百草枯
百草枯的化学式和结构式
百草枯的化学式和结构式摘要：1.百草枯的概述2.百草枯的化学式3.百草枯的结构式4.百草枯的用途与危害5.百草枯的防护措施正文：百草枯是一种广泛应用于农业领域的农药，具有高效、广谱的除草性能。
它的化学名称为“吡啶并吡啶酮”，是一种有机化合物。
本文将对百草枯的化学式、结构式、用途、危害及防护措施进行详细介绍。
一、百草枯的概述百草枯是一种快速灭生性除草剂，具有触杀作用和内吸传导作用。
它能迅速被植物吸收，抑制植物生长，从而达到杀草的目的。
在我国，百草枯主要用于水稻、棉花、果树等农作物的除草。
二、百草枯的化学式百草枯的化学式为C12H14N3O4P，由五个部分组成：吡啶、吡啶酮、磷酸、硝基和胺基。
三、百草枯的结构式百草枯的结构式较为复杂，主要包括氮原子、氧原子和磷原子等元素。
其结构式如下：四、百草枯的用途与危害百草枯在农业生产中具有很高的价值，能够有效清除农田里的杂草，提高农作物产量。
然而，百草枯具有一定的毒性，误食或接触皮肤可能导致中毒。
因此，在使用百草枯时，农民朋友们需注意安全防护。
五、百草枯的防护措施1.储存：百草枯应存放在远离食品、儿童和动物的地方，避免误食。
2.使用：在使用百草枯时，应佩戴防护用品，如口罩、手套、眼镜等。
避免药液接触皮肤和眼睛。
3.喷洒：喷洒百草枯时，应选择无风天气，避免药液飘散。
同时，尽量避免在农作物生长季节使用。
4.清洗：接触百草枯后，要及时清洗双手、面部和其他暴露部位。
5.饮食：避免在喷洒百草枯期间进食，用餐后要及时清洗餐具。
总之，百草枯作为一种高效的除草剂，在农业生产中具有重要地位。
《百草枯中毒介绍》课件
《百草枯中毒介绍》课件一、百草枯概述1.1 百草枯的定义1.2 百草枯的分类1.3 百草枯的化学成分1.4 百草枯的特点与用途二、百草枯中毒的途径与原因2.1 皮肤接触中毒2.2 呼吸道中毒2.3 消化道中毒2.4 百草枯中毒的主要原因三、百草枯中毒的症状与表现3.1 轻度中毒症状3.2 中度中毒症状3.3 重度中毒症状3.4 百草枯中毒的典型临床表现四、百草枯中毒的诊断与鉴别诊断4.1 百草枯中毒的诊断标准4.2 百草枯中毒的鉴别诊断五、百草枯中毒的治疗方法5.1 立即终止接触毒物5.2 清除体内毒物5.3 特效解毒剂5.4 支持与对症治疗5.5 百草枯中毒的急救处理流程六、百草枯中毒的预防措施6.1 加强农药管理6.2 提高安全意识6.3 正确使用农药6.4 百草枯中毒的防护措施七、案例分析7.1 案例一：百草枯皮肤接触中毒7.2 案例二：百草枯呼吸道中毒7.3 案例三：百草枯消化道中毒八、总结8.1 百草枯中毒的特点与危害8.2 百草枯中毒的诊断与治疗要点8.3 百草枯中毒的预防策略附录：相关法律法规与政策1. 农药安全管理条例2. 农药使用安全技术规范3. 农药残留限量标准4. 农药中毒应急预案科学性：1. 数据和信息的准确性：课件中引用的数据、研究和统计信息应来自可靠的来源，如权威的研究机构、学术期刊或官方报告。
2. 内容的严谨性：课件内容应基于科学原理和事实，避免传播未经验证的信息或误解。
3. 更新时效性：由于农药中毒的预防和治疗方案可能会随着新的科学研究和医疗进展而更新，课件内容应定期审查和更新，以确保信息的时效性。
4. 安全知识：课件中应包含正确的安全操作规程，以及如何在紧急情况下正确处理农药中毒的指导。
解决方案：引用权威来源：在课件中使用的数据和信息应来自权威和可信的来源，如世界卫生组织（WHO）、中国农药登记资料数据库等。
邀请专家评审：在课件完成前，可以邀请相关领域的专家进行评审，以确保内容的准确性和科学性。
百草枯知识PPT课件
根据病情需要，给予相应的解 毒剂和对症治疗。
预防措施
加强百草枯的安全使用管理
严格遵守操作规程，穿戴防护用品。
加强宣传教育
提高公众对百草枯的认知和安全意识。
限制百草枯的销售和使用
建议仅在专业人员的指导下使用，并限制使用量。
04 百草枯的替代品与未来展 望
现有替代品
草甘膦
麦草畏
作为全球使用最广泛的除草剂之一， 草甘膦在许多方面可以替代百草枯。 其具有广谱除草性能，能有效防除多 种一年生和多年生杂草。
发现与历史
发现
百草枯由英国化学家约翰·迪金森于 1945年首次合成。
历史
百草枯自1962年开始在市场上销售， 因其除草效果显著而迅速普及。
用途与现状
用途
百草枯主要用于非耕地、果园、橡胶园、林木等除草，也可 用于农作物田地除草。
现状
百草枯在我国农业生产中广泛应用，但近年来因安全问题逐 渐被禁用。
02 百草
百草枯进入人体后，可引起口腔、咽喉、胸腹部疼痛，并伴有恶心、呕吐、抽 搐等症状。
长期健康影响
长期接触百草枯可能导致肝肾损伤、呼吸系统疾病和癌症风险增加。
对环境的危害
土壤污染
百草枯在土壤中不易降解，长期残留会对土壤造成污染。
水体污染
百草枯流入水体后，会影响水生生物的生存，进而影响整个水生生态系统。
避免污染水源和食物
使用百草枯时应远离水源和食物，避免造成 污染。
违法行为的处罚
未经批准生产、经营、进口百 草枯的，按照《农药管理条例》 等相关法律法规进行处罚。
违规使用百草枯的，由县级以 上人民政府农业主管部门责令 改正，并处2000元以上2万元 以下罚款。
百草枯
百草枯(Paraquat)，最常见商品名为克无踪(Gramoxone），化学名称是1-1-二甲基-4-4-联吡啶阳离子盐,是一种强烈的快速杀灭杂草的除莠剂（除草剂），具有触杀作用和一定内吸作用。
能迅速被植物绿色组织吸收，使其枯死。
对非绿色组织没有作用。
在土壤中迅速与土壤结合而纯化，对植物根部及多年生地下茎及宿根无效。
百草枯对人毒性极大，且无特效药，口服中毒死亡率可达90%以上，也可经皮肤和呼吸吸收中毒致死目前已被20多个国家禁止或者严格限制使用。
临床表现摄入除莠剂，可引起舌、口及咽部烧灼感，发生食管炎和胃炎，致呕吐和腹痛。
药物从肾脏排泄可损害肾小管，产生蛋白尿、血尿，血中尿素氮、肌酐升高等肾功能损害的表现。
呼吸系统主要表现为进行性呼吸困难和紫绀，最终导致呼吸衰竭而死亡。
胸部X线表现：最初呈散在的细斑点状阴影，以下肺野较多。
迅速进展，病灶融合呈严重的肺水肿样形态。
肺功能主要表现为一氧化碳弥散障碍、中等度气道阻塞和(或)限制性通气异常。
心、肝及肾上腺中毒可引起相应的症状和体征。
百草枯属联吡啶类化合物。
这类除草剂在吞服后会损伤大部分内脏器官，尤其是肺、心、肝、肾脏，大量服用后几小时就可致死。
百草枯的大部分中毒多因故意自杀吞服引起。
虽然代谢产物联吡啶在肠内的吸收速度相对较慢，但口服超过中毒剂量的百草枯后，在6～18小时内联吡啶就会在体内大量分布，在各重要脏器和组织中的量可达到致死。
这时，即使立即采取清除血液中的联吡啶的措施，也很不容易减轻机体内各器官的负荷量。
中毒症状百草枯的浓缩溶液被接触后能引起组织损伤、手皮肤干裂和指甲脱落。
长期接触皮肤表现水泡和溃疡。
经皮大量吸收后会引起全身中毒，长期吸入喷雾微滴会引起鼻出血。
眼睛被污染后会引起严重的结膜炎，可长期不愈而成永久性角膜混浊。
百草枯经口进入体内超过一定量后，对胃肠道、肝、肾、心、肺的损害作用均可危及生命。
毒理学百草枯:纯品白色结晶体。
工业品为黄色固体。
两者在酸性和中性条件下稳定。
百草枯的化学式和结构式
百草枯的化学式和结构式1. 百草枯的简介百草枯是一种广谱除草剂，被广泛用于农田、果园、草坪等地的杂草控制。
它的化学名称是草甘膦，化学式为C3H8NO5P，结构式如下：2. 百草枯的化学式解析草甘膦的化学式C3H8NO5P可以进一步解析如下： - C代表碳（carbon），有3个碳原子。
- H代表氢（hydrogen），有8个氢原子。
- N代表氮（nitrogen），有1个氮原子。
- O代表氧（oxygen），有5个氧原子。
- P代表磷（phosphorus），有1个磷原子。
这些原子通过共价键连接在一起，形成了草甘膦的分子结构。
3. 草甘膦的结构式解析草甘膦的结构式展示了分子中原子之间的连接方式和空间结构。
它由一个磷原子（P）和三个碳原子（C）组成一个羧基（-COOH），并与一个氮原子（N）通过双键相连。
羧基上还有一个氧原子（O）和一个氢原子（H）。
草甘膦的结构式如下所示：O║H C║ ║H-C-C-P║N║O4. 草甘膦的作用机制草甘膦的作用机制是通过抑制植物体内的特定酶而杀死杂草。
具体来说，草甘膦抑制了植物体内的5-磷酸酶酶（EPSP合成酶），这是一种参与植物体内氨基酸合成的关键酶。
当草甘膦进入植物体内，它会与EPSP合成酶结合，阻断该酶催化反应。
这会导致植物无法合成必需的氨基酸，进而影响蛋白质的合成和植物的生长。
最终，杂草会因为无法正常生长而死亡。
5. 草甘膦的用途和优势草甘膦作为一种广谱除草剂，具有以下优势和用途： - 广谱性：草甘膦可以控制多种杂草，包括一年生和多年生杂草。
- 渗透性：草甘膦可以通过植物的叶片和茎部快速吸收，并在植物体内传导到根部，从而实现全面控制杂草的效果。
- 持久性：草甘膦在土壤中具有一定的持久性，可以长期抑制杂草的生长。
- 环境友好：草甘膦在土壤中降解速度较快，不会对地下水和环境造成长期污染。
- 安全性：草甘膦对大多数作物和植物无毒害作用，可以在农田、果园、草坪等地使用。
百草枯急救措施
百草枯急救措施百草枯是一种除草剂，主要成分为草铵膦和草甘膦。
使用不当可能会对人体和环境造成严重危害。
如果误食或误触百草枯，需要立即采取应急措施。
误食百草枯的应急措施如果误食百草枯，应立即采取以下紧急措施：1.不要催吐，因为百草枯是一种化学药品，可能会损害食道和胃。
2.立即饮用大量清水或牛奶，以稀释体内百草枯的浓度，缓解对身体的危害。
3.尽快前往医院，接受专业的治疗。
在等待救护车或到医院的途中，尽量保持休息，不要激动和奔跑。
皮肤接触百草枯的应急措施如果皮肤接触百草枯，应立即采取以下紧急措施：1.立即用清水冲洗受伤部位，并使用大量肥皂洗手和身体。
2.尽快更换衣物，将接触百草枯的衣物从身体上脱下，最好用塑料袋装好封存，以免污染其他地方。
3.如果发生皮肤刺激或过敏，可用清水冲洗后，采用适当的药物减轻症状，如擦发痒或涂擦皮炎膏。
4.如果伤势严重，应去医院排除感染和接受治疗。
眼睛接触百草枯的应急措施如果百草枯误入眼睛，应立即采取以下紧急措施：1.立即用清水冲洗受伤眼睛，持续10-15分钟。
2.将双手洗净，并用清洁毛巾或手纸轻轻擦拭眼睛，以打开眼睛和充分清洗眼睛。
3.如果症状严重，如视力下降或灼热感不断增加，应积极就医。
在前往医院的途中或等待救护车时，建议让患者闭眼，并用干净的毛巾或纱布盖住受伤眼睛，以防止灰尘和细菌感染。
注意事项1.如果百草枯被误食或误触，应立即停止工作和生活，集中精力做好应急措施，以避免加重对人体和环境的危害。
2.在使用百草枯前，应先认真阅读说明书和注意事项，并严格按照要求使用。
3.使用百草枯时，应着防护服、口罩、手套和安全鞋，以免造成皮肤、呼吸道和眼睛的伤害。
4.使用过程中要随时洗手、漱口，以防止化学药品进入身体。
5.使用前应检查容器密封性，避免可能的泄漏和污染。
总结百草枯是一种具有高毒性的化学药品，误食、误触或误入眼睛可能会对人体和环境造成严重危害。
如果不幸发生意外，应立即采取以上应急措施，并尽快就医。
百草枯
血液净化（blood purification）
指把患者血液引出体外并通过一种净化 装置，除去其中某些物质，净化血液， 达到治疗疾病的目的，这个过程即为血 液净化。
腹膜透析广义上也应包括在血液净化疗 法之内。
连续性血液净化（continuous blood purification，CBP）技术
②阻止毒物对组织的损害心得安与结合在肺内 的受体竞争；维生素E、C、超大型氧化物歧化 酶、硒、烟酸破坏氧自由基；氢化考的松、地 塞米松（每8小时用8毫克，持续2周）及免疫 抑制剂环磷酰胺（5毫克/公斤/天，总量4克） 、 硫唑嘌呤、氟尿嘧啶减轻肺纤维化作用；氨基 苯甲酸钾、秋水仙碱、放射治疗溶解肺纤维蛋 白。以上药物均可使用。 ③加速毒物排泄：利尿及血液透析、血流灌注、 血浆置换等血液净化，应尽早使用。
美国分类协会提出的适合血浆置换疾病分类
疾病种类 肾脏疾病 具体疾病 Goodpasture综合症 血栓性血小板减少性紫癜(TTP) 冷球蛋白血症 类别 Ⅰ Ⅰ Ⅰ
骨髓瘤
急进性肾小球肾炎(Ⅲ型) 肾移植排异 神经系统疾病 急性吉兰-巴雷综合症
Ⅱ
Ⅱ Ⅳ Ⅰ
重症肌无力 周围神经炎 多发性硬化
Ⅰ Ⅱ Ⅱ
美国分类协会提出的适合血浆置换疾病分类(续 表)
英文
continuous arteriovenous hemofiltration continuous hemofiltation arteriovenous slow continuous ultrafiltration venovenous slow continuous ultrafiltration continuous arteriovenous hemodialysis continuous venovenous hemodialysis continuous arteriovenous hemodiafiltration continuous venovenous hemodiafiltration continuous high flux dialysis high volume hemofiltration continuous plasmsfiltration – adsorption day – time continuous renal replacement therapy
百草枯
百草枯护理查房李永瑶一、疾病相关知识1、概述百草枯（PQ）商品名一扫光、克芜踪等，是一种高效能的非选择性接触型除草剂，对人畜具有很强毒性，误服或自服可引起急性中毒，已成为农药中毒致死事件的常见病因。
目前无特效解毒药，病死率高达50%～70%。
成人致死量为20%水溶液5～15 毫升（20～40mg/kg）。
2、病因与中毒机制百草枯可经消化道、皮肤和呼吸道吸收，主要由误服或自服百草枯。
中毒机制尚不完全清楚,多认为PQ吸收后,产生大量的氧自由基引起组织器官细胞膜脂质过氧化,造成多器官功能障碍,肺是主要靶器官，可导致“百草枯肺”，早期表现为急性肺损伤（ALI）或急性呼吸窘迫综合征（ARDS），后期出现肺泡内和肺间质纤维化，是百草枯中毒致死的主要原因。
3、临床表现1）消化系统：口服中毒者有口腔烧灼感，唇、舌、咽黏膜糜烂、溃疡，吞咽困难。
剧烈呕吐、腹痛、腹泻，甚至出现呕血、便血、胃穿孔。
部分患者中毒后2~3日出现中毒性肝病，表现肝区疼痛、肝脏肿大、黄疸、肝功能异常。
2）呼吸系统：小剂量中毒者早期可无呼吸系统症状，少数表现为咳嗽、咳痰、胸闷、呼吸困难、紫绀，双肺可闻及湿罗音。
大剂量服毒者可于24~48h出现肺水肿、肺出血，常在1~3日因急性呼吸窘迫综合征（ARDS）死亡。
经抢救存活者，部分患者1~2周后可发生肺间质纤维化，肺功能障碍导致顽固性低氧血症，呈进行性呼吸困难，导致呼吸衰竭死亡3）泌尿系统：中毒后1-3天可出现尿蛋白、管型、血尿、少尿，血肌酐及尿素氮升高。
严重者发生急性肾功能衰竭。
4）中枢神经系统与皮肤黏膜：可表现为头晕、头痛、幻觉、昏迷、抽搐。
皮肤接触百草枯后，局部可出现暗红斑、水泡、溃疡，高浓度的百草枯液接触指甲后，可致指甲脱色、断裂，甚至脱落。
眼部接触后可引起结膜及角膜水肿、灼伤、溃疡等。
5）其他：可有发热、心肌损害等4、辅助检查1）实验室检查：外周血白细胞计数明显升高；血尿中可检出百草枯。
2）肺部X线检查：中毒早期（3天-1周），主要为肺纹理增多，肺间质炎性变，可见点，片状阴影，肺部透亮度减低或呈毛玻璃状，中期（1-2周），出现肺实变或大片实变，同时出现部分肺纤维化，后期（2周后），出现肺纤维化及肺不张。
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理化性质及药代动力学
理化性质： 纯品为白色晶体，无味，易溶于水，微溶于酒精，在酸性及中性溶液中稳 定，遇碱水解。市售产品为20％溶液(淡绿色液体)。 药代动力学： 1、PQ可经皮肤、呼吸道、消化道吸收。
2、口服吸收率为5％～15％，主要吸收部位在小肠，大部分经粪便排泄，吸 收后30分钟至4小时内达血浓度峰值，15～20小时血浆浓度缓慢下降。
百草枯中毒
背景
百草枯(克芜踪，对草快，PQ)
联吡啶类除草剂，化学名1,1’-二甲基-4,4’联吡啶-2-氯化物, 其结构式：
1892年人工合成； 1932年用作氧化-还原反应指示剂； 1955年发现其除草作用； ，作为除草剂应用于农业，因其除草作用强大，无环 境污染，迅速在130多个国家推广使用。 1966年，英国医学家Bullivant首先描述了2例百草枯意外中 毒死亡事件，随后世界各地相继报道百草枯中毒病例。 1985年，国内台湾首次报道20例； 1991年，大陆中山医科大学刘金来首次报道2例，汕头市中 心医院陈纪平医师等报道了20例，王海安医师等于1993年报 道了海南岛的2例。以后大陆有大量的病例报告。
百草枯中毒的发病机制
4、前炎症反应因子(Preinflammation Cytokine, PIC)在急性肺损 伤发病过程中起重要作用： 近年来研究表明，以巨噬细胞为主的效应细胞释放出大量PIC，包 括TNF-α 、ILs以及IFN-γ 、磷脂酶A2(PLA2)、血小板活化因子(PAF) 等，引起肺组织一系列病理损害。另外，ET作为内皮细胞合成并释 放的具有强大收缩血管作用的多功能细胞因子，能激活多形核白细 胞(PMN)，使之释放活性氧(ROS)、PLA2、PAF、TNF、IL-1、IL-8等 炎性介质，而具有PIC样作用。通过这些细胞因子对微血管内皮细胞 上黏附分子的上调作用，启动炎症反应及中性粒细胞在肺间质的募 集和浸润，增加血管漏出，引起肺损伤；同时这些细胞因子又可刺 激ET的合成与释放，以上环节相互诱导，形成恶性循环，加重肺损 伤。
百草枯中毒的发病机制
三．炎性介质释放引发MODS： 1、近年来已有学者关注急性中毒与全身炎症反应综合征(SIRS)及 MODS的关系。 2、PQ有强烈的刺激和腐蚀作用，可造成机体一系列的应激反应， 刺激神经、内分泌和免疫系统释放大量炎性介质。 3、Venkatesan提出PQ中毒早期，有大量炎性细胞和免疫细胞浸润， 分泌多种递质。 4、王伟华等报道，急性百草枯中毒伴MODS患者血浆内皮素(ET)水 平较正常对照组明显升高，并与反映百草枯中毒缺氧程度的敏感指 标PaO2呈显著负相关，与代表心、肝、肾功能的CK-MB、cTnI、LDH、 ALT、AST、BUN、SCr呈正相关，提示ET可能参与了PQ中毒后MODS的 发病过程，并与其损伤程度密切相关。
百草枯中毒
基础与临床研究进展
除草剂分类
世界范围内应用的除草剂有10余类100余种
一、苯氧羧酸类 2,4-滴；2,4-滴丁酯；2,4,5-滴；2-甲-4-氯；2甲-4氯钠；麦草畏(百草敌)；禾草灵(伊洛克桑)； 酚硫杀(芳米大)；精噁唑禾草灵(膘马、威霸)；二 氯喹啉酸(快杀稗)；精喹禾灵(精禾草克)；除草灵 (高特克)等。
除草剂分类
八、吡啶类(Pyribines)
百草枯(对草快、克芜踪、泊拉夸特、Paraquat)； 敌草快(双快)；吡氟禾草灵(稳杀得、氟草除、氟 草灵)；精吡氟禾草灵(精稳杀得)；毒草定(毒莠 定)；盖草能(吡氟乙草灵、氯氟草除)；高效吡氟 氯草灵(高效盖草能）；双苯唑快(草吡唑、野燕 枯)；氟草定(使它隆、治莠灵)；燕麦枯(野麦枯) 等。
除草剂分类
九、二硝基苯胺类
氟乐灵(茄科灵、特福力、氟特力)；甲砜 乐灵；抑芽敏；二甲戊乐灵；丁乐灵 (Butralin)；二乙氟乐胺(敌乐胺、 Ddinitramine)；双苯酰草胺(二甲二苯乙 酰胺、Diphenamid)等。
除草剂分类
十、其他类除草剂 杀草敏(Pyrazon)；灭革松(苯达松、噻草平、百 草克、排草丹、Bentazone)；禾草灭(alloxydim sodium)；嗯草酮(农思它、Oxadiazon)；拿捕净 (乙草丁、硫乙草灭、稀禾啶、Sethoxydim)；氨 氯萘醌；氟草净；烯草酮(乐通、Clethodim)等。
2、PQ+H2O2，在铁存在的情况下也能产生OH-，通过产生自由 基，使体内巯基化合物、SOD含量减少，影响机体的抗氧化作用， 诱导脂质过氧化反应，使蛋白质交联、失活，DNA直接损伤以及 诱导细胞凋亡，最终导致一系列病理变化。
百草枯中毒的发病机制
二．胞内钙稳态失衡：
(1)大量的氧自由基可引发细胞膜的脂质过氧化，使膜通透性增高，钙 通道开放，细胞外钙顺浓度梯度大量内流；
除草剂分类
七、酰胺类(amides)
敌稗(斯达姆)；丁草胺(去草胺、灭草特、马歇特)；甲 草胺(拉索、草不绿、杂草锁、澳特拉索)；丙草胺(扫弗 特)；新燕灵；特瑞多；大惠利(苯丙酰草胺、敌草胺、草 萘胺、萘氧丙草胺)；氟磺胺草醚(氟磺草、虎威、除豆 莠)；异丙甲草胺(都尔、甲氧毒草胺)；乙草胺(禾耐斯)； 毒草安(扑草胺)；杀草胺；乙基乙草安；丙噻安(Select ) 等。均属低毒性农药。
(2)膜上Na+-K+-ATP酶失活，可使细胞内Na+升高，Na+-Ca2+交换增强；
(3)线粒体膜流动性的降低可导致氧化磷酸化功能受损，ATP生成 障碍，使胞膜及肌浆网膜钙泵功能障碍，不能排出和摄取细胞浆中过多 的钙，致使胞浆中游离钙浓度增高。
(4)Minakata的研究认为亦可能与Ca2+-Mg2+失衡或Mg2+缺乏有关。
百草枯作用特点
1、速效触杀型，喷洒后很快发挥作用，接触土壤后迅速失活且 无残留。正常使用情况下对野生动物和环境无危害。正确使 用对作业人员无不良影响。
2、使用这种除草剂可减少耕种作业，有助于防止土壤被侵蚀， 保持土壤湿度，有利于 “免耕农业”或“直播农业”开展。
3、在发达国家和发展中国家，百草枯被广泛的在多种作物上使 用，促进了农业生产力提高。
除草剂分类
二、均三氮苯类
西玛津(田保净)，西玛净(甲硫双乙嗪)，西玛 通，扑草净(甲氧双丙嗪)，乙基扑草净，敌草净 (甲扑净)、戊草净(二甲丙乙净)，嗪草酮(赛克、 立克除、敌麦布)，莠去津(阿特拉津)，扑灭津 (扑草津)，特丁净(麦田净)，莠灭净(阿灭净)， 甲扑通等。
除草剂分类
三、取代脲类
敌草隆；利谷隆；异丙隆；绿麦隆；灭草隆；沙草隆(甲 基杀草隆)；伏草隆；农梦特(四氟脲；莠谷隆)；非草隆； 冬播宁(甲基冬播宁)，除草一号(南开一号)；赛苯隆(脱叶 灵、脱叶脲)；氯磺隆；绿秀隆；异草完隆；甲嘧磺隆；氯 嘧磺隆；甲磺隆(合力、甲氧嗪磺隆)；胺苯磺隆；醚磺隆 (莎多伏)；烟嘧磺隆(玉农乐)；苯磺隆(巨星、麦磺隆、阔 叶净)等。
百草枯中毒的发病机制
2、炎症反应在肺纤维化中的作用： 早期发现，肺纤维化患者的支气管肺泡灌洗液内中性粒细胞和嗜酸 性粒细胞增多，之后，发现这些细胞被激活，释放许多产物(如蛋白 酶和氧化物)，损伤肺实质细胞，纤维母细胞迁移到损伤区域，并且 被激活分泌胶原蛋白和其它基质蛋白，同时释放蛋白酶降解和重塑 基质蛋白。一方面破坏I型胶原和肺泡壁，影响病变的可逆性，另一 方面诱导成纤维细胞增生最终形成肺间质纤维化。 最近，Giulivi提出PQ中毒早期肺内有中性粒细胞的浸润、积聚， 并释放大量氧化物，加重氧自由基的损伤作用，引起肺水肿、胸腔 积液。
百草枯中毒的发病机制
百草枯为电子受体，吸收后可分布于各组织器
官，由于百草枯的结构和多胺相似而被肺泡细 胞主动摄取，特别富积于肺脏的I型和II型肺泡 细胞。
百草枯中毒的发病机制
一．产生大量的氧自由基： 1、PQ先被NADPH转化为PQ+，PQ+再与O2作用产生O2-，在 SOD的作用下，O2-转变为H2O2，透过细胞膜，在由铁催化的 Fenton型Haber-Weiss反应中，可迅速形成羟自由基OH-，引起 脂质过氧化等一系列链锁反应，生成更多的自由基。
1、我国是个农业大国，百草枯中毒日渐普遍。
2、在某些地区已成为继有机磷农药中毒之后的第二位 农药中毒。随着其在农业生产的广泛应用，中毒的趋势 还在增强。 3、中毒后临床治疗效果仍然令人悲观，在亚洲的病死 率通常在75％～80％。百草枯中毒总病死率为25%～75%， 口服20%原液者则高达95%，已引起了全球性的关注。
百草枯中毒的发病机制
五．PQ中毒中晚期肺纤维化的机制：
1、 PQ体内代谢特点与肺纤维化密切相关： 肺部具有胺类物质转运系统，PQ的结构与多胺相似，可通过细胞膜对胺类物 质的主动转运机制，被肺泡Ⅰ型和Ⅱ型细胞主动摄取和蓄积，同时由于肺含氧丰 富，促进其氧化性损害，故肺脏受损最突出且严重，引起肺泡肿胀、变性和坏死， 抑制肺表面活性物质的产生。 基本病变为增殖性细支气管炎和肺泡炎。肺的形态学变化取决于摄入后生存期 的 长短。在1周内死亡者，示肺充血、水肿，肺脏重量增加，类似于氧中毒。生存期 超过1周者，肺泡渗出物机化、单核细胞浸润、出血和间质成纤维细胞增生、肺泡 间质增厚，其结果发生广泛的纤维化，形成蜂窝状肺及细支气管扩张，称为百草枯 肺(paraquet lung)，最后呼吸衰竭而死亡。
3、 PQ在体内分布广泛，以肺中浓度较高，其浓度可为血液浓度的10～90倍。 在肌组织中存留时间较长，平均半衰期84小时。
4、与血浆蛋白结合率很低，主要以原形从肾脏排出。
百草枯毒理作用
属中等毒类。大鼠经口LD50为100-262mg/kg。急性中毒 5-6天死亡的大鼠，肺部呈水肿、淤血、肺泡内出血;如 存活10天以上，肺部主要呈纤维化； 人经口致死量20-40 mg/kg (20%溶液克无踪5-15ml)。 人经口致死量5-15ml(20%溶液)。 人中毒24天死亡者可见肺泡壁弥漫性纤维化及透明膜形 成，肺泡上皮细胞脱落，致肺泡腔狭小；肾、肝等脏器 充血、水肿。