急性呼吸窘迫综合征诊断和治疗指南
急性呼吸窘迫综合征诊治指南
– 消化道大出血、血流动力 学难以维持
推荐意见
• 推荐意见3
估计病情能够短期缓 解旳早期ALI／ARDS 患者可考虑应用无创 机械通气。
推荐级别：C级)
• 推荐意见4
合并免疫功能低下旳 ALI／ARDS患者早期 可首先试用无创机械 通气。
推荐级别：C级)
中华医学会.AIL/ARDS诊疗和治疗指南（2023）
AECC诊疗原则旳局限•AECຫໍສະໝຸດ 原则 •病程急性起病
•
AECC不足 无详细时间
ALI 氧合指数
PaO2/FiO2≤300mmHg
误解201-300 mmHg为ALI
• 不同旳PEEP及
PaO2/FiO2≤200 mmHg，未考虑 PEEP水平
FiO2，
• PaO2/FiO2也不同
胸片
双肺弥漫性浸润
解读
• 全身性感染、创伤、休克、烧伤、急性重症胰腺炎等是 造成ALI/ARDS旳常见病因。
• 严重感染患者有25%-50%发ALI/ARDS。 • 感染、创伤等造成旳多器官功能障碍（MODS）中，肺
往往也是最早发生衰竭旳器官。 • 感染、创伤后旳全身炎症反应是造成ARDS旳根本病因
。 控制原发病，遏制其诱导旳全身失控性炎症反应，是预防
低潮气量通气
损伤程度逐渐增长
轻度 ARDS
中度 ARDS
重度 ARDS
300
250
200
150
100
50
PaO2/FiO2 氧合指数
2023年 中华医学会推荐意见
指南旳解读
1条推荐意见
14条推荐意见
5条推荐意见
36
原发病治疗
ards诊断与治疗标准
ards诊断与治疗标准
ARDS（急性呼吸窘迫综合征）的诊断与治疗标准如下：
诊断标准：
1.有发病的高危因素，如中性白细胞增多。
2.急性起病，呼吸频数和（或）呼吸窘迫。
3.低氧血症，吸纯氧不能纠正。
4.氧合指数PaO2/FiO2≤200 mm Hg。
5.胸部X线示双肺浸润阴影。
6.临床上除外心源性肺水肿。
治疗标准：
1.常规治疗：处理基础病，使用有效抗生素进行抗感染，保持水、
电解质平衡及酸碱平衡，激素使用，营养支持等。
2.机械通气：采用经口或鼻气管插管或者气管切开行机械通气以
改善呼吸，通气时间2~7天，定期监测血气分析，了解氧合情况，注意镇静止痛。
3.机械通气策略采用“肺保护”措施，限制气道高压，以减少肺损伤
的发生。
急性肺损伤急性呼吸窘迫综合征诊疗指南
急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征诊疗指南前言急性肺损伤(ALI)/急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是一种常见危重症，病死率极高，严重威胁重症患者的生命并影响其生存质量。
尽管我国重症医学已有了长足发展，但对ALI/ARDS的认识和治疗状况尚不容乐观。
中华医学会重症医学分会以循证医学证据为基础，采用国际通用的方法，经广泛征求意见和建议，反复认真讨论，达成关于成人ALI/ARDS 诊断和治疗方面的共识，以期对成人ALI/ARDS诊断和治疗进行规范。
中华医学会重症医学分会以后还将根据循证医学证据的发展及新的共识对ALI/ARDS诊断和治疗指南进行更新。
指南中的推荐意见依据2001年国际感染论坛(ISF)提出的Delphi分级标准(表1)。
将指南中涉及的文献按照研究方法和结果分成5个层次，推荐意见的推荐级别分为A~E级，其中A级为最高。
但需要说明的是推荐等级并不代表特别建议，而只是文献的支持程度。
表1推荐级别与研究文献的分级推荐级别A至少有2项I级研究结果支持B仅有1项I级研究结果支持C仅有II级研究结果支持D至少有1项III级研究结果支持E仅有IV级或V级研究结果支持研究文献的分级I大样本、随机研究，结论确定，假阳性或假阴性错误的风险较低II小样本、随机研究，结论不确定，假阳性和/或假阴性错误的风险较高III非随机，同期对照研究IV非随机，历史对照研究和专家意见V系列病例报道，非对照研究和专家意见一、ALI/ARDS的概念与流行病学ALI/ARDS是在严重感染、休克、创伤及烧伤等非心源性疾病过程中，肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞损伤造成弥漫性肺间质及肺泡水肿，导致的急性低氧性呼吸功能不全或衰竭。
以肺容积减少、肺顺应性降低、严重的通气/血流比例失调为病理生理特征，临床上表现为进行性低氧血症和呼吸窘迫，肺部影像学上表现为非均一性的渗出性病变。
流行病学调查显示ALI/ARDS是临床常见危重症。
根据1994年欧美联席会议提出的ALI/ARDS诊断标准，ALI发病率为每年18/10万，ARDS为每年13～23/10万。
临床实习指南：急性呼吸窘迫综合征的诊断和治疗
血气分析：检测血液中的氧气和二氧化碳含量
心电图检查：评估心脏功能
肺功能检查：评估肺部通气和换气功能
胸部X线检查：观察肺部炎症和积水情况
血常规检查：检测血液中的白细胞、红细胞和血小板数量
血清学检查：检测血清中的抗体和抗原水平
诊断流程
单击添加项标题
病史采集：了解患者的临床表现、既往病史、家族史等
保持良好的生活习惯，如戒烟、限酒、适量运动等
保持良好的心理状态，避免过度紧张和焦虑
保持良好的饮食习惯，如多吃蔬菜水果、少吃油腻食物等
保持良好的卫生习惯，如勤洗手、戴口罩、保持室内通风等
康复指导
保持良好的生活习惯，如戒烟、限酒、适量运动等
保持良好的心理状态，避免焦虑、抑郁等负面情绪
定期进行体检，及时发现并治疗相关疾病
04
急性呼吸窘迫综合征的护理
护理要点
密切观察患者的生命体征，如心率、血压、呼吸频率等
给予患者适当的吸氧治疗，保持血氧饱和度在正常范围内
协助患者进行翻身、拍背等物理治疗，以促进痰液排出
保持患者的呼吸道通畅，及时清除呼吸道分泌物
监测患者的饮食和水分摄入，保证营养和水分平衡
关注患者的心理状态，给予适当的心理支持和安慰
护理措施
心理护理：给予患者心理支持和安慰，减轻患者的焦虑和恐惧
营养支持：根据病情需要，给予营养支持治疗
呼吸支持：根据病情需要，给予无创或有创呼吸支持
吸氧：根据病情需要，给予吸氧治疗
保持呼吸道通畅：及时清除呼吸道分泌物，保持呼吸道通畅
护理评估
评估患者的呼吸状况，包括呼吸频率、深度和节律
添加标题
评估患者的氧饱和度，了解患者的氧合状态
定期进行体检，及时发现并治疗潜在疾病
中国成人急性呼吸窘迫综合征(ARDS)诊断与非机械通气治疗指南(2023)解读PPT课件
辅助检查方法
实验室检查
动脉血气分析、血常规、肝肾功能、电解质、凝血功能等 指标的检查，有助于评估病情严重程度和判断预后。
影像学检查
X线胸片和CT是诊断ARDS的重要手段，可显示双肺浸润 影、肺不张、胸腔积液等病变。
肺功能检查
对于病情稳定的患者，可进行肺功能检查以评估肺通气和 换气功能。但由于ARDS患者病情危重，肺功能检查在临 床实践中应用较少。
注意事项
在氧疗过程中，需密切监测患者呼 吸、心率、血压等生命体征，以及 血氧饱和度和动脉血气分析结果， 及时调整氧疗方案。
药物治疗方案选择
抗炎与免疫调节治疗
选用糖皮质激素、免疫抑制剂 等药物，以减轻肺部炎症反应
和调节免疫状态。
抗凝治疗
对存在凝血功能异常的患者， 给予抗凝药物如肝素等，以预 防血栓形成和肺栓塞。
流行病学特点
发病率与死亡率
ARDS是临床常见的危重症，发病率和死亡率均较高。其发病率因原发病因、地区、医 院等因素而异，而死亡率则与患者年龄、原发病因、病情严重程度和治疗措施等因素有
关。
危险因素
ARDS的危险因素包括直接肺损伤因素（如肺炎、误吸、肺挫伤等）和间接肺损伤因素 （如脓毒症、急性胰腺炎、严重创伤等）。此外，吸烟、酗酒、高龄、慢性基础疾病等
推动多学科协作
ARDS的诊治需要多学科团队的协作 ，指南的实施有助于促进相关学科之 间的交流与合作，提高整体治疗效果 。
未来研究方向预测
深化ARDS病理生理研究
进一步探讨ARDS的发病机制 ，寻找新的治疗靶点，为药物 研发提供理论依据。
完善诊断标准与评估体系
对现有诊断标准进行不断优化 和完善，提高诊断的准确性和 特异性；同时建立全面、客观 的评估体系，对患者病情及治 疗效果进行科学评价。
急性呼吸窘迫综合征健康教育指南
视频教育
总结词
生动形象、覆盖面广、学习效果好。
详细描述
视频教育通过拍摄教学视频，向患者及其家属展示急性呼吸窘迫综合征的病因、症状、治疗方法等信 息。这种形式生动形象，覆盖面广，学习效果好，但制作成本较高，需要一定的技术支持。
在线教育平台的应用
总结词
便捷、高效、个性化。
VS
详细描述
在线教育平台通过互联网提供急性呼吸窘 迫综合征的教育内容，包括文字、图片、 视频等多种形式。患者及其家属可以通过 电脑、手机等终端学习相关知识，便捷高 效，且可实现个性化学习，但需要有一定 的网络和设备支持。
02
此外，某些高危因素如吸烟、酗 酒、粉尘吸入等也与ARDS的发生 有关。
急性呼吸窘迫综合征的症状
ARDS的主要症状包括：呼吸窘迫、 顽固性低氧血症、呼吸衰竭、肺水肿 、胸痛等。
患者通常表现为呼吸急促、口唇及指 甲发绀、鼻翼扇动等，严重者可能出 现三凹征（吸气时胸骨上窝、锁骨上 窝、肋间隙出现明显凹陷）。
04
教育效果评价
评价指标的确定
知识测试得分
用于评估受教育者在健康 教育后对急性呼吸窘迫综 合征相关知识的掌握情况 。
态度转变
通过问卷调查或访谈了解 受教育者对急性呼吸窘迫 综合征的态度和观念是否 发生变化。
行为改变
观察受教育者在日常生活 中是否采纳了所教育的急 性呼吸窘迫综合征的预防 和应对措施。
05
总结急性呼吸窘迫综合征的健康教育经验与成果
患者对急性呼吸窘迫综合征的认 识明显提高，自我保健意识增强
。
患者对急性呼吸窘迫综合征的治 疗和护理有了更深入的了解，有
助于改善预后。
患者及家属对急性呼吸窘迫综合 征的预防措施更加重视，减少了 急性呼吸窘迫综合征的发病率和
ards诊断标准
ards诊断标准ARDS诊断标准。
急性呼吸窘迫综合症（ARDS）是一种严重的肺部疾病，通常由严重的肺部感染、创伤或其他疾病引起。
ARDS的诊断对于及时治疗和预后预测至关重要。
在临床实践中，有一系列的诊断标准和指南，以帮助医生准确诊断和治疗ARDS。
一、临床表现。
ARDS的临床表现通常包括进行性呼吸困难、低氧血症、肺泡浸润和肺功能下降。
患者可能表现出呼吸急促、发绀、咳嗽和胸痛等症状。
这些临床表现往往是诊断ARDS的重要线索之一。
二、影像学检查。
胸部X线或CT检查是诊断ARDS的重要辅助手段。
影像学检查通常显示双肺弥漫性浸润性病变，肺实变和肺泡浸润是ARDS的典型影像学特征。
此外，影像学检查还可以排除其他肺部疾病，如肺水肿、肺栓塞等。
三、动脉血气分析。
动脉血气分析是判断ARDS患者氧合功能的重要指标。
患者通常表现为低氧血症，动脉氧分压/吸入氧浓度比值（PaO2/FiO2）<300mmHg。
这是诊断ARDS的重要生理学指标之一。
四、病因分析。
对于怀疑患有ARDS的患者，需要详细了解其病史和暴露史，包括是否有严重感染、创伤、输血反应、药物中毒等暴露史。
这有助于确定ARDS的病因，对于治疗和预后预测也具有重要意义。
五、其他检查。
除了上述常规检查外，还可以进行痰培养、血培养、病毒学检测等相关检查，以排除或确定病原体感染。
此外，心脏超声、肺功能检查等也有助于评估ARDS患者的病情和预后。
六、诊断标准。
根据美国胸科学会（ATS）和欧洲呼吸学会（ERS）联合发布的ARDS诊断标准，诊断ARDS需要满足以下条件，1）急性起病，2）双肺弥漫性浸润性病变，3）动脉氧分压/吸入氧浓度比值（PaO2/FiO2）<300mmHg。
同时需排除心源性肺水肿和肺栓塞等疾病。
综上所述，ARDS的诊断需要综合临床表现、影像学检查、动脉血气分析、病因分析等多方面的信息。
只有全面、准确地评估患者的病情，才能及时诊断和治疗ARDS，提高患者的治疗效果和预后。
2023版“儿童急性呼吸窘迫综合征诊断及管理指南(第2版)”解读PPT课件
对于难治性呼吸衰竭，可考虑使用ECMO进行呼吸支持。
药物治疗选择及效果评价
抗炎治疗
使用糖皮质激素减轻炎 症反应，但需关注其副
作用。
抗感染治疗
针对病原体选择合适的 抗菌药物，降低感染风
险。
抗凝治疗
对于合并弥散性血管内 凝血的患者，可考虑使
用抗凝药物。
药物效果评价
根据患者病情变化和药 物反应，及时调整治疗
明确新版指南的目标是提 高儿童急性呼吸窘迫综合 征的诊断准确率，减少误 诊和漏诊。
规范治疗流程
强调新版指南旨在规范儿 童急性呼吸窘迫综合征的 治疗流程，提高治疗效果 和患儿生存率。
促进多学科协作
阐述新版指南在促进多学 科协作、加强患儿综合管 理方面的重要作用。
指南更新内容概述
诊断标准更新
介绍新版指南对儿童急性呼吸窘迫综 合征诊断标准的更新，包括临床表现 、实验室检查和影像学检查等方面的 变化。
提高医护人员认知度和依从性方法探讨
加强培训
定期组织医护人员参加相关培训，确保他们熟悉并掌握新版指南 内容。
制定实施细则
根据医疗机构实际情况，制定具体的实施细则，以便医护人员更 好地执行指南。
建立激励机制
通过设立奖励机制，鼓励医护人员积极参与指南的实施和推广。
加强患者家属教育和心理支持重要性
提高家属认知度
心血管系统并发症处理：根据具 体情况采取相应治疗措施，如抗 心律失常药物、液体管理等。
气压伤处理：确诊气胸或纵隔气 肿后，立即采取胸腔闭式引流术 等治疗措施。
肺不张处理：针对原因进行处理 ，如分泌物堵塞可行纤维支气管 镜吸痰等。
效果评估方面，可通过临床观察 、影像学检查、生物学指标等多 种方法进行综合评估，及时调整 治疗方案以改善患者预后。
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1992
2005 2011
AECC Adult → Acute
Acute Lung Injury （ALI） Delphi标准 Berlin Definition
Lancet. 1967; 2(7511):319-323
Advantage
1. Simple and easy to use 2. Differentiate ALI and ARDS
急性呼吸窘迫综合征 诊断和治疗指南
医院重症医学科
一 ARDS概念与诊断
ARDS概念
在严重感染、休克、创伤及烧伤等非心源性疾病过程中，肺毛细血管内皮 细胞和肺泡上皮细胞损伤造成弥漫性肺间质及肺泡水肿，导致的急性、进行 性低氧性呼吸功能不全或衰竭
病理生理特征：肺容积减少、肺顺应性降低、严重的通气/血流比例失调 临床表现：进行性低氧血症和呼吸窘迫 肺部影像学：非均一性的渗出性病变
4.
无心功能不全证据
Moore标准临床分期
1. 急性损伤期：以原发病表现为主要临床改变，可不表现出肺或ARDS症状，仅表现为呼吸频率加 快，过度通气
2.
稳定期：多在原发病24~48h后，呼吸增快，轻度呼吸困难，PaO2下降，肺内分流增加，X片出
现浸润影 急性呼吸衰竭期：此期病情发展迅速，呼吸窘迫，肺部听诊湿罗音增多，PaO2进一步下降，吸 氧难以纠正，X片出现典型的弥漫性浸润影（间质与肺泡水肿）
3.
4.
终末期：X片呈“白肺”（毛玻璃状）
定义变迁
第一次世界大战 1914-1918 第二次世界大战 1939-1945 越南战争 1967 1961-1975 创伤相关性大片肺不张 创伤性湿肺 休克肺
Ashbaugh首次报道 Adult Respiratory Distress Syndrome
Berlin：1. ARDS严重程度越高，死亡率越高
2. ARDS严重程度越高，脱离呼吸机时间越短 3. ARDS严重程度越高，呼吸机使用时间越长
比较AECC标准 Berlin能更有效、细化ARDS的严重程度，为ARDS的诊断及预后划定标准
二 ARDS病理生理与发病机制
损伤
SIRS
全身炎症反应失控
直接因素(肺内ARDS)
肺或胸部挫伤
间接因素(肺外ARDS)
败血症，脓毒症 严重的非胸部创伤 休克 大量输血（输液） 重症胰腺炎 药物过量 体外循环 DIC
危 险 因 素
误吸 淹溺 严重肺部感染 吸入有毒气体 氧中毒 脂肪栓塞 肺移植再灌注损伤
临床症状与体征
1. 2. 3. 急性起病，在直接或间接肺损伤后12-48h内发病；常规吸氧低氧血症难以纠正 肺部体征无特异性，急性期双肺可闻及湿啰音或呼吸音减低 早期病变以间质性为主，胸部X线片常无明显改变。病情进展后，可出现肺内实变，表现为双 肺野普遍密度增高，透亮度减低，散在斑片状密度增高阴影(弥漫性肺浸润影)
正常肺泡和血流
肺泡内充满液体
透明膜形成
肺小血管栓塞
肺不张
Volume
NORMAL
ARDS
Pressure
顺应性曲线明显向右下移位
肺内分流增加 1. 2. 肺泡塌陷：ARDS重力依赖区炎症或不张区 生理性低氧缩血管反应：障碍
Disadvantage
1. Acute onset：not defined 2. PAOP：not measured 3. PEEP/compliance/MAP： not consideration 4. Risk factors：not emphasized
Pulmonary-Artery versus Central Venous Catheter to Guide Treatment of Acute Lung Injury. N Engl J 没有体现ARDS本质（肺通透性增加、血管外肺水增多，肺炎症反应） Med 2006;354:2213-24 29%ARDS患者PAWP≥18mmHg（或CVP升高）, 而其中97%PAWP升高的ARDS患者中有正常或升高的 诊断准确性不高 心脏功能。结论：PAWP或CVP升高不能作为 ARDS的排除标准。 ARDS及高水平PAWP可同时存在，PAWP有不确定性
We need a more accurate ALI/ARDS definition
JAMA, 2012 Jun 20;307(23):2526-33
影像学改变： 1.仍然认定双肺浸润改变诊断ARDS，可以行CT检查较胸片更准确； 2.双肺透光度减弱，不能完全用胸腔积液，大叶/肺不张或结节病变解释的 3.病变累及的范围（≥3/4肺野）可能作为重度ARDS诊断的附加标准 1.不能完全由心力衰竭或容量过负荷解释的呼吸衰竭; 2.如果没有ARDS的危险因素时可行超声心动图等检查排除静水压性肺水肿
器官功能障碍
MODS
肺脏是连续病理过程中最易受损的首位靶器官（受损时间最早、程度重、发生快）
原因
1.肺脏是唯一接受全部心排血量的器官，原位炎症介质+循环中全身各组织炎症 细胞和介质损伤 2.肺泡巨噬细胞释放炎症介质同时，产生大量局部趋化因子，引起中性粒细胞在
肺内聚集
3.肺有丰富的毛细血管网，血管内皮细胞在局部炎症反应中起积极作用
2.
亚急性期（增生期）：少数ARDS患者在发病第1周内可缓解，但多数患者在发病的5-7d后病情仍然
进展，进入亚急性期。病理上可见肺间质和肺泡纤维化，II型肺泡上皮细胞增生，部分微血管破坏 并出现大量新生血管
3.
晚期（纤维化期）：部分患者呼吸衰竭持续超过14d，病理上常表现为严重的肺纤维化，肺泡结构 破坏和重建
弥漫性肺损伤 肺微循环障碍
基 本 病 理 生 理 改 变
肺泡毛细血管内皮损伤 通透性增加
Ⅱ型肺泡上皮细胞损伤 表面活性物质缺失
肺泡水肿 肺泡萎缩 透明膜形成，氧弥散障碍 通气血流比例失调 肺不张 肺内分流 肺顺应性 功能残气量
呼吸窘迫 难治性低氧血症
ARDS主要病生表现：
1. 早期（渗出期）：弥漫性肺损伤，肺毛细血管内皮细胞与肺泡上皮细胞屏障的通透性增高，肺泡与 肺间质内积聚大量的水肿液，其中富含蛋白及以中性粒细胞为主的多种炎症细胞，透明膜形成及I 型肺泡上皮或内皮细胞坏死、水肿