生理药理学考试复习重点
2024最新药理学必考知识点大全
同药物氧化过程的氧化酶系。其中最重要的是CYP450，即细✃
色素P450单氧化酶系。CYP450是一类亚铁血红素-
硫醇盐蛋白（heme-thiolate
prot括药物、环境化合物在内的
外源性物质的代谢。其他有关的酶和辅酶包括：NADP HCYP450还原酶、细✃色素b5、磷脂酰胆碱和NADPH等。许 多药物或其他化合物可以改变肝药酶的活性，能提高活性的药
第三章 药动学 药物代谢动力学(药动学)： 研究药物在体内的吸收、分布、代谢、排泄过程，并用数学原理 和方法阐释药物在机体内的动态规律。
３
解离型药物极性大，脂溶性小，难以扩散；而非解离型药物极性 小，脂溶性大，易跨膜扩散。 药物分子通过细胞膜的方式：滤过（水溶性扩散）、简单扩散（脂 溶性扩散）、载体转运（主动转运和易化扩散）。 滤过：药物分子借助流体静压或渗透压随液体通过细胞膜的水 溶性通道由细胞膜的一侧到达另一侧，为被动转运。 简单扩散：绝大多数药物按此种方式通过生物膜。非极性药物 分子以其所具有的脂溶性溶解于细胞膜的脂质层，顺浓度差通 过细胞膜。也是一种被动转运方式，故又称被动扩散。 载体转运：分主动转运和易化扩散 首过消除：从胃肠道吸收入门静脉系统的药物在到达全身血液 循环前必先通过肝脏，如果肝脏对其代谢能力强，或由于胆汁 的排泄量大，则使进入全身血液循环内有有效药物量明显减少 ，这种作用称为首过消除。首过消除高时，生物利用度底，机体 可利用的有效药物量减少，要达到治疗浓度，必须加大用药剂 量。 影响药物在体内的分布的因素：药物的脂溶度、毛细血管通透性 、器官和组织的血流量、与血浆蛋白和组织蛋白的结合能力、 药物的PKa和局部的pH、药物转运载体的数量和功能状态、特 殊组织膜的屏障作用等。
药物与受体结合不但需要亲和力，还要有内在活性，才能激动 受体产生效应。
药理学常考知识点总结
药理学常考知识点总结药理学是研究药物在生物体内的作用及其与机体的相互关系的学科。
了解药理学的常考知识点对于医学生来说是非常重要的。
以下是药理学常考的知识点总结。
1.药物分类：2.药物的吸收、分布、代谢和排泄：药物的吸收可以通过口服、注射、皮肤贴剂等方式进行。
吸收后，药物会分布到不同的组织和器官中。
药物代谢发生在肝脏中，通过化学变化使药物转化为可排泄物。
最后，药物通过肾脏、肺、肠道等排泄出体外。
3.药物的作用机制：药物可以通过各种不同的机制对生物体产生作用。
常见的作用机制包括激动剂、抑制剂、拮抗剂等。
4.药物与受体的相互作用：药物与受体之间的相互作用是药物发挥作用的重要机制之一、药物可以选择性地与受体结合，通过改变受体的活性来产生药理效应。
5.药物的剂量依赖性和效应依赖性：药物的剂量依赖性是指药物对生物体的反应与药物剂量之间的关系。
药物的效应依赖性是指药物对生物体产生的效应与药物浓度之间的关系。
6.药物的治疗窗口：治疗窗口是指药物在治疗疾病时所需要达到的有效血药浓度范围。
治疗窗口的确定可以帮助医生合理地调整药物剂量，以达到最佳的治疗效果。
7.药物的副作用和毒性反应：药物的副作用是指在治疗有效剂量下可能产生的不希望的效应。
药物的毒性反应是指药物对生物体产生有害作用的能力。
8.药物的相互作用：药物之间可以发生相互作用，改变对方的药物效应。
药物相互作用的形式包括添加作用、拮抗作用、代谢酶作用等。
9.药物与基因的相互作用：药物与基因之间的相互作用可以影响药物的代谢、吸收和效应。
根据个体的遗传差异，药物对不同个体的作用可能存在差异。
10.药物的治疗原则：在使用药物进行治疗时，需要遵循一些基本的治疗原则。
例如，选择适当的药物剂量、联合用药时避免相互作用、监测药物血药浓度等。
药理学是重要的医学基础学科，对于理解和应用药物具有重要的意义。
以上是药理学常考的知识点总结，希望能对学习和掌握药理学有所帮助。
生理药理学(总论)
利弊权衡(balancing benefit-risk ratio)。 沙利度胺(反应停): 海豹肢畸胎、阴道癌。 新机制：免疫抑制和调节、抗炎（抑制TNF-α和炎症因子）、抗血管增生。 新用途：麻风、抗肿瘤、SLE、类风湿关节炎，重症肝炎、复发性口腔溃疡、免疫抑制剂。
44万倍神经细胞膜电镜照片
肥厚心肌细胞膜
normal
hypertrophy
大鼠心肌细胞膜（膜凝集素荧光抗体染色）
膜磷脂
生物膜:液晶镶嵌脂双层模型
生物膜:液晶镶嵌脂双层模型
四、生物膜的功能： 1、膜的通透性：选择性通透
⑴ 被动运输（passive transport）: 顺浓度梯度自由扩散，不耗能。
7. 分子药理学； 8. 激素药理学； 9. 化疗和免疫药理学(chemotherapeutic、
immuno pharmacology）； 10. 遗传药理学（pharmacogenetics）; 11. 生殖与发育药理学（generative
＆ developmental pharmacology ）； 12. 时间药理学（chronopharmacology） 。
三、生物膜结构：biological membrane ⑴ 磷脂双分子层，6～10nm厚； ⑵ 高度不对称：磷脂、膜蛋白在膜两侧分布 不对称；磷脂：蛋白从4：1～1：4； ⑶ 具有流动性：液晶态，具相对流动性和稳 定性，与膜脂中胆固醇含量关系较大； ⑷ 表面分布各种寡糖链：与细胞抗原性有关； ⑸ 具外在蛋白和内在蛋白：受体蛋白、膜酶、 运载蛋白、离子通道、 离子转运泵； ⑹ 选择性通透：脂溶性大、分子小易透过。
别是血药浓度随时间变化的规律研究。
药理学最重要的考点
药理学最重要的考点药理学是研究药物工作机理、对生理和病理状态的影响及其应用的学科。
药理学的考试是医学、药学和相关专业学生必须要通过的考试。
在药理学的学习中，学生需要了解不同药物的成分、作用、副作用和用法等方面的知识。
而在众多药理学知识点中，哪些是考试中最重要的考点呢？1. 药物分类了解药物分类是药理学学习的基础。
常见的药物分类包括化学分类、作用机制分类、治疗作用分类、临床使用分类、毒理学分类等。
学生需要熟知不同分类方式的特点、药物代表和应用等知识。
2. 药理作用学生需要了解不同药物对人体的药理作用，包括作用部位、作用机制、副作用、不良反应、禁忌症等。
例如，抗生素的药理作用是抑制细菌的生长和繁殖，但也会对人体正常菌群产生不良影响，引起腹泻等问题。
3. 药物代谢和排泄药物在人体内的代谢和排泄是影响药物疗效和安全的重要因素。
学生需要了解药物的代谢途径、影响代谢的因素、排泄途径等知识。
例如，肝脏是药物代谢的主要场所，肾脏是药物的主要排泄器官，肝肾功能不全的患者需要依据药物代谢和排泄特点来调整药物剂量和使用方法。
4. 药物相互作用不同药物之间的相互作用是影响药物效果和不良反应的主要因素之一。
学生需要了解不同药物之间的相互作用，包括药物-药物相互作用和药物-食物相互作用等。
例如，多种药物在肝脏中代谢时可能产生相互作用，影响药物的疗效和不良反应。
5. 内科常见疾病用药学生在学习药理学时需要重点掌握内科常见疾病的用药，了解药物的适应证、禁忌症、剂量和不良反应等。
常见疾病包括高血压、糖尿病、心绞痛、心肌梗死、哮喘等。
例如，治疗高血压需要掌握不同类别降压药的作用机制和适应证，根据患者的具体情况选择合适的药物组合。
总之，药理学是医学和药学专业学生必须掌握的科目之一。
学生在学习药理学时要重点掌握药物分类、药物作用、药物代谢和排泄、药物相互作用以及内科常见疾病用药等知识。
只有深入理解这些知识点，才能更好地理解药物的疗效和安全性，为临床应用提供有力支撑。
药理学考试重点
药理学考试重点1、受体、激动药、拮抗药、治疗指数概念受体：是一类介导细胞信号转导的功能蛋白质，能识别周围环境中某种微量化学物质，首先与之结合，并通过中介的信号放大系统，触发后续的生理反应或药理效应。
激动药：为既有亲和力又有内在活性的药物，能和受体结合并激动受体而产生效应。
拮抗药：能与受体结合，具有较强亲和力而无内在活性的药物。
治疗指数（TI）：半数致死量和半数有效量的比值称为治疗指数。
治疗指数大的药物相对较治疗指数小的药物安全。
2、影响药物作用的主要因素（1）药物方面的因素：a．药物剂型：相同药物不同剂型，药物吸收速度和吸收的量可能不同，导致药物起效时间和作用强度的差异。
b．联合用药及药物相互作用：联合用药可能在药动学和药效学方面发生相互作用致药物作用改变。
（2）机体方面因素：年龄、性别、遗传、病理和心理因素对药物作用均可能产生影响。
3、传出神经系统药物分类及代表性药物M、N受体激动药（氨甲酰胆碱）胆碱受体激动药M受体激动药（毛果芸香碱）拟胆碱药N受体激动药（烟碱）胆碱酯酶抑制药可逆性抑制剂（新斯的明）不可逆性抑制剂（有机磷酸酯类）拟似药α、β受体激动药（肾上腺素、麻黄碱）α1、α2受体激动药（去甲肾上腺素）α1受体激动药（去氧肾上腺素、甲氧明）α2受体激动药（可乐定）肾上腺素受体激动药β1、β2受体激动药（异丙肾上腺素）β1受体激动药（多巴酚丁胺）β2受体激动药（沙丁胺醇）M受体阻断药（阿托品）胆碱受体阻断药M1受体阻断药（哌仑西平）N受体阻断药N1阻断（美卡拉明）抗胆碱药N2阻断去极化（琥珀胆碱）胆碱酯酶复活药（碘解磷定）非去极化（筒箭毒碱）α1、α2受体阻断药（酚妥拉明）α1受体阻断药（哌唑嗪）阻断药肾上腺素受体阻断药β1、β2受体阻断药（无内在活性，普萘洛尔;有内在活性，吲哚洛尔）β1受体阻断药（无内在活性，阿替洛尔;有内在活性，醋丁洛尔）α、β受体阻断药（拉贝洛尔）去甲肾上腺素能神经阻滞药（利血平）4、临床常用镇静催眠药主要类别、代表性药物，各类药物的主要特点（1）苯二氮卓类：代表性药物有地西泮（安定）、三唑仑等，其特点是有较好的抗焦虑和镇静催眠作用，安全范围大。
药理学考试重点大题总结
药理学科考试重点大题总结一．肾上腺素和阿托品肾上腺素:【作用机制】：非选择性的α，β受体激动剂【药理作用】：（1）心脏：作用于窦房结、传导系统和心肌的β1受体，从而加速心率，加快传导，加强心缩力，心输出量增加（正性缩率作用）。
（2）血管：激动α1受体，皮肤、粘膜、内脏血管收缩，激动β2受体，骨胳肌、冠脉血管、肾脏血管扩张。
（3）血压：小剂量----β受体激动作用占优势，心缩力增强，心率加快，心输出量增加，收缩压升高，舒张压不变或下降。
较大剂量----激动α受体作用显著，收缩压、舒张压均升高。
α受体阻断药可使肾上腺素升压作用翻转。
（4）支气管：激动β2受体，松弛支气管平滑肌，抑制肥大细胞释放过敏介质；激动α受体，使支气管粘膜血管收缩，降低其通透性，有利于消除粘膜水肿。
（5）代谢：组织耗氧增加，血糖、血中游离脂肪酸升高。
激素中胰岛素的分泌受到抑制。
【血流动力学特征】：收缩压↑、舒张压↓，脉压↑，心率↑，外周阻力↓【体内过程】：口服吸收差，皮下注射导致血管收缩而吸收差，选择肌肉注射。
【临床应用】：（1）心脏骤停（2）过敏性疾病，如过敏性休克、支气管哮喘等（3）与局麻药配伍及局部止血。
（4）治疗青光眼【不良反应与禁忌】：心悸、烦躁、头痛、血压升高、心律失常。
高血压、器质性心脏病、糖尿病、甲亢患者禁用。
新三联：肾上腺素，阿托品，利多卡因阿托品【作用原理】：竞争性拮抗Ach或其它M受体激动剂对M受体的激动作用。
【药理作用】：（1）松弛内脏平滑肌（2）眼：散瞳，升高眼压，调节麻痹（与毛果芸香碱的调节痉挛作用相对）（3）抑制腺体分泌（4）心血管系统：小剂量，阻断副交感神经节后纤维上的M1胆碱受体，从而减少突触中Ach 对递质释放的抑制作用，表现为减慢心率的作用。
大剂量时，阻断窦房结M2受体，解除迷走神经对心脏的抑制作用，因而心率加速，促进房室传导。
扩张血管，改善微循环。
（5）中枢神经系统：主要表现为中枢兴奋现象。
药理学考试重点知识点归纳
药理学考试重点知识点归纳药理学重点知识总结第二章药效学药物效应动力学(药效学)：是研究药物对机体的作用及作用机制的生物资源科学。
药物的不良反应：1、副作用：在治疗剂量时出现的与治疗无关的不适反应，可以预知但是难以避免。
2、毒性反应：药物剂量过大或蓄积过多时机体发生的危害性反应，比较严重，可以预知避免。
3、后遗效应：停药后机体血药浓度已降至阈值以下量残存的药理效应。
4、停药反应：突然停药后原有疾病的加剧现象，双称反跳反应。
5、变态反应：机体接受药物刺激后发生的不正常的免疫反应，又称过敏反应。
6、特异性反应：受体：能与受体特异性结合的物质称为配体，能激活受体的配体称为激动药，能阻断受体活性的配体称为拮抗药。
1/ 4激动药：既有亲和力双有内在活性。
拮抗药：有较强的亲和力，但缺乏内在活性。
分竞争性和非竞争性。
第二信使：环磷腺苷(cAMP)、环磷鸟苷( cGMP)、肌醇磷脂、钙离子、廿烯类第三章药动学药物代谢动力学(药动学)：研究机体对药物的处置，即药物在体内的吸收、分布、代谢、排泄。
解离型药物极性大，脂溶性小，难以扩散；而非解离型药物极性小，脂溶性大，易跨膜扩散。
第六章胆碱受体激动药一、 M、 N 胆碱受体激动药：乙酰胆碱(ACH) 作用：1、 M 样作用：心率减慢、血管扩张、心肌收缩力减弱，扩张几乎所有血管，血压下降，胃肠道、泌尿道及支气管等平滑肌兴奋，腺体分泌增加，眼瞳孔括约肌和睫状收缩。
2、 N 样作用：激动 N1 胆碱受体，表现为消化道、膀胱等处的平滑肌收缩加强，腺体分泌增加，心肌收缩力加强和小血管收缩，血压上升。
过大剂量由兴奋转入抑制。
激动 N2 胆碱受体，使骨骼肌收缩。
3、中枢作用：不易透过血脑屏障另有：氨甲酰胆碱二、 M 胆碱受体激动药：毛果芸香碱作用：1、眼：表现为缩瞳、降低眼内压调节痉挛。
2、腺体：分泌增加尤以汗腺和唾液腺。
应用：1、青光眼2、缩瞳另有：氨甲酰甲胆碱三、 N 胆碱受体激动药：烟碱、洛贝林第七章抗胆碱酯酶药和胆碱酯酶复活药一、易逆性胆碱酯酶抑制剂：新斯的明：口服吸收小而不规则，不表现中枢作用。
药理必考知识点总结
药理必考知识点总结1. 药物吸收药物吸收是指药物被机体吸收到血液循环中的过程。
药物吸收受多种因素的影响，例如药物的性质、给药途径、药物的剂量等。
吸收速度和程度对药物的治疗效果有着直接的影响。
药物吸收的途径主要有口服、皮肤吸收、注射和吸入等。
口服是最常见的给药途径，用药后药物通过胃肠道吸收到血液中。
而皮肤吸收是一种局部给药的途径，药物可以通过皮肤直接进入血液中。
注射是将药物直接注入体内，快速达到药效的方法。
吸入是将药物通过呼吸道吸入体内，可以直接作用于呼吸道和肺部。
2. 药物分布药物分布是指药物在机体内的分布和扩散的过程。
药物的分布受到很多因素的影响，例如药物的脂溶性、蛋白结合率、血管灌注率等。
药物通过循环系统输送到全身各个组织和器官中，药物的分布差异对其药效产生影响。
药物在分布过程中可以局部作用也可以全身作用，这取决于药物本身的性质以及分布的特点。
药物分布的不均匀性是药物治疗效果的一个重要影响因素。
3. 药物代谢药物代谢是指药物在体内发生的化学反应的过程，主要是在肝脏中进行的。
药物经过代谢后往往会产生活性代谢产物或者无活性代谢产物，影响药物的药效和毒性。
药物代谢是一个复杂的过程，受到遗传、环境、疾病等因素的影响。
药物代谢的种类主要有氧化、还原、水解和酰基转移等。
药物代谢对于药物的作用时间、毒性和药效有着重要的作用。
4. 药物排泄药物排泄是指药物在体内的清除和排出的过程，主要通过肾脏、肝脏、胆道、肺和肠道等途径进行。
药物排泄速度和途径影响着药物在体内的浓度，从而影响着药物的药效和毒性。
药物在排泄过程中会发生药动学参数的变化，例如清除率、半衰期等。
药物在排泄过程中还会发生药物之间的相互作用，影响着药物的药效和毒性。
5. 药物的作用机制药物的作用机制是指药物在体内发挥作用的具体过程。
药物有着多种作用机制，例如激动、抑制、拮抗等。
药物在体内的作用机制主要是通过与受体、酶、离子通道等生物分子发生相互作用而实现的。
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作用机理：抗菌机理相同（1）通过竞争细菌的粘肽合成酶，即青霉素结合蛋白（penicillin binding proteins，PBPs），抑制细胞壁的粘肽合成，造成细菌细胞壁缺损，大量的水分涌进细菌体内，使细菌肿胀、破裂、死亡；（2）促发自溶酶活性，使细菌溶解。
头孢特点：第一代：1.对G-菌作用弱，对铜绿假单胞菌、厌氧菌无效；2.对青霉素酶较稳定，但对各种b_内酰胺酶稳定性远比二至四代差；3.组织穿透力差，脑脊液浓度低；4.对肾脏有一定的毒性。
5.主要用于耐药金葡菌及敏感菌所致的轻、中度感染，如呼吸道、尿路感染及皮肤、软组织感染等。
第二代：1.对G+菌作用比第一代稍逊；2.对G-菌作用比第一代强；对铜绿假单胞菌无效，但头孢孟多对厌氧菌有效；3.对多种β_内酰胺酶比较稳定；4.肾脏毒性降低。
5.主要用于敏感阳性和阴性菌，尤其是产酶耐药的阴性菌所致的呼吸道感染、胆道感染、骨关节感染及皮肤软组织感染、泌尿道感染、妇产科感染及耐青霉素淋球菌感染等。
第三代：1. 对G+菌抗菌作用不及1~2代；2. 对G-菌抗菌作用明显超过1~2代，包括肠杆菌科、铜绿假单胞菌及厌氧菌均有较强作用；3. 对多种b_内酰胺酶特别对G-杆菌产生的广谱β_内酰胺酶高度稳定；4. 体内分布广，组织穿透力强，有一定量渗入脑脊液；5. 对肾脏基本无毒性；6. 主要用于重症耐药G-杆菌感染。
第四代：1. 具有第三代头孢菌素对革兰阴性菌较强的抗菌作用；2. 对G+菌的作用比第三代增强；3. 对β_内酰胺酶尤其是超广谱质粒、染色体介导的酶稳定；4. 有些药物如头孢地嗪还能增强机体防御功能，刺激吞噬细胞杀菌作用；5. 无肾脏毒性；6. 主要用于重症耐药G-杆菌感染，特别是威胁生命的严重革兰阴性杆菌感染及免疫功能低下的重症；为提高疗效，铜绿假单胞菌感染可合用抗铜绿假单胞菌的广谱青霉素或氨基苷类抗生素；厌氧菌混合感染可合用甲硝唑。
2.大环内脂第一代：红霉素（14环）乙酰螺旋霉素，麦迪霉素，吉他霉素，交沙霉素（16）第二代：克拉霉素，罗红霉素（14）阿奇霉素（15）罗他霉素（16）二代比一代特点：1. 对胃酸稳定，生物利用度提高；2. 血药浓度及组织浓度高；3. 半衰期延长；4. 抗菌谱更广，抗菌活性增强；5. 有良好的抗生素后效应和免疫调节功能；6. 主要用于呼吸道、泌尿道和软组织感染；7. 不良反应较少链霉素（streptomycin）链霉素最严重的不良反应是耳毒性，甚至可致永久性耳聋。
其肾毒性较其他氨基苷类抗生素少见且轻。
耳毒性可引起前庭功能与耳蜗神经的损害，前者表现为眩晕、恶心、呕吐、眼球震颤和平衡障碍，后者表现为听力减退或耳聋，是由于药物损害了内耳柯蒂器毛细胞功能。
为防止和减少耳毒性的发生，应避免与增加其耳毒性的万古霉素、镇吐药、呋塞米、依他尼酸及甘露醇等合用，也应避免与能掩盖其耳毒性的苯海拉明、美克洛嗪、布可立嗪等抗组胺药合用。
首选药：链霉素①鼠疫与兔热病的首选药；②与青霉素合用治疗草绿色链球菌、肠球菌引起的感染性心内膜炎；亦可与氨苄西林合用为预防常发的细菌性心内膜炎及呼吸、胃肠及泌尿系统手术后感染；③与其他抗结核药联合用于结核病的治疗；④与四环素合用治疗布氏杆菌病。
庆大霉素庆大霉素抗菌范围广，许多G+菌如金葡菌对它也很敏感，临床用于①严重的G-杆菌感染，属首选；②与羧苄西林合用治疗绿脓杆菌感染；③与羧苄西林、头孢菌素联合用于未明原因的G-杆菌混合感染；④口服作肠道术前准备与治疗肠道感染。
阿米卡星是氨基苷类抗生素中抗菌谱最广的，由于它对许多细菌产生的钝化酶稳定，故主要用于对其他氨基糖苷类抗生素耐药菌株所引起的感染。
妥布霉素（tobramycin）抗菌作用与庆大霉素相似，对绿脓杆菌的作用较庆大霉素强2~4倍，临床主要用于治疗绿脓杆菌感染，及其他严重的G-菌感染。
奈替米星（netilmicin）奈替米星是西索米星的半合成衍生物，具广谱抗菌作用，其耳、肾毒性是本类抗生素中最低者，临床适用于尿路、肠道、呼吸道、皮肤软组织、骨和关节、腹腔及创口部位的感染。
大观霉素大观霉素对淋球菌有高度的抗菌活性，临床唯一的适应证是无并发症的淋病，但限用于对青霉素、四环素等的耐药菌株引起的淋病或对青霉素过敏的淋病患者，不良反应极少。
4.四环素：毒性①胃肠道反应表现上腹部不适，如厌食、恶心、呕吐、腹痛、腹泻等。
②二重感染以肠道感染最为常见，特别是耐四环素的艰辨梭状杆菌引起的伪膜性肠炎，严重时可危及生命。
二重感染（Superinfection）又称重复感染：是指长期使用广谱抗生素，可使敏感菌群受到抑制，而一些不敏感菌（如真菌等）乘机生长繁殖，产生新的感染的现象。
③牙齿和骨骼发育的影响主要发生在胎儿和婴幼儿，四环素能很快与沉积在新生骨骼和牙齿中的钙结合，引起牙齿荧光、变色和釉质发育障碍。
④肝毒性大剂量口服或静脉注射可因药物沉积于肝细胞线粒体，造成急性肝细胞脂肪性坏死，易发生于孕妇，特别是伴有肾盂肾炎的妊娠妇女，易出现致死性肝中毒。
⑤肾毒性表现为肾小管酸中毒，氮质血症和其他肾损伤。
⑥光敏反应表现皮肤红斑，或加重晒伤，或引起类似晒伤的反应。
⑦前庭反应首选药：半合成四环素（多西环素(doxycycline) 、米诺环素（minocycline）、美他环素(metacycline) 特点（与天然者比较）：抗菌作用强且对天然类耐药者仍敏感应用敏感菌及四体所致尿路、胃肠道、胆道、呼吸道感染，五官科感染。
米诺穿透性好，特别适于痤疮、酒渣鼻。
预防流脑良好5.氯霉素1. 伤寒、副伤寒：2. G-耐药菌为主的重症感染：细菌性脑膜炎、脑脓肿、泌尿道感染、沙门菌肠炎合并败血症，脆弱类杆菌所致腹、盆腔感染，立克次体感染（Q热、恙虫病）及衣原体沙眼3.眼内炎及全眼球炎（穿透力强）6.人工合成抗菌药抗菌增强剂：SMZ+TMP的双重作用机制（复方新诺明）聚合使用，作用机理磺胺类复方新诺明为磺胺类抗菌药，是磺胺甲恶唑（SMZ）与甲氧苄啶（TMP）的复方制剂，抗菌作用较SMZ单药明显增强。
传出神经解剖学上的特点传出神经系统分类，解剖学分类:（1）植物神经(自主神经) ：交感神经；副交感神经。
（2）运动神经传出神经系统的递质递质——细胞间传递信息的物质。
传出神经系统的主要递质：乙酰胆碱（acetylcholine, Ach）；去甲肾上腺素（noradrenaline, NA）胆碱能神经：1.全部自主神经的节前纤维2.运动神经3.副交感神经的节后纤维4.少数交感神经节后纤维（汗腺和骨骼肌血管舒张神经）去甲肾上腺素能神经：几乎全部交感神经节后纤维传出神经系统按递质分类:1) 胆碱能神经(cholinergic nerve) 2) 肾上腺素能神经(adrenergic nerve)胆碱能神经递质的生物合成、贮存、释放和作用消失。
乙酰胆碱：合成部位：胆碱能神经末稍胆碱+乙酰辅酶A 胆碱乙酰化酶Ach储存：Ach以结合形贮于囊泡或以游离形存于胞浆释放：N冲动神经膜去极化Ca2+内流囊泡前移神经膜裂口Ach外排受体效应降解：受胆酯酶水解Ach AChE 乙酸+胆碱（重新利用）去甲肾上腺素能神经递质的生物合成、贮存、释放和作用消失去甲肾上腺素（NE）合成部位：神经末梢原料：酪氨酸条件：酪氨酸羟化酶，多巴脱羧酶，多巴胺ß-羟化酶过程：酪氨酸从血进入神经元脱氨酸羟化酶多巴多巴脱羧酶多巴胺多巴胺ß-羟化酶NE储存：合成的NE与ATP和嗜铬颗粒蛋白结合贮存于囊泡中释放：神经冲动Ca2+内流囊泡前移神经膜裂口外排受体效应肾上腺素受体能选择性与NE受体结合，据对阻断药的反应，分α型和β型1)．α型肾上腺素受体(α受体)：根据α受体对选择性激动药和拮抗药的亲和力不同，可将α受体分为α1和α2受体。
α1受体：能被去氧肾上腺素或甲氧胺激动，并为哌唑嗪阻断受体.主要分布：交感神经节后纤维支配的效应器。
效应：皮肤粘膜腹腔内脏血管,血管收缩（血压升高)。
α2受体：能被可乐定激动，并被育亨宾阻断的受体主要分布:在血管平滑肌、血小板、脂肪细胞,突触前膜。
效应：血管平滑肌收缩。
2)．β型肾上腺素受体(β受体)主要分布在交感神经节后纤维所支配的效应器，可分为3种亚型：β1受体：主要位于心脏、肾小球旁系细胞选择性激动药为多巴酚丁胺，阻断药为美托洛尔效应：心脏兴奋。
β2受体：主要位于支气管平滑肌、骨骼肌血管和冠状血管、肝脏选择性激动药为特布他林，阻断药为布他沙明效应：支气管平滑肌松弛，血管舒张。
突触前膜β2效应：正反馈调节去甲肾上腺素释放。
β3受体：分布在脂肪细胞，多数β受体阻断药不能阻断β3受体。
抗胆碱脂酶药•乙酰胆碱酯酶,为糖蛋白，在于胆碱能神经末梢突触间隙，效应器接头，活性高，1个酶分子1分钟水解6×105分子ACh。
•抗AChE药：能与AchE牢固结合，使AchE活性•受到抑制，从而使胆碱能神经末梢释放的Ach 堆积或增多，产生拟胆碱作用抗AChE药的分类：易逆性抗AChE药（毒扁豆碱、新斯的明）；难逆性抗AChE药（有机磷酸酯类）有机磷酸酯类：杀虫剂乐果（rogor）、敌百虫（dipterex）、敌敌畏（DDVP）；化学武器沙林（sarin）、塔崩（tabun）和梭曼（Soman）有机磷酸农药中毒：毒性作用机制：与胆碱酯酶（ChE）结合，持续抑制ChE ,使体内Ach 大量堆积，产生一系列M样和N样症状重要体征：瞳孔缩小是有机磷农药中毒的重要体征由于腺体分泌增多，严重者出现肺水肿，表现为呼吸困难，不能平卧；烦躁不安，发绀；咳嗽、咯白色或血性泡沫痰；心率减慢、甚至可发生呼吸衰竭、脑水肿、急性肾功能衰竭、急性心力衰竭。
由于有机磷农药对胃肠黏膜有刺激和平滑肌蠕动增加的作用，经口中毒者还可以有恶心、呕吐、腹痛、腹泻等消化系统症状。
骨骼肌中、重度中毒者可有小肌束颤动，能发展到四肢及躯干肌束，严重者发生肌无力，甚至呼吸肌麻痹。
中枢神经系统症状主要为头晕、乏力，重症者神志恍惚，甚至呈现昏迷，阵发性惊厥状态，严重者发生脑水肿或中枢性呼吸衰竭直至死亡。
治疗有机磷中毒的药物：解磷定－复活胆碱酯酶（药理作用：使磷酰化ChE游离，恢复活性。
与游离的有机磷酸酯结合，阻止它们继续抑制ChE；与ChE结合，减少有机磷酸酯与ChE结合。
该药T1/2=1小时，故应每小时反复给药。
氯磷定作用与碘解磷定相似，但副作用较小。
）；阿托品－对抗M样症状精神失常：精神失常是由多种原因引起的精神活动障碍的一类疾病，包括精神分裂症、躁狂症、忧郁症和焦虑症。
其中，最常见的是精神分裂症，其次为情感障碍，包括双相情感障碍、单相抑郁症和躁狂症等。
抗精神失常药分类抗精神分裂症药（antipsychotic drugs）；抗躁狂药物（antimanic drugs）；抗抑郁药物（antidepressants）；抗焦虑药物（anxiolytics）精神分裂症是以思维、情感、行为之间不协调，精神活动与现实脱离为特征的常见精神病。