肝硬化的特点、临床表现和治疗措施
肝硬化患者的临床病例分析
肝硬化患者的临床病例分析肝硬化是一种慢性进行性疾病，主要由于长期存在的肝损伤而引起肝脏组织的疤痕化。
这种疾病会导致肝功能的持续性受损，严重时会威胁到患者的生命。
本文将通过分析一个肝硬化患者的临床病例，来探讨其病情特点、诊断和治疗策略。
病例描述：患者，男性，60岁，主诉近期出现腹胀、食欲差、体重下降，并伴有进行性乏力、黄疸。
患者既往有多年的酗酒史，并患有病毒性肝炎。
体格检查显示腹水、黄疸、肝脾肿大等体征。
实验室检查显示肝功能异常，血清白蛋白水平降低，肝功能代偿不全。
临床病例分析：1. 病因分析：患者酗酒史和病毒性肝炎的存在是导致肝硬化的主要原因。
长期过量的酒精摄入会引起肝损伤，病毒性肝炎则是肝硬化的常见病因之一。
2. 症状分析：患者主要出现腹胀、食欲差、体重下降等胃肠道症状，这些症状可能与腹水的存在有关。
乏力和黄疸可能是肝功能受损的表现。
3. 体征分析：腹水、黄疸以及肝脾肿大是肝硬化的常见体征。
腹水的形成是由于肝功能不全导致胶体渗透压下降和门静脉压力升高所致。
4. 实验室检查分析：血清白蛋白水平降低提示肝脏合成功能减退，肝功能代偿不全进一步加重了患者的病情。
诊断和治疗策略：根据患者的病史、体格检查和实验室检查结果，我们可以初步诊断其为肝硬化。
治疗策略如下：1. 病因治疗：针对患者的酗酒史，需引导患者戒酒，避免进一步对肝脏造成损害。
对于病毒性肝炎的治疗，应结合具体情况采取抗病毒药物治疗。
2. 对症治疗：针对腹水，可使用利尿剂和限盐饮食，必要时行腹水穿刺。
针对黄疸，可通过改善肝功能和胆汁排泄来缓解症状。
此外，对乏力和食欲不振，可根据患者具体情况给予相应的支持治疗。
3. 并发症治疗：肝硬化患者易发生并发症，如肝性脑病、门腔静脉高压等。
根据具体病情，可采取药物治疗、内镜治疗或手术治疗来缓解并发症。
4. 肝移植：对于某些晚期肝硬化患者，肝移植是唯一的治愈方法。
肝移植手术可以替换掉患者功能受损的肝脏，重建正常的肝功能。
肝硬化患者的肝肾综合征及其治疗
肝硬化患者的肝肾综合征及其治疗肝硬化是一种严重的肝脏疾病，当病情进展到一定程度时，可能会并发肝肾综合征。
肝肾综合征是肝硬化患者常见且严重的并发症之一，对患者的健康和生命造成了巨大威胁。
一、肝肾综合征的发病机制肝肾综合征的发病机制较为复杂，目前尚未完全明确，但主要与以下几个方面有关。
首先，肝硬化导致肝脏的结构和功能严重受损，引起门静脉高压。
门静脉高压会导致内脏血管扩张，有效循环血容量减少。
为了维持重要脏器的灌注，机体启动神经内分泌系统的代偿机制，包括肾素血管紧张素醛固酮系统（RAAS）和交感神经系统的激活。
这些系统的激活会导致肾脏血管收缩，肾血流量减少，肾小球滤过率下降。
其次，肝硬化时，体内一些炎症介质和细胞因子的释放增加，如肿瘤坏死因子α（TNFα）、白细胞介素-6（IL-6）等，它们也会参与肾脏血管的收缩和肾功能的损害。
此外，肝硬化患者常常存在内毒素血症。
内毒素可以直接损伤肾脏内皮细胞，导致肾脏血管功能障碍。
二、肝肾综合征的临床表现肝肾综合征在临床上主要表现为少尿或无尿、氮质血症等。
患者的尿量显著减少，24 小时尿量往往少于 400 毫升。
同时，血肌酐和尿素氮水平升高，提示肾功能衰竭。
由于肝肾综合征通常是在肝硬化的基础上发生的，患者往往还伴有肝硬化的其他症状和体征，如腹水、黄疸、脾肿大、食管胃底静脉曲张等。
需要注意的是，肝肾综合征的症状可能会被肝硬化的其他表现所掩盖，容易被忽视，因此对于肝硬化患者，尤其是病情较重的患者，应密切监测肾功能。
三、肝肾综合征的诊断肝肾综合征的诊断需要结合患者的病史、临床表现、实验室检查等综合判断。
首先，患者要有肝硬化的基础疾病，并且出现肾功能损害的表现。
其次，实验室检查方面，血肌酐水平升高，通常在133μmol/L 以上。
此外，还需要排除其他可能导致肾功能损害的原因，如肾前性因素（如脱水、低血压）、肾性因素（如肾小球肾炎、肾小管坏死）和肾后性因素（如尿路梗阻）。
四、肝肾综合征的治疗肝肾综合征的治疗较为困难，目前主要采取综合治疗措施，旨在改善肾脏灌注、恢复肾功能。
肝硬化的病例分析报告
肝硬化的病例分析报告肝硬化是一种常见的慢性肝脏疾病，其特征是肝脏组织的弥漫性纤维化、假小叶形成和再生结节出现，导致肝脏的正常结构和功能受到严重损害。
本文将通过对一个具体病例的详细分析，探讨肝硬化的病因、临床表现、诊断方法、治疗策略以及预后情况。
一、病例介绍患者_____，男性，55 岁，因“反复腹胀、乏力 3 年，加重伴双下肢水肿 1 周”入院。
患者 3 年前无明显诱因出现腹胀、乏力，食欲减退，未予重视。
近1 周上述症状加重，并出现双下肢水肿，遂来我院就诊。
二、既往病史患者有长期大量饮酒史，每日饮酒量约 250g，持续 20 余年。
否认肝炎病史，无药物过敏史，无家族性遗传疾病史。
三、临床症状与体征患者神志清楚，但精神萎靡。
全身皮肤及巩膜轻度黄染，可见肝掌及蜘蛛痣。
腹部膨隆，呈蛙状腹，有移动性浊音，腹壁静脉曲张。
肝肋下未触及，脾肋下 3cm，质硬。
双下肢凹陷性水肿。
四、辅助检查1、实验室检查：肝功能显示谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）轻度升高，白蛋白降低，球蛋白升高，白球比例倒置。
胆红素升高，以直接胆红素为主。
凝血功能检查显示凝血酶原时间延长。
血常规检查示白细胞、血小板减少。
2、影像学检查：腹部 B 超显示肝脏体积缩小，表面凹凸不平，回声增粗增强，分布不均匀。
门静脉增宽，脾大，腹腔内大量积液。
3、胃镜检查：可见食管胃底静脉曲张。
五、诊断综合患者的病史、症状、体征以及辅助检查结果，诊断为酒精性肝硬化失代偿期。
六、病因分析长期大量饮酒是导致该患者肝硬化的主要原因。
酒精及其代谢产物乙醛对肝细胞有直接毒性作用，可引起肝细胞脂肪变性、坏死和炎症反应。
反复的肝细胞损伤和修复过程，导致肝纤维化和肝硬化的发生。
七、治疗方案1、一般治疗：患者卧床休息，增加营养，给予高热量、高蛋白、高维生素、易消化的饮食。
限制水钠摄入，每日盐摄入量不超过 2g，水摄入量不超过 1000ml。
2、保肝治疗：使用甘草酸二铵、多烯磷脂酰胆碱等药物保护肝细胞，改善肝功能。
肝硬化总结
肝硬化总结简介肝硬化是一种慢性进行性肝病，其特征是肝脏组织的结构破坏和功能障碍。
它是由各种病因引起的肝细胞损伤和纤维组织增生所导致的。
肝硬化会逐渐使肝脏丧失正常结构和功能，给患者的生活和健康带来严重影响。
病因和发病机制肝硬化的病因多种多样，常见的包括长期酗酒、乙型肝炎病毒感染、丙型肝炎病毒感染、肝脏脂肪堆积等。
这些因素会引起肝细胞的慢性损伤，进而触发炎症反应和纤维化过程。
长期的炎症和纤维化最终导致了肝硬化的形成。
临床表现肝硬化的临床表现多样化，常见的症状包括黄疸、腹水、肝昏迷等。
此外，肝硬化还可导致肝功能减退，表现为凝血功能异常、蛋白合成能力降低等。
诊断肝硬化的诊断主要基于患者的临床症状、体征和实验室检查结果。
常用的诊断方法包括肝功能检查、乙肝病毒和丙肝病毒血清学检测、肝腔内压测定等。
治疗方案肝硬化的治疗主要有以下几个方面：1.病因治疗：如果发现肝硬化的病因，例如乙肝病毒感染，应该采取相应的治疗措施，如抗病毒治疗。
2.支持治疗：包括饮食控制、补充营养、对症治疗等，以改善患者的症状和提高生活质量。
3.并发症的治疗：对于肝硬化引起的并发症，如腹水、肝性脑病等，需要针对性地进行治疗，以缓解症状并防止病情进一步恶化。
4.肝移植：对于晚期肝硬化患者，肝移植可能是唯一的治疗方法。
肝移植可以恢复患者的正常肝功能，但是由于供体的有限性和手术的风险，肝移植并不适用于所有患者。
预后与并发症肝硬化的预后取决于患者早期诊断和治疗的及时性，以及对相关并发症的有效管理。
如果患者得到适当的治疗并保持良好的生活方式，预后可能会较好。
然而，如果疾病进展严重或并发症无法控制，预后可能不太理想。
肝硬化可导致多种并发症，如腹水、肝性脑病、肝癌等。
这些并发症会进一步加重患者的病情并影响生活质量。
预防与保健预防肝硬化的最佳措施是避免引起肝损伤的危险因素。
这包括远离酒精、需要使用注射器时务必采取消毒措施、接种乙肝疫苗等。
此外，良好的生活习惯和饮食习惯也可以帮助保护肝脏的健康。
肝硬化
治疗
（7）门静脉高压症的外科治疗 适应证为食管-胃底 静脉曲张破裂出血，经非手术治疗无效；巨脾伴脾 功能亢进；食管静脉曲张出血高危患者。包括门－ 腔静脉分流术，门－奇静脉分流术和脾切除术等。 （8）肝脏移植手术 适用于常规内外科治疗无效的 终末期肝病。包括难以逆转的腹腔积液；门脉高压 症，并出现上消化道出血；严重的肝功能损害 （Child分级C级）；出现肝肾综合征；出现进行性 加重的肝性脑病；肝硬化基础上并发肝癌。
并发症
肝硬化往往因引起并发症而死亡，上消化道出血为 肝硬化最常见的并发症，而肝性脑病是肝硬化最常 见的死亡原因。肝性脑病、感染肝炎、原发性肝癌、 肝肾综合征、门静脉血栓形成、呼吸系统损伤、腹 腔积液。
四、治疗
肝硬化是因组织结构紊乱而致肝功能障碍。目前尚无根治办法。主要在于早期发 现和阻止病程进展，延长生命和保持劳动力。 （一）针对肝硬化的治疗
并发症的治疗
4.食管-胃底静脉曲张破裂出血 如不及时抢救，可危及生命。建立血流动力学监护，扩容、 输血、降低门脉压（生长抑素、奥曲肽、硝酸甘油+垂体后 叶素）、止血、抑酸、三腔管压迫止血、内镜治疗、胃冠状 静脉栓塞、外科手术、经颈静脉肝内门体静脉支架分流术。 5.原发性肝癌的治疗 目前可应用手术、介入（血管栓塞+CT导引局部消融）、局 部放疗（γ刀、直线加速器、三维适形放疗）等治疗手段个 体化治疗肝癌。利卡汀、索拉菲尼、基因治疗、生物治疗可 防止复发。
并发症的治疗
1.自发性腹膜炎 选用主要针对革兰阴性杆菌并兼顾革兰阳性球菌的 抗菌药物。如三代头孢、环丙沙星等。根据药敏结 果和病人对治疗的反应调整抗菌药物。用药时间1～ 2周。
并发症的治疗
2.肝肾综合征 肾功能的改善有赖于肝功能的好转，故治疗重在肝脏原发病的治疗。在 此基础上进一步治疗。①迅速控制上消化道大出血、感染等诱发因素。 ②控制输液量维持水、电解质及酸、碱平衡。③扩容治疗选用右旋糖酐、 白蛋白、血浆、全血及自身腹腔积液浓缩回输等，少用或不用盐水。可 与利尿剂及小剂量强心药联用。④血管活性药物的应用如多巴胺、前列 腺素E2可改善肾血流，增加肾小球滤过率。⑤透析治疗包括血液透析和 腹膜透析，适用于急性病例，有肝再生可能者，或有可能做肝移植者。 否则只是延长患者的死亡过程而已。⑥外科治疗与肝移植，经颈静脉肝 内门体分流术适用于肝硬化伴有顽固性腹水并发肝肾综合征者。但效果 尚不能令人满意。术后仍需辅以透析治疗。肝移植术是目前公认的疗效 最好的治疗方法。⑦其他治疗：避免强烈利尿、单纯大量放腹水及使用 损害肾功能的药物。
肝硬化的病理生理学变化与治疗方法
肝硬化的病理生理学变化与治疗方法概述：肝硬化是一种慢性进行性肝脏疾病，其特征为肝脏组织结构的异常改变和功能丧失。
随着疾病的发展，肝纤维化逐渐增加，最终导致健康的肝脏组织被纤维组织所代替。
本文将探讨肝硬化的病理生理学变化以及常用的治疗方法。
一、肝硬化的病理生理学变化1. 肝纤维化：在肝硬化早期，长期存在的慢性损伤会导致胶原沉积在肝组织中，形成纤维间隙，并且阻碍血液流动。
逐渐形成具有大量胶原纤维的结节，并且紧密包围周围血管、肝窦和门静脉区域。
2. 肝功能减退：受到纤维结构覆盖和正常组织替代影响，正常功能受到限制。
例如，乙醇摄入引起酒精性肝硬化时，酒精和其代谢产物乙醛的累积会导致肝细胞脂质过氧化、引发活性氧自由基反应，并破坏肝细胞的结构和功能。
3. 血管改变：由于纤维组织的不断增加，肝内血液流动阻力增加，能量损耗明显。
在门静脉高压情况下，典型的表现是食管静脉曲张和腹水形成。
4. 肝功能失调：包括合成减退（如凝血因子缺乏）、解毒能力下降（中毒风险增加）以及胆汁生成和排泄障碍。
二、肝硬化的治疗方法1. 病因治疗：针对不同原因导致的肝硬化进行治疗。
例如，提前干预并控制乙肝病毒感染可以有效减少肝硬化发生率。
对于酒精性肝硬化患者，戒酒是最重要的治疗措施。
2. 对症治疗：根据患者不同的临床表现给予相应药物治疗。
对于肝性脑病，可使用乙酰谷氨酸或乳果糖等药物进行治疗。
对于腹水，常规的处理方法包括限制钠摄入以及利尿剂的应用。
3. 促进肝再生：一般情况下，肝脏具有自我修复能力。
因此，某些治疗手段可以促进肝细胞再生和修复过程。
例如，通过门-体分流术来减轻门静脉高压状态，能够刺激肝细胞的再生。
4. 肝移植：对于失去大量正常功能并且其他治疗方法无效的晚期肝硬化患者，肝移植是最有效和常见的治疗手段之一。
总结：肝硬化是一种逐渐发展的、不可逆转的过程，在早期及时干预和控制其进展至关重要。
了解肝硬化的病理生理学变化有助于科学合理地选择适当的治疗方法。
肝硬化的诊断与治疗
肝硬化的诊断与治疗肝硬化(hepatic cirrhosis)是一种常见的由不同病因引起的慢性、进行性、弥漫性肝病。
是在肝细胞广泛变性和坏死基础上产生肝纤维组织弥漫性增生，并形成再生结节和假小叶，导致正常肝小叶结构和血管解剖的破坏。
病变逐渐进展，晚期出现肝衰竭、门脉高压和多种并发症，是严重和不可逆的肝疾病。
在我国肝硬化是消化系统常见病，并发症的病死率高，主要由感染乙型肝炎病毒引起，近年来酒精性肝病比例有上升趋势。
【临床表现】起病常隐匿，早期可无特异性症状、体征，根据是否出现黄疸、腹水等临床表现和食管静脉出血、肝性脑病等并发症，可将肝硬化分为代偿期和失代偿期。
1.代偿期肝硬化代偿期肝硬化病人无特异性症状。
常在体检或手术中发现。
可有食欲缺乏、乏力、消化不良、腹泻等非特异性症状。
临床表现同慢性肝炎，鉴别常需依赖肝病理。
2.失代偿期肝硬化(1)症状：食欲缺乏，有时伴恶心，呕吐，乏力，腹胀，腹痛，常为肝区隐痛，腹泻，体重减轻，可出现牙龈、鼻腔出血、皮肤黏膜紫斑或出血点，女性常有月经过多等出血倾向。
内分泌系统失调：男性有性功能减退，男性乳房发育，女性常有闭经及不孕；糖尿病发病率增加，表现为高血糖、糖耐量试验异常、高胰岛素血症和外周性胰岛素抵抗。
进展性肝硬化伴严重肝细胞功能衰竭病人常发生低血糖。
出现昼夜颠倒、嗜睡、兴奋等神经精神症状。
(2)体征：常呈慢性病容，面色黝黑，面部有毛细血管扩张、口角炎等。
皮肤表现常见血管蛛、肝掌，可出现男性乳房发育，胸、腹壁皮下静脉可显露或曲张，甚至脐周静脉突起形成水母头状，静脉可听到静脉杂音。
黄疸常提示病程已达到中期，随着病变进展而加重。
1／3病人常有不规则发热，与病情活动及感染有关。
腹水、肝性胸腔积液、下肢水肿常发生在晚期病人。
肝在早期肿大，晚期坚硬缩小、肋下常不易触及。
35%～50 %病人有脾大，常为中度，少数重度。
【诊断和鉴别诊断】1.诊断主要依据为：①有病毒性肝炎、长期饮酒等有关病史；②有肝功能减退和门静脉高压征的临床表现；③肝质地坚硬有结节感；④肝功能试验常有阳性发现；⑤肝活组织检查见假小节形成。
肝硬化
肝硬化掌握要点肝硬化的概念、病因肝硬化的临床表现（失代偿）肝硬化的诊断标准肝硬化的治疗（一般处理、腹水）概况（1）一种或几种病因长期或反复作用引起的慢性进行性肝病的后期阶段。
病理—肝细胞变性坏死、结缔组织增生及纤维化，假小叶形成、肝细胞结节性再生、肝逐渐变形、变硬。
临床—多系统受累，以肝功能损害和门脉高压为主要表现，晚期常出现消化道出血、肝性脑病、感染等并发症。
病因：酒精性、病毒感染、其他原因肝脏纤维化腹水、门脉高压（出血）、肝性脑病、肝癌。
病毒性肝炎1、主要为乙型及丙型病毒性肝炎，甲型、戊型病毒性肝炎一般不发展为肝硬化。
2、肝炎后肝硬化多数表现为大结节性肝硬化；少数病例如病程缓慢迁延，炎性坏死病变较轻但较均匀，亦可表现为小结节性肝硬化。
3、从病毒性肝炎发展至肝硬化的病程，可短至数月，长至数拾年。
慢性酒精中毒长期大量饮酒，酒精的中间代谢产物乙醛对肝脏的直接损害，经脂肪肝而发展为肝硬化是酒精性肝硬化的主要发病机理。
80g, 4年－－－肝纤维化80g, 10年－－－肝硬化胆汁淤积肝内胆汁淤积或肝外胆管阻塞持续存在，可导致肝细胞缺血、坏死、纤维组织增生而继而形成肝硬化（继发性）。
与自身免疫因素有关的肝内细小胆管炎症与梗阻所致者称为原发性胆汁性肝硬化。
循环障碍慢性充血性心力衰竭、缩窄性心包炎和各种病因引起的肝静脉阻塞综合症（Budd –Chiari 综合症），可致肝脏长期瘀血缺氧，小叶中心区肝细胞坏死，结缔组织增生而导致瘀血性肝硬化，在形态上呈小结节性。
药物及化学毒物许多药物和化学毒物可损害肝脏。
如长期服用异烟肼、四环素、双醋酚汀、甲基多巴等，或长期反复接触某些化学毒物如四氯化碳、磷、砷、氯仿等可引起药物性或中毒性肝炎及慢性活动性肝炎，进而发展为中毒性（药物性）肝硬化。
代谢性疾病由遗传性和代谢性疾病，致某些物质因代谢障碍而沉积于肝脏，引起肝细胞变性坏死、结缔组织增生而形成肝硬化。
营养障碍长期营养不良，特别是蛋白质、B族维生素、维生素E和抗脂质因子如胆碱等缺乏时，能引起肝细胞坏死、脂肪肝，直至发展为营养不良性肝硬化。
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7 营养障碍:
慢性炎症性肠病,长期营养中缺乏蛋白质,维生素,抗脂肪肝物质 等,可引起吸收不良和营养失调,肝细胞脂肪变性和坏死,以及降低 肝对其他致病因素的抵抗力。
8 免疫因素:
自身免疫性肝炎可逐渐形成肝硬化。
16
9 血吸虫病--血吸虫病性肝硬化(肝纤维化): 虫卵及其毒性产物沉积于汇管区，可致大量结缔组织增生，
8
病因
9
1 病毒性肝炎: 占68% 主要由乙肝、丙肝和丁肝混合感染所致的肝硬
化称肝炎后肝硬化。 目前发现肝炎病毒的种类有：HAV、HBV、HCV、
HDV、HEV等，新发现的病毒有TTV、SEN-V、HSV（疱 疹病毒）、CMV（巨细胞病毒）、EBV（EB病毒）。 其中，HAV、HEV一般不易导致肝硬化。
▪ 我国： 35-48岁，男∶女＝3.6-8∶1，占内科总住院人数的4.3-
14.2%。
7
预后：
▪ 隐原性肝硬化：五年生存率为93%。 ▪ 酒精性肝硬化：五年生存率为36%。 ▪ 病毒性肝硬化：介于前两者之间。 ▪ 同一种类型的肝硬化在寒冷和潮湿型国家（平均气温0-9C，湿度70%，
如加拿大、挪威），比温和中间型国家（平均气温10-19C，湿度65-70%， 如中国、美国）死亡率低，原因不明。
四氯化碳、磷、砷等毒物或双醋酚丁、甲基多 巴、四环素、辛可芬、消炎痛、异烟肼等药物， 引起中毒性肝炎，最后演变为肝硬化。
14
6 代谢障碍: 由于遗传或先天性酶缺乏致代谢产物沉积在 肝脏, 引起肝细胞变性坏死,结缔组织增生, 逐渐形成肝硬化。 肝豆状核变性（Wilson病）：因缺乏铜氧 化酶致铜代谢障碍，大量铜离子沉积在肝脏， 引起小结节性肝硬化。 血色病（铁代谢障碍）：铁沉积在肝内， 导致进行性肝损伤。
▪ 我国以病毒性肝炎为主。约70%肝硬化病人HBsAg阳性，82%的病人以 前有过乙肝病毒（HBV）感染，仅10-19%的病人与酒精性肝炎有关。乙 肝约10-15%在5-10年内发展为肝硬化。
4
▪ 丙肝和丁肝病毒（HCV，HDV）也与肝硬化有关，输血后 丙肝约为10%，其中5-10%发展为肝硬化。随着HCV血清标志 的开展，其发病率还不断增加。乙肝并HDV感染的发展为肝 硬化者远高于无HDV感染者。
▪ HDV为一缺陷性病毒，依附HBV抗原进行复制，可与HBV同时或重叠 感染。HDV感染能减慢HBV的复制，病人的HBsAg和HBV-DNA常阴性，但 常能加剧病变的活动及加速肝硬化的发生。
11
2 酒精中毒--酒精性肝硬化： 长期大量饮酒( 80g/d,10年以上),乙醇及其中间代谢产物乙
醛对肝细胞有直接毒性作用和降低肝细胞对某些毒性物质的抵 抗力是引起酒精性肝炎,肝硬化的主要原因。因酗酒所致的长期 营养不良也起一定作用。
肝硬化的特点、临床表现 和治疗措施
（hepafic cirrhosis）
1
定义: 肝硬化是一种以肝组织弥漫性纤维化， 假小叶和再生结节形成为特征的慢性肝病。
由一种或几种病因长期、反复作用，引 起肝脏弥漫性损伤。肝细胞广泛变性坏死，残 存的肝细胞形成再生结节，网状蛋白支撑结构 塌陷，结缔组织增生形成纤维膈，最终导致肝 小叶结构破坏，假小叶形成，在此基础上出现 一系列肝功能损害与门静脉高压的临床表现。
2
发病率：
▪ 全世界肝硬化人群平均发病率为17.1/10万。在美国、西欧、由肝硬 化引起死亡者仅次于肿瘤、心脏病、脑血管疾病和意外事故，占死亡原 因的第5位，且近10年来其死亡率还在不断提高。
▪ 我国尚无准确统计资料，但有资料表明肝硬化也是我国人群死亡的 主要原因。
3
临床流行病学：
病因：
▪ 国外以酒精性肝硬化为主，占2/3以上，酗酒者增加是发病率不断增 加的主要原因，且酒精消耗量与肝硬化发病人数呈正相关。
12
3 胆汁淤积--胆汁性肝硬化：
分为原发性和继发性，持续肝内、 外胆汁淤积可致肝硬 化。高浓度和高压力的胆汁酸及胆红素的毒性作用，引起肝 细胞羽毛变性，坏死和纤维增生，久之发展为肝硬化。
13
4 循环障碍--心源性肝硬化： 慢性充血性心力衰竭、缩窄性心包炎，肝V阻
塞综合征(Budd-Chiari综合征)。可致肝脏长期充 血，肝窦内压增加，肝细胞缺氧、变性、坏死， 逐步发展为肝硬化。 5 工业毒物或药物:
5
▪ 隐源性肝硬化： 流行病学调查及血清学监测提示，约1/4有病毒性肝炎依
据。一部分可能系非酒精性脂肪肝发展而成。 热带地区有一种婴幼儿肝硬化（印度儿童肝硬化），可能与
遗传基因缺陷有关。
6
高发年龄：
▪ 西方： 男 53-61岁，女 55.2-60岁， 男∶女＝1.1∶1
但再生结节不明显, 故称血吸虫性肝纤维化。此类病人门脉高 压明显,肝功能损伤较轻.
主要分布在南方多水地区，特别是洞庭湖附近。
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10 原因不明（隐原性肝硬化）:
流行病学和血清调查研究表明发 病原因不明确或难确定。
18
课 间休息
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发病机制
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肝硬化的发展包括以下四个方面: 1 广泛肝细胞变性坏死,肝小叶纤维支架塌陷. 2 再生肝细胞不沿原支架排列再生, 形成不规则结节状细
23
一旦形成假小叶，标志病变已进展至肝硬化。假小叶内的肝细胞 由于没有正常肝小叶的血液循环供应系统，故在炎症反复持续刺激下， 或在应激状态下又可出现肝细胞再变性、坏死及胶原增生，这样反复 发展，假小叶越来越多，病变不断加重，导致肝内外血液动力学障碍 及肝功能损害，最终发展至晚期肝硬化。不管病因如何，肝硬化典型 病理解剖学和逐渐演变进展的过程基本上是相同的。
胞团(实质结节或再生结节)。
21
22
3 在炎症的刺激下,汇管区和损伤的肝细胞周围, 增生的小胆管及吞噬细胞周围成纤维母细胞增生, 合成大量胶原纤维导致广泛结缔组织增生而形成纤 维束, 自汇管区--汇管区或肝小叶中央静脉延伸、 扩展形成纤维膈;另外肝小叶内的网状支架塌陷也可 形成纤维束向小叶外伸展,两种纤维膈互相连接, 包 绕再生结节或将残留肝小叶重新改建分割,形成假小 叶----肝硬化的典型形态改变。
68% 丙肝呈慢性经过，国外肝硬化抗-HCV阳性 率为70-80%，HBsAg阳性与抗-HCV阳性率之比为1∶2。
10
▪ 有人对155例慢性丙肝随访8年，30% 的病人进展为肝硬化，而同期 137例HBsAg阳性的慢性乙肝只有17%进展为肝硬化。因此，很多作者认 为HCV感染是持续性的，虽然HBV比HCV感染者多，但HCV引起肝硬化的 危险性较大。