自发性腹膜炎治疗指南
肝硬化并发自发性腹膜炎的临床诊疗观察
肝硬化并发自发性腹膜炎的临床诊疗观察肝硬化并发自发性腹膜炎（SBP）是一种严重的并发症，常常发生在肝硬化患者中，临床表现为腹膜炎症状，如发热、腹痛等。
本文将对肝硬化并发自发性腹膜炎的临床诊疗观察进行探讨，并为临床医生提供参考。
一、患病原因及危险因素肝硬化是由于长期的慢性肝病引起的肝脏组织结构不规则性增生、纤维化和再生异常，导致肝脏功能进行性减退的一种慢性肝病。
而肝硬化并发自发性腹膜炎则是由于肝功能衰竭、腹腔感染等多种因素共同作用引起的。
肝硬化患者由于腹水积聚、免疫功能下降、胃肠道通透性增加等原因，容易引起腹腔感染，并发自发性腹膜炎。
二、临床症状肝硬化并发自发性腹膜炎的临床表现较为复杂多样，主要表现为腹膜炎症状和肝硬化相关的表现。
常见的症状包括腹痛、发热、腹胀、乏力、恶心呕吐等，严重时可出现腹水感染、脓毒症等严重并发症。
临床医生在诊断时需要结合患者的病史、临床表现及实验室检查结果来进行综合分析判断。
三、诊断方法肝硬化并发自发性腹膜炎的诊断主要依靠临床表现和实验室检查。
临床医生应根据患者的临床症状进行初步判断，并结合腹水常规检查、腹水培养和腹水细胞学检查等实验室检查来辅助诊断。
腹部超声、CT、MR等影像学检查也能够帮助医生明确诊断。
四、治疗方法肝硬化并发自发性腹膜炎的治疗需要综合考虑患者的病情和病因，并进行规范治疗。
首先需要积极处理腹水，排除腹水潴留，减轻腹腔内压力，预防感染的发生。
其次应用抗生素治疗感染，针对致病菌进行合理选药。
对肝功能不全的患者要予以支持治疗，包括改善肝功能、纠正凝血功能障碍等。
对于脓毒症、多器官功能障碍等严重并发症也需进行相应的支持治疗。
五、护理和预防对于肝硬化并发自发性腹膜炎的患者，医护人员需要加强护理，包括定期观察患者的病情变化，注意观察并处理腹水情况，及时发现并处理感染等。
患者在日常生活中也需要遵医嘱进行规范用药、合理饮食、适当休息等，以预防病情的加重和并发症的发生。
六、结语肝硬化并发自发性腹膜炎是一种临床常见的肝硬化并发症，病情严重，治疗难度大。
急性腹膜炎临床诊疗指南
急性腹膜炎临床诊疗指南急性腹膜炎【概述】腹膜炎是由细菌感染，化学刺激或损伤所引起的外科常见的一种严重疾病。
按发病机制可分为原发性腹膜炎和继发性腹膜炎，根据病变范围分为局限性腹膜炎和弥漫性腹膜炎，根据炎症性质分为化学性腹膜炎和细菌性腹膜炎。
临床常见继发性腹膜炎，源于腹腔的脏器感染，坏死穿孔、外伤等。
其主要临床表现为腹痛以及恶心，呕吐，发热，白细胞升高，腹部压痛、反跳痛、腹肌紧张，严重时可致血压下降和全身中毒症状，如未能及时治疗可死于感染性休克和(或)严重脓毒症。
部分患者可并发盆腔脓肿，肠问脓肿和膈下脓肿，髂窝脓肿及粘连性肠梗阻等。
为此积极的预防腹膜炎的发生，发生后早期确诊和清除病灶，是十分重要的。
【临床表现】1．腹痛腹膜炎最主要的症状。
疼痛程度随炎症程度而异，但一般较剧烈，难忍受，且呈持续性。
深呼吸、咳嗽，转动身体时都可加剧疼痛。
疼痛多自原发灶开始，炎症扩散后漫延及全腹，但仍以原发病变部位较为显著。
2．恶心、呕吐此为早期出现的常见症状。
呕吐频繁可呈现严重脱水和电解质紊乱。
3．发热发病时体温可正常，之后逐渐升高。
老年衰弱患者，体温不一定随病情加重而升高。
脉搏通常随体温的升高而加快。
如果脉搏增快而体温反而下降，多为病情恶化的征象，必须及早采取有效措施。
4．感染中毒症状病情进展后期，常出现高热、大汗、口干、脉快．呼吸浅促等全身中毒表现。
后期患者则处于表情淡漠，面容憔悴，眼窝凹陷，口唇发绀，肢体冰冷，舌黄干裂，皮肤干燥、呼吸急促、脉搏细弱，体温剧升或下降，血压下降，内环境紊乱，凝血功能障碍。
若病情继续恶化，终因感染性休克和(或)多器官功能衰竭而死亡。
5．腹部体征(1)表现为腹式呼吸减弱或消失，并伴有明显腹胀。
腹胀加重常是判断病情发展的一个重要标志。
(2)压痛反跳痛是腹膜炎的主要体征，始终存在，通常是遍及全腹而以原发病灶部位最为显著。
腹肌紧张程度则随病因和患者全身情况的不同而轻重不一。
突发而剧烈的刺激，如胃酸和胆汁这种化学性的刺激，可引起强烈的腹肌紧张，甚至呈“木板样’’强直，临床上称“板状腹"。
自发性腹膜炎治疗指南(研究材料)
自发性腹膜炎（spontaneous bacterial peritonitis,SBP）通常在无菌性腹水的基础上发生，无明显的腹腔内感染来源可循，因而曾称原发性腹膜炎。
SBP是基础疾病严重或恶化的标志，临床常见于失代偿性肝硬化、重型肝炎肝衰竭等自身免疫力低下者，亦见于慢性肾炎、系统性红斑狼疮及恶性肿瘤的患者。
SBP在肝硬化腹水中的发病率为8％～27％不等，病死率在48％～57％，甚至有高达50％～78％的报道。
重型肝炎并发SBP的发生率为47％，病死率则高达72.9％。
一、病原学与发病机制SBP时的腹腔感染细菌大多具有肠源性特征。
在肝硬化腹水并发SBP培养阳性的病例中，大多数为革兰阴性菌。
国外一项文献荟萃分析显示，埃希大肠杆菌最常见，为47％，肺炎克雷伯菌次之，为11％，其他需氧革兰阴性菌占11％，链球菌占26％，肠球菌占5％。
厌氧菌不常见，仅占5％。
SBP系肠道细菌种植至腹腔所致的机会性感染，与宿主免疫力低下直接有关。
肝硬化腹水或重型肝炎时，肝细胞功能严重障碍致使机体不能有效清除细菌，多形核细胞的趋化活性及中性粒细胞的功能下降，血清和腹水中补体水平降低，腹水的抗菌和调理活性低下等因素参与了腹腔细菌接种。
丧失了抗菌能力的腹水成为细菌的理想培养基，细菌在腹水中得以迅速繁殖。
肠道细菌迁徒至腹腔主要与肠道屏障功能损伤有关。
肝硬化或重型肝炎时，肠道微生态失调，肠道菌群失衡，双歧杆菌、乳酸杆菌等益生菌数量明显减少，肠杆菌属、肠球菌等细菌过度生长。
细菌产生的毒素和代谢产物，尤其是革兰阴性细菌产生的内毒素可致肠上皮细胞受损。
近年重视内毒素、TNFa、IL-6等细胞因子以及一氧化氮（NO）对肠上皮屏障、肝脏和其他系统的损伤作用。
门脉高压所致的肠道淤血、水肿、低灌注等血流动力学改变亦可引起肠道屏障功能损伤。
腹泻、胃肠功能紊乱及上消化道出血均可损害肠上皮屏障功能，改变肠道菌群构成，是诱发SBP的重要因素。
肠道细菌迁徒至腹腔的途径有跨膜迁移和肠道细菌易位两种学说。
自发性腹膜炎的诊断与抗生素治疗
自发性腹膜炎的诊断与抗生素治疗自发性腹膜炎（SBP）是肝硬化腹水的严重并发症和重要死亡原因之一。
SBP的致病菌多为需氧菌（G-），早期症状不明显，及早诊断和及早应用抗生素治疗是治疗SBP的关键。
本文针对SBP的早期诊断和治疗进行综述。
标签：自发性腹膜炎；诊断；治疗；抗生素自发性腹膜炎又称自发性细菌性腹膜炎（spon-taneous bacterial peritonitis,SBP），是肝硬化腹水患者的一种常见而严重的并发症，病死率高[1]，是由致病菌经肠道、血液或淋巴结系统引起的腹腔感染，是在无腹腔内邻近器官直接细菌感染来源的情况下发生于腹腔的感染。
自发性腹膜炎保持着稳定的发病率和高复发率[2-3]，所以早期诊断和及早治疗至关重要。
1 SBP的诊断SBP的早期诊断对于及时采取有效的治疗措施，提高预后有着重要的意义。
目前，广为接受的SBP的诊断指标为：①病史、症状和（或）体征；②腹水细菌培养阳性；③腹水多形核白细胞（polymorphonuclear neutrophils，PMN）计数>0.25×109/L，血性腹水（当腹水中红细胞计数>10×103/mm3，常为恶性肿瘤或结核所致，偶尔也可由穿刺或严重凝血机制障碍所引起）的患者，可致腹水白细胞及PMN升高，可用每250个红细胞减去1个PMN计数的校正方法来计算腹水PMN；④排除继发性感染，出现下列情况之一应考虑继发性腹膜炎，治疗无效者，即治疗过程中再次行腹腔穿刺腹水PMN无显著下降者；腹水中分离出一种以上细菌者，尤其是发现厌氧菌或真菌者的腹水有两项下列表现者，即葡萄糖＜50 mg/dl，蛋白浓度＞10 g/L，LDH＞225 U/L[4]。
另外，还有两种类型SBP：培养陰性的中性粒细胞腹水（Culture negative neutrocytic ascites，CNNA）和细菌性腹水（Bacteras-cites），诊断标准分别为，CNNA：①腹水细菌培养；②腹水PMN计数500/mm3；③排除继发性腹膜炎；④30 d内未使用抗生素治疗；细菌性腹水：①腹水细菌培养（+）；②腹水PMN 计数＜250/mm3；③无明显腹腔内感染灶。
自发性细菌性腹膜炎的诊治规范
细菌 培养 阳性 ； 腹水 Ｐ ⑧ ＭＮ计 数 ≥０２ ｘ ０ Ｌ ④ ． １９ ； ５ ／ 排除继 发感染 ， 中（） 是主要 诊断依据 。 其 至③
６ Ｓ Ｐ的鉴 别诊 断 Ｂ Ｓ Ｐ应 与继 发性 腹膜 炎 、 核性 腹膜 炎 、 性 Ｂ 结 癌
腹膜炎及胰 性腹水进行 鉴别 。自发性与继发性腹膜
炎 的鉴别诊断很 重要 ， 因为继发 性细菌性 腹膜 炎除
是 大多数可疑 的 Ｓ Ｐ 通 过常规腹 水涂 片和培 养方 Ｂ，
法 为阴性 ， 故容易漏诊 。 ｕ ｙ ｎ 改用新 的培养方 Ｒ ｎｏ 等
能正 常 者（２ ； 腹 水 补 体 、 维 连 接素 和 免 疫 １％）② 纤 球蛋 白等减 少 ， 去 调理 活性 ， 能杀灭 细菌 。细 失 不 菌进入体循 环 ， 成 自发 性菌血 症 。血 中细菌进入 形
肝 淋 巴液 ， 过 Ｇｉ ｏ 囊 ， 透 ｌ ｓｎ ｓ 接种 到腹 水 ， 成细 菌 形
２ ． 细 菌感染 腹 腔途 径 ．５ ２
① 淋 巴途径 ：肠道 细
菌一 肠淋 巴循 环一 体循 环 ，即细菌从 肠腔 转移到
淋巴结中， 然后发生菌血症和腹水感染 ， 这是主要
途 径 ；② 门静脉途 径 ：肠 道细 菌穿过 肠壁 毛细血
管 门静 脉 系统体 循环 ； 腹膜 途径 ： ③ 肠道 细菌一
克雷 白杆 菌 、 炎链 球 菌及 其他链 球 菌属 ； 他少 肺 其
见 的细 菌 有 葡萄 球 菌 、 肠球 菌 、 粪 产碱 杆菌 、 流感 嗜血 杆菌 、 猪霍 乱 沙 门 氏菌等 ； 厌氧 菌感染 非常罕
见。
胞 的再生提供 条件 和 时间 ，也是 等待 肝移 植 的过
度 疗法 ， 用 于急 、 性 Ｈ ２期 以 上 ＨＥ者 需 慎 可 慢 Ｅ，
自发性细菌性腹膜炎
自发性细菌性腹膜炎自发性细菌性腹膜炎是指肝病或肾病腹水，非腹内脏器感染引发的急性自发性细菌性腹膜炎。
可能与患者网状内皮系统功能损害、吞噬细胞活性减低、调理功能减弱、腹膜防御细菌能力降低有关。
肝硬化门脉高压时，细菌在肝内清除减少，肠道细菌透过肠壁进入腹水所致移位感染也有可能。
致病菌多为大肠杆菌，其次为肺炎球菌、链球菌等。
一、发病机制1．肠道细菌侵入腹腔几率增加向发性自发性细菌性腹膜炎的感染主要来源于肠道细菌。
正常情况下小肠内只有少量需氧（兼性）革兰阴性杆菌．严或f病时小肠内细菌L移易位导致肠道菌群失调，增加了需氧革兰阴性杆菌侵人的机会而引起肠源性感染＿－一般认为其进人腹腔可经以下途径：①血行性：正常小肠内除回肠向少数细菌外，其他部位皆无菌。
肝硬化时肠道细菌分布异常，约75％患者回肠甚至空肠／·二指肠内有大量杆菌繁殖。
肝硬化门静脉高压症时小肠壁淤血，绒毛水肿，上皮和基膜变性，肠内细菌可通过缓膜上皮进入门静脉系统。
有70％～80％门静脉血可经门一体分流绕过肝脏直接进人体循环，形成菌血症；②淋巴源性：已证实肝硬化患者，细菌可从肠腔通过猪膜上淋巴管及肠系膜淋巴结，发生定位转移，带菌的淋巴液及门静脉内细菌可通过淤血的肝窦壁溢出，经肝门、肝包膜下淋巴丛漏人腹腔；③细菌跨膜迁移性：肝硬化时由于肠动膜充血、水肿、通透性改变，屏障作用削弱，使肠道细菌经肠壁直接向腹腔渗透；④直接蔓延性：邻近器官如女性生殖系统感染，细菌可直接蔓延到腹腔。
2．宿主防御功能低下①体液免疫异常。
这其中包括补体下降，调理素活性降低及白细胞趋化因子（C3a、C5a、C567）减少。
②细胞免疫功能降低。
③单核一吞噬细胞系统的吞噬功能80％是由肝巨噬细胞完成的。
透射电镜下正常肝组织中20～30个肝细胞就能发现1个肝巨噬细胞，肝硬化肝巨噬细胞明显减少，几乎很难找到。
肝巨噬细胞不仅数量减少，甚至吞噬功能也降低。
肝巨噬细胞调理素——纤维连接蛋白也下降，致使从肠道吸收入门静脉的内毒素和细菌未能经过肝巨噬细胞充分解毒及清除而得以进人体循环。
自发性细菌性腹膜炎诊断与治疗的研究综述
自发性细菌性腹膜炎诊断与治疗的研究综述
自发性细菌性腹膜炎是一种严重且常见的腹部感染疾病。
该病病因复杂，诊断和治疗也有一定的难度，因此对其进行研究和综述是非常必要的。
自发性细菌性腹膜炎是指没有明显外源性感染来源，且腹腔内存在广谱耐药细菌引起的腹腔感染。
该疾病常见于肝硬化、肾病综合症等患者，并且容易发生腹部内脏感染，如肝脓肿、脾脓肿等。
临床表现主要包括发热、腹痛、腹胀等，严重时可导致腹腔脓肿、败血症等并发症。
自发性细菌性腹膜炎的诊断主要通过临床症状、体征和实验室检查来确定。
患者的病史和临床表现是诊断的重要依据，如肝硬化患者常出现腹腔感染。
体征包括腹部压痛、反跳痛等。
实验室检查包括血常规、肝肾功能、血培养等指标，可以帮助确定是否存在感染并评估病情的严重程度。
自发性细菌性腹膜炎的治疗主要包括抗感染治疗和液体支持治疗。
抗感染治疗是关键措施，选择适当的抗生素可以有效控制感染的发展。
常用的抗生素包括青霉素类、第三代头孢菌素类、氨基糖苷类等。
液体支持治疗主要通过输液和营养补充来维持患者的水电解质平衡，改善全身情况。
自发性细菌性腹膜炎是一种临床上常见的腹部感染疾病，其病因复杂，诊断和治疗都有一定的难度。
我们需要加强对该疾病的研究和综述，以便更好地认识和治疗这一疾病。
未来可以通过临床研究和实验室实验等方法来提高对自发性细菌性腹膜炎的认识，并探索新的治疗方法，提高患者的生存率和生活质量。
腹膜炎治疗方案
一、引言腹膜炎是一种常见的腹部疾病，是指腹膜壁层和脏层由于感染、炎症或其他原因引起的急性或慢性炎症反应。
根据病因不同，腹膜炎可分为原发性腹膜炎和继发性腹膜炎。
原发性腹膜炎是指腹膜本身感染，而继发性腹膜炎则是指其他部位感染后细菌经血液循环或淋巴系统侵入腹膜。
腹膜炎的严重程度和治疗方案的选择与病因、病情严重程度以及患者的整体状况密切相关。
以下将详细介绍腹膜炎的治疗方案。
二、腹膜炎的诊断1. 症状和体征（1）腹痛：腹膜炎患者常表现为持续性、弥漫性腹痛，可伴有压痛、反跳痛和肌紧张。
（2）恶心、呕吐：由于炎症刺激胃肠道，患者可出现恶心、呕吐。
（3）发热、寒战：感染性腹膜炎患者常伴有发热、寒战。
（4）其他症状：如腹泻、便秘、乏力等。
2. 实验室检查（1）血常规：白细胞计数升高，中性粒细胞比例增加。
（2）腹水检查：如有腹水，可进行腹水常规、生化、细菌培养等检查。
（3）影像学检查：B超、CT等检查可帮助判断腹膜炎的部位、程度及病因。
三、腹膜炎的治疗方案1. 抗感染治疗（1）经验性抗生素治疗：在病原菌未明确的情况下，可根据患者病情、感染部位及可能的病原菌种类选择合适的抗生素。
如：广谱青霉素类、第三代头孢菌素类、碳青霉烯类等。
（2）针对性抗生素治疗：在病原菌明确后，根据病原菌对抗生素的敏感性选择合适的抗生素。
如：金黄色葡萄球菌感染可选择万古霉素、利福平等。
2. 病因治疗（1）手术治疗：对于继发性腹膜炎，如肠穿孔、胆囊炎等，需进行手术治疗。
（2）非手术治疗：如感染性腹膜炎，可根据病情进行非手术治疗，如：禁食、补液、营养支持等。
3. 症状治疗（1）止痛治疗：对于疼痛较重的患者，可给予镇痛药物，如：阿片类药物。
（2）补液治疗：根据患者病情调整补液方案，维持水电解质平衡。
4. 支持治疗（1）营养支持：给予患者高热量、高蛋白、高维生素的饮食，必要时给予肠外营养。
（2）心理治疗：给予患者心理支持，减轻患者心理负担。
四、腹膜炎的预后腹膜炎的预后与病因、病情严重程度、治疗方法及患者整体状况密切相关。
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自发性腹膜炎（spontaneous bacterial peritonitis,SBP）通常在无菌性腹水的基础上发生，无明显的腹腔内感染来源可循，因而曾称原发性腹膜炎。
SBP是基础疾病严重或恶化的标志，临床常见于失代偿性肝硬化、重型肝炎肝衰竭等自身免疫力低下者，亦见于慢性肾炎、系统性红斑狼疮及恶性肿瘤的患者。
SBP在肝硬化腹水中的发病率为8％～27％不等，病死率在48％～57％，甚至有高达50％～78％的报道。
重型肝炎并发SBP的发生率为47％，病死率则高达72.9％。
一、病原学与发病机制SBP时的腹腔感染细菌大多具有肠源性特征。
在肝硬化腹水并发SBP培养阳性的病例中，大多数为革兰阴性菌。
国外一项文献荟萃分析显示，埃希大肠杆菌最常见，为47％，肺炎克雷伯菌次之，为11％，其他需氧革兰阴性菌占11％，链球菌占26％，肠球菌占5％。
厌氧菌不常见，仅占5％。
SBP系肠道细菌种植至腹腔所致的机会性感染，与宿主免疫力低下直接有关。
肝硬化腹水或重型肝炎时，肝细胞功能严重障碍致使机体不能有效清除细菌，多形核细胞的趋化活性及中性粒细胞的功能下降，血清和腹水中补体水平降低，腹水的抗菌和调理活性低下等因素参与了腹腔细菌接种。
丧失了抗菌能力的腹水成为细菌的理想培养基，细菌在腹水中得以迅速繁殖。
肠道细菌迁徒至腹腔主要与肠道屏障功能损伤有关。
肝硬化或重型肝炎时，肠道微生态失调，肠道菌群失衡，双歧杆菌、乳酸杆菌等益生菌数量明显减少，肠杆菌属、肠球菌等细菌过度生长。
细菌产生的毒素和代谢产物，尤其是革兰阴性细菌产生的内毒素可致肠上皮细胞受损。
近年重视内毒素、TNFa、IL-6等细胞因子以及一氧化氮（NO）对肠上皮屏障、肝脏和其他系统的损伤作用。
门脉高压所致的肠道淤血、水肿、低灌注等血流动力学改变亦可引起肠道屏障功能损伤。
腹泻、胃肠功能紊乱及上消化道出血均可损害肠上皮屏障功能，改变肠道菌群构成，是诱发SBP的重要因素。
肠道细菌迁徒至腹腔的途径有跨膜迁移和肠道细菌易位两种学说。
（一）细菌跨膜迁移过去认为，当肠道屏障功能受损时，肠道细菌可直接穿过肠壁移行至腹腔造成感染。
（二）肠道细菌易位近年提出肠道细菌（包括内毒素）易位的概念，是指肠道细菌及其产物内毒素通过肠上皮细胞进入肠系膜淋巴系统或血液的过程。
正常情况下，单核－巨噬细胞系统的吞噬功能80％是由肝脏库普弗细胞完成的。
肝硬化或重型肝炎时，库普弗细胞数量减少，吞噬功能降低，不能完全清除经门经脉或淋巴管侵入的肠源性细菌，带菌的淋液可自肝包膜漏入腹腔导致腹腔内感染。
此外，门脉细菌可经门腔静脉侧支分流引起全身菌血症；葡萄球菌、溶血性链球菌、肺炎双球菌等非肠道原籍菌引起的SBP，亦与脓毒症血行播散有关。
静脉置管、腹腔穿刺等则是SBP医院感染的主要因素。
二、临床特点（一）临床表现通常可见发热，白细胞（WBC）及中性粒细胞增高、腹痛、腹部压痛及反跳痛，但远达不到急性腹膜炎三联征（腹部压痛、腹壁肌肉痉挛和反跳痛）的程度。
在肝硬化腹水并发SBP时，部分患者可无任何症状，称其为“细菌性腹水症”；有部分患者仅有发热而无腹部体症；另有部分患者出现临床腹膜炎；还有部分患者表现为腹水进行性增多且对利尿剂反应不佳、中毒性臌肠、低血压、肝肾综合征及肝性脑病恶化等。
（二）辅助检查腹腔穿刺是诊断SBP的最重要手段。
1 ．腹水常规及生化：腹腔穿刺液外观混浊，应高度怀疑原发性腹膜炎。
以往腹水WBC 计数＞0.3×109/L 或多形分叶核白细胞（PMN）＞25%的诊断指标可能并不可靠。
在伴有大量腹水情况下，渗出液被漏出液稀释，腹水细胞数常达不到诊断标准。
此时，腹水内毒素阳性、腹水腺苷脱氨酶（ADA）＞6000U/L、腹水乳酸脱氢酶（LDH）＞血清正常值上限的2/3以及血清-腹水白蛋白梯度＜11g/L 对SBP的诊断均有一定的帮助。
2 ．腹水细菌学培养：多个前瞻性试验显示，当腹水PMN计数≥250/mm3(0.25×109/L) 时，按常规方法进行细菌培养只有50％左右的阳性率；如在床边将腹水放入血培养瓶中孵育，则细菌阳性率可高达80％。
三、诊断依据2000年国际腹水学会（IAC）SBP和细菌性腹水症的诊断标准可供临床诊断参考。
（一）SBP的诊断标准及处理1．入院时具有下列任何一项即可诊断：（1）局部腹膜炎表现（腹痛、呕吐、腹泻、肠梗阻）；（2）全身感染表现（发热、WBC增多、脓毒症休克）；（3）无明确诱因的肝性脑病；（4）无明确原因的急进型肾功能损害；（5）未予抗生素预防用药的胃肠道出血。
2．腹水PMN＞2.5×108/L，或血性腹水PMN与RBC比值为1:250。
3．床边用血培养瓶做腹水接种培养，量不少于10ml；同时进行血培养。
（二）细菌性腹水症的诊断及处理1．诊断标准：腹水培养阳性，腹水PMN＜2.5×108/L，无局部或全身感染表现。
2．处理原则：一旦诊断为细菌性腹水症，须重复穿刺行腹水检查。
（1）若腹水PMN ＞2.5×108/L ，开始抗生素治疗；（2）若腹水重复培养阴性，细菌性腹水症消失，无需治疗；（3）若腹水重复培养阳性，PMN＜2.5×108/L，有局部或全身感染表现，则给予抗生素治疗。
四、鉴别诊断主要与继发性腹膜炎和结核性腹膜炎相鉴别。
（一）继发性腹膜炎继发于外科急腹症或腹部外科手术后，鉴别要点为：1．起病急骤，常伴有明显的脓毒症表现，急性腹膜刺激征即“腹膜炎三联征”突出；2．腹腔穿刺为脓性，可见消化道内容物残渣，腹水生化葡萄糖降低（＜2.78mmol/L），白蛋白（＞10g/L）和LDH(＞血清LDH水平) 增高，细菌涂片与培养不是单一细菌，多为混合性细菌感染；3．X线平片在空腔脏器穿孔时可见膈下游离气体。
4．必要时行内镜、腹腔镜检查，或行剖腹探查术。
（二）结核性腹膜炎鉴别主要依据1．患者多有结核病史或其他部位的结核病灶；2．可伴有午后潮热、盗汗等结核中毒症状；3．腹部扪诊呈特征性揉面感；4．腹水淋巴细胞增多、抗酸染色阳性；5．血沉增快，血清结核抗体阳性；6．试验性抗痨治疗有效。
五、治疗SBP的治疗原则包括抗生素治疗、支持治疗、腹腔局部处理和免疫调节治疗。
（一）抗生素治疗SBP平均病死率为60％，在发病48h内接受治疗者，病情好转率可达60％以上；若超过48h治疗者，好转率则仅为20％～30％。
因而临床诊断一旦确立，应立即给予静脉抗生素治疗，抗生素治疗前首先进行腹水细菌学培养。
若同时伴有脓毒症表现，应同时进行血培养。
抗生素的选用原则为：1. 起始经验性抗感染治疗：首先选用对SBP的主要致病菌革兰阴性杆菌作用较强的抗生素，如三代头孢菌素头孢噻肟、头孢他定、头孢三嗪、或氟喹诺酮类抗菌药。
2．掌握当时当地的流行菌趋势及耐药动向：随着广谱β-内酰胺酶抗生素的大量应用，革兰阴性超广谱β-内酰胺酶（ESBLs）耐药菌株不断增加。
北京地坛医院2004～2005年的SBP的流行菌耐药趋势显示，ESBLs阳性的埃希大肠杆菌和肺炎克雷伯菌均在40％以上。
对于院内感染的SBP，近期（3个月内）因腹腔感染应用抗生素治疗过的SBP以及较严重的SBP，应避免使用头孢菌素、氨曲南等抗菌药物，可以选择β-内酰氨＋酶抑制剂类抗生素如头孢哌酮＋舒巴坦、氧哌嗪青霉素＋他唑巴坦，以及氨基苷类抗生素如肾毒性较低的依替米星等抗菌药物。
重症感染者可应用碳青霉烯类抗生素如亚安培南和美罗培南。
各地区、各医院的细菌耐药情况不同，应掌握当时、当地的流行菌趋势及耐药菌动向。
3．针对性抗感染治疗：用药48～72h后，根据临床疗效反应的微生物学进行重心评估，选用窄谱抗生素。
常规抗感染治疗一般为7～10d 。
目的是为了减少二重感染，防止耐药性产生，减少毒性反应并降低治疗费用。
（二）支持治疗给予积极的静脉营养支持，补充富含支链氨基酸的优良蛋白，严格控制血糖（＜8mmol/L），对于提高机体免疫力和促进感染恢复有重要作用。
（三）白蛋白治疗1999年Sort等发表的一项研究显示，肝硬化并发SBP的患者，在使用抗生素头孢噻肟的基础上静脉注射白蛋白，可以降低肾功能不全的发病率和病死率。
方法为住院首日注射白蛋白（1.5g/kg）1次，第3天时注射第二次（1g/kg）。
肝硬化合并SBP患者发生肾损害的机制可能与有效动脉血容量减少有关，用白蛋白扩容可以预防肾损害，降低病死率。
（四）腹腔局部处理1．腹腔注射抗生素：抗生素局部用药，易诱导细菌多重耐药，目前已不再应用。
2．腹腔穿刺放液及腹膜腔灌洗：肝硬化腹水合并SBP时，如发生利尿剂抵抗，或腹水明显混浊、有絮状物，或呈血性腹水时，可行腹腔穿刺放液及腹膜腔穿刺灌洗。
单纯排放腹水易产生低血容量、低钠血症、肾功能损害和肝性脑病等并发症，须在大量放液的同时输入足量的白蛋白扩充血容量，可防止全身血流动力学和肾功能损害，显著减少并发症。
一次性将腹水排尽，排液后按1L腹水补给10g白蛋白的比例静脉输注无盐白蛋白。
若每次排放3～5L，可适当减少白蛋白用量，按1L腹水补充6～8g白蛋白的比例给予。
腹腔穿刺放液后，用温生理盐水反复灌洗腹膜腔，直至洗脱液变清为止，可明显提高SBP的治愈率。
其他合成的胶体扩容剂在体内的半衰期低于24h，在血管内存留时间短，因而不能满意地预防排放腹水后的循环功能紊乱。
3．外科手术治疗：如非手术疗法无效，病情恶化或不能排除继发腹膜炎时，或反复发生腹腔感染以致腹膜粘连形成分隔样腹水时，应剖腹探查或隔室切开术。
应放置腹腔引流管，保证术后病灶的充分引流。
（五）免疫调节治疗1．调节肠道微生态：通过选择性“促菌”纠正肠道菌群失衡，抑制有害细菌过度生长，减少细菌那毒素易位。
主要措施包括补充肠道益生菌和补充益生原。
（1）补充益生菌：双歧杆菌、乳酸杆菌以及地衣芽孢杆菌制剂，为肠道抗炎微生物，通过抑制有害菌生长，恢复肠道微生态平衡，修复肠道上皮屏障。
（2）补充益生原：乳果糖、拉克替醇等口服或高位灌肠，可促进肠道分解糖的有益菌群优势生长，抑制肠道分解蛋白的有害菌群；其酸性代谢产物并可促进肠源性毒素的排出。
2．维护肠道屏障功能：谷氨酰胺（GLN）是快速分裂型细胞（如肠道上皮细胞、淋巴细胞和其他免疫细胞）的重要能源，是危重症患者的条件必须氨基酸。
在肠屏障受损、细菌内毒素易位时，补充GLN可减轻肠膜萎缩，修复肠屏障，降低肠壁通透性，并能促进淋巴细胞、单核-巨噬细胞增殖，增强免疫功能，因而可减少肠道细菌内毒素易位，降低感染和多器官功能损伤的风险。
GLN用量为每日1.5～2.0mg/kg加入至少5倍的氨基酸溶液中静脉滴注，速度不应超过0.1g氨基酸/h ，至少连用6d。
六、疗效评价及预后48h的重复腹腔穿刺检查对疗效评价具有重要价值，具备以下两条之一者为治愈：1.腹水细菌培养由阳性转为阴性；2.用药48h后，腹水中性粒细胞持续下降至原来的50％以下，以后继续下降达0.25×109/L；腹痛及腹膜刺激征减轻到消失，体温恢复到正常。