最新抗凝血酶III
抗凝血酶Ⅲ活性和抗凝血酶Ⅲ抗原
抗凝血酶Ⅲ活性和抗凝血酶Ⅲ抗原
抗凝血酶Ⅲ活性和抗凝血酶Ⅲ抗原介绍：
人体内与凝血系统功能相拮抗的是抗凝血系统，在正常情况下，两者保持动态平衡，从而维持血液在血管内的正常流动。
抗凝血酶Ⅲ是抗凝系统中最重要的成分，它由肝脏合成，为一种多功能的丝氨酸蛋白酶抑制物，可抑制凝血酶生成，具有强大的抗凝活性，占血浆抗凝酶活性的70%。
抗凝血酶Ⅲ活性和抗凝血酶Ⅲ抗原正常值：
抗凝血酶Ⅲ活性：0.90～1.20(发光底物法)
抗凝血酶Ⅲ抗原：250～330mg/L(免疫比浊法)
抗凝血酶Ⅲ活性和抗凝血酶Ⅲ抗原临床意义：
降低见于：
先天性和获得性抗凝血酶缺乏症，如肝脏疾病、弥散性血管内凝血、外科手术后、心肌梗死、心绞痛、脑血管疾病、肾小球疾病、静脉血栓形成等。
升高见于：
血友病、白血病和再生障碍性贫血等的出血期、单纯性紫癜、肾病尿毒症、妊娠高血压综合征等。
抗凝血酶Ⅲ活性和抗凝血酶Ⅲ抗原注意事项：
应用黄体酮、雌激素类避孕药、抗凝类药物，可使这两者结果升高。
因此，检验前必须禁用这些药物。
抗凝血酶Ⅲ活性和抗凝血酶Ⅲ抗原检查过程：
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抗凝血酶III(AT III)活性测定
出凝血6.1抗凝血酶III（AT III）活性测定（第四版）出凝血6.2 原理：抗凝血酶III能和凝血酶形成复合物，使之丧失转化纤维蛋白原为纤维蛋白的酶活性。
在血浆中加入过量的凝血酶后，凝血酶与血浆中的AT III形成1︰1复合物，剩余的凝血酶作用于显色剂，裂解出显色基团，其显色程度与血浆中的AT III活性呈负相关。
出凝血6.3标本处理：患者处于休息状态下，采空腹静脉血（急诊病人除外）。
采血者应技术熟练，“一针见血”，以防止组织损伤，使外源性凝血因子进入标本。
最好不与其它实验一起采集而使血液停留在针管的时间延长。
采完血后，将血液沿管壁缓缓注入试管，避免产生气泡；然后迅速将血液和抗凝剂轻轻颠倒混匀，避免用力震荡。
全血要在1小时内分离血浆。
分离乏血小板血浆时，要在室温下3000rpm离心10分钟，室温下可存放4小时。
全部试验不能在4小时内完成，应将乏血小板血浆分装在0.5～1.0ml的小试管中快速冷冻，储存于-20℃冰箱中。
冷冻过的标本不能再次冷冻，否则结果会不准确。
冷冻血浆融化时，应将盛冷冻血浆的容器置于37℃水浴中，并轻轻摇动，使其迅速融化。
出凝血6.4 试剂：试剂购于天津威士达公司AT III试剂盒：试剂盒代号OWWR 15。
试剂包括6×15ml凝血酶试剂；6×3ml底物试剂；1×100ml缓冲液。
凝血酶试剂每瓶用15ml 缓冲液复溶，室温平衡30分钟。
底物试剂每瓶用3ml蒸馏水复溶，室温平衡30分钟。
出凝血6.5仪器：使用Sysmex公司的CA-7000型全自动血液凝固仪。
出凝血6.6 操作：按仪器操作步骤执行标准操作。
出凝血6.６.1开机：按下机器侧面的POWER 按钮。
开机后机器进行自检，当屏幕上边显示“Ready:”时可以进行试验。
出凝血6.６.2检查消耗品：1、准备反应杯：打开仪器上盖装反应杯的盖子查看反应杯是否够量，不足时，需及时添加。
（一次性最多可放1000 个杯子）2、准备试剂：按照仪器对试剂的要求，把试剂准备好，放到仪器内相应位置，注意查看试剂的量和有效期。
抗凝血酶III临床意义
抗凝血酶III临床意义抗凝血酶ΠI(AT1.Π)oAT1.n是凝血酶及因子刈。
、X1.Q、IX。
、Xa等含丝氨酸的蛋白酶的抑制剂。
它与凝血酶通过精氨酸-丝氨酸肽键相结合。
形成ATm凝血酶复合物而使酶灭活，肝素可加速这一反应达千倍以上。
肝素与ATIn所含的赖氨酸结合后引起AT1.n构象改变，使AT1.n所含的精氨酸残基更易与凝血酶的丝氨酸残基结合。
一旦肝素-ATIII凝血酶复合物形成，肝素就从复合物上解离，再次与另一分子ATn1.结合而被反复利用。
AT1.n-凝血酶复合物则被网状内皮系统所消除。
抑制凝血酶活性的作用与肝素分子长度有关。
分子越长则酶抑制作用越大。
O1.英文缩写：抗凝血酶ΠI活性：AT—III：C抗凝血酶ΠI抗原：AT—III：Ag02参考值：AT—III：C103.2%〜113.8%AT—III：AgO.23—0.35g/1.(230-350mg/1.)03作用原理：肝素与ATn1.所含的赖氨酸结合后引起ATm构象改变，使AT1.I1.所含的精氨酸残基更易与凝血酶的丝氨酸残基结合。
一旦肝素-AT1.n凝血酶复合物形成，肝素就从复合物上解离，再次与另一分子ATn1.结合而被反复利用。
AT1.n-凝血酶复合物则被网状内皮系统所消除。
抑制凝血酶活性的作用与肝素分子长度有关。
分子越长则酶抑制作用越大。
04临床意义：1、病理性增高：表明血液抗凝活性增强，主要见于口服抗凝药、及的急性出血期等。
2、病理性降低：(1)先天性AT—III缺乏症。
(2)血栓前状态和血栓性疾病时，血液抗凝作用减弱，如DIC高凝期、心肌梗死、心绞痛、脑血管病变、、妊娠症、深静脉血栓形成、肾病综合征等。
(3)合成减少，如严重肝病等。
05缺乏症：1、遗传性ATn1.缺乏可分两型：(1)CRM-型:即抗原与活性均下降。
(2)CRM+型：抗原正常，活性下降。
遗传性ATIn缺乏是一种常染色体显性遗传性疾病，本病患病率约1/5000,发病多在10-25岁，患者常在手术后、创伤后、感染后、妊娠或产后发生静脉血栓，并可反复发生血栓。
抗凝血酶ⅲ octapharma ab 说明书
抗凝血酶ⅲ octapharma ab 说明书一、产品简介抗凝血酶Ⅲ Octapharma AB 是一种用于抗凝血治疗的药物。
它具有抑制凝血酶形成的作用，可用于预防和治疗与血栓相关的疾病。
本说明书将为您介绍产品的适应症、用法用量、不良反应等相关信息，以帮助您正确使用本产品。
二、适应症抗凝血酶Ⅲ Octapharma AB 适用于下列情况：1. 预防和治疗深静脉血栓形成。
2. 预防和治疗肺血栓栓塞症。
3. 预防和治疗静脉闭塞性疾病。
4. 防治与血栓相关的并发症，如心肌梗死和脑梗塞。
三、用法用量1. 用法：本产品为注射剂，应由专业医生进行注射。
请勿尝试自行注射，以免造成不必要的风险。
2. 用量：用量应根据具体情况由医生根据患者的年龄、体重、病情等因素来决定。
一般情况下，成人剂量为每次4000-6000单位。
四、注意事项1. 使用前请确保患者无对本产品过敏史，过敏体质者慎用。
2. 本产品为注射剂，必须经过专业医生的正确注射。
3. 使用期间如出现过敏反应、出血等不良反应，请及时咨询医生并停止使用。
4. 孕妇、哺乳期妇女和儿童使用前请咨询医生。
五、不良反应1. 常见不良反应包括皮肤瘙痒、红斑、荨麻疹等过敏反应。
2. 严重的不良反应包括出血、过敏性休克等，需立即停止使用并就医。
六、贮藏和有效期1. 请将本产品存放在室温下，避免阳光直射。
2. 请勿使用过期产品，过期处置请咨询医生或药剂师。
七、禁忌症本产品在下列情况下禁用：1. 已知对本产品中的任何成分过敏的患者。
2. 当患者正在接受其他抗凝血或溶栓治疗时。
八、其他注意事项1. 使用本产品时，如有其他药物同服，请事先咨询医生或药剂师。
2. 请不要将本产品用于其他不适应症的治疗。
九、本产品的批准信息抗凝血酶Ⅲ Octapharma AB 已获得国家药品监督管理局的批准，批准文号为XXXXXXXX。
十、生产企业及联系方式本产品由XXXX生产，如有疑问或不良反应，请拨打客服热线XXXX-XXXXXXX。
AT-III-抗凝血酶-III
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抗凝血酶Ⅲ(antithrombin Ⅲ, AT-Ⅲ)
单位μg/L
AT-III主要由肝细胞和血管内皮细胞分泌，是人体血浆中主要的生理性抗凝物质，约占血浆总抗凝血酶活性的50%-70%[9]。
在正常情况下AT-III与肝素结合后抑制凝血酶，纤溶酶及多种凝血因子的活性，维持血液平衡，是防止血栓形成的主要生理物质[10]。
AT-III可灭活极大部分的凝血酶，减少血栓形成的风险；当血浆中AT-III活性低于70%时，血栓形成的危险性就会大大增加[11]。
本实验中模型组血浆中AT-III含量的降低，考虑由于三氯化铁化学腐蚀法造成血管内皮细胞的损伤，可以使内皮细胞表面的AT-III减少，致使凝血酶活性增强，大量凝血酶形成的同时伴有AT-III消耗的增加，导致AT-III 含量的降低。
由于我们测定的血浆AT-III和PC含量反映的是血浆中剩余的AT-III和PC含量，从而使血浆中残存的AT-III和PC减少。
血府逐瘀汤高、中、低剂量组均可以抑制血栓形成，不同程度的降低AT-III含量，且AT-III含量显著低于模型组，推测可能通过与AT-III 结合使AT-III活化发挥抗凝血作用，从而使游离的AT-III含量降低，为此我们推测其抗动脉血栓的可能机制为通过增强AT-III的活性而增强动脉血栓模型抗凝系统活性。
阿司匹林阳性对照组同样可以减轻血栓重量，但是AT-III含量与模型组比较没有统计学意义，表明其抗血栓作用的环节可能不是通过抗凝系统实现的，其抗栓作用可能与其抑制血小板聚集和释放有关。
如有侵权请联系告知删除，感谢你们的配合！
精品。
AT-III临床意义
AT-Ⅲ（抗凝血酶Ⅲ）的临床应用一、AT-Ⅲ概述：A T-Ⅲ是抗凝系统中最重要的成分，它由肝脏和内皮细胞合成，为凝血酶及因子Ⅻα、Ⅺα、Ⅸα、Ⅹα等含丝氨酸蛋白酶抑制物，具有强大的抗凝活性，占血浆抗凝酶活性的70%。
当肝素与抗凝血酶Ⅲ结合时，抗凝血酶Ⅲ的抗凝活性增强1000倍以上。
此外AT-Ⅲ对血小板聚集也有一定抑制作用。
AT-Ⅲ水平的高低主要反映凝血酶的活性强弱，其水平降低可发生血栓或DIC。
因此，AT-Ⅲ的水平对维持凝血与抗凝血的动态平衡有着重要的作用。
二、AT-Ⅲ的临床应用：1、在DIC中的应用DIC是一种复杂的病理生理过程和严重的获得性、全身性血栓-出血综合征，其特点是体内凝血和抗凝机制失衡，导致弥漫性小血管内血栓形成和继发性纤溶亢进。
DIC中，AT-Ⅲ大量消耗，早期即有明显减少，对DIC早期的诊断有较高的临床价值。
2、在DVT中的应用深静脉血栓形成（DVT）是临床常见病、多发病，其危害大，远期并发症发生率高，例如常遗留血栓形成后综合征（PTS），严重影响患者生活质量。
部分患者因并发肺动脉栓塞（PE）造成猝死。
对AT-Ⅲ进行动态监测对于早期预测手术、骨折、分娩后产生的深静脉血栓具有重要的临床价值。
3、在心血管疾病中的应用AT-Ⅲ缺乏是发生静脉血栓的常见原因之一，亦与动脉血栓形成有关。
研究发现，冠心病患者体内AT-Ⅲ活性明显低于健康者，而其与凝血酶形成的复合物含量却显著升高，提示冠心病患者存在凝血亢进，抗凝减弱。
AT-Ⅲ的检测对心血管疾病的预测、治疗、预后起着重要作用。
4、在脑血管系统中的作用血栓栓塞性疾病是危害中老年人健康的常见病和多发病，研究表明其发生与多种因素有关。
其中抗凝血酶水平降低可导致血液的高凝状态。
监测血浆中AT-Ⅲ水平，对于临床的抗凝治疗具有重要的指导意义。
5、在肝脏疾病中的应用血浆中70%的抗凝作用由AT-Ⅲ发挥，其合成部位主要在肝脏，内皮细胞也有部分合成。
故各类肝病致肝功能受损时，AT-Ⅲ呈获得性减少。
遗传性抗凝血酶Ⅲ缺乏症
遗传性抗凝血酶Ⅲ缺乏症遗传性抗凝血酶Ⅲ缺乏症是一种罕见的遗传性疾病，通常是由于遗传突变导致抗凝血酶Ⅲ（Antithrombin III，ATIII）蛋白质的产量或功能降低。
ATIII是一种重要的抗凝血蛋白，在血液凝固过程中起着调节作用。
抗凝血酶Ⅲ缺乏可能导致血栓形成的风险增加，严重情况下可能出现严重的血栓性疾病，如深静脉血栓形成和肺栓塞。
病因遗传性抗凝血酶Ⅲ缺乏症通常是由于ATIII基因中的突变引起的。
遗传方式为常染色体显性遗传，患有突变基因的个体可能会表现出不同程度的ATIII缺乏症状。
这种基因突变可能导致ATIII蛋白质的产量降低或影响其在体内的功能。
症状遗传性抗凝血酶Ⅲ缺乏症的症状可能会出现在婴儿期或儿童时期，但有些患者也可能在成年后才出现症状。
一些常见的症状包括：•容易出现血栓形成，如深静脉血栓形成和肺栓塞•大量吐血或持续不止的出血•肝静脉血栓形成•怀孕期间出现并发症，如胎儿发育不全或死胎症状的严重程度可能会因患者的突变类型以及ATIII的水平而有所不同。
诊断对于怀疑患有遗传性抗凝血酶Ⅲ缺乏症的患者，可以通过一些检测来进行诊断，包括：•ATIII的测定：检测ATIII的水平是否正常•凝血功能检测：评估凝血功能及出血倾向•基因突变检测：进行基因检测以确认是否存在相关的突变诊断需要综合以上检测结果以确定是否患有遗传性抗凝血酶Ⅲ缺乏症。
治疗针对遗传性抗凝血酶Ⅲ缺乏症，治疗主要包括几个方面：•药物治疗：患者可能需要使用抗凝药物来减少血栓形成的风险•血浆制品：有些患者可能需要定期输注ATIII的血浆制品•外科干预：对于出现血栓性并发症的患者，可能需要进行外科手术治疗治疗方案应根据患者具体情况而定，并应由专业医生指导和监督。
结论遗传性抗凝血酶Ⅲ缺乏症是一种罕见但严重的疾病，患者需要定期监测并接受适当的治疗以减少并发症的风险。
对于有家族病史的患者，建议进行相关基因检测以了解自身的风险。
患者及其家人应密切关注任何可能表明血栓形成或出血倾向的症状，并及时就医进行诊断和治疗。
抗凝血酶iii抗凝机制
抗凝血酶iii抗凝机制1. 抗凝血酶III的基本介绍哎，大家好！今天咱们来聊聊一个看似高大上的话题——抗凝血酶III，听起来有点晦涩，但别担心，我会把它说得简单明了。
首先，这个小家伙可不是什么明星，但在咱们的身体里可真是个重要角色。
它是一种蛋白质，主要在肝脏合成，负责调节咱们血液的凝固过程。
说白了，它就像是血液中的“交通警察”，确保血液在需要的时候流畅，而在不需要的时候不会乱成一团。
你有没有想过，咱们的血液其实是个精密的系统？它需要有条不紊地流动，才能保证营养和氧气顺利到达每一个细胞。
如果没有抗凝血酶III，血液就可能像开了天窗的车，乱成一锅粥，形成血栓，那可就麻烦了。
想象一下，血栓像是堵在马路上的大货车，让一切都动不了，结果造成一系列的健康问题。
2. 抗凝血酶III的工作原理2.1 抑制凝血因子那么，抗凝血酶III是怎么干活的呢？其实，它的主要任务就是抑制一些凝血因子，比如凝血酶和因子Xa。
你知道，凝血因子就像是小工人，负责把血液“拼”成一个坚固的网状结构，来止血。
但是如果它们工作得太卖力，那可就不好了，容易形成血栓。
抗凝血酶III就像是个小老师，时不时给这些工人上课，让他们不要太过于“努力工作”。
想象一下，如果没有抗凝血酶III，这些凝血因子就会像无头苍蝇一样，肆意扩张，结果就是血液变得稠稠的，随时可能“出事故”。
而抗凝血酶III的出现，正好是为了给它们按下“暂停键”，确保血液在需要的时候凝固，而在正常情况下能够自由流动。
2.2 与肝素的协同作用另外，抗凝血酶III还有一个好搭档——肝素。
这可是个神奇的家伙！肝素会促进抗凝血酶III的作用，像是给它加了个“助推器”。
当肝素和抗凝血酶III结合时，它们的效果就像是成倍增加，让血液的凝固过程更加受控。
就好比你在打游戏时，吃到一个超级加分道具，瞬间就能提高你的分数！这两个家伙一搭档，简直是默契得不得了。
它们的合作确保了咱们的血液在不同情况下都能保持最佳状态，不至于因为“过度工作”而引发不必要的健康问题。
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AT活性<30%，肝素抗凝无效。
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抗凝血酶III
检测原理
发色底物法：ＡＴ能和凝血酶形成复合物， 使之丧失转化纤维蛋白原为纤维蛋白的酶活 性。在血浆中加入过量的凝血酶后，凝血酶 与血浆中的AT形成1︰1复合物，剩余的凝 血酶作用于显色剂，裂解出显色基团，其显 色程度与血浆中的AT活性呈负相关。
临床意义
生理性： 6个月前幼儿AT水平较低 孕期13周后及产后阶段AT水平会有显著
CRM-患者血浆中AT生物活性与抗原性约为正常人的50% 左右；CRM+其AT结构与功能异常的类型较多，共同表现 是对肝素的亲和力降低，从而对丝氨酸蛋白酶的灭活能力 明显减弱。
AT水平增高：
AT Ⅲ活性增高见于血友病、白血病、再 生障碍性贫血等急性出血期以及口服抗凝 药的治疗中，在抗凝治疗中，如怀疑肝素 治疗抵抗，可用AT Ⅲ活性检测来确定。 抗凝血酶替代治疗时，也应首选AT III检 测进行监护。
下降。 绝经期前女性AT平均水平低于男性
获得性AT缺乏：
①AT合成降低，见于肝脏疾病、肝功能障碍，主要见于肝硬化、 重症肝炎、肝癌晚期，常与疾病严重度相关，可伴发血栓形成。
②AT丢失增加，见于肾病综合征等。 ③AT消耗增加，见于血栓前期和血栓性疾病，如心绞痛、心肌梗
死、脑血管疾病、弥散性血管内凝血、外科手术后、口服避孕药、 深部静脉血栓形成、肺梗死、妊高征等。伴弥散性血管内凝血的 败血症，因粒细胞释放的蛋白酶，尤其是弹性蛋白酶有快速中和 AT的作用。
肝素与AT
肝素与AT的结合，是ＡＴ抗凝功能中的重要一环，在 肝素存在下，ＡＴ的抗凝活性可以增加数千倍。肝素 主要通过加强ＡＴ的活性而发挥间接抗凝作用，ＡＴ 灭活丝氨酸蛋白酶活性的速度依赖于肝素，但灭活丝 氨酸蛋白酶的量取决于ＡＴ的活性。
AT活性<70%，肝素抗凝效果降低；
AT活性<50%，肝素抗凝作用明显下降；
获Байду номын сангаас性AT缺乏是静脉血栓和肺栓塞的常见原因
遗传性AT缺乏：
遗传性AT缺乏是一种常染色体显性遗传性疾病，本病患病 率约1/5000，发病多在10-25岁，患者常在手术后、创伤后、 感染后、妊娠或产后发生静脉血栓，并可反复发生血栓。 可分为两型，分别为CRM-型（即抗原与活性均下降）和 CRM+型（抗原正常，活性下降）。