的体重，定期进行体育锻炼，避免过度劳苦和精神紧张。
7. 寻求医生的匡助：如果浮现急性胰腺炎的症状，应及时就医，寻求医生的匡助。
医生会根据病情进行诊断和治疗，提供个性化的健康管理建议。
结语：急性胰腺炎是一种严重的疾病，但通过健康教育，公众可以提高对该疾病的认识和了解，采取相应的预防措施，早期发现和治疗，减少并发症的发生，提高生活质量。
急性胰腺炎
胰管阻塞
因蛔虫、结石、水肿、肿瘤或痉挛等原因可使胰 管阻塞，胰液排泄受阻，当暴饮暴食胰液分泌过 多时，胰腺内压力增高，致使胰泡破裂，胰酶原 进入间质，被组织液激活引起本病。
胰腺炎梗阻因素
⒈假性囊肿，⒉胰结石，⒊纤维化，⒋组织变性
⒈括约肌痉挛，⒉纤维水肿，⒊结石，⒋肿瘤，⒌囊肿
缺血、低灌注
短暂缺血可使胰腺腺胞细胞对酶的降解性损伤更 为易感。 心脏旁路手术中低血压、恶性高血压、脉管炎、 动脉硬化等可引起AP。
十二指肠乳头邻近部病变
如十二指肠憩室炎、球部溃疡、肠系膜上动脉综合
征等常有十二指肠内压力增高及Oddi括约肌功能障
碍，致十二指肠液反流入胰管引起胰腺炎。
胰腺肿瘤
凝固性坏死 溶血
脂肪坏死
胰腺细胞损伤的主要机制
⑴钙稳态异常 ⑵胰酶激活
⑶炎症介质和细胞因子的释放
⑷胰腺微循环障碍 ⑸肠道屏障功能减退 ⑹细胞凋亡 ⑺胰腺星状细胞活化
三、病 因
1. 2. 3. 4. 5. 6.
胰管梗阻与胆道疾病 乙醇 高脂、高蛋白饮食 缺血、低灌注 胰腺肿瘤 其他
胆道疾病
占50－80％，胆管炎症、结石、寄生虫、水肿、痉挛等病变 使壶腹部发生梗阻，加之胆囊收缩，胆管内压力升高，胆汁 通过共同通道反流入胰管。此外Oddi括约肌功能障碍，引起 十二指肠液反流入胰管，激活胰腺消化酶。
五、分类
急性胰腺炎（acute pancreatitis,AP） 轻症急性胰腺炎（MAP）：无明显器官功能障碍，对液体治疗反应良好 重症急性胰腺炎（SAP）：具备下列情况之一 局部并发症（胰腺坏死、假性囊肿、胰腺脓肿） 器官衰竭 Ranson评分≥3 APACHEⅡ≥8 重症胰腺炎分为两级：1级：无脏器功能衰竭 2级：有脏器功能衰竭
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注意观察呕吐物的量及性质，行胃肠减压，观察和记录引流量及性质。 观察病人皮肤粘膜色泽，弹性有无变化，判断失水程度。
（2）准确记录24h出入量，作为补液的依据。 （3）维持水、电解质平衡：
七转归
此患者经过 积极抢救好 转出院
谢谢！ • Thank You!
100~300mg溶于GS，以每
2、乌司他丁 对多种蛋白酶、糖和脂水解酶活性 有抑制作用；稳定溶解体酶，抑制溶酶体酶的释 放
急性胰腺炎的治疗
三、解痉镇痛 腹痛剧烈者可用哌替啶，禁用吗啡
四、抗感染 重症病人常规使用抗生素
急性胰腺炎的治疗
五、抗休克：维持有效血容量是预防及治疗休克的 重要措施。必须检测CVP，以免影响心肺功能。
急性胰腺炎
ppt制作：
PBL六步提问法
什么是急性胰腺炎 是不是急性胰腺炎 是什么性质和类型的 是什么原因导致的
如何治疗和护理
疾病预后如何
病例介绍
患者：王树 , 男，40岁 ,于2016年2月15号收入我院。 主诉： 突发性上腹部疼痛伴恶心、呕吐8小时 现病史：患者昨天中午暴饮暴食后，至晚上出 现上腹部剧烈疼痛，腹胀明显，伴有咖啡渣 样液体，呕吐后腹痛未减轻，自服雷尼替丁 不能缓解，遂前来急诊求治。 既往史：患者否认特殊既往病史及特殊家族史，否认药物食物过敏史。 查体：神志清， T:37.8℃,P:105次/分，R:24次/分， BP:130/60mmHg。上腹部持续性剧 烈疼痛，放射至左背部 辅助检查： 血常规：WBC:12×109/L,RBC:4.45×1012/L,Hb:130g/L, PLT:235×109/L; 血淀粉酶：2000u/dl;尿淀粉酶：3500u/dl; 腹部B超 ：腹腔内渗出性改变(急性胰腺炎表现)、胆囊多发结石。
是什么性质和类型的？
性质：轻症急性胰腺炎
是什么原因导致的？
病因
1.胆道疾病 胆道感染、结石或胆道蛔虫等 均可引起急性胰腺炎，占50%以上其中以胆石症最 常见。 2.酗酒、暴饮暴食 刺激胰液与胆汁大量分泌 引起十二指肠水肿胰液排出受阻造成 急性胰腺炎。 3.胰管梗阻 胰管结石、蛔虫或肿瘤等均引起 胰管阻塞，胰管内压力增高使胰腺腺泡破裂胰液排
是不是急性 胰腺炎？
如何判断?
坏死性肠炎
临床表现 上腹部持 续性剧烈 疼痛，放 射至左， 发热，恶 心，呕吐
X线
无特殊所见
B超检查 腹腔内渗 出性改变， 胆囊多发 结石
其他 血淀粉酶： 2000u/dl 尿淀粉酶： 3500u/dl
临床表现
腹痛腹胀 ，呕吐 无其他地方放射 脐周为主，呈阵 发性胀痛，较剧 伴肛门停止排气 排便
胰腺肿大， 胰及周围回 声异常。
血淀粉酶超 过正常3倍
诊断
该病人于暴饮暴食后出
且有发热，血尿定粉酶
是急性胰腺炎
类型
70%----80%
20%-30%
轻症急性胰腺炎（MAP)
重症急性胰腺炎 （SAP)
呼吸急促，血压下降， 多见 上腹部压痛明显。出 腹部体征较轻微，出现上腹部轻压 现全腹明显压痛、反 痛，不同程度的肠鸣音减弱，无腹 跳痛，腹肌紧张，肠 肌紧张及反跳痛。 鸣音减弱。
初步诊断:急性胰腺炎
(一)什么是急性胰腺炎？
急性胰腺炎(Acute Pancreatitis,AP): 多种病因(主要是胆道疾病和暴饮暴食) 引起胰腺分泌的胰酶被激活后引起胰腺 及其周围组织自身消化的化学性炎症， 是消化是系统常见急症之一。
拟诊断？
急性胰腺炎
急性胰腺炎
胰腺炎相关知识-胰腺解剖
胰管
急性肠梗阻
腹部CT示
“小肠梗阻， 腹盆腔少量 积液”回盲 部周围多个 小淋巴结显 示，阑尾增 粗
X线
腹部平片 可见多个 气液平面
其他
急诊血常规 示：N， WBC，血淀 粉酶显示异 常
急性胰腺炎
持续性阵发 性中上腹疼 痛，向腰背 部呈带状放 射，恶心呕 吐，发热。
临床表现 X线 B超检查
其他
往往无特俗所 见
结合病人情况：
患者属于暴饮暴食后引起的急性胰腺炎
急性胰腺炎的治疗
治疗原则：
减轻腹痛，减少分泌，防治并 发症
急性胰腺炎的治疗
一、抑制或减少胰液分泌 1、禁食、禁水，胃肠减压
2、抑酸：H2受体拮抗剂 维持
二、抑制胰酶活性
3、生长抑素：250μg/h
1、胰酶抑制剂 加贝酯 小时2.5mg/kg速度静滴
胰腺是人体第二大消化器官， 位于胃的后方，在第1、2腰 椎体前方，分胰头、体、尾 三部分，胰头部被十二指肠 包绕，主胰管与胆总管汇合 共同开口于十二指肠乳头
胰体 胰体
胰尾
胰头胰头
胰腺的生理作用
内分泌功能
胰岛A细胞----胰高血糖素 胰岛B细胞---- 胰岛素
外分泌功能 腺泡细胞-消化酶：淀粉酶、 脂 肪酶、核糖核酸酶、胰/糜蛋白 酶原、 前磷脂酶、前弹性蛋白 酶、激肽释放 酶原等 十二指肠 胰腺自身消化
六、营养支持：
早期 由于SAP需绝对禁食14-30天，而且SAP患者 能量消耗高，是正常人的1.5倍，所以全胃肠外营 养（TNP）是必要的 一旦胰腺炎症高峰过去，趋向稳定，淀粉酶降至 正常范围，肠麻痹解除，即应由TNP向肠内营（EN） 过渡
六 护理
1．疼痛。 （1）休息与体位：病人应绝对卧床休息。 （2）禁饮食和胃肠减压：病人需禁饮食1~3天，同时需行胃肠减压。 （3）遵医嘱积极给予药物治疗： 抑酸：氢氧化铝胶 止痛药： 哌替啶 胰酶抑制剂：加贝酯 乌司他丁 善宁 2.有体液不足的危险 （1）病情观察： 碳酸氢钠口服 生长抑素：