2020羊水栓塞最全诊疗要点(全文)

2020羊水栓塞最全诊疗要点(全文)
2020羊水栓塞最全诊疗要点(全文)

2020羊水栓塞最全诊疗要点(全文)

羊水栓塞(amniotic fluid embolism, AFE)是由于羊水进入母体血液循环从而引起肺动脉高压(PAH)、低氧血症、循环衰竭、弥漫性血管内凝血(DIC)以及多器官功能衰竭等一系列病理生理变化的过程。其发病率低而病死率高(2017年Benson报道发病率4.1/10万,病死率20.4%),可导致母儿残疾甚至死亡,在孕产妇死亡中占5%~15%。AFE 救治中,尽早解除肺动脉高压是治疗成功的关键。实施有效的液体复苏及管理可为后续救治措施争取时间,纠正失血及凝血功能障碍,避免由于容量状态失常导致器官损伤。目前无明确证据支持常规使用糖激素治疗,但其应用也具有一定理论基础,大剂量使用糖皮质激素仍存在争议。羊水栓塞的产科处理有助于优化患者的结局,降低死亡率,如围死亡期剖宫产(PCS)、使用宫缩剂及产科子宫切除。

本期我们将结合2019年中国实用妇科与产科杂志《羊水栓塞的液体管理》《羊水栓塞的肺动脉高压问题》《羊水栓塞的糖皮质激素使用问题》《羊水栓塞的产科处理》《羊水栓塞DIC的处理及肝素使用问题》五篇文章,和大家一起分享羊水栓塞的救治措施。

定义

羊水栓塞是指在分娩过程中羊水突然进入母体血液循环引起急性肺栓塞,过敏性休克,DIC,肾功能衰竭或猝死的严重的分娩期并发症

发病机制

?尚不明确

?通常认为:母胎屏障破坏时羊水进入母体循环,一方面引起机械性的阻塞,另一方面母体对胎儿抗原和羊水成分发生免疫反应,胎儿的异体抗原激活母体的炎症介质发生炎症、免疫等级联反应,导致类全身炎症反应综合征(SIRS),引起孕产妇肺动脉高压、严重低氧血症、呼吸衰竭、循环衰竭、心脏骤停、DIC等;补体系统的活化也可能发挥着重要的作用

分类、临床特点及临床表现

诊断

●诊断标准:未统一

●诊断原则:以临床表现为主要依据,分娩期及产后短时间内发病,出现急性心肺功能衰竭、DIC,无法用其他原因来解释,不需依赖实验室、病理及尸检

治疗

1解除肺动脉高压

AFE肺动脉高压

AFE肺动脉高压辅助检查

紧急救治

①立即给予一切必要手段提高氧合,保持SpO2>0.90,保持气道通畅、低潮气量通气、正压高浓度给氧、气管插管、人工辅助呼吸,维持氧供避免呼吸心跳骤停

?出现呼吸心跳骤停立刻予以“及时、高质量”的心肺复苏

?不及时复苏孕产妇可在10 min内死亡

②胸外按压频率、深度均与普通患者相同,不必顾忌胎儿而降低按压幅度,同时助手在孕妇左侧协助腹部左倾,缓解增大的子宫对下腔静脉压迫影响回心血量

③心脏电复律或除颤时注意去除母体腹壁的胎儿监护探头,避免电弧损伤

④心肺复苏4 min不成功,实施围死亡期剖宫产

常规治疗

①药物治疗

②手术治疗

ECMO、心肺转流术、主动脉内球囊反搏、体外循环及血液净化、直接或介入治疗右心内或肺动脉内栓子切除术

?严重肺动脉高压导致快速、难以纠正的休克时可选择

▼ECMO

?体外呼吸循环支持技术

?原理:将体内静脉血引出体外,经人工心肺旁路氧合后注入患者动脉或静脉系统

?作用:替代心肺功能,维持人体器官组织氧合血供

?近年来有实际病例证明采用ECMO抢救AFE病情危重患者有一定成效2

防治DIC

?DIC是病情恶化的临床表现,AFE病例中DIC发病率83%以上

?DIC常见表现:出血并发症——静脉穿刺点或手术部位出血、血尿、消化道出血、阴道流血、产后出血(最难控制)

?及早抽血检查血常规、凝血4项、抗凝血酶Ⅲ(ATⅢ)、D-二聚体(DDT),了解有无血红蛋白下降及PLT减少、纤维蛋白原(FIB)消耗、ATⅢ活性下降、DDT升高,以判断有无DIC发生

?30 min左右检查1次血常规和凝血功能,动态观察凝血功能的变化(不典型AFE或凝血功能障碍型AFE有时很难与产后出血鉴别)

改良的妊娠期国际血栓与止血学会DIC评分系统

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DIC的分期

?可通过定时抽血化验和床边TEG体现

DIC处理的基本原则

抗凝治疗

体外生命支持系统(ECLS)/体外膜氧合(ECMO)治疗

3

液体管理

AFE液体管理意义

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AFE液体管理监测指标

?参考2014年《麻醉手术期间液体治疗专家共识》总结监测指标如下

?需要对多种指标进行综合监测及评估

AFE液体管理阶段

①肺动脉高压、右心衰竭阶段

②循环支持阶段

③DIC出血阶段

4糖皮质激素抗过敏

糖皮质激素治疗原理点击图片可放大查看

治疗观点

5产科处理

AFE围死亡期剖宫产

使用宫缩剂

AFE产后出血的子宫切除与操作

羊水栓塞论文:羊水栓塞的诊治进展

羊水栓塞论文:羊水栓塞的诊治进展 【摘要】羊水栓塞是严重的妊娠、分娩及产褥期并发症,起病急骤,来势凶险,死亡率高,是由羊水中的有形物质挤入母血循环引起。宫缩过强是主要诱因,积极预防,早期诊断,合理使用肝素,及时终止妊娠和切除子宫,切断羊水物质来源是羊水栓塞抢救成功的关键。 【关键词】羊水栓塞;诱因;预防;治疗 the progress in diagnosis and treatment of amminonic fluid embolirm huang yanli 【abstract】 amniotic fluid embolization is a serious complication during pregnancy, childbirth and puerperium, characterized by geting uprapidly , bringing dangerous, and the mortality rate is high.it caused by the visible material of amniotic fluid who pushed in the female blood circulation. contractions overpowered is the main inducement. aggressive prevention, early diagnosis, using the heparin reasonably , timely termination of pregnancy and hysterectomy, cutting the source ofamniotic fluid are all the keys to rescue successfully .

羊水栓塞

羊水栓塞 羊水栓塞:是指在分娩过程中,羊水突然进入母体血循环,引起急性肺栓塞、过敏性休克、弥漫性血管内凝血(DIC)、肾衰竭 或突发死亡的分娩期严重并发症。近年研究认为,羊水栓塞 主要是过敏反应,建议命名为“妊娠过敏反应综合征”。病因:一般认为是由胎粪污染的羊水中的有开物质进入母体血循环所引起。羊膜腔压力增高(子宫收缩过强)、胎膜破裂和宫颈 或宫体损伤处有开放的静脉或血窦是导致羊水栓塞发生的 基本条件。 高危因素:高龄初产妇和多产妇(易发生子宫损伤)、自发或人为导致的宫缩过强、急产、胎膜早破、前置胎盘、胎盘早剥、子 宫不完全破裂、剖宫产术、羊膜腔穿刺、中期引产或钳刮术 等均可诱发羊水栓塞。 病理生理: 1、肺动脉高压:羊水中有形物质如胎儿毳毛、胎脂、胎粪、角化上皮细胞等直接形成栓子,经肺动脉进入肺循环,阻塞小血管长刺激血小板和肺间质细胞释放白三烯、PGF2a他5-羟色胺等血管活性物质使肺小血管痉挛;同时羊水有形物质激活凝血过程,使肺毛细血管内形成弥散性血栓,进一步阻塞肺小血管。肺动脉高压直接使右心负荷加重,导致急性右心扩张,并出现充血性右心衰竭。而左心回血量减少,导致周围血循环衰竭,血压下降出现休克,甚至死亡。 2、过敏性休克:羊水中有形物质成为过敏原作用于母体,引起

1型变态反应,导致过敏性休克。 3、弥漫性血管内凝血(DIC):羊水中含多量促凝物质类似于组织凝血活酶,进入母血后易在血管内产生大量的微血栓,消耗大量凝血因子及纤维蛋白原而发生DIC,DIC时,由于大量凝血物质消耗和纤溶系统激活,产妇血液系统由高凝状态迅速转为纤溶亢进,血液不凝,极易发生严重产后出血及失血性休克。 4、急性肾衰竭:由于休克和DIC使得母体多脏器受累,常见为急性肾缺血导致肾功能障碍和衰竭。 临床表现: 1、典型的羊水栓塞是以骤然的血压下降(血压与失血量不相符合)、组织缺氧和消耗性凝血病为特征的急性综合征,一般经历三个阶段: (1)心肺功能衰竭和休克:在分娩过程中,尤其是刚破膜不久,产妇突感寒战、出现呛咳、气急、烦躁不安、恶心、呕吐等前驱症状,继而出现呼吸困难、发绀、抽搐、昏迷,脉搏细数、血压急剧下降,心率加快、肺底部湿啰音。病情严重者,产妇仅尖叫一声或打一个哈欠或抽搐一下后呼吸心跳骤停,于数分钟内死亡。 (2)出血:患者度过心肺功能衰竭和休克后,进入凝血功能障碍阶段,表现出以子宫出血为主的全身出血倾向,如切口渗血、全身皮肤粘膜出血、针眼渗血、血尿、消化道大出血等。 (3)急性肾衰竭本病全身脏器均受损害,除心脏外肾脏是最常受损器官,存活的患者出现少尿(无尿)和尿毒症表现,主要因为

羊水栓塞诊治指南

羊水栓塞的诊治指南 羊水栓塞的诊断救治剖宫产最严重的并发症就是羊水栓塞,其发生率虽然不高,但一旦发生,死亡率极高。掌握羊水栓塞的急救确实是麻醉医生必备的基本功。表现为突然出现的呼吸困难、紫甘,迅速进入昏迷,休克、DIC 【病因学】羊水中的有形物质进入母体血循环而引起一系列病理生理变化。羊水中的有形物质包括:扁平上皮、毳毛、胎脂、胎粪、粘蛋白等。其诱因如下:经产妇居多;多有胎膜早破或人工破膜史;常见于宫缩过强或缩宫素(催产素)应用不当;胎盘早期剥离、前置胎盘、子宫破裂或手术产易发生羊水栓塞; 死胎不下可增加羊水栓塞的发病率。羊水进入母体循环的条件是胎膜已破;有较强的子宫收缩;血管开放。进入的途径为子宫颈内膜静脉及子宫下段静脉;胎盘边缘静脉窦;损伤的子宫血窦,如子宫破裂、子宫颈裂伤。 【发病机理】1.急性呼吸循环衰竭:羊水中存在来自胎儿的微粒物质,一旦进入母体血循环,则微粒物质栓塞造成小血管机械性阻塞,这些微粒物质还具有化学介质性质,能刺激肺组织产生和释放前列腺素F2α 、E25-羟色胺等血管活性物质。使肺血管发生痉挛,致肺动脉压升高,右心负荷加重,左心房压急剧下降,于是心搏出量明显减少,肺回流量也明显下降,肺通气与血流比例失调,最终致末梢循环衰竭,急性右心衰竭和急性呼吸衰竭。死亡病例中的75%死于此种原因。此外,羊水中作用于胎儿的抗原物质可引起过敏反应而导致休克。2.急性弥散性血管内凝血(DIC):羊水进入母体循环后引起凝血功能障碍,一般认为羊水中含的促凝物质类似于组织凝血活酶(因子),可激活外源性凝血系统,导致DIC。除此外羊水中还含有第因子激活物质、肺表面活性物质及胎粪中的胰

2020年羊水栓塞应急预案及流程

羊水栓塞处方 1、立即呼叫,充分给氧,尽快转ICU 2、补液:乳酸林格液(晶体液2000ml、限液) 3、正性肌力药物: 1)去甲肾上腺素0.1ug/Kg*min(1ml+49ml5%GS,开始以12ml/h静脉泵入,血压稳定后3ml/h维持) 2)多巴酚丁胺10ug/kg*min(2ml+48ml0.9%NS,以1.5ml/min静脉泵入) 3)米力农0.5ug/Kg,(5ml静推,5-10分钟推完,然后5ml+0.9%NS 20ml 以1.2-3mg/h静脉泵入)。 4、解除肺动脉高压: 1)罂粟碱60mg小壶静滴; 2)氨茶碱:300mg+5%GS 250ml ivgtt; 3)阿托品:2mg 小壶静滴。 5、糖皮质激素: 1)氢化可的松500mg/d,ivgtt; 2)地塞米松20mg静脉推注,再予20mg静脉滴注。 6、快速补充红细胞和凝血因子(新鲜冰冻血浆、冷沉淀、纤维蛋白原、血小板等)。 7、监测血压、心率、呼吸、尿量,查凝血功能、血气分析、电解质、肝肾功能、 血氧饱和度、中心静脉压、心输出量等。 8、广谱抗生素(头孢类)。 9、纠正DIC:1)高凝阶段:肝素50mg、右旋糖苷静滴; 2)消耗性低凝期:补充凝血因子,维生素K1 30mg静滴; 3)纤溶阶段:氨甲环酸1.0+10%GS 250ml ivgtt,24小时最大用量2.0。 10、纠正肾衰:呋塞米40mg静推。 羊水栓塞的应急预案 一、迅速报告医师(产科上级医师:游启凤、罗昭永、谢露芹、罗灿兰、唐玉辉), 充分给氧,联系ICU医师,尽快转ICU。建立静脉通道,颈内静脉穿刺置管简便、安全可靠,抗休克、地塞米松大剂量快速静脉注入,可先静推20mg 继而改为静脉点滴。 二、改善低氧血症:1.保持呼吸道畅通:立即加压给氧,必要时行气管插管或行气

羊水栓塞的诊断与处理

剖宫产最严重的并发症就是羊水栓塞,其发生率虽然不高,但一旦发生,死亡率极高。掌握羊水栓塞的急救确实是麻醉医生必备的基本功。表现为突然出现的呼吸困难、紫甘,迅速进入昏迷,休克、DIC等。 【病因学】 羊水中的有形物质进入母体血循环而引起一系列病理生理变化。羊水中的有形物质包括:扁平上皮、毳毛、胎脂、胎粪、粘蛋白等。其诱因如下:①经产妇居多;②多有胎膜早破或人工破膜史;③常见于宫缩过强或缩宫素(催产素)应用不当;④胎盘早期剥离、前置胎盘、子宫破裂或手术产易发生羊水栓塞;⑤死胎不下可增加羊水栓塞的发病率。羊水进入母体循环的条件是胎膜已破;有较强的子宫收缩;血管开放。进入的途径为子宫颈内膜静脉及子宫下段静脉;胎盘边缘静脉窦;损伤的子宫血窦,如子宫破裂、子宫颈裂伤。 【发病机理】 1.急性呼吸循环衰竭:羊水中存在来自胎儿的微粒物质,一旦进入母体血循环,则微粒物质栓塞造成小血管机械性阻塞,这些微粒物质还具有化学介质性质,能刺激肺组织产生和释放前列腺素F2α、E2及5-羟色胺等血管活性物质。使肺血管发生痉挛,致肺动脉压升高,右心负荷加重,左心房压急剧下降,于是心搏出量明显减少,肺回流量也明显下降,肺通气与血流比例失调,最终致末梢循环衰竭,急性右心衰竭和急性呼吸衰竭。死亡病例中的75%死于此种原因。此外,羊水中作用于胎儿的抗原物质可引起过敏反应而导致休克。 2.急性弥散性血管内凝血(DIC):羊水进入母体循环后引起凝血功能障碍,一般认为羊水中含的促凝物质类似于组织凝血活酶(Ⅲ因子),可激活外源性凝血系统,导致DIC。除此外羊水中还含有第Ⅹ因子激活物质、肺表面活性物质及胎粪中的胰蛋白酶样物质,这些促凝物质促使血小板聚积,使凝血酶原转化为凝血酶,同样通过血液的外凝系统激活了血凝而发生急性DIC,血中纤维蛋白原被消耗而下降,纤溶系统被激活造成高纤溶症及凝血障碍。此外纤维蛋白裂解产物蓄积,羊水本身又抑制子宫收缩,使子宫张力下降,致使子宫血不凝而出血不止。 3.多脏器损伤,急性呼吸循环衰竭:DIC等病理变化常使母体多脏器受累,以休克肾、急性肾小管坏死、广泛出血性肝坏死、肺及脾出血等最为常见。临床表现为急性肝、肾功能衰竭。当两个以上重要器官同时或相继发生功能衰竭时称为多系统脏器衰竭(mutiple system organ failure,MSOF),其病死率几乎达100%。 【临床表现】 羊水栓塞发病迅猛,常来不及作许多实验室检查患者已经死亡,因此为及早诊断,必须熟悉发病诱因和前驱症状。多数病例在发病时常首先出现寒战、烦躁不安、咳嗽、气急、发绀、呕吐等症。如羊水侵入量极少,则症状较轻,有时可自行恢复。如羊水混浊或入量较多时相继出现典型的临床表现。 1.呼吸循环衰竭:根据病情分为暴发型和缓慢型两种。暴发型为前驱症状之后,很快出现呼吸困难、发绀。急性肺水肿时有咳嗽、吐粉红色泡沫痰、心率快、血压下降甚至消失。少数病例仅尖叫一声后,心跳呼吸骤停而死亡。缓慢型的呼吸循环系统症状较轻,甚至无明显症状,待至产后出现流血不止、血液不凝时才被发现。

羊水栓塞的诊断与治疗备课讲稿

羊水栓塞 一、概述 羊水栓塞系指在分娩过程中,羊水进入母体血循环后引起的肺栓塞、休克、弥散性血管内凝血、肾功能衰竭或骤然死亡等一系列严重症状的综合征。在1926年Meyer首先描述了该病,但并未公认,直到1941年Steiner 和Luschbaugh报告在分娩期死亡的产妇肺循环中首次发现了胎儿有形成分而描述为羊水栓塞。目前,来自美国国家羊水栓塞登记处(National Amniotic Fluid Embolus Registry)的数据表明,这一疾病的病理过程与过敏性反应更相似,因此建议使用妊娠类过敏综合征(anaphylactoid syndrome of pregnancy)这一名词。 二、发病率 发病率和死亡率各家报告不一、差异很大。美国1:8000-30,000;上海新华医院1:14838;北京医科大学第一医院统计1:4829。其病死率可达50-86%,我国30省市自治区在1989-1991年羊水栓塞占孕产妇死亡率的4.6%,居死亡顺位第四位。50% 死于第一小时内。度过呼吸循环障碍者50%发生DIC。没有证据表明羊水栓塞的幸存者在以后的妊娠中再发的风险增加。 三、病因 羊水栓塞被认为是不能预防和预测的事件。羊水主要经宫颈粘膜静脉、胎盘附着处的静脉窦进入母血循环,可能与以下情况有关。 (一)胎膜破裂 必须有胎膜破裂,羊水才有可能进入母血循环,常见于胎膜自破或人工破膜。也可见于未破膜者,可能是由于前羊膜囊未破,但宫缩时前羊膜囊被向下挤压,牵引胎膜从而使胎盘边缘的胎膜撕裂或高位破膜。 (二)宫颈、宫体或胎盘局部血管开放 人工破膜同时行剥膜术或机械性扩张宫颈,羊水也可从被剥膜处的破损的小血管进入母血循环;剖宫产时,羊水可能从手术切口边缘的血窦进入;手术助产时,子宫颈受损;羊水穿刺术中可能通过穿刺点处的血管进入母血循环形成本病;经产妇多次分娩,宫颈弹力纤维损伤,再次分娩时易引起裂伤;高龄初产妇宫颈坚韧,强烈的宫缩使先露下降引起宫颈裂伤;前置胎盘、胎盘早剥和胎盘边缘血窦破裂,或者中孕钳刮时未流尽羊水即开始钳刮使胎盘血窦开放,羊水通过胎盘血窦进入母体循环。 (三)羊膜腔内压力过高: 宫缩时,羊膜腔内的压力超过了静脉压,产妇用力时更甚,此时羊水有可能被挤入破损的微血管而进入母体血循环。因此,宫缩时人工破膜、宫缩剂使用不合理促进了羊水的进入。 (四)羊水中混有胎便,羊水栓塞病情的严重程度与羊水混浊度密切有关,混有胎粪的羊水混浊、黏稠,如进入母血循环,其症状往往较重。中期妊娠并发羊水栓塞机率较少且病情较轻微,预后也较好,这于中期妊娠羊水清晰、稀薄,有形物质含量少有关。 四、病理生理 (一)过敏性休克:羊水中的有形物质,作为胎儿的抗原物质进入母血后诱发母体急性过敏,而羊水中的大量组织胺(胎粪污染时其组织胺含量更高)又加重了这种过敏反应,而产生过敏性休克,临床上又称为Ⅰ型过敏反应。这种休克与出血量往往不成比例,多发生在心肺功能障碍之前。如有些妊娠在钳刮术时发生羊水栓塞,常发生迅速

羊水栓塞抢救流程

产科xx羊水栓塞的急救处理 给氧、止血 解除肺动脉高压 抗过敏正在给氧或气管插管(氧流量:2~3L/min) 止血处理 罂粟碱:30mg+5%葡萄糖250ml静滴慢 酚妥拉明(立其丁):20mg+5%葡萄糖250ml静滴,( 0.3mg/min)30滴/分 氨茶碱:250mg+5%葡萄糖100ml,大于15min阿托品:1ml+5%葡萄糖100ml,静滴,66滴/分;30min后,可重复注射,直到面部潮红(心率>120次/分,慎用)地塞米松:20mg静注慢 氢化可的松:200mg+5%葡萄糖100ml,静滴快抗休克建立中心静脉压,指导补液及使用血管活性药 多巴胺:20mg+5%葡萄糖250ml,静滴,根据血压调整剂量,5滴/分 阿拉明(间羟胺):20mg+5%葡萄糖250ml,静滴,20~30防心衰: xx(去乙酰xx苷注射液) 0.4mg+5%葡萄糖20ml,静注,慢; 新鲜冰冻血浆15—20mg/kg,冷沉淀1-2u/10kg(输注指征为<50*109/L) 红细胞,原则是出多少,要有预见性,当出血1000ml时,就拿5u悬浮红细胞,同时拿新鲜冰冻血浆800ml防肾衰: 速尿(呋塞米)根据病情给予静注,甘露醇250ml,半小时滴完 第一产程:

抑制宫缩,哌替啶(杜冷丁)100mg肌注或静脉全身麻醉,立即行剖宫产术 第二产程: 缩短第二产程,产钳助产,禁用缩宫剂 产后: 1、检查/修补产道损伤,剥离胎盘 2、必要时,行xx全切除 预防并发症 去除病因 抢救过程心电监护,注意检查患者的肝肾功能,电解质,DIC常规及血气分析,监测凝血功能、尿量。 必要时采集下腔静脉血行羊水有形物质检测,床边胸部X线摄片、心电图

羊水栓塞抢救预案及流程

羊水栓塞抢救预案 1. 羊水栓塞预防措施: 1)严格掌握钳夹术、各种引产及剖宫取胎的指征。 2)钳夹术时,先破膜待羊水流净,再钳夹与使用催产素。 6)对有诱发因素的产妇,应提高警惕。 7)严密观察患者情况,及时发现与出血不相符的休克。 8)边治疗边诊断。 2.发生羊水栓塞时,通知上级医师(副主任医师及以上职称)、科主任到场指挥,通知孕产妇危重症抢救小组。人员配备:抢救组人员。按羊水栓塞流程抢救。 3.每半年进行一次抢救演练,每年进行一次考核。 4.抢救物品摆放在固定位置,由专人负责,每周及每次抢救后护士长负责检查抢救物品是否齐全,药品有无过期,及时补充更换。

羊水栓塞抢救流程图 一般处理?1.开放静脉 ?2.生命体征监测、记出入量、留置尿管 ?3. 完善化验:配血、试管法凝血、血常规、凝血六项、血气分析、电解质 改善低氧 血症?1.面罩正压给氧,氧流量4~6L/ min ?2.气管插管正压给氧 缓解肺动脉高压?1.罂粟碱30-90mg+10%-25%GS IV ?2.阿托品:1mg+5%GS 10ml iv,每15~30分钟一次 ?3.氨茶碱:250mg+25%GS 20ml 缓慢iv ?4.酚妥拉明:5mg+5%GS 250ml ivgtt,以0.3mg/min滴数为佳 抗过敏?1.地塞米松20mg入壶,20mg静点 ?2.氢化可的松500~1000mg ,先200 mg iv,后300~800mg +5%GS 500ml静点 抗休克?1.补液,(乳酸钠林格氏液、万汶) ?2.输血(悬浮红细胞、血浆、血小板) ?3.多巴胺20mg+5%GS250ml(0.9%氯化钠250ml),根据血压调整。 纠正心衰酸中毒,预防肾衰?1.西地兰0.2~0.4mg入壶,必要时重复 ?2.速尿40mg静脉注射,必要时重复 ?3.5%碳酸氢钠静脉滴注,以动脉血气分析、电解质测定监测。 抗感染?广谱、足量、肾毒性小的抗生素 DIC ?1.抗凝药物:羊水栓塞一旦确立,尽早使用肝素, 首次应用25~50mg+0.9%NS 100ml 静滴,1小时内滴完。以后25~50mg肝素+5%GS 200ml静滴, ?2.抗纤溶药物:在应用肝素的基础上给氨甲环酸1-2g+0.9%NS100ml静滴,?3.补充凝血因子:新鲜血、凝血酶原复合物、纤维蛋白原,血小板悬液,血浆

羊水栓塞试题

羊水栓塞理论考试题(复训)医院姓名成绩 一、填空题(每空2分,共60分) 1、羊水栓塞典型的临床特征是分娩前后(),(),()。 2、今年研究认为羊水栓塞的主要病理生理反应为(),建议命名为妊娠过敏反应综合征 3、羊水栓塞可发生在()时,也可发生在妊娠10—14周(),死亡率高达()以上。 4、肺动脉高压的形成:羊水中的有形物质直接形成栓子,经()动脉进入()循环,阻塞小血管,刺激血小板、肺间质细胞释放(),使得()痉挛,同时激活凝血过程,使肺毛细血管内形成(),进一步阻塞肺小血管,形成肺动脉高压。 5、()、()、()、()()等是羊水栓塞的诱因。 6、羊水栓塞的前驱症状包括:()、()、()、烦躁不安、恶心、呕吐等症状。 7、羊水栓塞导致的过敏性休克为:()。 8、一旦怀疑羊水栓塞发生,首先保持()通畅,立即()給氧,或气管插管(),必要时()。 9、羊水栓塞抗过敏治疗的时机:在分娩前后出现羊水栓塞的()时,在改善缺氧的同时,立即给予大剂量()治疗。 10、重型羊水栓塞产妇仅表现为()或()或()后呼吸心跳骤停,于数分钟内死亡。 二单选题(每题2分,共10分) 1、血压下降在休克中的意义为() A.是诊断休克的唯一依据B.是休克最常见的临床表现C.是估计休克程度的主要指标D.是组织细胞缺氧的主要指标E.是休克最早的指标 2、休克监测中最常用的项目是() A.心脏指数B.血气分析C.肺动脉楔压D.中心静脉压E.心排出量 3、诊断休克时发生急性肾功能衰竭的最主要依据为:() A.少尿 B.氮质血症C.多尿 D.肾性高血压E.肾性贫血 4、休克时最早出现的酸碱失衡类型是:() A.AG正常性代谢性酸中毒 B.AG增高性代谢性酸中毒 C.呼吸性酸中毒 D.呼吸性碱中毒 E.代谢性碱中毒 5、休克病人使用血管扩张药,必须具备的条件是() A 纠正酸中毒 B 心功能正常 C 补足血容量 D 先用血管收缩药 E 与皮质激素同用

羊水栓塞诊治指南复习过程

羊水栓塞诊治指南

羊水栓塞的诊治指南 羊水栓塞的诊断救治剖宫产最严重的并发症就是羊水栓塞,其发生率虽然不高,但一旦发生,死亡率极高。掌握羊水栓塞的急救确实是麻醉医生必备的基本功。表现为突然出现的呼吸困难、紫甘,迅速进入昏迷,休克、DIC 【病因学】羊水中的有形物质进入母体血循环而引起一系列病理生理变化。羊水中的有形物质包括:扁平上皮、毳毛、胎脂、胎粪、粘蛋白等。其诱因如下:经产妇居多;多有胎膜早破或人工破膜史;常见于宫缩过强或缩宫素(催产素)应用不当;胎盘早期剥离、前置胎盘、子宫破裂或手术产易发生羊水栓塞;死胎不下可增加羊水栓塞的发病率。羊水进入母体循环的条件是胎膜已破;有较强的子宫收缩;血管开放。进入的途径为子宫颈内膜静脉及子宫下段静脉;胎盘边缘静脉窦;损伤的子宫血窦,如子宫破裂、子宫颈裂伤。 【发病机理】 1.急性呼吸循环衰竭:羊水中存在来自胎儿的微粒物质,一旦进入母体血循环,则微粒物质栓塞造成小血管机械性阻塞,这些微粒物质还具有化学介质性质,能刺激肺组织产生和释放前列腺素F2α 、E2 5-羟色胺等血管活性物质。使肺血管发生痉挛,致肺动脉压升高,右心负荷加重,左心房压急剧下降,于是心搏出量明显减少,肺回流量也明显下降,肺通气与血流比例失调,最终致末梢循环衰竭,急性右心衰竭和急性呼吸衰竭。死亡病例中的75%死于此种原因。此外,羊水中作用于胎儿的抗原物质可引起过敏反应而导致休克。 2.急性弥散性血管内凝血(DIC):羊水进入母体循环后引起凝血功能障碍,一般认为羊水中含的促凝物质类似于组织凝血活酶(因子),可激活外源性凝血系统,导致DIC。除此外羊水中还含有第因子激活物质、肺表面活性物质及胎粪中的胰蛋白酶样物质,这些促凝物质促使血小板聚积,使凝血酶原转

羊水栓塞临床诊断与处理分析

羊水栓塞临床诊断与处理分析 【关键词】羊水栓塞诊断治疗 羊水栓塞是指羊水进入母体血循环后引起肺栓塞、休克、弥散性血管内凝血(DIC)、肾衰竭或骤然死亡等一系列严重症状的综合征。高龄初产、经产、多胎为好发人群。前置胎盘、胎盘早剥、胎膜早破、死胎、滞产、难产、剖宫产、引产、催产中或自发的宫缩过强、羊水胎粪污染、产道裂伤、子宫破裂、中孕钳刮等,常为羊水栓塞的诱发因素。选取我院自2006年1月~2009年12月收治羊水栓塞6例,找出羊水栓塞诱因,积极进行预防和急救,以求降低孕产妇死亡率。 1临床资料 1.1一般资料2006年1月~2009年12月收治发生羊水栓塞6例。年龄最小24岁,最大41岁,平均28岁。初产妇2例,经产妇4例,孕龄最小孕27周,最大孕42周。 1.2诊断标准根据典型的临床表现及发病诱因的存在(胎膜破裂、急产、宫缩过强、产前出血、手术助产等诱因),产妇出现寒战、烦躁不安、恶心、呕吐、胸闷、憋气、呼吸困难、头晕、大汗、四肢发冷、面色发青、腰酸痛的症状,原因不明的休克,阴道流出不凝血,首先应考虑为羊水栓塞,并在积极救治的同时进一步明确诊断;辅助检查血小板计数进行性下降,凝血四项异常(血浆凝血酶时间异常,血浆凝血酶原时间异常,部分活化凝血酶原时间异常,血浆纤维蛋白原异常);静脉血中有时可以找到羊水有形成分;切除的子宫标本中也可以找到羊水有形成分,但后几项只作为参考标准。

1.3处理 初步诊断、辅助检查、初级ABC急救措施同时进行。正压给氧(100%浓度氧气)必要时气管插管或气管切开。抗休克至少两条静脉通道积极扩容,首选晶体液。血管活性药物首选多巴胺静点。抗过敏可选地塞米松、氢化可的松等。缓解肺动脉高压用罂粟碱30~60mg小壶,100~200mg静点维持,每日总量不超过300mg。氨茶碱250mg静滴等。纠正酸中毒。防治DIC。防治心衰及肾衰。慎用肾毒性类抗生素。产科处理是尽快结束分娩。宫口未开全者立即剖宫产,宫口开全无头盆不称者产钳助产,产后子宫出血不能控制者行子宫全切术。 2结果 4例并发DIC,其中2例死亡;余2例无特殊并发症。6例产妇所产下新生儿均存活,但都有不同程度窒息。存活4例产妇和6例新生儿均治愈出院。 3讨论 羊水栓塞是指在分娩过程中羊水突然进入母体血循环,引起急性肺栓塞、休克、弥散性血管内凝血(DIC)、肾衰竭或突发死亡的分娩严重并发症。发生于足月妊娠时产妇死亡率高达70%~80%;妊娠早、中期流产亦可发生,但病情较轻。高龄初产、经产妇、子宫收缩过强、急产、胎膜早破、前置胎盘、子宫破裂、剖宫产等是羊水栓塞的诱发因素。临产后,特别是第二产程子宫收缩时,羊膜腔内压力升高可达100~175mmHg明显超过静脉压,羊水有可能被挤入破损的微血管而进入母体血循环。分娩过程中各种原因引起的宫颈裂伤可使羊水通过损

2020羊水栓塞最全诊疗要点(全文)

2020羊水栓塞最全诊疗要点(全文) 羊水栓塞(amniotic fluid embolism, AFE)是由于羊水进入母体血液循环从而引起肺动脉高压(PAH)、低氧血症、循环衰竭、弥漫性血管内凝血(DIC)以及多器官功能衰竭等一系列病理生理变化的过程。其发病率低而病死率高(2017年Benson报道发病率4.1/10万,病死率20.4%),可导致母儿残疾甚至死亡,在孕产妇死亡中占5%~15%。AFE 救治中,尽早解除肺动脉高压是治疗成功的关键。实施有效的液体复苏及管理可为后续救治措施争取时间,纠正失血及凝血功能障碍,避免由于容量状态失常导致器官损伤。目前无明确证据支持常规使用糖激素治疗,但其应用也具有一定理论基础,大剂量使用糖皮质激素仍存在争议。羊水栓塞的产科处理有助于优化患者的结局,降低死亡率,如围死亡期剖宫产(PCS)、使用宫缩剂及产科子宫切除。 本期我们将结合2019年中国实用妇科与产科杂志《羊水栓塞的液体管理》《羊水栓塞的肺动脉高压问题》《羊水栓塞的糖皮质激素使用问题》《羊水栓塞的产科处理》《羊水栓塞DIC的处理及肝素使用问题》五篇文章,和大家一起分享羊水栓塞的救治措施。 定义 羊水栓塞是指在分娩过程中羊水突然进入母体血液循环引起急性肺栓塞,过敏性休克,DIC,肾功能衰竭或猝死的严重的分娩期并发症 发病机制

?尚不明确 ?通常认为:母胎屏障破坏时羊水进入母体循环,一方面引起机械性的阻塞,另一方面母体对胎儿抗原和羊水成分发生免疫反应,胎儿的异体抗原激活母体的炎症介质发生炎症、免疫等级联反应,导致类全身炎症反应综合征(SIRS),引起孕产妇肺动脉高压、严重低氧血症、呼吸衰竭、循环衰竭、心脏骤停、DIC等;补体系统的活化也可能发挥着重要的作用 分类、临床特点及临床表现 诊断 ●诊断标准:未统一 ●诊断原则:以临床表现为主要依据,分娩期及产后短时间内发病,出现急性心肺功能衰竭、DIC,无法用其他原因来解释,不需依赖实验室、病理及尸检 治疗

羊水栓塞的诊断和治疗

羊水栓塞的诊断和治疗 羊水栓塞是指分娩过程中羊水物质进入母体血循环引起肺栓塞、休克、DIC等一系列严重症状的综合征。 严重的、威胁母婴安全的产科并发症,孕产妇死亡的重要原因之一。 曾经认为该病是不可预料、不可预防的疾病。由于对DIC的病生理正确的了解及肝素的应用,该病在治疗上有了新突破,抢救成功率增加。可以发生在中引、晚期流产、早产及足月妊娠。羊水栓塞发生率差异很大,原因主要为诊断困难,诊断标准不一。羊水栓塞的死亡率,过去报道死亡率在70%~80%,羊水栓塞占孕产妇死亡的10~15%。 (一)羊水栓塞的诱因:高龄初产、多胎经产、宫缩过强是羊水栓塞的好发因素,胎膜早破、前置胎盘、死胎、子宫破裂、手术产、羊水胎粪污染是致病的诱因 1)高龄初产:宫颈硬,宫口扩张缓慢,前置的胎头被强烈的宫缩挤出,引起宫颈损伤;动脉硬化。 2)多胎生产:宫颈宫壁损伤 3)宫缩过强:胎头阻塞,羊水外流,称“胎头填塞”,羊水被挤入开放的静脉中或胎盘后表浅的蜕膜中。 4)胎膜早破:羊水进入母体血循环必须先发生胎膜破裂,胎膜未破者发生少见。困难的羊膜腔穿刺术增加了这种情况发生。 (二)羊水栓塞的病因 羊水中的有形成份直接形成栓子进入血循环,羊水中的促凝物质具有凝血活酶作用,进入母体血循环导致DIC,胎儿物质对母体是致敏原可导致过敏性休克。 (三)羊水进入母体血循环途径 1:经宫颈内膜静脉:正常分娩时,胎膜破裂前后,胎膜与宫颈壁与子宫下段分离而使血管受损,宫颈扩张时,引起宫颈壁损伤导致静脉血管开放利于羊水进入母体血循环。 2:病理性开放的子宫血窦:宫颈撕裂、子宫破裂、胎盘早剥、前置胎盘或剖宫产时,均有利于羊水通过病理性开放的子宫静脉或损伤的血管进入母体循环。 3:蜕膜血管通道:胎膜早破或胎膜破裂,羊水进入子宫壁与胎膜之间,宫缩时,胎头压迫宫颈,阻塞羊水外流,宫内压增高,羊水通过通道进入子宫静脉再入母体循环 4:羊膜腔穿刺:困难的羊膜腔穿刺可以造成胎膜后血肿,临产后胎膜撕裂,导致羊水栓塞。 5:孕中期钳刮术:于羊水流尽前进行钳刮,羊水自胎盘附着处血窦进入母体血循环。 (四)病理生理 1:肺动脉高压:周围循环衰竭,血压下降,急性右心衰竭,心率加快,脉搏减弱,颈静脉怒张,肺动脉高压、低灌流导致肺水肿、肺出血,临床出现呼吸衰竭症状。2:过敏性休克:羊水、胎粪及胎儿皮脂等物质可以起到致敏原作用,导致休克、心肺功能障碍。3:DIC,4:急性肾衰(五)临床表现 分娩时或分娩后短时间内出现严重休克,伴有寒战、烦躁、咳嗽等先兆症状,接着出现呼吸困难、肺动脉高压,继而出现呼吸循环衰竭,DIC凝血功能障碍,急性肾功能衰竭大约1/3病人半小时内死亡;1/3病人1小时内死亡。胎儿宫内缺氧,胎儿死亡率增加。 1:休克、呼吸循环衰竭的四个特点:继前驱症状后很快进入深度休克,休克无法用出血解释较早出现深昏迷及抽搐,肺底较早出现罗音与休克肺不同。 2:DIC凝血功能障碍:开始为高凝状态,病情发展出现低凝状态,皮肤粘膜创面出血,全身多部位出血,阴道出血呈“倾倒式”大量出血。DIC,血色素很快下降,胆红素进行性上升,出现血红蛋白尿。 3:急性肾功能衰竭:由于肾脏的低灌流、微血栓所致,无尿、少尿出现,BUN上升、血肌酐增加。

羊水栓塞应急预案及处理程序

羊水栓塞应急预案及程序 【应急预案】 1.迅速建立静脉通道,颈外静脉穿刺插管最简便安全可靠。抗过敏:地塞米松,大剂量快速静脉注入,可先静推20mg,继而改为静脉点滴。 2.改善低氧血症 (1)保持呼吸道通畅:立即加压给氧,必要时进行气管插管机械辅助呼吸或行气管切开。 (2)解除肺动脉高压:a 罂粟碱30-90mg加入5%葡糖糖注射液20-40ml缓慢静注;b 阿托品1mg加入5%葡糖糖注射液10ml静注,15-30分钟一次,直到患者面部潮红,症状好转为止,但心率大于120次/分应慎用;c 氨茶碱250mg 加入25%葡糖糖注射液10ml缓慢推注;d 酚妥拉明5-10mg 加入5%葡糖糖注射液250-500ml静脉滴注,以每分钟0.3mg 滴速为佳;e 氢化可的松200mg静注后再以500-1000mg加入液体静滴。 (3)抗休克a补充血容量:应尽快输入新鲜血和血浆,扩容可选用右旋糖酐注射液500ml静滴。b 在抢救过程中,应测定中心静脉压,了解心脏负荷情况及抽取血液寻找羊水有形成分。c 升压药:多巴胺10-20mg或间羟胺20-80mg 加入10%葡糖糖注射液250ml中静滴,根据血压调整滴速。 3.纠正心衰

毛花苷CO0.2-0.4mg加入25%葡糖糖注射液20ml静推,必要时4-6小时重复使用一次。 4.纠正酸中毒 在抢救过程中,应及时做血气分析及电解质测定。并根据检测结果决定碱性液的用量。 5.防治DIC (1)祛除诱因:原则上应在休克控制或凝血功能障碍纠正后再做分娩处理,但应以患者病情而定,必要时即行结束分娩可行子宫切除术。 (2)肝素钠:a 宜早勿迟,发病后10分钟内使用效果更佳;b 肝素钠25-50mg加生理盐水100ml静脉滴注1小时,再以25-50mg肝素钠加于5%葡糖糖注射液200ml中静脉缓滴;24h肝素钠总量控制在150mg以内为宜;c 试管测定凝血时间控制在15min左右。 (3)抗纤容药物:氨基乙酸4-6g加5%葡糖糖注射液1000ml,15-30min滴完,维持量每小时1克。氨甲苯酸0.1-0.5g加入20ml液体稀释后缓慢静脉注射。 6.保护肾脏以防肾衰 (1)血容量补足的情况下仍应给予20%甘露醇注射液250ml静滴。 (2)尿量少可给予呋塞米20-40mg加25%葡糖糖注射液中静脉缓注。

羊水栓塞的诊治进展

羊水栓塞的诊治进展 【摘要】羊水栓塞是严重的妊娠、分娩及产褥期并发症,起病急骤,来势凶险,死亡率高,是由羊水中的有形物质挤入母血循环引起。宫缩过强是主要诱因,积极预防,早期诊断,合理使用肝素,及时终止妊娠和切除子宫,切断羊水物质来源是羊水栓塞抢救成功的关键。 【关键词】羊水栓塞;诱因;预防;治疗 the progress in diagnosis and treatment of amminonic fluid embolirm huang yanli 【abstract】 amniotic fluid embolization is a serious complication during pregnancy, childbirth and puerperium, characterized by geting uprapidly , bringing dangerous, and the mortality rate is high.it caused by the visible material of amniotic fluid who pushed in the female blood circulation. contractions overpowered is the main inducement. aggressive prevention, early diagnosis, using the heparin reasonably , timely termination of pregnancy and hysterectomy, cutting the source ofamniotic fluid are all the keys to rescue successfully . 【key words】amminonic fluid embolirminducement

羊水栓塞抢救模拟演练

羊水栓塞抢救演练考核 一、物品准备: 治疗车、冰帽、抢救铃、输液架、硬板、呼吸面罩、呼吸气囊、除颤仪、胸牌(角色)、心电监护仪、血压计、听诊器、注射器(5ml,20ml,50ml)、输液器、胶布、病危通知单、沟通记录单、采血管、导尿包、压舌板、手电筒、治疗盘、记录本、氧气、体温计、宫腔球囊、血糖仪。 二、药品准本: 地塞米松、肾上腺素、阿托品、罂栗碱、25%葡萄糖、5%葡萄糖、10%葡萄糖、肝素、冰冻血浆1000ml、冷沉淀20U、血小板1个治疗量、悬浮红细胞6u、生理盐水、氨苯碱、酚妥拉明、西地兰、速尿针、多巴酚丁胺、纤维蛋白原2g、羟乙基淀粉、5%碳酸氢钠、10%葡萄糖酸钙、氢化可的松、氨甲环酸、卡前列素氨丁三醇。 三、开始演练: 角色: 医1、医2、助1、助2 四、程序: 选手报告参赛编号,开始计时 主持人: 病人分娩后20分钟突发咳嗽,寒战,呼吸困难。 医1: 识别: XX,你怎么了?病人呼之不应。观察病人无胸廓起伏,无呼吸,触诊颈动脉搏动消失,看时间(9:10)。目前患者突发呼吸,心跳骤停,考虑羊水栓塞(出声),呼叫抢救团队,同时进行心肺复苏,去枕平卧,在病人上背后垫一块硬板。边按压,边下医

嘱,地塞米松20mg,静推。 助1: 复述:地塞米松20mg,静推。按抢救铃,将子宫向左侧移位。 助2: 核对给药。立即拿来除颤仪和抢救车,开通3条静脉通路。留置尿管,持续心电监护,观察子宫收缩和出血情况。 医1: 给予肾上腺素1mg,阿托品1mg、静推,3分钟1次,共三次。 助1: 复述肾上腺素1mg、阿托品1mg、静推,3分钟1次,共三次。 助2: 给药完毕,记录时间。 医2: (上场)什么情况?查看并畅通呼吸道,开放气道,气囊面罩通气。加压给氧,通知麻醉师,准备气管插管,上呼吸机辅助呼吸。 医1: 边做复苏边报告: 患者自然分娩后出现咳嗽,呼吸困难,血压下降,心跳骤停,初步考虑羊水栓塞导致心脏骤停,已给予地塞米松20mg静推,肾上腺素1mg,阿托品1mg静脉推注。 医2: (抢救指挥)根据患者临床表现和检查,考虑羊水栓塞,启动羊水栓塞应急抢救预案,继续心肺复苏,备血、上报医务科,呼叫危重孕产妇多学科救治小组成员。与患者家属沟通病情,告病危,签病危通知单,沟通记录单。 医1完成5个30:2的按压/通气后,医2评估仍无心率,无自主呼吸,与助1交换按压。

羊水栓塞处理常规

羊水栓塞处理常规 羊水栓塞(产科)是指分娩过程中羊水进入母血循环引起肺栓塞,休克等一系列严重症状的综合征,是严重的分娩并发症。也可发生在中期妊娠流产,但情况较缓和。足月分娩发生者死亡率可高达70 ̄80%,而在早、中期妊娠流产发生者鲜有死亡。 一、引起羊水栓塞的条件: 1、临产 2、胎膜破 3、过强的宫缩 4、血管损伤 二、典型症状和体症 分娩时或分娩后突然出现呼吸困难,面色青紫和休克,可伴有咳嗽,烦噪不安,抽搐昏迷,继而有不明原因的产后大出血且血液不凝,其症状与体征的轻重与羊水进入血循环量的多少,速度快慢,内容的浓度及机体反应能力有关,临床上大致可分三个阶段,但有时一个阶段紧接前阶段出现,而无明显的界限可分。 1、第一阶段 A、心肺功能衰竭:主要是休克,分娩期,原因不明显至暴发型,患者突然呼吸困难,紫钳,血压急剧下降,脉博不清,心跳快而弱,甚至抽搐,昏迷,可于短期内甚至数分钟内死亡。 B处理:应全力抢救心肺功能危机为主 (1)、首先立即保证氧气供应,保持呼吸道畅通。 (2)、立即开放静脉,保持二条静脉通道为输液,抽血及送化验准备,选用9-12号针头,固定保护静脉,如不能一针见血,即早作V切开,防止延续时间(一船用大隐V,左腹股沟下约3.5cm处). (3)、抗过敏药物:及时应用大量皮质激素。 ①首先氢考300-500克+5%GS200ml静脉滴注,地塞米松10ml静脉推注,解除肺A高压药物。 ②首先罂粟碱30-90mg+25%GS20ml缓慢V推注,因此药可同时抑制心脏,传导作用故要慢推。

③阿托品(硫酸盐):1-2mg每小时或每四小时一次,可抑制支气管平滑肌,痉挛和腺体分泌,阻断迷神经兴奋,临床上应用于休克早期,兴奋呼吸中枢。 ④氨茶碱:25mg+25%GS20ml缓慢静脉推注,当严重缺氧气,心率率乱时不用。 ⑤抗休克药物:升压药首先为多巴胺,常用剂量为20mg加入5%GS250ml,每分钟20滴左右(7 5-100微克),最大剂量为每分种500微克,此药可增强心脏收缩力,加强心排出量,但必须在补足血容量的情况下应用,若血压上升理想,可同时用恢压敏。 ⑥保护心脏和处理心衰:及时使用西地兰,0.2mg或0.4mg+,50%GS20ml,以增强心脏收缩力,效果快,若有心衰则按具体病情增加剂量,还可用毒毛旋花子甙K0.25mg+50%GS20ml静脉推注。 ⑦碱性药物:由于呼吸循环功能障碍,迅速出现大中毒,应及早应用5%NaHco3,250ml静脉点滴,并根据尿PH测定或血PH测定,决定是否重复使用。 2、第二阶段:血凝障碍(DIC)由于羊水进入血内引起凝血因子的激活,使血液先处于高凝状态之后在微循环内形成广泛性的微血栓造成消耗性的凝血障碍,最后则为继发性的纤溶亢进,其症状分泌后持续出现多量的阴道流血,且血不凝,出血量与失血量不符,患者出现休克,这种出血有三大特点:1、自发生2、多部位 3、难止血 A实验室辅助诊断:正堂值DIC 凝血酶原时间测定2ml 10’-15’ ≥18单位 纤维蛋白原3ml 200-400mg% ≤160mg% 血小板计数10万≤5万-10万 试管法凝血时间5”-12” 高凝<5’ 低凝>30’ 3P试验(血浆,鱼精蛋白凝固)(一)(+) 乙醇胶试验3ml (一)(+) 凝血酶元时间测定,纤维蛋白原,血小板计数如全为阳性,则可诊断为DIC,如以上辅助诊断仅二项阳性,诊断DIC则须加一项或乙醇胶试验阳性才可诊断,但要观察动态变化,须连续抽。用凝血时间试管法来推测血纤维蛋白原含量:用针筒抽血2-3ml放在口径较细(0.8cm)的试管中,凝血时间<6分钟,纤维蛋白原一般>150mg%,凝血时间>6分钟,但不到30分钟,纤维蛋白原为100-150mg%,30分钟后凝血块方才形成,则纤维蛋白原<100mg%. B、处理: 1、血液高凝状态下,可用抗凝药,肝素(1支肝素=12500单位=100mg)其作用及代谢快,必须及时使用,在早期血液处一起高凝状态时,使用最有效(肝素对产后的胎盘附着创面更易出血,所以目前有人主张产科中尽量少用或不用肝素)。

羊水栓塞机制及防治

【关键词】分娩;栓塞,羊水;弥漫性血管内凝血 羊水栓塞(amniotic fluid embolism,AFE)是指分娩过程中羊水突然进入母体血循环引起急性肺栓塞、过敏性休克、弥散性血管内凝血(DIC)、肾衰竭或猝死的严重分娩并发症。也有学者称为妊娠过敏反应综合征(anaphylactoid syndrome of pregnancy)。发生在孕足月分娩者病死率可高达80%以上。因产后出血、妊高征等死因明显下降,羊水栓塞已上升为孕产妇死亡原因的第1位[1,2]。主要死亡原因为肺动脉高压导致急性右心衰继而呼吸循环功能衰竭、休克死亡,以及DIC引起难以控制的大量出血。故应加强对羊水栓塞的认识,及时正确地诊断,果断采取有效的急救治疗措施,以达到提高抢救成功率的目的。 1 病因 羊水由以下途径进入母体血循环:羊膜腔内压力增高、胎膜破裂、宫颈和宫体损伤处有开放的静脉或血窦儿导致羊水进入母体血循环发生羊水栓塞。临床上发生羊水栓塞的一些高危因素有:污染羊水、胎膜早破、高龄初产妇和多产妇、急产、过强宫缩、前置胎盘、胎盘早剥、剖宫产术等易造成病理性血窦开放而诱发羊水栓塞的发生。文献报道[3],88%的羊水栓塞患者为多产妇,22%为使用宫缩剂,指出羊水栓塞可能与产妇高龄、多产、高张型宫缩有关。 2 病理生理 2.1 休克及猝死 几乎所有羊水栓塞患者均有不同程度的休克。羊水栓塞所致休克可源于两个因素:①过敏性休克;②肺血管栓塞、肺血管痉挛最终导致心原性休克。目前认为两者可能同时存在。近年来研究表明:羊水栓塞并不是IgE参与的I型变态反应,羊水栓塞的发病机制可能是无抗体参加的过敏样反应,在此反应中,异体物质先引起肥大细胞脱颗粒,异常的花生四烯酸代谢产物产生,进入母体血循环引起一系列严重的病理生理变化[4]。猝死的原因多来自心跳骤停,系迷走神经高度兴奋使心动过缓至骤停,另外下腔静脉或肺动脉主干阻塞导致心跳骤停。 2.2 肺动脉高压 羊水内的大量血管活性物质进入肺循环后可导致患者的肺动脉发生痉挛,肺动脉高压,使灌流量减少,肺通气、换气量减少和血流比例失调而导致急性呼吸衰竭和急性右心衰竭。随着病情的进展,左心衰竭造成严重的心源性肺水肿。有学者认为[5]羊水栓塞是一种类过敏反应,释放的多种炎症介质损伤了肺血管的通透性,这可能是非心源性肺水肿的原因。 2.3 DIC 妊娠时母血呈高凝状态,羊水中含有大量促凝物质,进入母血后可激活凝血因子X及IX启动内外凝血途径。羊水亦通过增加血栓烷B2的生成促进血小板的凝聚功能[5,6]。羊水中的有形物质激活血液的外凝及内凝系统,出现血管内凝血进而激活纤溶系统,大量凝血因子及血小板消耗及继发纤溶,导致血液不凝固,发生严重产后出血及失血性休克。 2.4 多器官损伤 循环衰竭后导致心、脑、肝、肾、胃、肠等脏器供血不足使得功能受到严重损害。肾脏是常见的受累器官,从而发生急性肾衰。当2个或2个以上重要器官同时或相继发生功能衰竭时则为多器官功能衰竭,其病死率与衰竭器官数目相关,1个器官衰竭持续1天以上,病死率为40%,2个器官衰竭时上升为60%,3个或3个以上器官衰竭时病死率高达98%[7]。 3 诊断 3.1 发病时期 胎膜破裂后,胎儿娩出前后短时间内,少数发生在妊娠中期、剖宫产术中或术后、羊膜腔穿刺、子宫破裂、宫颈环扎拆线时[3,8]。 3.2 临床表现 产妇突然出现寒战、呛咳、气急、烦躁不安、尖叫、呼吸困难、发绀、抽搐、出血、不明原因休克、呕吐等临床表现。文献报道51%的患者首先表现为呼吸窘迫,27%的患者以血压降低、12%以凝血障碍、10%以抽搐为首发症状,另有学者报道[3]发生于产前的羊水栓塞,30%患者首先表现为抽搐,27%以呼吸频数、17%以胎心过速、13%以血压降低为首发症状;发生于产后的羊水栓塞,54%表现为凝血障碍、产后出血、DIC。

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