三种心绞痛的病理机制
心绞痛类型以及用药原则
心绞痛类型以及用药原则在临床上,心绞痛的分型命名曾多达十余种。
目前,根据此病的病理特点、发病机制、临床表现、治疗原则、预后及对治疗的指导意义,临床医生逐渐趋向于将心绞痛分为3个类型,即慢性稳定型心绞痛、变异型心绞痛和不稳定型心绞痛。
那么，心绞痛类型以及用药原则都有哪些呢?下面一起来看看吧!心绞痛类型以及用药原则心绞痛类型1稳定型心绞痛。
稳定型心绞痛的病理学基础是:患者冠状动脉内的粥样硬化斑块比较稳定,斑块的表面较为光滑,没有出现溃疡、裂缝、出血和血栓,而且冠状动脉狭窄的程度也相对固定。
此型心绞痛患者可选用硝酸酯类药物、阿司匹林、氯吡格雷、β受体阻滞剂等药物进行治疗,必要时,还可选用钙离子拮抗剂、他汀类降脂药、血管紧张素转换酶抑制剂或血管紧张素II受体阻滞剂等药物进行治疗。
2不稳定型心绞痛。
不稳定型心绞痛的病理学基础是:患者冠状动脉上的粥样硬化斑块已经发生破裂、溃疡、出血或形成血栓(为一种富含血小板的灰白色血栓),从而使冠状动脉出现了不完全阻塞或过度收缩。
不稳定型心绞痛患者可选用硝酸酯类药物、阿司匹林、氯吡格雷、肝素、血管紧张素转换酶抑制剂或血管紧张素II受体阻滞剂、β受体阻滞剂、他汀类降脂药等药物进行治疗,必要时,也可加用钙离子拮抗剂来控制临床症状,但病情稳定后即应停用。
3变异型心绞痛。
变异型心绞痛的病理学基础是:冠状动脉因血管内皮细胞的功能紊乱或植物神经的功能失调而发生了痉挛。
变异型心绞痛患者可选用钙离子拮抗剂、硝酸酯类药物、阿司匹林、氯吡格雷等药物进行治疗,在治疗期间可加用血管紧张素转换酶抑制剂或在密切监测下使用肝素。
此外,此型心绞痛患者也可选用血管紧张素II受体阻滞剂、他汀类降脂药进行治疗,但不宜使用β受体阻滞剂进行治疗。
心绞痛常见药物1.硝酸酯类药物。
硝酸酯类药物可扩张人全身的动脉、静脉和冠状动脉,减轻心脏的前后负荷,减少心肌的需氧量,增加心肌的血流量。
因此,此类药物适合各型心绞痛患者在病情的发作期和缓解期使用,是一类最重要的抗心绞痛药物。
药理第28章 抗心绞痛
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3 改变心肌血流分布，增加心内膜供血
• 营养心肌的冠脉是从心外膜层垂直穿过 心肌成网状分布于心内膜层。心绞痛发 作时心室壁肌张力和心室内压均增高， 心内膜层血管受压明显而致心内膜下严 重缺血。
• 三酰甘油能使心室壁肌张力和心室内压 下降，心内膜层血管阻力降低，从而有 利于血液自外膜层流向内膜缺血区
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硝酸酯类舒张平滑肌的机制
• 硝酸酯类能进入平滑肌或血管内皮细胞， 产生NO。NO激活鸟苷酸环化酶→细胞 内cGMP含量↑→激活依赖于cGMP的蛋白 激酶→促使肌球蛋白去磷酸化而松弛平 滑肌。
• NO=EDRF（内皮衍生的松弛因子）
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硝酸酯类作用机制
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三酰甘油的临床应用
• 心绞痛：能迅速缓解各类心绞痛的发作， 也能在心绞痛出现前预防发作。舌下含 服0.5mg/次，立即生效，作用持续 10~45min。
酰甘油相似但较弱，属于长效硝酸酯类，舌下含 服，起效稍慢于三酰甘油，但作用持续时间较久。 口服后40~60min起效，并可持续3~5h，可用于预 防心绞痛发作。但口服时，剂量范围个体差异较 大，不良反应较多。
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二：β受体阻断剂
• 普萘洛尔propranolol（心得安） • 是典型的β受体阻断剂，具有多种药理作
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三酰甘油的不良反应
• 耐受性：连续用药2~3周可出现耐受性， 不同硝酸酯之间有交叉耐受性，停药1~2 周后，耐受性可消失。
• 出现耐受性后应增加剂量，但又会增加 不良反应，亦采用间歇用药法，或与其 它抗心绞痛药交替使用。
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硝酸异山梨酯 硝酸戊四醇酯
心绞痛的临床用药
第5节抗心绞痛药物的治疗应用及评价
一、心绞痛的治疗原则 1．消除诱因 2．消除缺氧 二、各种类型心绞的痛治疗 1．稳定性心绞痛的治疗：硝硝酸酯类、钙拮抗药、β受 体阻断药可推迟心绞痛发作，运动时的ST低平获得改善， 虽然对运动的耐受能力提高，但心绞痛的阈值不变。 2．血管痉挛性心绞痛的治疗：硝酸酯类和钙拮抗药比β 受体阻断药能更有效缓解和消除变异性心绞痛者的心肌 缺血性发作。
二、冠脉血流量和氧供应的决定因素 三、血管张力的决定因素
1. 升高cGMP 2. 降低细胞内Ca2+ 3. 稳定和防止血管平滑肌细胞膜除极化
4. 升高血管细胞cAMP
四、药物对心绞痛的治疗作用
降低氧耗，增加缺血区氧供
第2节 硝酸酯类和亚硝酸酯类
【药物】 1. 硝酸酯类： 硝酸甘油、硝酸异山梨醇酯（消心痛）等 2. 亚硝酸酯类： 亚硝酸异戊酯
【临床应用及评价】 1. β受体阻断药可减少心绞痛的发作频率，改善心绞痛 患者对运动的耐受能力。 2. 若基本的病理生理改变为冠状血管痉挛，硝酸酯类和 钙拮抗药有效，β受体阻断药不应单独应用。 3. 无内在拟交感活性的β受体阻断药普萘洛尔、美托洛 尔、噻吗洛尔等可降低心肌梗死的死亡率。故心肌梗死
的病人应及早使用β受体阻断药，且需继续使用2-3年。
【注意事项】 1. 因钙通道阻滞药扩张外周血管，监测血压 。 2. 钙拮抗药与β受体阻断药合用，两者对心肌收缩力和 传导系统都有抑制作用，注意观察心脏反应 。 3. 伴有心衰、窦房结功能低下、房室传导阻滞禁用。
第4节 β受体阻断药
【药物】 普萘洛尔、吲哚洛尔、美托洛尔、阿替洛尔等 。 【抗心绞痛的机制】 主要通过减慢心率、降低心肌收缩力、降低血压来降低 心肌耗氧量。
【治疗心绞痛的机制】 1. 扩张容量和阻力血管，降低心脏前后负荷，使心肌耗 氧量下降。 2. 扩张阻力血管，减轻心脏射血阻抗；同时扩张容量血管， 减少回心血量，使左心室舒张期末压力和心室壁张力降低， 有利于血流向心肌缺血区流动。 3. 改善冠脉侧枝循环，增加缺血区血流量。
心绞痛护理查房常见问题解答
密切观察患者心电图和心肌酶学指标变化，及时 发现并处理心肌梗死事件。
心力衰竭
控制输液量和速度，避免诱发心力衰竭，及时处 理心力衰竭症状。
其他并发症
包括感染、出血、血栓等，采取相应的预防和处 理措施。
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查房过程中常见问题解答
如何缓解急性发作时疼痛？
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立即停止活动，原地休息
心绞痛发作时，患者应立即停止一切活动，坐下或卧床休息，以减少心
重要性
心绞痛的预防对于降低心血管事件风险、改善患者生活质量 和预后具有重要意义。通过有效的预防措施，可以减少心绞 痛发作次数和严重程度，提高患者的生活质量。
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护理评估与观察要点
病史采集及体格检查
病史采集
详细询问患者心绞痛发作的频率、持续时间、诱发因素、缓解方式等。了解患 者既往病史，包括高血压、糖尿病、高脂血症等慢性疾病史。
肌的耗氧量。
02
舌下含服硝酸甘油
硝酸甘油能够迅速扩张冠状动脉，增加心肌供血，缓解疼痛。患者应将
硝酸甘油片放在舌下含服，一般在1-2分钟内即可见效。
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吸氧
对于有条件的患者，可以给予吸氧治疗，以提高血液中的氧含量，缓解
心肌缺血。
如何指导患者正确使用急救药物？
了解药物种类和用途
心绞痛患者常用的急救药物包括硝酸甘油、速效救心丸等。患者应 了解各种药物的用途和使用方法，以便在发作时能够正确使用。
介入性检查或手术前后护理
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术前准备
包括患者教育、心理干预 、术前检查等，确保手术 顺利进行。
术后护理
密切观察患者生命体征和 病情变化，及时处理并发 症，指导患者进行康复训 练。
随访和复查
《心绞痛教学查房》课件
β受体拮抗剂
如美托洛尔、阿替洛尔等，通 过降低心肌收缩力和心率，减 少心肌耗氧量，缓解心绞痛症 状。
硝酸酯类药物
如硝酸甘油、单硝酸异山梨酯 等，通过扩张血管，增加心肌 供血，缓解心绞痛症状。
ACE抑制剂
如依那普利、贝那普利等，通 过抑制ACE酶，扩张血管，降 低血压和心脏负荷，改善心肌
缺血。
心肌缺血缺氧时，心肌细胞内酸性代谢产物增多，刺激心脏交感神经传入纤维产生 痛觉。
心绞痛发生时，心肌细胞内钾离子外流，钠离子和钙离子内流，导致心肌细胞膜电 位异常，引起心律失常。
诱发心绞痛的因素
体力劳动、情绪激动、饱餐、 寒冷等因素可诱发心绞痛。
吸烟、高血压、高血脂、糖尿 病等也是心绞痛的危险因素。
心绞痛分类
总结词
心绞痛可根据不同的分类标准进行分类，如稳定型与不稳定型、劳累型与自发型等。
详细描述
根据病情的稳定性和诱发因素，心绞痛可分为稳定型和不稳定型。稳定型心绞痛是指在劳力负荷下诱发，休息时 缓解；而不稳定型心绞痛可在休息或轻微活动时发作，且可能进展为急性心肌梗死。此外，劳累型心绞痛和自发 型心绞痛也是常见的分类方式。
诱发心绞痛的因素较多，应尽 量避免或减少这些因素的刺激 。
03 心绞痛的诊断和评估
心绞痛的诊断标准
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典型心绞痛症状
阵发性胸骨后压迫性疼痛 ，可放射至心前区与左上 肢，常因体力劳动或情绪 激动等诱发。
心电图变化
在胸痛发作时，心电图可 出现ST段压低或T波倒置 等心肌缺血表现。
心肌准、鉴别诊断和治疗方法，重点讨论心绞痛的危 险因素、发病机制和药物治疗等。
查房效果评估和反馈
效果评估
通过问卷调查、考试等方式评估学生对心绞痛知识的掌握程 度，以及查房的教学效果。
心绞痛
式及服药的顺应性
常用改善心绞痛预后药物简介
1.抗血小板药 2.血管紧张素转换酶抑制剂 3.降脂药
慢性稳定性心绞痛的用药选择
1.一般原则 控制劳力型心绞痛症状的主要治 疗原则，应是降低心肌耗氧量 增加心肌供血
⑴降低心肌耗氧：ß-阻滞剂是首选药物 ⑵增加缺血心肌的供血：硝酸酯类加钙离子
⑼动态心电图监测心肌缺血两类药物均有效联合应 用更佳
⑽ ß-阻滞剂劳力心绞痛首选，钙离子拮抗剂自发性 心绞痛首选
3.联合治疗ß-阻滞剂，钙离子拮抗剂硝酸盐类
ß-阻滞剂，钙离子拮抗剂联用时应考虑以下几点： ⑴ ß-阻滞剂加强心痛定及其他二氢吡啶类钙离子拮 抗剂疗效⑵中重度心功能衰竭，房室传导阻滞，窦 缓时避免两者合用或谨慎开始应用房室传导阻滞时： 长效心痛定加ß-阻滞剂⑶心痛定与长效硝酸盐连用 不是理想的联用方式两者均扩张血管（引起反射性 心率增快）
现在流行心绞痛分为稳定型，不稳定型，变 异型
不稳定心绞痛危险分层
最重要的指标是心绞痛类型和发作的持续时 间①恶化劳力型伴48小时内反复发作的患者 最重要，②静息心①绞痛发作时ST段压低并且 持续时间大于20分钟③当左心室射血分数 《40％，心肌对缺血的耐受性明显降低，猝 死发生率增加。④心绞痛发作时并发急性左 心功能衰竭，二尖瓣反流或低血压
⑸抑郁性病，性功能障碍，睡眠障碍，夜梦，疲乏 者避免使用ß-阻滞剂
⑹中重度心衰ß-阻滞剂，钙离子拮抗剂应慎用 ⑺不稳定型心绞痛初始治疗用ß-阻滞剂加硝酸盐避
免用心痛定所导致的反射性心率增快，（可能加重 心绞痛）长效心痛定加ß-阻滞剂可能有效； ⑻伴高血压心绞痛，ß-阻滞剂或钙离子拮抗剂都可 取
阻滞剂或钙离子拮抗剂（高血压病或陈旧心梗亦用） 5.若心绞痛症状未控制可加用一种长效硝酸盐制剂以使剂量呈现不对称
发生心绞痛的主要病理基础
发生心绞痛的主要病理基础
心绞痛是一种以胸痛为特征的常见心脏病，它是由心肌缺血所引起的，当心肌供血不足的时候，会导致心肌缺氧，心肌细胞损害。
主要机制是发生心脏管腔狭窄和痉挛、心肌坏死，有时还可以发生血栓和心室重搏等症状。
心绞痛的主要病理基础有以下几点：
1. 心脏血管变异：心内膜增厚、血管弹簧顶端变硬、血管壁增厚，使得其内
径缩小，影响血液的运行，导致心脏缺血及其收缩缺乏，最终发生心绞痛。
2. 心肌损伤：心脏缺血会导致心肌细胞的代谢异常，增加脂质代谢的需求，引发心肌损伤。
3. 血液循环异常：心绞痛发生后血液循环会发生改变，血液凝固时间延长，而且血小板增多，会在血管内沉积，形成血栓，使血液循环减缓，此时心肌又会缺血，加剧心绞痛。
4. 心脏电生理异常：心绞痛后出现的心律不齐、早搏等类似症状，都是由于心脏电生理出现紊乱所导致的。
因此，要预防发生心绞痛，就要采取有效的措施，做到早期发现问题，防止发生心脏病。
及时进行治疗，积极采取血管改建等措施，使心脏病受到有效治疗。
病理学名词心绞痛是什么意思
病理学名词心绞痛是什么意思关于病理学的名词心绞痛有哪些相关词汇？下面是店铺为你整理出来的关于病理学名词心绞痛的解释，希望对你学习有所帮助！心绞痛(angina pectoris)是一组症状，是由于心肌缺氧和供氧之间暂时失去平衡而发生心肌缺血的临床症候群。
心肌缺血可由于心肌氧的需求增加超过病变冠状动脉供血能力引起，或由于冠状动脉供血减少造成，或两者同时存在。
其特点为阵发性的前胸压榨性疼痛感觉，可伴有其他症状，疼痛主要位于胸骨后部，可放射至心前区与左上肢，常发生于劳动或情绪激动时，每次发作3～5min，可数日一次，也可一日数次，休息或用硝酸酯制剂后消失。
本病多见于男性，多数病人在40岁以上，劳累、情绪激动、饱食、受寒、阴雨天气、急性循环衰竭等为常见的诱因。
1形成病因编辑心绞痛心绞痛心绞痛的直接发病原因是心肌供血的绝对或相对不足，因此，各种减少心肌血液(血氧)供应(如血管腔内血栓形成、血管痉挛)和增加氧消耗(如运动、心率增快)的因素，都可诱发心绞痛。
心肌供血不足主要源于冠心病。
有时，其他类型的心脏病或失控的高血压也能引起心绞痛。
如果血管中脂肪不断沉积，就会形成斑块。
斑块若发生在冠状动脉，就会导致其缩窄，进一步减少其对心肌的供血，就形成了冠心病。
冠状动脉内脂肪不断沉积逐渐形成斑块的过程称为冠状动脉硬化。
一些斑块比较坚硬而稳定，就会导致冠状动脉本身的缩窄和硬化。
另外一些斑块比较柔软，容易碎裂形成血液凝块。
冠状动脉内壁这种斑块的积累会以以下两种方式引起心绞痛：①冠状动脉的固定位置管腔缩窄，进而导致经过的血流大大减少;②形成的血液凝块部分或者全部阻塞冠状动脉。
常由于体力劳动、情绪激动、饱餐、惊吓和寒冷所诱发。
典型的心绞痛常在相似的劳动条件下发作，病情严重者也可在吃饭、穿衣、排便或休息时发生，疼痛发生于劳动或激动的当时，而不是一天或一阵劳累过后。
安静状态下发作的心绞痛，是冠状动脉痉挛的结果。
心肌缺血时疼痛的发生机制，可能是心肌无氧代谢中某些产物(如乳酸、丙酮酸等酸性物质或类似激肽的多肽类物质)刺激心脏内传入神经末梢所致，且常传播到相同脊髓段的皮肤浅表神经，引起疼痛的放射。
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三种心绞痛的病理机制
心绞痛的病理机制是什么呢?心绞痛作为心血管系统病变的主要表征之一，在历年的医学类考试中均有涉及，题型多变，且多与其他学科交叉出题，难度较大，对广大考生而言是考试的难点，今天贵州中公卫生人才网就给大家来从病理学角度分析鉴别心绞痛的知识点，总结一下应试中的做题思路。
首先，我们一起来看一道真题：
患者，李某，男性，68岁，主因心前区疼痛9年，加重伴重度呼吸困难10小时。
入院前8年感心前区疼痛，多于劳累，饭后发作，可自然缓解。
入院前2月，痛渐频繁，且与休息时也可发作，每次发作时均感轻度呼吸困难。
入院前10小时，睡眠中突感心前区剧痛，向左肩，臂放射，且伴有呼吸困难，咳出少许粉红色痰液，来院就医。
体格检查：体温38.5度，脉搏128次/分，呼吸30次/分，血压80/40mmHg，慢性重病容，端坐呼吸，口唇及指甲发绀，皮肤湿冷，双侧肺底部可听湿罗音，心届向左扩大，心音弱，律齐，肝，脾(一)实验室检查：红细胞4.8×10十二次方/L，白细胞20×10九次方/L，其中中性粒细胞占0.85。
入院后治疗，病情有所好转，但于入院后26天，病人突感心前区疼痛难忍，面色苍白，抢救无效死亡。
我们看到，在题设中，患者既往史和现病史出现了三次关于心前区疼痛的描写，根据题设，我们很容易判断出这是心绞痛的表现，而且患者心绞痛的症状随着时间的退推移是逐渐加重的(如红字部分)，先是劳累后出现心绞痛，后来是疼痛频繁休息时也会发作，最后是睡眠中突发心绞痛。
为什么会出现这样的变化呢? 我们需要从心绞痛的病理机制来理解。
心肌细胞对缺血缺氧非常敏感，所以当冠状动脉供血不足时，心肌细胞就会因得不到足够的血液和氧气，导致酸性代谢产物和多肽类物质蓄积而刺激心脏局部的神经末梢，引起心前区疼痛。
所以，讨论冠状动脉的供血量的变化就能够明晰心绞痛的类型。
当冠状动脉病变，如冠状动脉粥样硬化，冠脉内壁的斑块形成，致使管腔呈现不同程度的狭窄,或者冠脉痉挛，都会导致心肌血供的减少;其次，运动时心肌耗氧量增加，也会使冠脉供血相对不足。
当超过心脏的代偿之后，就会出现心绞痛的表现。
当冠脉管腔阻塞>75%时，在体力活动增加，心肌耗氧量增多，致使冠脉供血相对不足，引起轻型的心绞痛，一般休息后心肌耗氧量降低或者服用硝酸酯制剂扩张冠脉后可有效缓解症状，所以此其称为“稳定性心绞痛”。
随冠脉病变加重，冠状动脉粥样硬化斑块破裂和血栓形成，导致冠脉分支栓塞引起心肌供血不足而发生进行性加重的心绞痛，其发病不稳定，在劳累、休息时均可能发病。
此期称为“不稳定性心绞痛”。
当冠脉明显狭窄，或出现发作性冠状动脉痉挛，致使心肌血供持续不足，此时即使是休息和睡梦中也会引起心绞痛。
此期称为“变异性心绞痛”。
在开始我们提到的这个案例分析题中的“李某”，他的主诉就是一个典型的冠脉病变进行性加重的表现。
当我们对心绞痛的病理改变机制很清楚的时候，我们就会通过他发生心绞痛时的诱因，很容易的判读出患者“李某”的诊断——冠状动脉行心脏病。
这个诊断也和题设最后患者突发冠状动脉性猝死相呼应。
以上就是今天要介绍的心绞痛的病理机制，掌握了这个知识，在解相关题的时候就会胸有成竹、游刃有余。