水电解质紊乱(5)PPT课件
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水和电解质代谢紊乱ppt(共45张PPT)
低钙血症
佝偻病患儿、迁延性及慢性腹 泻病患儿，在酸中毒被纠正后 可出现血钙下降而发生惊厥。
.低镁血症
少数慢性腹泻病合并营养不良 患儿，其脱水酸中毒、低钾血 症、低钙血症被纠正后或低钙 血症同时出现低镁血症。
病情分型
〔1〕轻型：患儿无脱水，无中毒病症。 〔2〕中型：患儿有轻至中度(丧失水分占体重10%)
脱水或轻度中毒病症。
〔3〕重型：患儿重度脱水(丧失水分占体重的>10%)或有 明显中毒病症〔烦躁，精神萎靡，嗜睡，面色苍白， 高热或体温不升，白细胞计数明显增高等〕。
液体疗法
补充累计损失量 补充继续损失量
补充生理需要量
补充累计损失量
轻度脱水50ml/kg成人1000~1500ml/d 中度脱水50~100ml/kg成人
.原因：单纯失水〔经肺 、皮肤 、肾失水 〕；失水大于失钠；饮水缺乏。
临床实践中，高渗性脱水的原 因常是综合性的，如婴幼儿腹 泻时高渗性脱水的原因除了丧 失肠液、入水缺乏外，还有发 热出汗，呼吸增快等因素引起 的失水过多。
防治原那么
防治原发疾病，防止某些原因的作用 。高渗性脱水时因血钠浓度高，故应 给予5%G S。高钠血症严重者可静脉 内注射2.5%或3%G S。应当注意， 高渗性脱水时血钠浓度高，但患者仍 有钠丧失，故还应补充一定量的含钠 溶液，以免发生细胞外液低渗。
临床
在临床上，伴随着休克倾向的出现 ，患者往往有静脉塌陷、动脉血压 降低、脉搏细速、四肢厥冷、尿量 减少，氮质血症等表现。由于细胞 外液特别是细胞间液显著减少，因 而患者皮肤弹性丧失，眼窝和婴儿 囟门内陷。
低渗性脱水分为三度
①轻度：相当于成人缺失NaCl0.5g/kg.d 。常感疲乏、头晕，直立时可发生昏厥 ，尿中NaCl很少或缺如；②中度：缺失 NaCl 0.5g～0.75g/kg。有厌食、恶心呕吐 、视力模糊、收缩压轻度降低、起立时 昏倒、心率加快、脉搏细弱、皮肤弹性 减弱、面容消瘦等；③重度：缺失NaCl 0.75g～1.25g/kg.d，有表情冷淡、木僵等 神经病症。最后发生昏迷，严重休克。
水电解质紊乱PPT课件
任何一种性质离子浓度的上升必须伴随另一种 性质离子浓度的上升或同种性质其他离子浓度 的下降。
与电解质有关的规律 －总结
上述关系涉及一般电解质离子(Na+、K+、CL-) 和平衡HC，O也3-、影H响+等酸酸碱碱平离衡子，，即故不不仅仅电影解响质电离解子质相 互影响，电解质平衡和酸碱平衡相互影响。
急性离子转移仅导致一般电解质离子和酸碱离 子浓度的变化，但机体总量不变；慢性离子转 移时，则血浓度和机体总含量都会发生变化。
可能同时伴随低钾血症，需优先补钾，但强调 见尿补钾。
急性失钠性低钠血症－治疗
首选高渗盐水
• 能迅速提高细胞外液渗透压，使细胞内液水分移向细胞 外液，在补充细胞外液容量的同时提高了细胞内液渗透 压。
在循环功能稳定的患者，切忌补液速度和血钠浓 度升高速度过快
• 以免水分转移太快导致脑细胞损伤。
轻、中度缺钠或缺钠早期，血钠水平可接近正常， 血清钠不一定能反映出体缺钠水平。
• 缺钠初期，细胞外液变为低渗，水一方面向细胞内转移， 一方面由肾脏排出，细胞外液钠的浓度降低较少，同时 骨胳中可交换钠被动员进入细胞外液，直到达到新的平 衡。
慢性失钠性低钠血症－1
与急性大体相似，但多发病较慢，程度较轻。 多见于各种慢性消耗性疾病，或急性疾病出现 慢性化的过程中，或长期利尿的患者。
注意钾离子和镁离子的补充。
• 钾离子浓度或镁离子浓度降低或在正常低限水平，必 然伴随钠泵活性的减弱，导致钠离子向细胞内转移和 经肾小管排泄增多。
慢性失钠性低钠血症－3
重度或顽固性患者
• 加倍补充，第一天先补充2/3，次日补充另外的1/3，2天 内绝大多数可纠正。
• 使用激素。
实际操作时需注意：补充速度不可太快
与电解质有关的规律 －总结
上述关系涉及一般电解质离子(Na+、K+、CL-) 和平衡HC，O也3-、影H响+等酸酸碱碱平离衡子，，即故不不仅仅电影解响质电离解子质相 互影响，电解质平衡和酸碱平衡相互影响。
急性离子转移仅导致一般电解质离子和酸碱离 子浓度的变化，但机体总量不变；慢性离子转 移时，则血浓度和机体总含量都会发生变化。
可能同时伴随低钾血症，需优先补钾，但强调 见尿补钾。
急性失钠性低钠血症－治疗
首选高渗盐水
• 能迅速提高细胞外液渗透压，使细胞内液水分移向细胞 外液，在补充细胞外液容量的同时提高了细胞内液渗透 压。
在循环功能稳定的患者，切忌补液速度和血钠浓 度升高速度过快
• 以免水分转移太快导致脑细胞损伤。
轻、中度缺钠或缺钠早期，血钠水平可接近正常， 血清钠不一定能反映出体缺钠水平。
• 缺钠初期，细胞外液变为低渗，水一方面向细胞内转移， 一方面由肾脏排出，细胞外液钠的浓度降低较少，同时 骨胳中可交换钠被动员进入细胞外液，直到达到新的平 衡。
慢性失钠性低钠血症－1
与急性大体相似，但多发病较慢，程度较轻。 多见于各种慢性消耗性疾病，或急性疾病出现 慢性化的过程中，或长期利尿的患者。
注意钾离子和镁离子的补充。
• 钾离子浓度或镁离子浓度降低或在正常低限水平，必 然伴随钠泵活性的减弱，导致钠离子向细胞内转移和 经肾小管排泄增多。
慢性失钠性低钠血症－3
重度或顽固性患者
• 加倍补充，第一天先补充2/3，次日补充另外的1/3，2天 内绝大多数可纠正。
• 使用激素。
实际操作时需注意：补充速度不可太快
《水电解质紊乱》课件
通过临床表现、实验室检查等方式进行诊断，并选择适当的治疗方法。
实验室检查
血液和尿液检查可以帮助确定电 解质紊乱的类型和程度。
药物治疗
根据电解质紊乱的原因和严重程 度，使ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ相应的药物治疗。
静脉输液
严重电解质紊乱时，静脉输液可 快速补充所需电解质。
电解质紊乱的预防和护理
采取预防措施和护理措施可以降低电解质紊乱的风险。
参与生命活动
电解质对神经、肌肉等生理 活动至关重要。
水分和电解质的平衡
水和电解质之间的平衡是维持身体健康的重要因素。
水分的摄入
每天饮水量应当足够，平均2升 水。
电解质的摄入
适量摄入含电解质丰富的食物， 如鱼类、香蕉、菠菜等。
使用补液剂
在剧烈运动或腹泻等情况下，可 使用补液剂补充水和电解质。
电解质紊乱的原因
《水电解质紊乱》PPT课 件
本课件讲解水电解质紊乱的概念、平衡、原因、类型、临床表现、诊断和治 疗、预防和护理等内容。
电解质的概念
电解质是指能够在溶液中离解为离子的化合物，包括阳离子和阴离子。
离子交换
电解质在体内通过离子交换 在细胞膜间传递电信号。
维持酸碱平衡
电解质的浓度变化可以调节 体液的酸碱平衡。
低钙血症
症状包括手指搐动、肌肉抽搐等。
高钙血症
症状包括多尿、脱水等。
电解质紊乱的临床表现
电解质紊乱的临床表现根据不同类型和严重程度而有所不同。
1
中度紊乱
2
症状明显，可能影响体力和心理状态。
3
轻度紊乱
症状可能较轻微，不影响日常生活。
重度紊乱
症状严重，可能危及生命，需紧急治疗。
电解质紊乱的诊断和治疗
实验室检查
血液和尿液检查可以帮助确定电 解质紊乱的类型和程度。
药物治疗
根据电解质紊乱的原因和严重程 度，使ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ相应的药物治疗。
静脉输液
严重电解质紊乱时，静脉输液可 快速补充所需电解质。
电解质紊乱的预防和护理
采取预防措施和护理措施可以降低电解质紊乱的风险。
参与生命活动
电解质对神经、肌肉等生理 活动至关重要。
水分和电解质的平衡
水和电解质之间的平衡是维持身体健康的重要因素。
水分的摄入
每天饮水量应当足够，平均2升 水。
电解质的摄入
适量摄入含电解质丰富的食物， 如鱼类、香蕉、菠菜等。
使用补液剂
在剧烈运动或腹泻等情况下，可 使用补液剂补充水和电解质。
电解质紊乱的原因
《水电解质紊乱》PPT课 件
本课件讲解水电解质紊乱的概念、平衡、原因、类型、临床表现、诊断和治 疗、预防和护理等内容。
电解质的概念
电解质是指能够在溶液中离解为离子的化合物，包括阳离子和阴离子。
离子交换
电解质在体内通过离子交换 在细胞膜间传递电信号。
维持酸碱平衡
电解质的浓度变化可以调节 体液的酸碱平衡。
低钙血症
症状包括手指搐动、肌肉抽搐等。
高钙血症
症状包括多尿、脱水等。
电解质紊乱的临床表现
电解质紊乱的临床表现根据不同类型和严重程度而有所不同。
1
中度紊乱
2
症状明显，可能影响体力和心理状态。
3
轻度紊乱
症状可能较轻微，不影响日常生活。
重度紊乱
症状严重，可能危及生命，需紧急治疗。
电解质紊乱的诊断和治疗
水电解质紊乱-PPT可编辑全文
1) 水摄入减少
⑴水源断绝 ⑵进水困难 ⑶失去主动摄水能力 ⑷失去渴感
34
2)水丢失过多
⑴经胃肠道丢失:
⑵经肾脏丢失: 尿崩症(中枢性、肾性)
尿崩症:ADH合成和释放不足; 尿崩症:肾远曲小管和集合管对ADH的反应降低 溶质性利尿:甘露醇、高渗葡萄糖、鼻饲高蛋白饮食
⑶经呼吸道丢失
发热、癔病、代酸引起过度通气,水分大量蒸发
❖体液的容量(volume) ❖化学成分(composition) ❖渗透压(osmotic pressure) ❖分布(distribution)
影响体液量及分布的因素
成 人 儿童 婴儿 新生 老
（男）（女） (2～14岁） (1岁） 儿 人
体液总量 60 55
65
70 80 52
细胞内液 40 35
23
水通道蛋白 aquaporins, AQP
Agre mid-1980 2003Nobel-pride
(1)分布:广泛分布于动、植物和微生物界。
(2)特性: 细胞膜转运蛋白、水通透性有关,有 其特异性组织分布。
(3)种类: 有13种,AQP 0~12。
水、钠代谢紊乱的分类
Classification of disturbances of water and sodium balance
水钠代谢障碍的分类
体液量减少
体液量增多 体液量不变
低钠血症
低容量性 低钠血症 (低渗性脱水)
高钠血症
低容量性 高钠血症 (高渗性脱水)
高容量性 低钠血症 (水中毒)
高容量性 高钠血症 (盐摄入过多)
等容量性 低钠血症 (ADH分泌异常)
等容量性 高钠血症 (下丘脑损害)
⑴水源断绝 ⑵进水困难 ⑶失去主动摄水能力 ⑷失去渴感
34
2)水丢失过多
⑴经胃肠道丢失:
⑵经肾脏丢失: 尿崩症(中枢性、肾性)
尿崩症:ADH合成和释放不足; 尿崩症:肾远曲小管和集合管对ADH的反应降低 溶质性利尿:甘露醇、高渗葡萄糖、鼻饲高蛋白饮食
⑶经呼吸道丢失
发热、癔病、代酸引起过度通气,水分大量蒸发
❖体液的容量(volume) ❖化学成分(composition) ❖渗透压(osmotic pressure) ❖分布(distribution)
影响体液量及分布的因素
成 人 儿童 婴儿 新生 老
（男）（女） (2～14岁） (1岁） 儿 人
体液总量 60 55
65
70 80 52
细胞内液 40 35
23
水通道蛋白 aquaporins, AQP
Agre mid-1980 2003Nobel-pride
(1)分布:广泛分布于动、植物和微生物界。
(2)特性: 细胞膜转运蛋白、水通透性有关,有 其特异性组织分布。
(3)种类: 有13种,AQP 0~12。
水、钠代谢紊乱的分类
Classification of disturbances of water and sodium balance
水钠代谢障碍的分类
体液量减少
体液量增多 体液量不变
低钠血症
低容量性 低钠血症 (低渗性脱水)
高钠血症
低容量性 高钠血症 (高渗性脱水)
高容量性 低钠血症 (水中毒)
高容量性 高钠血症 (盐摄入过多)
等容量性 低钠血症 (ADH分泌异常)
等容量性 高钠血症 (下丘脑损害)
水电解质紊乱讲课PPT课件
• 肾外丢失：中暑、烧伤开放治疗、哮喘持续状态、惊 厥
高渗性脱水
特点：钠水均丢失，失水 ＞ 失钠， 血钠浓度 ＞ 150 mmol/L， 血浆渗透压 ＞ 310 mOsm/L。
高渗性失水的临床表现
轻度失水(体重的2-3%)： 口发渴 饮水多
中度失水(体重的4-6%)： 口渴重 心率快 工效低
重度失水(体重的7%以上)：躁谵幻 可昏迷 肾衰竭
感谢您的聆听
体内钾 (50mmol/Kg体重)
细胞内98% (150mmol/L)
细胞外2%
血清钾 （3.5~5.5mmol/L）
钾代谢特点
90%由小肠吸收 90%由肾脏排出
多吃多排 少吃少排 不吃也排
低钾、高钾 致命！
低钾血症
定义：血清钾浓度低于3.5 mmol/L。
原因：1.缺钾 钾摄入不足；
经胃肠道失钾 ①频繁呕吐、
高钾血症
室颤！ 心跳停止！
治疗
1.防治原发病
2.降低血钾
（1）葡萄糖25g+胰岛素10U，迅速降钾
（2）应用碳酸氢钠
向细胞内转移
（3）排钾---利尿、透析
3.拮抗钾的毒性：钙剂---不降低钾，只对抗毒性
小结
• 及时发现，早期处理 • 寻找病因，纠正原发疾病 • 加强监测，观察趋势 • 熟练分析水电失衡原因 • 及时总结，积累经验
ADH代偿性 分泌增多
如：充血性心 衰、肝硬化、
低蛋白血症
ADH 分泌失调 综合症
癌症、中枢 神经系统病 变、肺疾患
急性肾衰少尿期
抗利尿激素（垂体后 叶素）过量
临床表现
急性者：精神神经表现：头痛、嗜睡、躁动、定向力障碍
加重
颅内压高的表现
高渗性脱水
特点：钠水均丢失，失水 ＞ 失钠， 血钠浓度 ＞ 150 mmol/L， 血浆渗透压 ＞ 310 mOsm/L。
高渗性失水的临床表现
轻度失水(体重的2-3%)： 口发渴 饮水多
中度失水(体重的4-6%)： 口渴重 心率快 工效低
重度失水(体重的7%以上)：躁谵幻 可昏迷 肾衰竭
感谢您的聆听
体内钾 (50mmol/Kg体重)
细胞内98% (150mmol/L)
细胞外2%
血清钾 （3.5~5.5mmol/L）
钾代谢特点
90%由小肠吸收 90%由肾脏排出
多吃多排 少吃少排 不吃也排
低钾、高钾 致命！
低钾血症
定义：血清钾浓度低于3.5 mmol/L。
原因：1.缺钾 钾摄入不足；
经胃肠道失钾 ①频繁呕吐、
高钾血症
室颤！ 心跳停止！
治疗
1.防治原发病
2.降低血钾
（1）葡萄糖25g+胰岛素10U，迅速降钾
（2）应用碳酸氢钠
向细胞内转移
（3）排钾---利尿、透析
3.拮抗钾的毒性：钙剂---不降低钾，只对抗毒性
小结
• 及时发现，早期处理 • 寻找病因，纠正原发疾病 • 加强监测，观察趋势 • 熟练分析水电失衡原因 • 及时总结，积累经验
ADH代偿性 分泌增多
如：充血性心 衰、肝硬化、
低蛋白血症
ADH 分泌失调 综合症
癌症、中枢 神经系统病 变、肺疾患
急性肾衰少尿期
抗利尿激素（垂体后 叶素）过量
临床表现
急性者：精神神经表现：头痛、嗜睡、躁动、定向力障碍
加重
颅内压高的表现
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组织液
Interstitial fluid(ISF)
血浆
Plasma
40％ 组织间隙15％
Transcellular fluid(third space) 1％
影响体液容量的因素
Body fluid TBW (%)
Normal
Adult male
60
Lean
70
Obese
50
TBW(%) TBW(%)
ECF渗透压↑ →水向ECF移动→ 细胞
脱水→细胞[K+]↑ → K+外移
.
38
6) 运动： 反复的肌肉收缩使细胞内K+外移
.
39
7) 机体总K+量 机体总K+量↓时，ECF[K+]下降程 度>ICF[K+]下降程度，反之亦然。
.
40
肾对钾排泄的调节
肾小球的滤过（100%）
近曲小管和髓袢重吸收(90-95%)
Adult female Infant
50
70
60
80
42
60
年龄、性别、胖瘦
.
5
（四）水的生理功能和水平衡
1.水的生理功能
1)促进物质代谢：生化反应的必需物、 场所；良好的溶剂
2)调节体温：比热大、蒸发热大
3)润滑作用
4)结合水的作用:蛋白质分子结合的水
.
6
1.细胞内外水的运动 (water movement between outside-inside of cell)
正常血浆总渗透压＝阴离子总渗透压＋阳离子总渗透压＋非电解质溶质总渗透压
300 mmol/L ＝ 139
＋151
＋10
.
12
正常血浆渗透压：280～310mmol/L （也为组织间液渗透压）
.
13
(五)电解质的生理功能和钠平衡
.
14
1.无机电解质主要功能：
(1)维持体液的渗透压和酸碱平衡 (2)维持神经、肌肉、心肌细胞的静息电
远曲 小管和集合管对钾的排泄 调节
.
41
肾对肾对钾排泄的调节排泄
血
管
K+
的调节 主细胞
小 管
腔
Na + K+
闰细胞 K+
H+
.
42
3. 结肠的排K+功能 4. 汗液的排K+
水电解质代谢紊乱
.
1
一、正常水、电解质代谢
.
2
1、体液
体内的水与溶解在其中的物质 共称为体液，不仅构成细胞的环境， 也是构成细胞本身必不可少的成分。
Total body water (TBW) 60%
❖细胞内液
Intracellular fluid (ICF)
❖细胞外液
Extracellular fluid (ECF)
.
35
3) ECF的[K+]： [K+]↑直接激活Na+-K+-ATP酶
.
36
4) 酸碱平衡状态： a. 酸中毒：ICF的K+→ECF
b. 碱中毒：ECF的K+ ICF
.
37
5) 渗透压
ECF渗透压↑ →促进K+自细胞内移出，
可能机制：
ECF渗透压↑ → ICF水向ECF移动时
将 K+带出；
.
18
(六)水钠平衡的调节
1.粗调节
口渴中枢的作用（渴感）
解剖部位：下丘脑视上核和室旁核
.
19
1.渴感(thirst)
ECF渗透压
血容量
口渴中枢
2.细调节：
抗利尿激素(ADH)
1)分泌：下丘脑视上核和室旁核的
神经细胞
2)贮存：神经垂体内
3)作用：促进肾远曲小管、集合管
对H2O. 的重吸收
21
ECF渗 透压↑
8
（二）体液的电解质成分
1.什么叫电解质？
.
9
2.ECF、ICF电解质含量差别很大；
ECF ICF
阳离子 Na+ K+
阴离子
Cl- HCO3HPO42-
.
10
160
ECF
120
ICF
80
40
0
Na+ K+ Cl- HCO3- HPO42-
细胞内外电解质的分布
（三）体液的渗透压
血浆总的渗透压是由血浆电解质的阳离 子和阴离子的个数与非电解质的分子个 数加在一起所表现出来的渗透效应。
1.减少肾素的分泌 2.抑制醛固酮的分泌 3.对抗血管紧张素 4.拮抗醛固酮
5.*水通道蛋白（AQP）
一组构成水通道与水通透有关的细胞膜转运蛋白。
.
25
第二节 正常钾代谢及钾代谢障碍
.
26
一. 正常钾代谢 (一). 钾的体内分布
.
27
体内钾
(50mmol/kg体重)
ECF 2%
ICF 98%
(140-160mmol/L)
水自由通过, 蛋白质、Na＋、 K＋、Ca2+等不能 自由通过
2．水平衡
水的来源 饮水 食物含水 代谢水
合计
正常成人每日水的摄入和排出量（ml）
水的排出
1000～1500 尿量
1000～1500
700～900
皮肤蒸发 500
300
呼吸蒸发 350
粪便水 150
2000～2500
2000～2500
.
位，并参与动作电位的形成。
(3)参与新陈代谢和生理功能活动。
.
15
2.钠平衡 1)血清钠浓度为135～155mmol/L。
.
16
2)分布： 50％：ECF 40％：骨骼(不可交换) 10％：ICF
.
17
3)摄入：食盐 吸收：小肠 排出：肾脏(主要)，汗/胃肠道(少
量) 4)多吃多排，少吃少排，不吃不排。
渗透压 感受器
ADH↑
肾重吸 ECF量↑ 收水↑ 渗透压↓
有效循 环血量↓
容量感受器
3.醛固酮(aldosterone)
1)分泌：肾上腺皮质球状带 2)作用：保Na+ 、 H2O；排K+ 、H+
.
23
有效循 环血量↓
ALD↑
低血Na+ 高血K+
肾重吸收 Na+↑H2O↑
ECF量↑
4.心房肽（ANP）
Hale Waihona Puke +结肠排钾
.
+ 汗液排K+
30
1. 钾的跨细胞转移
基本机制： 泵-漏机制 （pump-leak ）
.
31
泵：
钠-钾泵（ Na+-K+-ATP酶） 逆浓度差将K+摄入细胞内
漏： K+顺浓度差通过各种K+离子 通道进入ECF。
.
32
泵漏机制(pump-leak mechanism)
K+
? 3.5~5.5mmol/L
.
140~160mmol/L 【 K+】
cell
33
影响钾的跨细胞转移的主要因素：
1) 胰岛素：直接激活Na+-K+-ATP酶 →细胞摄K+
.
34
• 2) 儿茶酚胺： • a. α肾上腺能激活K+自细胞内移出
• b. β肾上腺能激活Na+-K+-ATP酶， 促进细胞摄K+
肾上腺素（ α、 β ）
血清钾
（3.5~5.5mmol/L）
Distribution and content of potassium within body
食物
ECF
K+ 血钾
3.5-5.5 mmol/L
ICF 钾 160mmol/L 体钾98%
体钾
消化道
肾
.
多摄多排
少摄少排
不摄也排
29
(二)钾平衡的调节
+ 肾调节
钾跨细胞 膜转移
Interstitial fluid(ISF)
血浆
Plasma
40％ 组织间隙15％
Transcellular fluid(third space) 1％
影响体液容量的因素
Body fluid TBW (%)
Normal
Adult male
60
Lean
70
Obese
50
TBW(%) TBW(%)
ECF渗透压↑ →水向ECF移动→ 细胞
脱水→细胞[K+]↑ → K+外移
.
38
6) 运动： 反复的肌肉收缩使细胞内K+外移
.
39
7) 机体总K+量 机体总K+量↓时，ECF[K+]下降程 度>ICF[K+]下降程度，反之亦然。
.
40
肾对钾排泄的调节
肾小球的滤过（100%）
近曲小管和髓袢重吸收(90-95%)
Adult female Infant
50
70
60
80
42
60
年龄、性别、胖瘦
.
5
（四）水的生理功能和水平衡
1.水的生理功能
1)促进物质代谢：生化反应的必需物、 场所；良好的溶剂
2)调节体温：比热大、蒸发热大
3)润滑作用
4)结合水的作用:蛋白质分子结合的水
.
6
1.细胞内外水的运动 (water movement between outside-inside of cell)
正常血浆总渗透压＝阴离子总渗透压＋阳离子总渗透压＋非电解质溶质总渗透压
300 mmol/L ＝ 139
＋151
＋10
.
12
正常血浆渗透压：280～310mmol/L （也为组织间液渗透压）
.
13
(五)电解质的生理功能和钠平衡
.
14
1.无机电解质主要功能：
(1)维持体液的渗透压和酸碱平衡 (2)维持神经、肌肉、心肌细胞的静息电
远曲 小管和集合管对钾的排泄 调节
.
41
肾对肾对钾排泄的调节排泄
血
管
K+
的调节 主细胞
小 管
腔
Na + K+
闰细胞 K+
H+
.
42
3. 结肠的排K+功能 4. 汗液的排K+
水电解质代谢紊乱
.
1
一、正常水、电解质代谢
.
2
1、体液
体内的水与溶解在其中的物质 共称为体液，不仅构成细胞的环境， 也是构成细胞本身必不可少的成分。
Total body water (TBW) 60%
❖细胞内液
Intracellular fluid (ICF)
❖细胞外液
Extracellular fluid (ECF)
.
35
3) ECF的[K+]： [K+]↑直接激活Na+-K+-ATP酶
.
36
4) 酸碱平衡状态： a. 酸中毒：ICF的K+→ECF
b. 碱中毒：ECF的K+ ICF
.
37
5) 渗透压
ECF渗透压↑ →促进K+自细胞内移出，
可能机制：
ECF渗透压↑ → ICF水向ECF移动时
将 K+带出；
.
18
(六)水钠平衡的调节
1.粗调节
口渴中枢的作用（渴感）
解剖部位：下丘脑视上核和室旁核
.
19
1.渴感(thirst)
ECF渗透压
血容量
口渴中枢
2.细调节：
抗利尿激素(ADH)
1)分泌：下丘脑视上核和室旁核的
神经细胞
2)贮存：神经垂体内
3)作用：促进肾远曲小管、集合管
对H2O. 的重吸收
21
ECF渗 透压↑
8
（二）体液的电解质成分
1.什么叫电解质？
.
9
2.ECF、ICF电解质含量差别很大；
ECF ICF
阳离子 Na+ K+
阴离子
Cl- HCO3HPO42-
.
10
160
ECF
120
ICF
80
40
0
Na+ K+ Cl- HCO3- HPO42-
细胞内外电解质的分布
（三）体液的渗透压
血浆总的渗透压是由血浆电解质的阳离 子和阴离子的个数与非电解质的分子个 数加在一起所表现出来的渗透效应。
1.减少肾素的分泌 2.抑制醛固酮的分泌 3.对抗血管紧张素 4.拮抗醛固酮
5.*水通道蛋白（AQP）
一组构成水通道与水通透有关的细胞膜转运蛋白。
.
25
第二节 正常钾代谢及钾代谢障碍
.
26
一. 正常钾代谢 (一). 钾的体内分布
.
27
体内钾
(50mmol/kg体重)
ECF 2%
ICF 98%
(140-160mmol/L)
水自由通过, 蛋白质、Na＋、 K＋、Ca2+等不能 自由通过
2．水平衡
水的来源 饮水 食物含水 代谢水
合计
正常成人每日水的摄入和排出量（ml）
水的排出
1000～1500 尿量
1000～1500
700～900
皮肤蒸发 500
300
呼吸蒸发 350
粪便水 150
2000～2500
2000～2500
.
位，并参与动作电位的形成。
(3)参与新陈代谢和生理功能活动。
.
15
2.钠平衡 1)血清钠浓度为135～155mmol/L。
.
16
2)分布： 50％：ECF 40％：骨骼(不可交换) 10％：ICF
.
17
3)摄入：食盐 吸收：小肠 排出：肾脏(主要)，汗/胃肠道(少
量) 4)多吃多排，少吃少排，不吃不排。
渗透压 感受器
ADH↑
肾重吸 ECF量↑ 收水↑ 渗透压↓
有效循 环血量↓
容量感受器
3.醛固酮(aldosterone)
1)分泌：肾上腺皮质球状带 2)作用：保Na+ 、 H2O；排K+ 、H+
.
23
有效循 环血量↓
ALD↑
低血Na+ 高血K+
肾重吸收 Na+↑H2O↑
ECF量↑
4.心房肽（ANP）
Hale Waihona Puke +结肠排钾
.
+ 汗液排K+
30
1. 钾的跨细胞转移
基本机制： 泵-漏机制 （pump-leak ）
.
31
泵：
钠-钾泵（ Na+-K+-ATP酶） 逆浓度差将K+摄入细胞内
漏： K+顺浓度差通过各种K+离子 通道进入ECF。
.
32
泵漏机制(pump-leak mechanism)
K+
? 3.5~5.5mmol/L
.
140~160mmol/L 【 K+】
cell
33
影响钾的跨细胞转移的主要因素：
1) 胰岛素：直接激活Na+-K+-ATP酶 →细胞摄K+
.
34
• 2) 儿茶酚胺： • a. α肾上腺能激活K+自细胞内移出
• b. β肾上腺能激活Na+-K+-ATP酶， 促进细胞摄K+
肾上腺素（ α、 β ）
血清钾
（3.5~5.5mmol/L）
Distribution and content of potassium within body
食物
ECF
K+ 血钾
3.5-5.5 mmol/L
ICF 钾 160mmol/L 体钾98%
体钾
消化道
肾
.
多摄多排
少摄少排
不摄也排
29
(二)钾平衡的调节
+ 肾调节
钾跨细胞 膜转移