心脏听诊PPT课件
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心脏听诊PPT医学课件

详细描述
主动脉瓣关闭不全时,血液反流产生涡流,导致心脏听诊时出现叹气样杂音,通常在主动脉瓣区最清 楚,可伴有主动脉瓣区第二心音减弱。
肺动脉瓣关闭不全的杂音
总结词
吹风样杂音
详细描述
肺动脉瓣关闭不全时,血液反流产生 湍流,导致心脏听诊时出现吹风样杂 音,通常在肺动脉瓣区最清楚,可伴 有第二心音增强。
三尖瓣关闭不全的杂音
用食指和中指夹住听诊器身, 无名指和小指则自然并拢。
握住听诊器时,手部应保持稳 定,避免因手部抖动而影响听 诊效果。
正确放置听诊器的方法
将听诊器的胸件轻轻放在患者皮Байду номын сангаас肤上,确保其与皮肤紧密接触。
在放置听诊器时,应避免用力按 压或摩擦皮肤,以免引起不适或
影响听诊效果。
在听诊过程中,应保持听诊器的 稳定,避免频繁移动或倾斜。
评估心脏节律
通过心脏听诊可以检测到心律失 常,如早搏、房颤等,从而评估
心脏的节律是否正常。
评估心包积液
心包积液会导致心音减弱或消失 ,通过心脏听诊可以初步判断心 包积液的程度,为后续治疗提供
依据。
监测心脏状态
监测心脏康复情况
对于心脏病患者,在康复过程中需要进行定期的心脏听诊,监测 心音的变化,以评估康复情况。
心脏听诊ppt医学课件
汇报人:可编辑 2024-01-11
目 录
• 引言 • 心脏解剖与生理 • 心脏听诊技巧 • 常见的心脏杂音 • 心脏听诊的临床应用 • 心脏听诊的注意事项与局限性
01
引言
目的和背景
了解心脏听诊在医学 诊断中的重要性
掌握心脏听诊的基本 知识和技能
学习如何正确使用听 诊器进行心脏听诊
详细描述
主动脉瓣关闭不全时,血液反流产生涡流,导致心脏听诊时出现叹气样杂音,通常在主动脉瓣区最清 楚,可伴有主动脉瓣区第二心音减弱。
肺动脉瓣关闭不全的杂音
总结词
吹风样杂音
详细描述
肺动脉瓣关闭不全时,血液反流产生 湍流,导致心脏听诊时出现吹风样杂 音,通常在肺动脉瓣区最清楚,可伴 有第二心音增强。
三尖瓣关闭不全的杂音
用食指和中指夹住听诊器身, 无名指和小指则自然并拢。
握住听诊器时,手部应保持稳 定,避免因手部抖动而影响听 诊效果。
正确放置听诊器的方法
将听诊器的胸件轻轻放在患者皮Байду номын сангаас肤上,确保其与皮肤紧密接触。
在放置听诊器时,应避免用力按 压或摩擦皮肤,以免引起不适或
影响听诊效果。
在听诊过程中,应保持听诊器的 稳定,避免频繁移动或倾斜。
评估心脏节律
通过心脏听诊可以检测到心律失 常,如早搏、房颤等,从而评估
心脏的节律是否正常。
评估心包积液
心包积液会导致心音减弱或消失 ,通过心脏听诊可以初步判断心 包积液的程度,为后续治疗提供
依据。
监测心脏状态
监测心脏康复情况
对于心脏病患者,在康复过程中需要进行定期的心脏听诊,监测 心音的变化,以评估康复情况。
心脏听诊ppt医学课件
汇报人:可编辑 2024-01-11
目 录
• 引言 • 心脏解剖与生理 • 心脏听诊技巧 • 常见的心脏杂音 • 心脏听诊的临床应用 • 心脏听诊的注意事项与局限性
01
引言
目的和背景
了解心脏听诊在医学 诊断中的重要性
掌握心脏听诊的基本 知识和技能
学习如何正确使用听 诊器进行心脏听诊
详细描述
临床技能 心脏听诊ppt课件

舒张早期奔马律
舒张早期奔马律与生理性第三心音的鉴别
舒张早期奔马律
见于器质性心脏病
生理性第三心音
出现于健康人,尤其是儿 童和青少年
多伴有心率快(常有100 则在心跳缓慢时(运动后 次/分以上) 由快变慢时)较易发现 3个心音间距大致相同, 则距第二心音较近 性质亦相近 S1减弱 不受体位影响 常在坐位或立位时消失
心室收缩期
等容收缩期:从房室瓣关闭至主动脉瓣开启的这段时间。
射血期:随着心室的收缩,当室内压升高超过主动脉压时,血 液冲开半月瓣进入动脉的这一时期。又可分为快速射血期和减慢射 血期。
心室舒张期
等容舒张期:从半月瓣关闭到房室瓣开启为止。 心室充盈期:随着心室继续舒张和室内压的下降,当心室内压 低于心房压时,血液即冲开房室瓣进入心室,心室容积增大,称心 室充盈期。又分为快速充盈期和减慢充盈期。 心房收缩期:在心室舒张的最后0.1s,下一个心动周期心房收缩 期开始。
正常心音
S3:出现在心室舒张早期。可能系心室舒张早期血 流自心房突然冲入心室,使心室壁、乳头肌和腱索 紧张、震动所致。 第三心音听诊特点: ①音调低;②强度弱;③性质 重浊而低钝;④持续时间较短(持续约0.04s);⑤ 在心尖及其上方较清楚;⑥左侧卧位及呼气末心脏 接近胸壁、运动后、以及下肢抬高使静脉回流量增 加时,可使第三心音更易听到。 第三心音通常只是在部分儿童和青少年中听到。 成年人一般听不到。
开瓣音
收缩期额外心音 (systolic clicks)
收缩中晚期喀喇音 出现于S1之后0.08s以上,它的特点是一 个高调、短促、清脆的爆裂性附加音, 在心尖及其内侧听诊最清楚。常伴有收 缩晚期杂音,见于多种原因引起的二尖 瓣脱垂。
收缩中晚期喀喇音
最新心脏听诊中南大学湘雅二医院PPT课件

三尖瓣关闭不全
• 病因:右侧心内膜炎、类癌心脏病、右 室梗塞、胸创伤、心手术损伤三尖瓣、 三尖瓣脱垂、风心病、心内膜心肌纤维 化、冠心病等
• 临床:颈静脉怒张伴晚期收缩期搏动, 三尖瓣关闭不全的杂音为高调、吹风样、 全收缩期杂音,在胸骨左下缘或剑突区 最响。器质性杂音反而不响(右房室压 力差 ),功能性杂音则较响。右心衰 表现。
急性 轻 轻或缺如 不明显 减弱、消失
慢性 中、重度 明显 明显 存在
肺动脉瓣关闭不全
• 器质性PI较少 • 继发性肺动脉高压所致者多见:
1、二窄、房缺、室缺(艾森门格综合征) 2、相对性肺动脉瓣关闭不全杂音
(Graham steell),在LSB2-4第二音后 听及舒张早期叹气样高调递减型杂音
3、P2亢进及分裂 4、右室大的证据
急慢性二尖瓣关闭不全鉴别
时期 强度
S4 收缩期前搏动 S2呼气分裂 传导
急性二尖瓣关闭不全 慢性二尖瓣关闭不全
收缩早中期
全收缩期
轻或消失
较响
+
—
+
—
亢进
不明显
—
传播至腋背
二尖瓣脱垂
症状:胸痛、心悸、头昏、焦虑、室性早搏 病因:二尖瓣粘液样变性、Marfan综合征、乳
头肌功能不全及风心病、房缺、肥厚性心肌病 伴二尖瓣脱垂 心尖收缩晚期杂音,呈递增性 喀喇音:收缩期过长的腱索突然绷紧、震动, 为一个“喀喇”样高调收缩中晚期额外心音 单纯喀喇音示轻度脱垂;喀喇音伴收缩晚期杂 音提示严重二尖瓣脱垂和关闭不全
1、二尖瓣狭窄 2、无狭窄的房室瓣异常(风湿性瓣膜炎) 3、二尖瓣血流速度快:VSD、PDA左向右分流 4、二、三尖瓣关闭不全:血流量大 5、左房粘液瘤 6、主动脉瓣关闭不全:相对二窄时Austin Flint杂音
《心脏检查听诊内容》课件

05
心脏听诊的案例分析
正常心脏听诊案例
正常心脏听诊案例介绍
展示一个正常人的心脏听诊案例,包括听诊过程、结果和解释。
正常心音
解释正常心音的特点和产生机制,以及在听诊中的表现。
正常心率和心律
介绍正常心率和心律的特点,以及在听诊中的判断方法。
心率失常心脏听诊案例
心率失常心脏听诊案例介绍
01
展示一个心率失常患者的心脏听诊案例,包括听诊过程、结果
心动过速
心率超过100次/分钟,称为心动过速。心动过速分生理性、病理性两种。跑步、饮酒、 重体力劳动及情绪激动等都可能引起心动过速(生理性)。而高热、贫血、出血、疼痛、 缺氧、心衰和心肌病等疾病引起心动过速,称病理性心动过速。
心动过缓
心率低于60次/分钟,称为心动过缓。长期从事重体力劳动的工人以及老年人,都可能会 出现心动过缓。
房室传导阻滞
指冲动在房室传导过程中受到阻滞。 分为一度、二度和三度房室传导阻滞 。一度房室传导房室传导阻滞分为二度Ⅰ型和二度Ⅱ 型,常是心脏电信号异常的表现;三 度房室传导阻滞是最严重的一种,会 导致心跳缓慢,甚至停跳,需要及时 治疗。
心音
• 心音:心脏收缩舒张时产生的声音,通过听诊器可以听到。第 一心音和第二心音是生理性心音,第三心音和第四心音是病理 性心音。第一心音增强常见于房室扩大、心室收缩增强等;第 一心音减弱常见于心肌梗死、心力衰竭等;第二心音增强常见 于动脉粥样硬化等;第二心音减弱常见于主动脉瓣狭窄等。
心杂音
• 心杂音:指除心音以外额外的心脏杂音,是具有不同频率、不同强度、持续时间较长的噪杂声。根据心杂音出现的时期可 分为收缩期杂音、舒张期杂音和连续性杂音;根据响度又分为6级,其中3级以下的杂音才有病理意义。心杂音多见于先天 性心脏病、风湿性心脏病、二尖瓣脱垂综合征以及贫血性心脏病等。
心脏听诊 ppt课件

主动脉瓣关闭不全、二尖瓣关闭不全。 心肌炎、心肌病、心肌梗死、心力衰竭。
后间壁AMI
第一心音不恒定
房颤
第二心音增强
A2增强或亢进:常见于高血压、动脉粥样硬化。 P2亢进是右心衰时常见体征,常见:风心病,肺心
病、先心病(左向右分流) 一般情况下,青少年与儿童P2>A2,成年人 P2 = A2.
特点:心尖部及其内侧较明显,低调、沉浊而弱。属病 理性。
心音的改变及其临床意义
第一心音增强
二尖瓣狭窄:由于心室充盈减少,瓣膜位置较低, 瓣膜运动幅度大,故S1亢进。
高热、贫血、甲状腺功能亢进。 “大炮音”——由于完全性房室传导阻滞时房室分
离,当心房与心室同时收缩而产生的及其响亮的S1。
第一心音减弱
见于肺动脉高压、为高频暴力样收缩早期音。 在胸骨左缘二、三肋最响,呼气时明显,吸
气时几乎听不到,不向心尖部传导。
主动脉收缩喷射音
或称喀啦音:见于主动脉口狭窄、主动脉缩窄、 主动脉瓣关闭不全、高血压、主动脉瘤、也是 收缩早期出现的短促、尖锐而清脆的声音,在 胸骨右缘第二、三肋间最响可以传响心尖部, 不受呼吸及体位的影响。
额外心音
急性心肌梗塞时的S4: AMI发病1-2天内出 现本音,随着病情恢复,S4与S1的间距逐渐缩 短,最后消失。
收缩期额外音
收缩中晚期喀喇音
高频、短促、清脆的额外音 由于二尖瓣在收缩中晚期突入左房,瓣叶突然紧张或
腱索突然拉紧所致 此种额外音多位于心尖部,常见于二尖瓣脱垂的患者,
肺动脉瓣喷射音
生理性分裂
生理性分裂:吸气时出现,呼气时消失,青 少年和儿童在胸骨左缘第二、三肋最宜听到。 50岁以上老年人不应听到。
固定分裂
指S2分裂不受呼吸影响,S2分裂的两个成分时 距比较固定,可见于房间隔缺损。
后间壁AMI
第一心音不恒定
房颤
第二心音增强
A2增强或亢进:常见于高血压、动脉粥样硬化。 P2亢进是右心衰时常见体征,常见:风心病,肺心
病、先心病(左向右分流) 一般情况下,青少年与儿童P2>A2,成年人 P2 = A2.
特点:心尖部及其内侧较明显,低调、沉浊而弱。属病 理性。
心音的改变及其临床意义
第一心音增强
二尖瓣狭窄:由于心室充盈减少,瓣膜位置较低, 瓣膜运动幅度大,故S1亢进。
高热、贫血、甲状腺功能亢进。 “大炮音”——由于完全性房室传导阻滞时房室分
离,当心房与心室同时收缩而产生的及其响亮的S1。
第一心音减弱
见于肺动脉高压、为高频暴力样收缩早期音。 在胸骨左缘二、三肋最响,呼气时明显,吸
气时几乎听不到,不向心尖部传导。
主动脉收缩喷射音
或称喀啦音:见于主动脉口狭窄、主动脉缩窄、 主动脉瓣关闭不全、高血压、主动脉瘤、也是 收缩早期出现的短促、尖锐而清脆的声音,在 胸骨右缘第二、三肋间最响可以传响心尖部, 不受呼吸及体位的影响。
额外心音
急性心肌梗塞时的S4: AMI发病1-2天内出 现本音,随着病情恢复,S4与S1的间距逐渐缩 短,最后消失。
收缩期额外音
收缩中晚期喀喇音
高频、短促、清脆的额外音 由于二尖瓣在收缩中晚期突入左房,瓣叶突然紧张或
腱索突然拉紧所致 此种额外音多位于心尖部,常见于二尖瓣脱垂的患者,
肺动脉瓣喷射音
生理性分裂
生理性分裂:吸气时出现,呼气时消失,青 少年和儿童在胸骨左缘第二、三肋最宜听到。 50岁以上老年人不应听到。
固定分裂
指S2分裂不受呼吸影响,S2分裂的两个成分时 距比较固定,可见于房间隔缺损。
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S1分裂: 完全性右束支传导阻滞: 右心室开始收缩时间晚于左心室 肺动脉高压: 三尖瓣延迟关闭
S2分裂(肺动脉瓣区明显):
生理分裂:深吸气胸腔负压增加,右心回心血量增加, 右室排血时间延长,肺动脉瓣关闭延迟 通常分裂(最为常见):右室排血时间延长(二狭伴肺动脉高压、肺动脉狭窄) 左室射血时间缩短(二尖瓣关闭不全、室间隔缺损) 固定分裂(房间隔缺损):S2分裂不受吸气、呼气的影响,S2分裂的两个成分 时距固定: 呼气时,虽然右心回心血量有所减少,但由于存在左房 向右房的血液分流,右心血量仍然增加,右心 排血时间延长 吸气时,回心血量增加,右房压力暂时性高于左房、 左向右分流稍减,抵消了吸气导致的右心血 量增加的改变 反常分裂(逆分裂):主动脉瓣关闭迟于肺动脉瓣: 完全性左束支伟导阻滞(左心室开始收缩时间晚于右心室) 主动脉瓣狭窄、重度高血压(左心排血受阻、排血时间延长)
瓣膜关闭不全:二尖瓣、主动脉瓣关闭不全 异常血流通道:房、室间隔缺损、动脉导管未闭 心腔异物或异常结构:乳头肌或腱索断裂,残端漂浮 大血管瘤样扩张
杂音的特性与听诊要点 最响部位和传导方向 杂音在某瓣膜区最响则提示该瓣膜有病变 二尖瓣关闭不全的杂音向左腋下传导 主动脉瓣狭窄的杂音向颈部传导 二尖瓣狭窄的心尖区隆隆样杂音较局限 心动周期中的时期 收缩期杂音 舒张期杂音 连续性杂音(杂音在收缩期与舒张期连续出现) 双期杂音(收缩期与舒张期均出现但不连续)
性质 由于杂音的不同频率而表现出音色与音调的不同 音调:柔和、粗糙; 音色:吹风样、隆隆样(雷鸣样)、机器样、叹气样 功能性的杂音较柔和、器质性的较粗糙
心尖区舒张期隆隆样杂音:二尖瓣狭窄 心尖区粗糙的全收缩期杂音:二尖瓣关闭不全 心尖区柔和而高调的吹风样杂音常为功能性杂音 主动脉瓣区舒张期叹气样杂音为主动脉瓣关闭不全
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连续性杂音:动脉导管未闭
3、性质
指由于振动的频率不同而表现为音色和音调的不 同
临床上常以生活中的类似声音来形容
吹风样杂音(高调):二、三尖瓣关闭不全
主、肺动脉瓣狭窄
隆隆样杂音(低调):二尖瓣狭窄
叹气样(泼水样)杂音:主动脉瓣关闭不全
肺动脉瓣关闭不全
机器样杂音:动脉导管未闭
乐音样杂音:瓣膜穿孔、乳头肌或腱索断裂
重视听诊
1816年,Laennec医师发明了听诊器 , 间接听诊取代了直接听诊
超声心动图的广泛应用,听诊器被冷落, 被荒废,是挂在医师颈身上像征性的装 饰物
听诊获取信息----器械检查证实与完善
额外心音
奔马律 开瓣音 心包叩击音 肿瘤朴落音 收缩早期喷射音 收缩晚期喀拉音
杂音
有杂音不一定有心脏病 生理性杂音—血流速度加快;收缩期、
柔和、吹风样、杂音强度小于3级、不传 导、无震颤 多见于青少年、运动、甲亢、发热、贫 血等 病理性杂音:所有舒张期杂音、强度3级 及以上的收缩期杂音
未闻及杂音不一定没有心脏病
部分房间隔缺损 部分冠状动脉瘘 肺静脉异位引流
同种疾病可在不同部位出现杂音
杂音强度分级
级别
响度 听诊特点
1
最轻
很弱
2
轻度
较易听到
3
中度
较响亮 有震颤
4
响亮
响亮Βιβλιοθήκη 有传导5很响
很强
广泛传导
6
最响
震耳
离开胸壁
6、体位、呼吸、运动对杂音的影响
体位: 左侧卧位:可使二尖瓣狭窄的舒张期
隆隆样杂音更明显 坐位前倾:可使主动脉瓣关闭不全的
舒张期叹气样杂音更明显 仰 卧 位:二尖瓣、三尖瓣与肺动脉
3、性质
指由于振动的频率不同而表现为音色和音调的不 同
临床上常以生活中的类似声音来形容
吹风样杂音(高调):二、三尖瓣关闭不全
主、肺动脉瓣狭窄
隆隆样杂音(低调):二尖瓣狭窄
叹气样(泼水样)杂音:主动脉瓣关闭不全
肺动脉瓣关闭不全
机器样杂音:动脉导管未闭
乐音样杂音:瓣膜穿孔、乳头肌或腱索断裂
重视听诊
1816年,Laennec医师发明了听诊器 , 间接听诊取代了直接听诊
超声心动图的广泛应用,听诊器被冷落, 被荒废,是挂在医师颈身上像征性的装 饰物
听诊获取信息----器械检查证实与完善
额外心音
奔马律 开瓣音 心包叩击音 肿瘤朴落音 收缩早期喷射音 收缩晚期喀拉音
杂音
有杂音不一定有心脏病 生理性杂音—血流速度加快;收缩期、
柔和、吹风样、杂音强度小于3级、不传 导、无震颤 多见于青少年、运动、甲亢、发热、贫 血等 病理性杂音:所有舒张期杂音、强度3级 及以上的收缩期杂音
未闻及杂音不一定没有心脏病
部分房间隔缺损 部分冠状动脉瘘 肺静脉异位引流
同种疾病可在不同部位出现杂音
杂音强度分级
级别
响度 听诊特点
1
最轻
很弱
2
轻度
较易听到
3
中度
较响亮 有震颤
4
响亮
响亮Βιβλιοθήκη 有传导5很响
很强
广泛传导
6
最响
震耳
离开胸壁
6、体位、呼吸、运动对杂音的影响
体位: 左侧卧位:可使二尖瓣狭窄的舒张期
隆隆样杂音更明显 坐位前倾:可使主动脉瓣关闭不全的
舒张期叹气样杂音更明显 仰 卧 位:二尖瓣、三尖瓣与肺动脉
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S2减弱
• 体循环或肺循环阻力降低、压力降低或 血流量减少时,均可分别导致S2的A2或 P2减弱;如低血压、主动脉瓣或肺动脉 瓣狭窄和关闭不全。
11
心音性质改变
• 心肌严重病变时,S1失去原有的低钝性 质且明显减弱,S2也弱,S1、S2极相似, 可形成“单音律”。又称“钟摆律”或 “胎心律”,提示病情严重,如:大面 积心肌梗死和重症心肌炎等。
心脏听诊的位置
1
听诊顺序:心尖区-肺动脉瓣
区-主动脉瓣区-主动脉第二听 诊区(Erb区)-三尖瓣区
2
心率(heart rate): 60-100bpm
心律(cardiac thm):
窦性心律不齐(sinus arrhythmia) 期前收缩(premature beat) 心房颤动(atrial fibrillation)
24
医源性额外音1
• 人工器材植入心脏,导致额外心音。常 见的有二种。人工瓣膜音和人工起搏音。
• 人工机械瓣:高音调、响亮、短促的金 属乐音。人工二尖瓣关瓣音在心尖部最 响,开瓣音在胸骨左下缘。主动脉瓣开 瓣音在心底及心尖部,关瓣音仅在心底 部闻及。
25
医源性额外音2
• 安装人工起搏器后可有2种额外音:
2. 心电图中右束支传导阻滞型的心室自身节律, 左室发生的早搏,左室人工起搏等。右心衰 竭,二尖瓣狭窄或左房粘液瘤。
14
第二心音分裂
• 生理性分裂:吸气时可使第二心音的主 动脉瓣成分与肺动脉瓣成分的距离加大, 大于0.03以上听到第二心音分裂。呼气时 可分裂消失,青少年和儿童在胸骨左缘 第二、三肋最宜听到。
12
心音分裂(splitting of heart sounds)
• 心音分裂时两个心音成分的间隔时间在 0.03秒以上方可听清
S2减弱
• 体循环或肺循环阻力降低、压力降低或 血流量减少时,均可分别导致S2的A2或 P2减弱;如低血压、主动脉瓣或肺动脉 瓣狭窄和关闭不全。
11
心音性质改变
• 心肌严重病变时,S1失去原有的低钝性 质且明显减弱,S2也弱,S1、S2极相似, 可形成“单音律”。又称“钟摆律”或 “胎心律”,提示病情严重,如:大面 积心肌梗死和重症心肌炎等。
心脏听诊的位置
1
听诊顺序:心尖区-肺动脉瓣
区-主动脉瓣区-主动脉第二听 诊区(Erb区)-三尖瓣区
2
心率(heart rate): 60-100bpm
心律(cardiac thm):
窦性心律不齐(sinus arrhythmia) 期前收缩(premature beat) 心房颤动(atrial fibrillation)
24
医源性额外音1
• 人工器材植入心脏,导致额外心音。常 见的有二种。人工瓣膜音和人工起搏音。
• 人工机械瓣:高音调、响亮、短促的金 属乐音。人工二尖瓣关瓣音在心尖部最 响,开瓣音在胸骨左下缘。主动脉瓣开 瓣音在心底及心尖部,关瓣音仅在心底 部闻及。
25
医源性额外音2
• 安装人工起搏器后可有2种额外音:
2. 心电图中右束支传导阻滞型的心室自身节律, 左室发生的早搏,左室人工起搏等。右心衰 竭,二尖瓣狭窄或左房粘液瘤。
14
第二心音分裂
• 生理性分裂:吸气时可使第二心音的主 动脉瓣成分与肺动脉瓣成分的距离加大, 大于0.03以上听到第二心音分裂。呼气时 可分裂消失,青少年和儿童在胸骨左缘 第二、三肋最宜听到。
12
心音分裂(splitting of heart sounds)
• 心音分裂时两个心音成分的间隔时间在 0.03秒以上方可听清
心脏检查听诊ppt课件
3
视诊 Inspection
内容
方法:
✓ 胸廓畸形
心前区隆起 鸡胸、漏斗胸、脊柱畸形
✓环境安静、光线充足
✓患 者 取 仰 卧 位 , 充 分 暴 露胸部
✓ 心尖搏动 ✓ 心前区搏动
✓检 查 者 站 在 患 者 右 侧 , 视线与胸廓同高
4
触诊 Palpation
内容
✓ 心尖搏动、心前区搏动
及剑突下搏动
26
动态血压监测 ABPM
血压监测白昼时间 6AM-10AM,10PM-6AM 参照标准:
24小时平均血压值<130/80mmHg 白昼均值<135/85mmHg 夜间<125/75mmHg 白昼血压两高峰:8AM-10AM,4PM-6PM, 夜间血压较白天下降10%—20%
27
血管杂音及周围血管征
✓ 心律 cardiac rhythm 心脏跳动的节律
正常人节律规整,部分青年人窦性心律不齐(吸气时心率增快, 呼气时心率减慢)
11
听什么?(内容)
心律失常
✓ 期前收缩 规则心律基础上,突然提前出现一次心跳,其 后有一较长间歇。每次窦性搏动后出现一次期前收缩为二 联律;每两次窦性搏动后出现一次期前收缩为三联律
正常血压
<120
正常高值
120-139
高血压: 1级高血压(轻度) 140-159
2级高血压(中度) 160-179 3级高血压(重度) ≥180
单纯收缩期高血压 ≥140
<80 80-89
90-99 100-109 ≥110 <90
25
血压变动的临床意义
高血压:采用标准测量法,至少三次非同日血压值达到 或超过140/90mmHg
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心音分裂的临床意义
第一心音分裂,心尖听诊听诊最清楚
• 心脏电活动延迟:如右束支传导阻滞时, 使三尖瓣关闭延迟于二尖瓣。
• 机械活动延迟:如肺动脉高压造成,右心 室收缩时间延长,使三尖瓣关闭延迟于二 尖瓣。
• 与呼吸无关。
心音分裂的临床意义
心音分裂 机制
临床意义
第二心音 生理性分裂:
青少年多见
心脏听诊
心脏瓣膜听诊区
• 为心脏各瓣膜 开闭时产生的 声音
• 与各瓣膜的解 剖位置并不完 全一致
瓣膜听诊区的位置
• 1、二尖瓣区: 位于左侧第5肋间锁骨中 线稍内侧。
• 2、肺动脉瓣区:在胸骨左缘与第2肋间相交 处。
• 3、主动脉瓣区:在胸骨右缘与第2肋间。 • 4、主动脉瓣副区:在胸骨左缘与第3肋间。 • 5、三尖瓣区: 在胸骨体下端左缘(4、5
4、心音性质改变
心肌严重病变时,第一心音失去原有的性质 并减弱,可呈现单音呈单音律,钟摆律或胎心 律。为心肌的急救信号。如大面积急性大心肌 梗塞和重症心肌炎时.
• 5、心音分裂
正常情况下,心脏收缩与舒张时绝非同步, 三尖瓣关闭落后二尖瓣约0.02~0.03s, 肺动脉瓣关闭落后于主动脉瓣0.03s,时 差较近,听力不易辨认。当两个主要成分 延长时,出现心音分裂。
第一心音S1 第二心音S2 第三心音S3 第四心音S4
心音产生的机制
1. 心房的初级泵作用:心房舒张接纳静脉血 液的回流,起着通道的作用;收缩时起初 级泵的作用,使心室的充盈增加10%。
2. 心室射血和充盈过程:以左室为例,分心 房收缩期、等容收缩期、快速射血期、缓 慢射血期,等容舒张期、快速充盈期、和 缓慢充盈期。
心音改变的临床意义
①第一心音强度的改变 影响S1的决定因素:
☆心室内的压力增加的速率(dp/dt);
☆心室收缩时二尖瓣、三尖瓣的位置; ☆心室收缩力与心室充盈量, ☆瓣膜的活动性及其与周围组织的撞击。 ☆ 心动过速时使S1增强。
S1增强见于二尖瓣狭窄,高热、甲亢、贫血等。 二尖瓣狭窄导致S1增强增强的机制: ☆心室血液充盈量减少,收缩时间缩短,瓣膜 关闭的(dp/dt)速率增快,快室内压变化大、 对周围的撞击力大。
• 心音Biblioteka 机制• S1 ①二、三尖瓣突然关闭、瓣叶紧张, 使心室 收缩而致②半月板开放 ③心室收缩 ④血
流冲入大血管
• S2 ①肺动脉瓣、主动脉瓣突然关闭 ②二、三 尖瓣开放③心室舒张
• S3 舒张早期心房血液快速注入心室,引起 室壁 振动
• S4 心房收缩时使房室瓣及其相关结构突然振动, 病理状态下能听到
☆瓣膜的位置和弹性等有关。
☆ S1减弱见于二尖瓣关闭不全。 机制:由于心室内过度充盈、瓣膜位置高
关闭时速率慢等造成S1减弱。
☆ S1强弱不等见于心房颤动 。房颤存在 时,心室率不整齐,2.快wav 时S1增强,慢时 S1减弱。
完全性房室传导阻滞(大炮音)。
(2)第二心音强度的改变: 体或肺循环阻力的大小和半月瓣的解剖 改变是影响S2的主要因素。 S2 有 两 个 主 要 成 分 : 主 动 脉 瓣 成 分 (A2)和肺动脉瓣成分(P2) 青少年:A2<P2 成年人:A2=P2 老年人:A2>P2
第四心音听诊特点:
• 出现在心尖部及其内侧 • 在S1之前约0.1s • 低调沉浊 • 多在病理情况下听到
2、心音听诊最基本的技能是 区分是第一心音和第二心音,由 此才能确定杂音或额外心音所处 的心动周期时相。
第一、二心音的鉴别
心音
特点
S1 音调低,持续时间长,标志着心脏收缩期 开始,与颈A搏动同步,在心尖部听诊较清
指心脏跳动的节律。正常人心律:
窦性心律,节律整齐。
部分青少年听诊可见窦性心律不齐。 无临床意义。
两种常见的心律失常:
• 1、早搏:
• ①听诊特点:是指在规则心率基础上, 突然提前一次心跳,其后有一较长间歇, 还可呈联律出现。
• ②分类:房性,交界性、室性,但若鉴 别是哪一种早搏,必须依赖于心电图。
肋间) • 6、其他部位:
听诊顺序
1、 二 尖 瓣 区 2、 肺 动 脉 瓣 区 3、 主 动 脉 瓣 区 4、 主 动 脉 瓣 第 二 听 诊 区 5、 三 尖 瓣 区
听诊内容
• 心率 • 心律 • 心音 • 额外心音 • 杂音 • 心包摩擦音
(二)心律(cardiac rhythm) :
• ③临床意义:可见于正常人或器质性心 脏病患者。
2、心房颤动听诊特点:
• 心律绝对不规则, • 第一心音强弱不等, • 脉搏短拙。
临床意义:引起房颤的常见病因:风心病二 尖瓣狭窄、高心、冠心、甲亢。 少数情况也可见于无器质性心脏病者,称为 孤立性房颤。
(三):心音
按其在心动周期中出现的先后顺序, 依次命名为:
S2改变的临床意义
S2增强见于主动脉、肺动脉压力增高。 机制:体循环或肺循环压力增高或血流 增多时,瓣膜关闭的振动强,造成S2增 强,并向周围传导。
S2减弱见于主动脉瓣、肺动脉瓣狭窄,低 血压、血流减少等。
•
S1、S2同时改变
同时增强:见于心脏活动增强 同时减弱: 见于心肌严重受损、休
克、心包胸腔大量积液、 肺气肿、 胸壁水肿。
第一心音听诊特点
• 心尖部听诊最清楚 • 音调较低,性质较钝 • 历时较长(持续约0.1s) • 与心尖搏动同时出现 • 标志着心室收缩的开始
第二心音听诊特点
• A2、P2与听诊部位相关 • 音调较高,性质较翠 • 历时较短(持续约0.08s) • 标志着心室舒张的开始
第三心音听诊特点:
• 心尖部及其内上方听诊较清晰 • S2之后0.12~0.18s。 • 音调低(<50Hz) 、强度弱, • 持续时间短(0.04s) • 仰卧位或左侧卧位清晰 • 只在部分儿童或青少年中听到。
S2 音调高而脆,持续时间短,标志着心脏舒张 期开始,出在颈A搏动之后,在心底听诊较清
3、心音改变
包括: • 强度 • 性质改变 • 心音分裂
影响心音强度的因素
心音强度的改变,除胸壁厚度,肺 气含量多少等心外因素外,影响心音 强度的主要因素还有心室收缩力与心 室充盈量(室内压的变化),瓣膜位 置高低、瓣膜的活动性及其与周围组 织的撞击,有无心包腔积液。