细胞组织的适应与损伤
细胞和组织的适应、损伤与修复
各种刺激→组织细胞→应答反应↓适应生理病理刺激→组织细胞损伤→修复第一节细胞和组织的适应适应：当机体内外环境发生变化时，细胞、组织和器官通过改变自身的代谢、功能和结构加以调整的答应反应过程，称为适应。
※在形态上表现为细胞：体积缩小——萎缩体积增大——肥大数目增多——增生形态改变——化生一、萎缩已发育正常的细胞、组织或器官的体积缩小。
（一）、原因与分类生理性：胸腺、女性生殖器官萎缩。
病理性：1、营养不良性萎缩。
2、压迫性萎缩。
3、失用性萎缩。
4、去神经性萎缩。
5、内分泌性萎缩。
（二）、病变肉眼：器官体积小、重量轻、颜色深、褐色萎缩。
镜下：细胞体积小、数量少、脂褐素颗粒。
二、肥大细胞、组织和器官体积的增大，称肥大。
1、代偿性肥大：如高血压左心肥大。
2、内分泌性肥大：如妊娠时子宫肥大。
三、增生组织、器官内实质细胞的增多称为增生。
生理性增生：代偿性：如红细胞增多。
激素性：如哺乳期乳腺。
病理性增生：代偿性：如损伤修复增生。
激素性：如乳腺增生症等。
四、化生一种分化成熟的细胞转化为另一种分化成熟的细胞的过程。
柱状上皮——鳞状上皮化生上皮组织胃粘膜上皮——肠上皮化生间叶组织：又称间充组织，动物胚胎时期的结缔组织。
由许多星状多突的细胞彼此连接成网。
注意：属适应性反应——上皮组织的可逆；间叶不可逆。
失去原有形态及功能。
只能在同源组织中进行。
化生的组织可能癌变。
第二节细胞和组织的损伤损伤的概念：当机体内外环境变化超过了组织和细胞的适应能力，可引起细胞和细胞间质发生物质代谢、组织化学、超微结构、光镜和肉眼可见的异常变化。
一、损伤的原因原因损伤部位备注缺氧细胞膜、线粒体、溶酶体最重要的因素生物因素①取决于病原的类型、毒力、数量、机体免疫力。
②最常见的因素。
物理因素化学因素膜的通透性、酶的结构和功能取决于毒物的浓度、作用持续的时间和作用部位。
免疫因素遗传因素引起细胞结构、功能、代谢等异常。
其他二、损伤的形态学变化细胞水肿脂肪变性变性：可逆性损伤玻璃样变性病理性色素沉着组织细胞的损伤病理性钙化细胞坏死细胞死亡：不可逆细胞凋亡（一）变性因细胞物质代谢障碍引起的形态学变化，表现为细胞或细胞间质内出现异常物质或正常物质含量异常增多的现象。
细胞组织的适应损伤和修复
病变进展快
与正常组织无明显分 界线
可出现全身中毒症状
气性坏疽
好发部位:继发于深部组 织得开放性创伤,合并 产气荚膜杆菌感染所 致
病变特点: 坏死组织内产生大量气
体,按之有捻发音 病变进展迅速,与正常组
织分界不明显 易出现全身中毒症状
结局
• 由于坏死组织不能复活,对机体来说就是一 种异物,故机体通过各种方式将其清除,以利 组织修复。
细动脉玻璃样变性 细动脉管增厚,有均质红染得透明物质沉着,管腔明
显狭窄
二、细胞死亡
• 细胞因受严重损伤而累及胞核时,出现代谢 停止,结构被破坏和功能丧失等不可逆性变 化。
• 包括坏死和凋亡。
坏死
概念:机体局部组织,细胞得死亡。 特点:形态结构上常出现一定得标志;大多数情
况下,坏死就是由变性发展而来,少数情况下, 就是由极强烈得损伤因素直接引起得。
大家应该也有点累了，稍作休息
大家有疑问的，可以询问和交
12
2、压迫性萎缩
器官或组织长期受 压后,由于血管受 压造成局部缺血 而发生得萎缩
3、失用性萎缩
因组织和器官长期功能和代谢下降所致。 如:骨折后肢体长期不活动导致得肌肉萎缩。
4、神经性萎缩
因运动神经元或轴突损伤引起得效应器萎缩。 如:脊髓灰质炎患者因前角运动神经元损伤导致 所支配得肢体肌肉萎缩。
空洞
• 与外界相通得器官内,较 大范围得坏死组织经溶 解后,由自然管道排出后 残留得空腔。
机化
• 如坏死组织较大,位于 机体深部。
• 坏死组织不能完全溶 解吸收或分离排出,而 由新生得肉芽组织将 坏死组织取代得过程, 称为机化。
• 最终形成瘢痕。
细胞组织的适应与损伤
细胞组织的适应与损伤
适应：细胞和由其构成的组织，器官对于内外环境中的持续性刺激和各种有害因子而产生的非损伤性应答反应，称为适应。
适应包括功能代谢和形态结构两方面，目的在于避免细胞和组织受损，在一定程度上反映了机体的调整适应能力。
适应在形态学上表现为萎缩，肥大，增生和化生，涉及细胞数目，细胞体积或细胞分化的改变。
萎缩：
定义：是指已发育正常的细胞，组织或者器官的体积缩小。
萎缩时细胞合成代谢降低，能量需求减少，原有功能下降。
组织与器官的萎缩，除了实质细胞内物质的丧失而导致体积缩小，还伴有实质细胞数量的减少。
组织器官的未曾发育或者发育不全不属于萎缩范围。
细胞和组织的适应与损伤
50
肝细胞增大，胞浆内可见大小不一的 圆形空泡，空泡有张力感。肝细胞核受压 被挤向一边，肝细胞形似脂肪细胞。
HE：空泡
冰冻切片 （苏丹Ⅲ）
橘红色
脂肪 小体
⑶各器官的脂肪变性：
❖肝脂肪变（最常发生），重度肝脂 变可继发肝坏死和肝硬化。
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54
❖心肌脂变 虎斑心：脂变心肌呈黄色，与正 常心肌的暗红色相间。
类 型：
⒈生理性增生：包括代偿性和
激素性增生
⒉病理性增生：包括代偿性增
生激素过多或生长因子过多引起 的增生
由于引起细胞、组织、器官增生与肥大 的因素往往十分相似，因此二者常相伴 发生。
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28
四、化 生 metaplasia
概念：
指一种分化成熟的细胞类型 因内外环境刺激因素的作用被另 一种相似性质的分化成熟的细胞 类型所取代的过程。
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Hyaline change in the walls of
arteries of spleen (left) and
kidney in a patient with
整理phptypertension
62
4 粘液样变性 mucoid degeneration
概念：
细胞间质内粘多糖和蛋白质的蓄 积。
•液化性坏死
–脂肪坏死
•纤维素样坏死
特殊类型的坏死：坏 疽
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❖凝固性坏死：coagulation necrosis
蛋白质变性凝固且溶酶体酶水解作 用较弱时，坏死区呈灰黄、干燥、 质实状态。
特殊类型：干酪样坏死
病理变化： 肉眼观见坏死区呈灰黄、干燥、质 实状态。
细胞、组织的适应、损伤与修复
细胞、组织的适应、损伤与修复是生物体对环境变化和损伤的生理反应过程。
下面是对这些概念的一般解释：
1. 细胞的适应
细胞适应是指细胞对环境条件的调整和变化，以维持正常功能并适应环境压力。
适应可以是可逆的，也可以是不可逆的，取决于环境压力的强度和持续时间。
常见的细胞适应形式包括增生（细胞数量增加）、肥大（细胞体积增大）、萎缩（细胞体积减小）等。
2. 组织的适应
组织适应是指组织对环境刺激作出的结构和功能上的调整。
组织适应可以包括细胞数量增加、细胞类型改变、基质合成增加等。
例如，肌肉组织在力量训练后适应增生，骨骼组织在负重运动中适应增加骨密度。
3. 细胞的损伤
细胞损伤是指细胞受到损害或破坏，导致细胞结构和功能的改变。
细胞损伤可以由多种原因引起，包括物理创伤、化学物质暴露、感染、缺氧、炎症等。
细胞损伤的严重程度可以从可逆性到不可逆性变化。
4. 组织的损伤与修复
组织损伤是指细胞受到严重损害或死亡，导致组织结构和功能的丧失。
组织损伤的修复过程涉及多个步骤，包括凝血、炎症、增生和重塑。
在修复过程中，损伤组织会通过再生（细胞增生）或瘢痕形成（纤维组织替代）来填补损伤区域。
修复过程旨在尽量恢复组织的结构和功能。
总之，细胞和组织的适应、损伤与修复是生物体对环境变化和损伤的复杂生理反应过程。
这些过程对于维持身体的正常功能和健康至关重要。
病理学课件 组织细胞的适应和损伤
1.萎缩（atrophy）
概念：
萎缩指发育正常的实质细胞、组织或器官的 体积缩小。
萎缩≠发育不全（hypoplasia）及未发育 （aplasia）,即指器官或组织未充分发育至正常 大小，或处于根本未发育的状态。
萎缩≈假性肥大，即实质细胞萎缩（如胸腺、 肌肉）时，继发间质（结缔组织、脂肪组织）增 生，使组织、器官的体积甚至比正常还大。
化生主要发生于同源性细胞之间，即 上皮细胞之间或间叶细胞之间，属于 细胞的转型性分化。可能与干细胞 （如上皮组织的贮备细胞，间叶组织 的原始间叶细胞）调控分化的基因重 新编程（reprogramming）有关 。
化生类型：①鳞状上皮化生，最常见 柱状上皮（子宫颈管和支气管）、移 行上皮等化生为鳞状上皮（即鳞化）； ②肠上皮化生，萎缩性胃炎胃粘膜上 皮化生为肠上皮； ③间叶组织中纤 维组织可化生为软骨或骨组织。 化生意义：可强化局部抗御能力， 也可恶变，如支气管上皮→鳞化后可 变鳞癌， 胃粘膜→肠上皮化生可变 腺癌。
Metaplasia of esophageal squamous mucosa has occurred here, with gastric type columnar mucosa at the left.（Barrett食道）
Metaplasia of laryngeal respiratory epithelium has occurred here in a smoker. The chronic irritation has led to an exchanging of one type of epithelium (the normal respiratory epithelium at the right) for another (the more resilient squamous epithelium at the left). Metaplasia is not a normal physiologic process and may be the first step toward neoplasia.（恢复、有弹性的）
细胞和组织的适应和损伤—《病理学》笔记
细胞和组织的适应和损伤—《病理学》笔记(一)适应1.定义：细胞和由其构成的组织、器官对于内外环境中的持续性刺激和名一件有害因子而产生的非损伤应答反应2.萎缩●定义：已发育正常的细胞、组织或器官的体积缩小●特点：●体积缩小，实质细胞数量减少●间质细胞增多●自噬小体增多●类型●生理性萎缩●胸腺卵巢子宫睾丸●病理性萎缩●营养不良性萎缩：恶病质动脉粥样硬化导致的脑萎缩●压迫性萎缩：尿路梗阻时肾盂积水引起的皮质髓质萎缩骨折固定肝囊肿肾囊肿结节性甲状腺肿●失用性萎缩：骨折后患侧肌肉萎缩和骨质疏松●去神经性萎缩：运动神经元损伤引起的效应器萎缩●内分泌性萎缩：内分泌腺功能下降引起靶器官细胞萎缩●老化和损伤性萎缩：慢性胃炎细胞凋亡●病理变化：体积缩小，重量减轻，色泽变深（心肌细胞和肝细胞）3.肥大●定义：由于功能增加，合成代谢旺盛，使细胞、组织和器官体积增大●类型：●生理性肥大：子宫平滑肌乳腺●病理性肥大：●高血压（早期：适应后负荷增加，晚期：高心病）●肾上腺皮质细胞肥大●病理变化：体积增大，细胞核肥大深染，肥大组织与器官均增大。
原癌基因活化，导致DNA含量和细胞器数量增多4.增生●定义：细胞有丝分裂活跃而致细胞组织和器官内数目增多的现象●良性增生与肿瘤性增生的区别●良性增生去诱停止，肿瘤性增生去诱不停●良性增生由外界刺激产生，肿瘤性增生DNA异常繁殖●良性增生多克隆，肿瘤性增生单克隆●良性增生有积极意义，肿瘤为浸润转移●增生与肥大的关系●单纯肥大：心肌、骨骼肌●肥大伴增生：子宫乳腺5.化生●定义：一种分化成熟的细胞类型被另外一种分化成熟的细胞类型所取代的过程●特点●通常只出现在分裂增殖能力较活跃的细胞类型●并不由原来成熟的细胞直接转变所致，而是该处具有分裂增殖能力和多向分化能力的干细胞或结缔组织中未分化的间充质细胞发生转分化的结果●引起化生的因素持续存在可能会引起组织恶变●类型：●上皮组织的化生：柱状上皮和鳞状上皮相互转化，移行上皮转化为鳞状上皮●间叶组织的化生：间叶组织中幼稚的胶原纤维细胞在损伤后可出现成骨细胞或成软骨细胞(二)细胞和组织损伤的原因和机制1.缺血缺氧2.游离钙的损伤3.线粒体的损伤4.活性氧类物质的损伤5.细胞膜的损伤6.化学性损伤7.遗传变异(三)细胞的可逆性损伤1.定义：是指细胞或细胞间质受损伤后，由于代谢障碍，使细胞内或细胞间质内出现异常物质或正常物质异常蓄积的现象，通常伴有细胞功能低下2.细胞水肿●机制：ATP生成减少，使细胞膜钠钾泵功能障碍，导致细胞内钠离子蓄积，吸引大量水分子进入细胞●病理变化●镜下观●正常细胞●颗粒变性：细胞含水量增加，蛋白质被水分分解●水样变性：细胞含水量继续增加，细胞通透性增加，嗜伊红染色变淡●气球样变：若水钠进一步积累，则细胞肿大明显，细胞基质高度疏松成空泡状，细胞核也可肿胀，胞质膜表面出现囊泡，微绒毛变形消失●肉眼观：受累器官体积增大，边缘圆钝，包膜紧张，切面外翻，颜色变淡●例子：病毒性肝炎导致的肝细胞气球样变3.脂肪变●定义：甘油三酯异常蓄积在非脂肪细胞的细胞质中●器官：肝细胞、心肌细胞、肾小管肠上皮细胞和骨骼肌细胞●病理变化●肉眼观：脂肪变的体积增大，颜色变黄，切面成油腻感●镜下观：脂滴呈空泡状，在冷冻切片中，应用苏丹三、苏丹四等特殊染色，可将脂肪与其他物质区别开来●例子：●肝细胞脂肪变●心肌细胞脂肪●近曲肾小管基底部●注意：●虎斑心：脂肪变心肌呈黄色，与正常心肌的暗红色相间，形成黄红色斑纹●脂肪心（心机细胞浸润）：心外膜增生的脂肪组织可沿间质深入心肌细胞间，心肌因伸入的脂肪组织的挤压而萎缩，病变常以右心室为明显，心尖区为重，多见高度肥胖者或饮啤酒过度者●机制：●缺血缺氧、中毒或营养不良时，肝细胞中的脂蛋白、载脂蛋白合成减少，细胞输出脂肪受阻●大量饮酒促进a-磷酸甘油合成新的甘油三酯●营养不良时，体内脂肪组织分解，过多游离脂肪酸经血液入肝；或因缺氧致肝细胞乳酸大量转化为脂肪酸4.玻璃样变●定义：细胞内或间质中出现透明状的蛋白质蓄积●病理变化：●细胞内玻璃样变●细胞质内●肾小管上皮细胞形成玻璃样小滴●浆细胞胞质粗面内质网中出现免疫球蛋白蓄积，形成Rusell小体●酒精性肝病肝细胞胞质中出中间丝前角蛋白变性，形成Mallory小体●纤维结缔组织玻璃样变性●细胞胞质内●萎缩的子宫、乳腺间质、瘢痕组织、动脉粥样硬化纤维斑块及各种坏死组织的机化●细小动脉的玻璃样变●缓进型高血压和糖尿病的肾、脑、脾等细小动脉壁5.淀粉样变●细胞间质内淀粉样蛋白质的黏多糖复合物沉积●B-淀粉样蛋白质及其●前体物质易积存于组织中●局部淀粉样变性见于阿尔兹海默症、多发性骨髓瘤●全身性淀粉样变性常见于血清a-免疫球蛋白轻链，累及肝肾脾和心等多个器官非免疫球蛋白见于老年人和结核病等慢性炎症及某些肿瘤的间质中6.黏液样变性●细胞间质内黏多糖和蛋白质的蓄积●常见于间叶组织肿瘤、动脉粥样硬化斑块、风湿病灶和营养不良的骨髓和脂肪组织●星芒状细胞7.病理性色素沉着●含铁血黄素●巨噬细胞吞噬、降解红细胞和血红蛋白，系铁离子和蛋白质结合而成●常见于陈旧性出血和溶血性疾病，细胞中含铁血黄素蓄积；慢性左心衰时慢性肺淤血心衰细胞●脂褐素●自噬溶酶体内未消化的细胞器残体●萎缩的心肌细胞及肝细胞核周围出现大量脂褐素●黑色素●胆红素8.病理性钙化●骨和牙齿之外的组织中固态钙盐的沉积●类型●营养不良性钙化●坏死或即将坏死的组织或异物中●见于结核病、血栓、动脉粥样硬化斑块、心脏瓣膜病变及瘢痕组织●转移性钙化●正常组织●甲状旁腺功能亢进，维生素D摄入过多，肾衰及某些骨肿瘤，常发生于血管及肾肺胃的间质组织中●在显微镜下成蓝色颗粒状至片块状(四)细胞死亡1.定义：细胞发生致死性代谢、结构和功能障碍，便可引起细胞不可逆性损伤2.类型●坏死●定义：是以酶溶性变化为特点的活体内局部组织中细胞的死亡●基本表现：细胞肿胀、细胞器崩解和蛋白质变性●基本病变●细胞核变化●核固缩：细胞核染色质DNA浓聚、皱缩，使核体积减小，嗜碱性增强，提示DNA转录合成停止●核碎裂：由于核染色质崩解核膜破裂，细胞核发生碎裂使核物质分散于胞质中●核溶解：非特异性DNA酶和蛋白质激活，分解DNA和核蛋白，核染色质嗜碱性下降●细胞间质炎性细胞浸润●细胞质嗜酸性增强。
细胞、组织的适应和损伤
细胞、组织的适应和损伤、修复一、适应1.增生：组织或器官的实质细胞数目增多所致的组织器官体积增大，称为增生。
心肌细胞不会发生增生。
2.肥大：实质细胞的体积增大所致的组织和器官体积增大称为肥大。
3.萎缩：发育正常的实质细胞体积变小或数量减少所致的组织和器官体积变小称为萎缩。
4.化生：指一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所取代的过程。
－上皮细胞化生：以鳞状上皮化生最为常见。
如长期吸烟或慢性支气管炎者，气管和支气管黏膜的假复层纤毛柱状上皮可转变为鳞状上皮。
肠上皮化生常见于慢性萎缩性胃炎，胃黏膜上皮转变为小肠或大肠型黏膜上皮。
－间叶组织化生：多见于局部受伤的软组织（骨化性肌炎）以及一些肿瘤的间质。
特点：同源性、趋向性、可逆性二、损伤－可逆性细胞损伤变性：是细胞内或间质中出现异常物质或正常物质数量异常增多的现象，常伴有代谢和功能障碍。
1.细胞水肿：即细胞内水和钠离子的过多积聚，见于心、肝、肾等器官的实质细胞。
镜下：水肿细胞体积增大，细胞核偏离中央，但不会被挤到细胞边缘。
肉眼：器官体积肿大，颜色变淡，混浊无光泽，边缘变钝。
2.脂肪变：指非脂肪细胞的细胞质中脂肪成分异常增多的现象。
多见于肝、心、肾等器官，肝脂肪变最常见。
镜下：细胞核灾细胞质周边，胞浆呈发白发亮，脂质内可见大小不等的脂滴空泡。
虎斑心：：心肌脂肪变性常累及左心室的内膜下和乳头肌。
严重贫血所致的心肌脂肪变，肉眼上表现为大致横行的黄色条纹，与未脂肪变的暗红色心肌相间，形似虎皮斑纹，称虎斑心。
＊脂肪心和虎斑心的区别在于脂肪存在的部位不同3.玻璃样变／透明变：是指细胞内或间质中出现红染、均质的物质，呈半透明毛玻璃样的现象。
细胞内玻璃样变－多见于肾病、酒精性肝病血管壁玻璃样变－结缔组织玻璃样变－常见于瘢痕组织、纤维化的肾小球和动脉粥样硬化的纤维斑块等4.淀粉样变5.黏液样变6.病理性色素沉着：含铁血黄素（左心衰竭时肺内和痰内有含铁血黄素的巨噬细胞称为心衰细胞）、黑色素、脂褐素（是细胞内自噬溶酶体中的细胞碎片，因不能被溶酶体酶消化而形成的一种不溶性残存小体，呈黄褐色细颗粒状）7.病理性钙化：营养不良性钙化（指钙盐沉积于坏死组织中或异物内，这类患者体内钙、磷代谢正常），常见于结核坏死灶、脂肪坏死灶、动脉粥样硬化斑块、血栓、死亡的寄生虫虫体、虫卵以及其他异物。
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❖ 寄生虫 毒性代谢产物或分泌物
4.缺氧
❖ 也是导致细胞和组织损伤最重要和最常 见的原因之一。缺氧细胞内氧化磷酸化过程 障碍 代谢、功能和结构发生变化。 原因有①血管性疾病或血栓； ②心肺功能衰竭 ③血液携带氧的能力降低或丧失 ，贫血、CO中毒
㈡细胞损伤机制
1.细胞膜破坏
• 影响信息与物质交换 • 免疫应答 • 细胞分裂分化功能
❖ 作用部位
接触部位 如皮肤；富集部位 如肺； 代谢部位 如肝脏；排泄部位 如肾脏
❖ 机制
直接的细胞毒作用 如氰化物 代谢产物对于靶细胞的细胞毒性作用 如CCl4 诱发免疫性损伤 如青霉素、氯霉素 诱发DNA损伤
3.常见的生物因子
❖ 细菌 本身的侵袭力 分泌内、外毒素 引起变态反应
❖ 病毒 干扰宿主细胞的代谢 产生毒性蛋白质 引起变态反应
▪ 概念
▪ 非脂肪细胞的细胞质内甘油三酯（中性脂肪）的蓄积称 为脂肪变，或称脂肪变性。
▪ 常见于代谢旺盛耗氧多的器官，如肝脏、心脏、肾脏， 尤其以肝脏最为常见。
▪ 发生机制（以肝脏为例）
氧化 酮体+CO2
脂肪酸
甘油三酯
脂蛋白 输送入血
（高脂、 α-磷酸甘油
缺氧） （饮酒）
载脂蛋白
（缺氧、营养不良、中毒）
病因增强 抵抗力降低
代谢紊乱
形态结 构异常
变性、坏死
机能下降 或丧失
㈠原因
1.常见的物理因子
❖ 机械性损伤 ❖ 高温 ❖ 低温 ❖ 电流
）
组织细胞破裂 细胞内酶变性 血管收缩 组织缺血缺氧 引起高温 刺激组织（尤其是神经组织
❖ 射线
直接或间接损伤生物大分子
2.常见的化学因子
❖ 类型
化学物质；药物
（1）细胞内玻璃样变性
①部位：肾小管上皮细胞、肝细胞、慢性炎症灶中浆 细胞、某些肿瘤细胞等。
②病理变化：表现为胞浆内圆形、红染玻璃样物质。
肾小管上皮细胞 内玻璃样变
酒精性肝病肝细胞中Mallory Hyaline
（2）结缔组织玻璃样变
①部位：瘢痕组织、各种组织纤维化等。
②机理：1)胶元纤维肿胀、崩解、融合 2)缺血糖蛋沉积于胶原纤维间。 ③病变：1)镜下：A、结缔组织细胞减少乃至消失 B、胶元纤维化变粗融合
肝细胞脂肪变性（苏丹Ш染色）
肝细胞脂肪变性（锇酸染色）
心肌脂肪变性（虎斑心） 严重贫血时，
脂变心肌呈黄色与正常心肌红色相间，似虎皮的斑纹
影响和结局： 功能↓ , 病因持续，
可发展为细胞坏死(肝 硬变、心衰等)
3.玻璃样变性 hyaline degeneration
❖ 概念 ▪ 指常规HE染色在细胞内、间质中或细动脉壁 出现均质、红染、半透明的蛋白质蓄积。透明 变 是一组物理性状相同，但其化学成分、发生机 制各异的病变。常见三种类型： ▪ 细胞内玻璃样变性 ▪ 纤维结缔组织玻璃样变性 ▪ 细动脉壁玻璃样变性
5.化学性损伤 包括药物。可为全身性（中毒）和局部 性（接触强酸碱）。具器官特异性，CCl4-肝损害。本身具 直接细胞毒作用（氰化物）；代谢产物；诱发过敏反应等 免疫损伤；诱发DNA损伤。
6.遗传变异 化学物质和药物、病毒、射线等，可损伤 核内DNA，诱发基因突变和染色体畸变，使细胞发生遗传 变异。通过：结构蛋白合成低下；阻止重要功能细胞核分 裂；合成异常生长调节蛋白；引发先天性或后天性酶合成 障碍。
❖ 机制
细胞特殊的受体功能 或 调节，或合成新的蛋白质等 ，任何一个环节，如基因表达及其调控，与受体结合的信 号转导，蛋白质的转录、运送和输出。
实质上是细胞生长和分化受到调整的结果，可认为介 于正常和损伤之间的一种状态。
细胞和组织的 适应
萎缩 肥大 增生 化生
一、萎缩（atrophy）
概念：萎缩指已发育正常的实质细胞
❖ 分类(原因) 生理性增生 代偿性增生 肝
激素性增生 青春期乳房 内膜
病理性增生 激素性增生(过量雌激素内膜增生-功血) 肥大与增生常相伴存在
但持续病理性增生 可致肿瘤性增生
正常乳腺
分泌期乳腺(增生)
四.化生 (metaplasia)
❖ 概念：指一种分化成熟的细胞(受理化因素作用)被另一种分 化成熟的细胞所替代的过程称化生。
１.ATP的耗竭 2.线粒体损伤 3.膜渗透性的缺陷 4.细胞内钙的流入和钙外环境稳定的破坏 5.氧自由基的积聚
二、细胞、组织损伤的形态学变化
细胞损伤
代谢性变化 超微结构变化
变性 较轻 可逆性损伤 细胞死亡 严重 不可逆性
光镜下可见的形态学变化 肉眼下可见的形态学变化
病理变化 或病变
(lesions)
（6）病理性色素沉着 pathologic pigmentation
❖ 概念 指色素在细胞内、外的异常蓄积。 ❖ 沉着的色素主要有内源性和外源性两大类。 ❖ 常见的类型
▪ 含铁血黄素---棕黄色、具有折光性的色素 ▪ 脂褐素---黄褐色、细颗粒状色素 ▪ 黑色素---黑褐色、细颗粒状色素
含铁血黄素（慢性肺淤血）
2)肉眼：A、量少，无明显改变B、量多，呈半透明灰白色，质坚韧。
糖衣脾
（3）血管壁玻璃样变性：
①部位：细动脉等。
②机理：1)通透性增高，血浆蛋白渗出、浸润、凝固； 2)内皮细胞和平滑肌细胞合成与分泌基底膜物质增多
③病理变化：1)内膜下血浆蛋白凝固； 2)管壁厚、腔窄、质地硬。 ④后果：1)细动脉弹性降低 2)管腔狭窄
③更为重要的是 可发生恶变
正常组织 数量性萎缩
第二节 细胞和组织的损伤
一、损伤的原因及机制
1. 外因
生物性因素 物理性因素 化学性因素 营养性因素
原 因
2. 内因
免疫因素 遗传因素 神经内分泌因素 年龄性别因素
3. 社会ห้องสมุดไป่ตู้理因素
社会因素 心理因素 精神、行为因素 医源性因素
细胞、组织的损伤
组织细胞
脾细 动脉 玻璃 样变
正常细动脉
（4）淀粉样变 amyloidosis
肾淀粉样变
❖ 在细胞外间质，尤其是小血管基底膜处。 ❖ 蓄积物为蛋白质-粘多糖复合物，呈淀粉样显色反应
。
❖ HE染色中呈均质性淡红色，类似玻璃样变性。
（5）粘液样变性 mucoid degeneration
肿瘤间质粘液样变
• 间质内有粘多糖和蛋白质的蓄积。 • HE染色中表现为灰蓝色胶状液体。
B、中毒引起内质网结构破坏或抑制酶活性
③脂肪酸氧化障碍。
④细胞结构破坏。
▪ 病理变化（以脂肪肝为例）
▪ 肉眼观：肝脏体积增大，包膜光滑、紧张， 色淡黄，边缘钝圆，切面油腻感。
▪ 镜下观：肝细胞浆内可见大小不一的圆形、空泡 状脂滴，有时脂滴可融合为一大空泡，将胞核挤 向细胞一侧，形似脂肪细胞。
肝细胞脂肪变性
老年性脑萎缩 正常脑
正常心脏
心脏肥大与萎缩
萎缩的细胞、组织、器官体积减小，重量减轻， 细胞器退化，细胞浆内出现脂褐素。
心肌萎缩——镜下观
二、肥大（hypertrophy)
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概念：肥大指细胞、组织或器官体积的增大。 功
能增加，蛋白质合成大于分解代谢 细胞器增多； 实
质细胞肥大,可伴有细胞数量的增加
▪ 病理变化
尚未完全清楚,涉及蛋白 分解大于合成代 谢
▪ 肉眼: 体积 重量 色泽 退化;功能下降
▪ 镜下：主质细胞体积 变小或数量变少，间 质（如纤、脂）则增 生，故质韧,萎缩细 胞仍保持原状，但胞 浆浓染，核也浓缩深 染。
影响和结局： ⑴功能降低:
肌肉──力量↓; 骨──骨折;脑──痴呆
⑵去因 可复常态,持 续 最终可死亡
巨噬细胞吞噬降解 血红蛋白所产生的 Fe3+与蛋白质结合而 形成的铁蛋白微粒聚 集体。
光镜下为巨噬细胞 胞浆内外棕黄色较粗 大的折光颗粒。
c 废用性萎缩
下肢骨折固定后→下肢肌
肉萎缩 神经感受器 失去正常刺激,向心,离 心冲动减少甚至消失。
d 去神经性萎缩
脊髓灰质炎→前角运动神
经元损伤→肌肉萎缩神经 对局部组织器官代谢的 调节作用消失（如:小 儿麻症）
e 内分泌性萎缩 垂体功能减退→性腺、肾上 腺等萎缩
临床上，某种萎缩可由多种因素所致。如骨 折后肌肉萎缩
食物(中性脂)
肝脂肪代谢图示
组织脂(磷脂)不可见性
血 血
肝脂(中性脂肪)+磷脂
储脂(中性脂肪)可见性
Ⅰ来源：
①肠道吸收
②脂库动员来
❖ Ⅱ去路：
❖ ①少部分进行β氧化，供能。
❖ ②大部分结合成脂蛋白入血运到脂库或其它组 织利用。
❖ ③少部分磷脂和类脂形成细胞各种膜结构成分 －即结构脂肪。
❖ 上述任何一过程破坏便可脂变,如: ① 中性脂肪合 成过多; ② 脂蛋白合成障碍: A、磷脂、胆碱缺 乏
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分类
生理性肥大 妊娠子宫壁0.4-5cm 也属内分泌性 ～
病理性肥大 代偿性肥大 举重运动员 高血压（功能负荷过
重）
内分泌性肥大 妊娠时子宫平滑肌
形态变化
心肌肥大（肉眼观）
左心室肥大
心肌肥大（镜下观）
三. 增生 (hyperplasia)
❖ 概念：指组织或器官内实质细胞数量增多称为增生，造成 组织、器官体积的增大。有分裂能力的器官常细胞增生可 伴发细胞肥大,无分裂能力的组织器官仅肥大. 局部生长因子或生长因子受体 ,细胞有丝分裂增强所 致、凋亡受抑制
指各种原因导致的细胞内水分增多，亦称水变性。
细胞轻度损伤后常发生的早期病变。见于心、肝、 肾
发生机制
缺血、缺氧、感染、中毒、电离辐射等
细胞线粒体受损
ATP生成减少
细胞膜直接受损