类风湿关节炎综述和发病机理
类风湿关节炎的发病机理及治疗方法
糖皮质激素是 RA 的三线治疗药物, 是目前最强的抗炎药物, 但不能阻断 RA 的病程进展和关节破坏。可以迅速有效地减轻炎 症。糖皮质激素适用于有关节外症状或关节炎明显, 但有一用来减轻 症状。 3. 4 治疗 RA 的新型药物
新型非甾体抗炎药物的研究有经典的非甾体抗炎药, 选择性 COX- 2 抑制剂陆续出现, 先后问世的有西乐葆和万络; 西乐葆已 经在中国市场推广上市。现在开发出万络的替代产品依托昔布, 该药已在 47 个国家上市。在目前没有更好的替代产品之前, 对于 疼痛患者, 特别是那些对阿司匹林等药物不耐受的患者而言, 此 类药物仍应是不错的 选择。 3. 5 生物制品的研究
非甾体抗炎药物是治疗 RA 的一线药物, 主要是通过抑制环氧化 酶活性阻止前列腺素的合成而起到消炎止痛作用。经典的非甾体抗炎 药具有良好的抗炎与镇痛作用, 是治疗RA 的一线药物。但是, 常引起 胃肠道副作用, 少数有肾脏损害、骨髓抑制、精神障碍等。 3. 2 慢作用抗风湿药
慢作用抗风湿药或称改变病情药是 RA 的二线治疗药物。本 类药物起效时间长于 Nai a ds , 作用于 RA病程中的不同免疫成分, 被认为有控制病情进展的可能, 其中部分属免疫抑制剂。包括抗 疟药、金制剂、青霉胺、柳氮 磺胺吡啶和细胞毒类药物 如硫唑 嘌呤、甲氨蝶呤、环孢素、环 磷酰胺等。 3. 3 糖皮质激素
最近的研究发现, RA 滑膜炎在最初 1～2 年内进展很快, 50％ 的关节软骨及骨破坏在此时间不断发生, 采用传统金字塔治疗方 案, 会失去最佳治疗机会。所以早期有效的治疗是 非常重要的。 对“侵袭性”或预后不良的或难治性 RA 患者, 应尽早考虑联合 2 种或 2 种以上 DADS 药物, 使病情尽快缓解, 以后逐渐减少用药 量, 最后用一种不良反应小、耐受性好的药物维持治疗, 即所谓 “下台阶”或“倒金字塔”治疗方案。目前公认的最佳联合方案 依次有: 非甾体 +MI X+ 柳氮磺胺吡啶; 非甾体 + MI X+ 抗疟药; 非 甾体 + MI X+ 青霉胺; 非甾体 + MI X+ 金诺芬; 非甾体 +MI X+ 硫唑 嘌呤; 非甾体 +MI X+ 植物药。无论哪一种方案都有 MI X, 如果患 者对 MI X 不能耐受, 则可改用其他改善病情的药物联合治疗。
1类风湿性关节炎的诊断与治疗
• 2.感染因素：细菌感染诱发的反应性关节 炎有时酷似类风湿关节炎。EB病毒的VCA抗 原与免疫球蛋白Fc段有交叉反应性，可能 与类风湿关节炎的发病有关。另外， 在类 风湿关节炎的滑膜组织中检测到含有逆转 录病毒GAG蛋白。 • 3.内分泌因素：类风湿关节炎在女性发病 率高于男性，妊娠期病情减轻，而产后又 加重，这提示各种性激素对其病情有影响。 • 4.免疫学异常。5.环境：生存环境条件
6. 肾脏病变：
• 类风湿关节炎伴有肾损害者并不少见。大致可 分为3类：①原发性损害，包括多种肾小球肾炎和 肾小管间质性损害，可能是由于类风湿因子形成 免疫复合物在肾小球内沉积，或类风湿血管炎累 及肾脏血管；②肾脏淀粉样变，多发于病程长的 患者，表现为蛋白尿，诊断可借助齿龈、直肠及 肾活检；③继发性肾损害：抗风湿药物，如非甾 体类抗炎药、金制剂、青霉胺等均可引起肾损害。
• 6. 抗Sa抗体与抗RA33抗体：均可在类风湿 关节炎患者中出现，但阳性率相对于RF低， 特异性高，可作为诊断类风湿关节炎的另 一个指标。 7. 血清免疫球蛋白：IgG、IgA可增高， 血浆蛋白电泳早期a2增高，随病情进展，r 球蛋白增高。
8. X线检查：早期表现为关节周围软组织肿胀，关
节附近轻度骨质疏松，而后逐渐出现关节边缘骨质 破坏或见囊性变、关节间隙变窄，晚期可出现关节 半脱位，关节间隙消失，最终导致关节僵直。 • X线分期： • Ⅰ期：关节周围软组织肿胀，关节端骨质疏松； 关节周围软组织肿胀，关节端骨质疏松； Ⅱ期： 关节面软骨破坏、关节间隙变窄及模糊； Ⅲ期： 关节面骨质侵蚀性破坏（凿骨样损害）；Ⅳ期： 关节畸形关节面融合，纤维性或骨性强直，错位， 可伴病理性骨折。
√
√ √ √ √ √ ≥4项
√
√ √ √ √ ≥3项
类风湿性关节炎
类风湿因子结果判断
• 风湿病因为其呈现出慢性病程，可导致骨关节、内脏等 系统损害，严重的可导致残疾甚至威胁到生命，使得民 众对此类疾病一直存有恐惧的心理，尤其像类风湿关节 炎，未经恰当和及时的治疗，往往可导致手足残废，又 称作为“不死的癌症”。 • 首先，出现了四肢关节的慢性疼痛及肿胀，尤其是有手 部的关节肿痛，类风湿因子阳性对诊断类风湿关节炎。 • 其次，如果没有关节的肿痛，类风湿因子阳性，还得考 虑是否是“假阳性”，这类疾病常见的包括：乙肝病毒 感染、结核感染等，同时5%的正常老年人也会出现类 风湿因子阳性。 • 另外一种比较复杂的情况：如有关节的疼痛甚至肿胀， 类风湿因子阳性，可能患上其他的风湿病等。
晨僵
关节肿痛畸形二源自引起的表现。 (一)类风湿结节：见于15～20%的患者，多见于前臂常受压的伸侧面，如尺侧
•
• • • • • • •
及鹰嘴处，在皮下摸到软性无定形活动小结或固定于骨膜的橡皮样小结，血 清类风湿因子强阳性者皮下类风湿结节更常见。 (二)类风湿性血管炎：类风湿性血管炎是本病的基本病变，除关节及关节周 围组织外，全身其它处均可发生血管炎，表现为远端血管炎，皮肤溃疡，周 围神经病变，心包炎，内脏动脉炎如心，肺，肠道，脾，胰，肾，淋巴结及 睾丸等。 (三)类风湿性心脏病：心脏受累，心肌，瓣膜环或主动脉根部类风湿性肉芽 肿形成，或者心肌，心内膜及瓣环淋巴细胞浸润或纤维化等。 (四)类风湿性肺病：慢性纤维性肺炎较常见，肺小血管发生纤维蛋白样坏死 及单核细胞浸润，发热，呼吸困难，咳嗽及胸痛。 (五)肾脏损害。 (六)眼部表现：葡萄膜炎是幼年性类风湿性关节炎的常见病变，成人类风湿 性关节炎常引起角膜炎。 (七)Felty综合征：是一种严重的类风湿性关节炎，常引起脾脏肿大，中性粒 细胞减少，血清类风湿因子阳性率高，抗核抗体阳性。 (八)干燥综合征：是一种慢性炎症性自身免疫性疾病，主要侵犯泪腺和大小 唾液腺等，导致腺体破坏和分泌减少或缺乏，临床表现以眼和口腔粘膜为主 的干燥症群。 (九)消化道损害。
类风湿关节炎中医病因病机的研究进展
类风湿关节炎中医病因病机的研究进展摘要：类风湿关节炎是一种以小关节炎为主要表现的自身免疫性疾病。
历代医家对本病的病因病机均有论述。
目前西医对本病的发病原因尚未明确。
近年来随着中医学的发展，对RA的病因病机的认识日趋深入，逐步形成了诸多辩证思想，临床收效显著。
结合相关研究报道，对类风湿关节炎中医病因病机的研究进展做出综述。
关键词：类风湿关节炎；中医；病因病机类风湿关节炎（rheumatoid arthritis，RA）是以进行性、多发性、对称性小关节炎为主的临床常见风湿免疫病，其发病率和致残率较高，主要累及关节滑膜，其次可累及浆膜、心、肺、血管、神经等结缔组织。
RA的病理改变为滑膜炎症、关节血管翳形成及关节的骨质破坏[1]。
流行病学研究表明，RA患者80%发病于35～50岁，女性患者约3倍于男性[2]。
根据文献可知RA在中医属“痹证”范畴，另有“历节”“鹤膝风”“尫痹”之称。
历代医家也对本病的病因病机做出了较为详尽的论述，下面就本文对RA中医病因病机的研究进展进行简要阐述。
1 正虚为本1.1 营卫不固人体正气亏虚，营卫失和，风、寒、湿、热等乘虚侵袭，邪气滞留关节，经脉闭阻。
正如《灵枢·百病始生》提出“风雨寒热不得虚，邪不能独伤人……此必因虚邪之风，与其身形，两虚相得，乃客其形”。
马运锋[3]等根据“风雨寒热，不得虚，邪不能独伤人”的致病特点，运用桂枝汤调和营卫，治疗类风湿关节炎营卫不和兼外感风寒湿邪的患者。
1.2 气血亏虚痹症久病耗伤气血，或素体气血亏虚，生化乏源，关节失于濡养，不荣则痛，病邪留滞，为病情缠绵的内因。
脾胃为气血生化之源，故调养脾胃在补益气血方面尤为重要。
路志正[4]认为正气不足不单仅仅是气血亏虚、营卫不调，还应重视脾胃亏虚的致病因素。
马武开[5]教授从顾培护脾胃、补益气血的角度辩证论治，注重扶正固本兼以祛邪。
1.3 肝肾不足肝藏血，亦主筋；肾主骨，生髓。
《金匮要略》：“寸口脉沉而弱，沉则主骨，弱则主筋，沉即为肾，弱即为肝，汗出入水中，如水伤心，故曰历节”。
类风湿性关节炎如何护理
类风湿性关节炎如何护理类风湿关节炎（RA）目前病因未明，病程呈慢性、渐行性、多关节滑膜炎性自身免疫性系统性疾病。
其特征是手、足小关节的、对称性、侵袭性关节炎症，经常伴有关节外器官受累及血清类风湿因子阳性，晚期可以导致关节畸形及功能丧失。
类风湿关节炎在任何年龄段都有可能发病，大多数以20-45岁多见，女性总数是男性的2-3倍，但现阶段男性发病率也有上升趋势。
一、风湿性关节炎发病机理（一）内在因素体虚者感到发病部位不适,邪风入侵是类风湿性关节炎的发生的最基本内在原因。
如同在《内经》中描述的那样:人体正气虚弱存内,则外邪不可为,但在我国的古书中却记录到:"邪之所凑,其气必虚",所以由于患者大多身体虚弱,经脉气血运动不足,腠理空疏,抵御能力薄弱,所以人体不但易受风寒潮邪的影响,反而出现了人体正气虚弱不足的情况,这样便造成了外邪逐渐深入,从而停滞在肌体内部,于是痹疾也就出现了。
至于所说的"风、寒、湿三气杂至,合而为痹",实际上都是由于身体体虚、腠理空疏,受风寒湿气而成痹则为病,寒多则痛,风多则行,湿多则著,在骨则重而不举,在脉则血凝不流,在筋则屈而不伸,在肉则不仁,在皮则寒。
这些都是导致类风湿性关节炎的因素,最经常的表现为关节性疼痛、屈伸不便等症状,而且是基本一致的。
（二）外在因素湿寒邪是风湿性关节炎产生和发作的基本外因。
与此同时，在寒冷的地区呆的时间太长，是否实施了科学合理的防寒措施，依据工作岗位的不同，有的可能露天宿营，在环境湿度高的地方呆的时间太长，睡觉的时候就会受到冷风的侵袭。
这都是类风湿关节炎的外因，中医学有“风痹之因”“饥劳”为“寒之因”史料记载。
（三）发病机理阻塞是类风湿性关节炎发病的重要原因。
因而，不论是身体素质低的内在因素还是湿寒侵蚀的外部原因，都会由于这些里外原因的共同作用,引起类风湿性关节炎。
在医学上,类风湿病性关节炎患者的主要疼痛表现就是体内疼痛的变化无常。
1类风湿关节炎
第二节类风湿关节炎【概述】一、定义类风湿关节炎(RA)是一种常见的以对称性多关节炎为主要临床表现的异质性、系统性、自身免疫性疾病。
主要侵犯手足小关节，除关节外，肺、心、神经系统等其他器官或组织亦可受累。
二、临床特征其特征性的症状为对称性、多个周围性关节的慢性增生性滑膜炎，临床表现为受累关节疼痛、肿胀、功能下降，病变呈持续、反复发作的过程。
主要病理变化为关节滑膜细胞浸润，滑膜翳形成，软骨及骨组织的侵蚀。
滑膜反复炎症，最终导致关节结构的破坏、畸形和功能丧失。
本病是造成人类丧失劳动力和致残的主要原因之一。
三、流行病学1.地域性：本病呈全球性分布，类风湿关节炎几乎见于所有的种族和民族。
2.发病率：国内的流行病学资料尚不完善，初步调查结果显示，患病率为0.32％－0.36％，低于欧美白人的1％。
3.年龄：RA可以发生在任何年龄，但更多见于30岁以后。
4.性别：女性易患本病，与男性比例为3：1。
【病因和发病机制】一、病因类风关的病因尚未完全阐明。
目前认为本病为多种因素诱发机体的自身免疫反应而致病。
一般认为其发病与遗传、自身免疫及环境因素有关。
一、遗传因素------“共同位点学说”通过家系调查发现，类风关的发病有家族聚集趋向。
同卵双生子皆患病率为12％～30％，高于异卵双生子(4％)，说明有一定的遗传倾向。
某些亚型的β链第通过分子生物检测法发现其遗传基因之表现于HLA－DR4三高变区的氨基酸排列有相同的片段，称之为共同表位,它出现在RA患者的频率明显高于正常人群，因此被认为是RA易感基因。
共同表位的量又与病情严重性呈正比。
除HLA-DR外，DQ以及HLA以外的基因如T细胞受体基因、TNF基因、性别基因、球蛋白基因亦被证明与RA的发病、发展有很大关系，总的来说RA 是一个多基因的疾病。
二、感染因子倾向尚无被证实有导致本病的直接感染因子，但一些病毒、支原体、细菌都可能通过某些途径影响RA的发病和病情进展。
例如：细菌感染可引起无菌性关节炎，可能是由于通过分子模拟机制与关节软骨的多糖、胶原及内源性热休克蛋白起交叉反应引起关节炎症；类风湿关节炎病人对EB病毒核抗原、早期抗原、壳膜抗原的抗体比正常人明显增高，可能与携带与类风湿关节炎相关HLAⅡ类等位基因的病人，在对EB 病毒的免疫反应的同时，由于交叉反应，造成了对机体自身的免疫损伤有关。
类风湿性关节炎RA
以关节病变引起肢体严重畸形，关节滑膜炎及浆膜、心肺、皮肤、眼、血管等结缔组织
广泛性炎症为主要表现的慢性全身性自身免疫性疾病。
类风湿性关节炎是一种以关节滑膜炎为特征的慢性全身性自身免疫性疾病。
滑膜炎持久反复发作，可导致关节内软骨和骨的破坏，关节功能障碍，甚至残废。
远侧指间关节的累及不能满足此项标准。
(6)骨隆起部或关节附近伸侧的皮下结节(为医生所看到)。
(7)标准的X线片所见(除骨质增生外，必须有受累关节附近的骨质疏松存在)。
(8)类风湿因子阳性。
(9)滑膜液中粘蛋白凝固不佳。
(10)具有下述滑膜病理学改变中的三个或更多：明显的绒毛增生；
用于初发或轻症病例，其作用机理主要抑制环氧化酶使前腺素生成受抑制而起作用，
以达到消炎为止痛的效果。
但不能阻止类风湿性关节炎病变的自然过程。
2.目前公认对类风湿性关节炎有肯定疗效。常用硫代苹果酸金钠（gold,sodium thiomalate myochrysin）
（a.晨僵；b.持续的或反复的关节压痛或活动时疼痛至少6周；
c.现在或过去曾发生关节肿大；d.皮下结节；e.血沉增快或C反应蛋白阳性；f.虹膜炎）
为可疑的类风湿性关节炎。
【病变活动分期】
①急性活动期：以关节的急性炎症表现为主，晨僵、疼痛、肿胀及功能障碍显著，
全身症状较重，常有低热或高热，血沉超过50mm/h，白细胞计数超过正常，
中度或重度贫血，类风湿因子阳性，且滴定度较高。
②亚急性活动期：关节处晨僵，肿痛及功障较明显，全身症状多不明显，少数可有低热，
血沉异常但不超过50mm/h，白细胞计数正常，中度贫血，类风湿因子阳性，但滴定度较低。
类风湿性关节炎发病机理研究概述
文献标识码：A
DOI: 10.19613/ki.1671-3141.2019.98.021
本文引用格式：胡水寒，乔晨曦，于宗良，等. 类风湿性关节炎发病机理研究概述[J]. 世界最新医学信息文摘, 2019, 19(98): 52-53.
Summary of The Mechanism of Rheumatoid Arthropathies
摘要：类风湿性关节炎（RA）是一种病程较长、给患者带来较大痛苦甚至生活障碍的疾病，属于中医“顽痹”范畴。其发病机制仍具
有一定的争议，尚无公认的特效药。本文就国内外对于类风湿性关节炎病因病机的研究进展作出综述，以期对临床诊断及治疗作出指导。
关键词：类风湿性关节炎；病因病机；综述
中图分类号：R593.22
HU Shui-han1, QIAO Chen-xi2, YU Zong-liang1, FENG He2, YUAN Zeng-ze1, FU Peng-yu1, LIU Xiao-hui1*
(1. College of integrated Chinese and western medicine, Tianjin university of traditional Chinese medicine, Tianjin;
1 诱发因素
RA 发病机制迄今未有定论，各种原因导致的关节滑膜中自 身抗原（胶原）暴露、外源感染进入机体的共同抗原，都可能 诱导的自身抗体及自身反应性 T 细胞的产生，此为重要的炎症 始动因素。自身抗体（主要是 IgG）的持续产生及变性，与诱导 产生类风湿因子（抗变性 IgG 的自身抗体 IgM）形成免疫复合 物，沉积于关节滑膜及多种组织基底膜，激活补体导致炎症病 理复杂化和迁延不愈。
在对同卵双胞胎的调查发现，类风湿性关节炎的遗传率对 很高[8]，与 RA 最相关的基因主要为 MHCⅡ类基因，RA 虽然不 是遗传性疾病，但这些等位基因的差异会影响个体对于疾病的 免疫应答能力，基因变异则可能提高患病率[9]。但另一项研究表 明遗传因素对于 RA 发病的影响较为局限，其在同卵双胞胎中 的相似性仅为 12%-15%[10]。环境因素对 RA 的发生发展可能更 为关键，尤其是微生物因素[11]。有研究表明 RA 与肠道菌群直接 相关。在患者发病早期阶段，肠道菌群失调会引发 RA 出现。 1.2 饮食、生活习惯及肠道因素
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实验室和其他检查
血常规(blood routine) 轻至中度贫血。活动期患者血小板增高。 红细胞沉降率(erythrocyte sedimentation rate,ESR) 观察
疾病活动性和严重性的指标。 C反应蛋白 (C reactive protein,CRP) 观察疾病活动性和严重性的指标。
形成免疫复合物（是造成关节局部和关节外病变的重要因
素） 关节炎和关节外病变。 （二）抗原（Ag） 滑膜的巨噬细胞活化，Th细胞浸润
IL-2、IFN-γ、TNF-α、IL-1、IL-6、IL-8增多 滑膜炎 并激活胶原酶和破骨细胞，使关节软骨和骨破坏。 （三）滑膜细胞出现不正常凋亡过程。
正常
滑膜炎
临床表现
发病于成人任何年龄，80%发病于35～50岁。 女性多见，男:女=3:1 多数缓慢而隐匿起病。 病情多呈慢性、反复发作且个体差异大。 前驱症状有低热、乏力、全身不适、体重下降。 关节炎特点：主要累及小关节尤其是手关 stiffness)与关节组织内液体量增加有关，
（rheumatoid factor, RF）。 RA发病呈全球性分布。 妇女多见，40~50岁发病率最高。 患病率：我国为0.32%～0.36%，欧美白人1%。
病因
（一）感染因子：以病毒感染较多见，可能通过某些途径影响 RA的发病和病情进展。
改变滑膜细胞或淋巴细胞基因表达。
活化B细胞、T细胞和巨噬细胞，释放细胞因子。
上述各抗体对RA的敏感性较RF低，但特异性较RF高，达90 ％以上。有助于RA的早期诊断。
类风湿关节炎的自身抗体
名称 RF AKA APF AFA anti-CCP
阳性率（%） 60～78 44～73 48～66 47～69 47～82
特异性（%） 86 90 92 93 96
其他免疫学检查
响患者视力。 9.肌病：病变关节周围甚至全身肌肉酸痛。
8.血液系统 贫血、白细胞减少、血小板减少 Fetly综合征：RA伴有脾大、中性粒细胞减少等。
9.干燥综合征（Sjögren’s syndrome, SS）一种以侵犯 泪腺、唾液腺等外分泌腺体为主的慢性自身免疫性 疾病，又称为自身免疫性外分泌腺体病。约30%～ 40% 的RA患者有继发性SS。
是病情活动指标之一。 疼痛(pain)、压痛(tenderness)
上述表现呈对称性、持续性。腕、掌指和近端指间 关节最常受累。 关节肿胀(swelling)
因关节腔内积液、关节周围软组织炎症或滑膜肥厚引起。 关节畸形(joint deformity)系晚期表现
梭形肿胀
尺侧偏斜
天鹅颈样畸形
自身抗体检查
类风湿因子（rheumatoid facter , RF） 有IgM型RF、1gG型RF和IgA型RF。 临床工作中多检测IgM型RF，见于约70％的患者，其数量与
RA的活动性和严重性呈比例。 RF也出现在多种其他疾病，5％的正常人可以出现低度的RF。
抗角蛋白抗体谱
抗角蛋白抗体(anti-keratin antibodies, AKA) 抗核周因子(anti-perinuclear factors,APF)抗体 抗聚角蛋白微丝蛋白抗体 (anti-filaggrin antibody,AFA) 抗环瓜氨酸肽抗体 (anti-cyclic citrullinated peptide antibody,anti-CCP)
类风湿关节炎综述和发病机理
（Rheumatoid Arthritis， RA)
讲授目的和要求
1、掌握RA的临床表现、诊断和治疗。 2、了解RA的病因、发病机制。
讲授主要内容
概述 病因 发病机制
病理
临床表现 实验室和其他检查
诊断标准 鉴别诊断
治疗
概述
RA是一个累及周围关节为主的多系统性炎症性的自身免疫病。 主要表现为滑膜炎反复发作，导致关节破坏，甚至残废。 60%～70%的患者在活动期血清中出现类风湿因子
病理
滑膜炎（synovitis）→ 关节炎 急性期滑膜炎：渗出性和炎症细胞浸润。 慢性期滑膜炎（最基本的病理变化）：滑膜细胞增生，
间质层大量炎症细胞浸润，镜下可见滑膜层多量绒毛样 突起 软骨和骨破坏，关节畸形及功能障碍。 血管炎（vasculitis）→ 可发生于关节外的任何组织，还 可出现类风湿结节，该结节的出现常意味着病情的恶化。
这样，机体的体液免疫和细胞免疫都参与机体 针对自身
的损伤。
（二）遗传倾向
流行病学调查显示有一定的遗传倾向。家族史证据。
易感基因：HLA-DR、HLA-DQ等基因被证明与RA的发 病、发展有关。
发病机制
（一）机体免疫功能异常 抗原（Ag）进入人体 Th细胞（T辅助细胞）活化 分泌
细胞因子 B细胞活化 浆细胞 分泌大量免疫球蛋白，
类风湿皮下结节
类风湿皮下结节 类风湿皮下结节
4.心脏损害：心包炎是最常见心脏受累的表现。 5.胃肠道：上腹痛、恶心、黑便等，应注意抗风湿药的损伤。 6.肾损害：药物损伤，淀粉样变性。 7.神经病变损害：脊髓受压、腕管综合征、多发性神经炎。 8.眼：多见于病史10年以上者，一般症状不明显，少数可影
但参与其他项目活动受限； Ⅲ级：可进行一般的日常活动，但参与某种职业
工作或其他项目活动受限； Ⅳ级：日常生活的自理和参与工作的能力均受限。
关节外表现
1. 类风湿结节:较特异的 皮肤表现，多在关节隆突 及受压部位，质硬、无压 痛，对称性分布。
2. 类风湿血管炎 可出现在任何系统。
3. 肺 • 肺间质病变（最常见） • 结节样改变 • 胸膜炎（气促、发绀）
严重畸形
特殊关节表现
颈椎受累 颈痛、活动受限，脊髓受压。 肩、髋关节受累 局部疼痛和活动受限，但很难发现肿
胀。 颞颌关节受累 讲话或咀嚼时疼痛加重，甚至张口受限。
关节功能状态分级（美国风湿病学会）
Ⅰ级：能照常进行日常生活和各项工作； Ⅱ级：可进行一般的日常活动和某种职业工作，