急性心肌梗死和常见心律失常心电图诊断ppt课件
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急性心肌梗死心电图及常见心律失常心电图ppt课件

损伤性改变 ST段弓背向上抬高 缺血性改变 T波倒置或高直
早期(超急性期,缺血-损伤)
数分钟-数小时
高大直立对称的T波 ST段斜型升高 无病理Q波
急性期(缺血-损伤-坏死)
数小时/数日------数周
T波倒置 ST段斜型/弓背向上升高 病理性Q波
近期(亚急性期 坏死)
数周------数月
二度II型房室传导阻滞(Morbiz II型)
P波规则地出现,发生周期性的QRS波群 脱漏
P-R间期固定 多为器质性或阻滞部位在希氏束的远端
或束支,预后较差
二度II型房室传导阻滞(Morbiz II型)
三度房室传导阻滞(完全性房室传导阻滞)
P-P及R-R间期都各自维持自身固有的规 律性
T波倒置,但变浅 ST段恢复至基线 病理性Q波
陈旧期(坏死)
T波不再变化,多直立。 ST段恢复至基线,不再变化 病理性Q波
心肌梗死的图形演变及分期
I III avF ST抬高,Q波形成
心肌梗死定位诊断
心肌梗死定位诊断 肢体导联的导联轴—额面六轴系统
心肌梗死定位诊断
反映水平面的情况
在心肌缺血心电图判断时一定要结合临 床综合分析,强调动态改变。
正常ST-T
心肌缺血时T波的改变
T波可变高尖(心内膜下缺血) T波可变低平或倒置(心外膜缺血) 对称性T波倒置或高耸价值较大。
心内膜下心肌缺血
心外膜下心肌缺血
心肌损伤的心电图表现(ST段)
ST段向量是从正常心肌指向损伤心肌
故心外膜下心肌损伤时(包括透壁性心肌缺 血), ST段向量从心内膜指向心外膜,出现 ST段抬高
心内膜下心肌损伤时, ST段向量从心外膜 指向心内膜,出现ST段压低.
早期(超急性期,缺血-损伤)
数分钟-数小时
高大直立对称的T波 ST段斜型升高 无病理Q波
急性期(缺血-损伤-坏死)
数小时/数日------数周
T波倒置 ST段斜型/弓背向上升高 病理性Q波
近期(亚急性期 坏死)
数周------数月
二度II型房室传导阻滞(Morbiz II型)
P波规则地出现,发生周期性的QRS波群 脱漏
P-R间期固定 多为器质性或阻滞部位在希氏束的远端
或束支,预后较差
二度II型房室传导阻滞(Morbiz II型)
三度房室传导阻滞(完全性房室传导阻滞)
P-P及R-R间期都各自维持自身固有的规 律性
T波倒置,但变浅 ST段恢复至基线 病理性Q波
陈旧期(坏死)
T波不再变化,多直立。 ST段恢复至基线,不再变化 病理性Q波
心肌梗死的图形演变及分期
I III avF ST抬高,Q波形成
心肌梗死定位诊断
心肌梗死定位诊断 肢体导联的导联轴—额面六轴系统
心肌梗死定位诊断
反映水平面的情况
在心肌缺血心电图判断时一定要结合临 床综合分析,强调动态改变。
正常ST-T
心肌缺血时T波的改变
T波可变高尖(心内膜下缺血) T波可变低平或倒置(心外膜缺血) 对称性T波倒置或高耸价值较大。
心内膜下心肌缺血
心外膜下心肌缺血
心肌损伤的心电图表现(ST段)
ST段向量是从正常心肌指向损伤心肌
故心外膜下心肌损伤时(包括透壁性心肌缺 血), ST段向量从心内膜指向心外膜,出现 ST段抬高
心内膜下心肌损伤时, ST段向量从心外膜 指向心内膜,出现ST段压低.
危急值心电图详解PPT课件

心电图特征
房室传导阻滞时,P波与QRS波群无固定关系,PR间期延长 ;束支传导阻滞时,QRS波群时限增宽、形态异常。
处理
根据阻滞程度和患者症状,给予药物治疗、起搏器植入等 相应治疗措施。同时积极寻找病因并进行针对性治疗。
急性心力衰竭心电图特征及
04
临床意义
急性左心衰竭
心电图特征
可能出现窦性心动过速、心房颤动、心房扑动等心律失常;ST段压低、T波倒置等心肌缺血表现 ;以及QRS波群增宽、心室晚电位等心室重构表现。
意义
及早发现和识别危急值心电图,对于及时采取有效治疗 措施、挽救患者生命具有重要意义。
常见类型及特点
01 急性心肌梗死
ST段抬高或压低、T波倒置等,常伴随胸痛、胸闷 等症状。
02 严重心律失常
如室性心动过速、室颤等,表现为心率过快或过 慢、节律不齐等。
03 电解质紊乱
如高钾血症导致的心电图改变,包括T波高尖、 QRS波增宽等。
患者死亡率和并发症风险。
提高医疗质量
通过提高医护人员对危急值心电 图的识别能力,可以优化医疗流 程,减少误诊和漏诊,提高整体
医疗质量。
促进医患沟通
医护人员能够准确解释危急值心 电图的含义和风险,有助于患者 和家属理解病情,促进医患之间
的有效沟通。
未来发展趋势和挑战
智能化识别技术
随着人工智能和机器学习技术的发展,未来有望实现危急值心电图的自动识别 和辅助诊断。
02 宽而深的Q波(病理性Q波)
在面向透壁心肌坏死区的导联上出现宽而深的Q 波,Q波的时限≥0.04s,振幅≥同导联R波的1/4 。
03 T波倒置
在面向损伤区周围心肌缺血区的导联上出现T波倒 置,T波倒置常呈冠状T波。
房室传导阻滞时,P波与QRS波群无固定关系,PR间期延长 ;束支传导阻滞时,QRS波群时限增宽、形态异常。
处理
根据阻滞程度和患者症状,给予药物治疗、起搏器植入等 相应治疗措施。同时积极寻找病因并进行针对性治疗。
急性心力衰竭心电图特征及
04
临床意义
急性左心衰竭
心电图特征
可能出现窦性心动过速、心房颤动、心房扑动等心律失常;ST段压低、T波倒置等心肌缺血表现 ;以及QRS波群增宽、心室晚电位等心室重构表现。
意义
及早发现和识别危急值心电图,对于及时采取有效治疗 措施、挽救患者生命具有重要意义。
常见类型及特点
01 急性心肌梗死
ST段抬高或压低、T波倒置等,常伴随胸痛、胸闷 等症状。
02 严重心律失常
如室性心动过速、室颤等,表现为心率过快或过 慢、节律不齐等。
03 电解质紊乱
如高钾血症导致的心电图改变,包括T波高尖、 QRS波增宽等。
患者死亡率和并发症风险。
提高医疗质量
通过提高医护人员对危急值心电 图的识别能力,可以优化医疗流 程,减少误诊和漏诊,提高整体
医疗质量。
促进医患沟通
医护人员能够准确解释危急值心 电图的含义和风险,有助于患者 和家属理解病情,促进医患之间
的有效沟通。
未来发展趋势和挑战
智能化识别技术
随着人工智能和机器学习技术的发展,未来有望实现危急值心电图的自动识别 和辅助诊断。
02 宽而深的Q波(病理性Q波)
在面向透壁心肌坏死区的导联上出现宽而深的Q 波,Q波的时限≥0.04s,振幅≥同导联R波的1/4 。
03 T波倒置
在面向损伤区周围心肌缺血区的导联上出现T波倒 置,T波倒置常呈冠状T波。
《心肌梗死心电图诊》课件

03
CATALOGUE
心肌梗死心电图诊断流程
初步判断
初步判断标准
根据心电图的典型表现,如ST段弓 背向上抬高等,初步判断是否可能为 心肌梗死。
重要性
初步判断是整个诊断流程的第一步, 有助于指导后续的定位和病因诊断, 提高诊断效率。
定位诊断
定位诊断标准
根据心电图的异常表现,结合患者的临床表现和体征,确定 心肌梗死的部位。
在慢性心肌缺血中的应用
1 2 3
诊断慢性心肌缺血
心电图是诊断慢性心肌缺血的重要手段之一,通 过观察ST段压低、T波倒置等特征性改变,有助 于及时确诊慢性心肌缺血。
评估心肌缺血程度
心电图可以反映心肌缺血的程度,通过观察ST段 压低程度、T波倒置深度等表现,有助于评估心 肌缺血的严重程度。
指导治疗
心电图的变化可以指导慢性心肌缺血的治疗,如 药物治疗、介入治疗等,有助于选择合适的治疗 方案。
02
CATALOGUE
心肌梗死心电图特征
心肌梗死的定义与分类
心肌梗死定义
心肌梗死是由于冠状动脉血流中 断或急剧减少,导致相应心肌持 久而严重的缺血,引起心肌坏死 。
心肌梗死分类
根据心电图表现,心肌梗死可分 为ST段抬高型心肌梗死和非ST段 抬高型心肌梗死。
心肌梗死的心电图表现
ST段抬高
T波倒置
重要性
定位诊断有助于了解梗死范围和程度,为治疗方案的选择提 供依据。
病因诊断
病因诊断标准
通过心电图、实验室检查和影像学检查等手段,确定心肌梗死的病因。
重要性
病因诊断有助于制定个性化的治疗方案,预防再次发生心肌梗死。
04
CATALOGUE
心肌梗死心电图鉴别诊断
关于常见心律失常及急性心肌梗死心电图课件

常用药物有ⅠA、ⅠC和Ⅲ类。 ►5. 射频消融:适用于顽固性者。
心房颤动
► 一、分类 阵发性、持续性、永久性 、孤立性。 ► 二、临床表现 ► 1. 症状与心室率快慢有关; ► 2. 体征:第一心音强弱不等、心室率不规则、脉膊短绌; ► 3. 房颤患者心室率变规则的可能情况:恢复窦性心律;
房速;房扑并有固定房室传导比例;交界性心动过速或 室速;如心室率极慢并规则,可能是完全性房室传导阻 滞。
►② 常用药物有:β-受体阻断剂、洋地黄、钙通 道拮抗剂、胺碘酮;
►③ AFFIRM试验结果提示,控制心室率可能比 转复窦性心律对患者更有益处。
►4. 预防血栓栓塞
►① 除<60岁的孤立性房颤外,其他都需 抗凝治疗;
►② 华法令:安全有效,使INR保持在 2.0~3.0;
►③ 阿斯匹林:不能耐受华法令的可给阿 斯匹林300mg/天。
►二、折返性房性心动过速 较为少见,治疗同阵 发性室上速。
►三、紊乱性房性心动过速 常发生于慢阻肺或心 衰患者,也可见于洋地黄中毒。
房性早搏 室性早搏
心房扑动
► 一、病因 阵发性可见于正常人,持续性者见于多种心 肺疾病。
► 二、临床表现 ► 三、心电图特征 ► 1. 心房活动呈现规律的锯齿状扑动波,(F波)其间等
第三节 房性心律失常
►房性早搏 ► 一、心电图特点 ►1. 提前发生的P波,形态与窦性不同; ►2. QRS形态与窦性时相同(无室内差异性传导
时); ►3. 不完全性代偿间歇。 ►二、临床意义 ►多半发生于病理状态,但一般无需特殊治疗。
房性心动过速
一、自律性房性心动过速 ► 1. 心电图特点:①心房率150~200bpm;
电位线消失,频率一般在250~300bpm; ► 2. 心室率规则或不规则,取决于房室传导比例是否衡定; ► 3. QRS波群与窦性相同。
心房颤动
► 一、分类 阵发性、持续性、永久性 、孤立性。 ► 二、临床表现 ► 1. 症状与心室率快慢有关; ► 2. 体征:第一心音强弱不等、心室率不规则、脉膊短绌; ► 3. 房颤患者心室率变规则的可能情况:恢复窦性心律;
房速;房扑并有固定房室传导比例;交界性心动过速或 室速;如心室率极慢并规则,可能是完全性房室传导阻 滞。
►② 常用药物有:β-受体阻断剂、洋地黄、钙通 道拮抗剂、胺碘酮;
►③ AFFIRM试验结果提示,控制心室率可能比 转复窦性心律对患者更有益处。
►4. 预防血栓栓塞
►① 除<60岁的孤立性房颤外,其他都需 抗凝治疗;
►② 华法令:安全有效,使INR保持在 2.0~3.0;
►③ 阿斯匹林:不能耐受华法令的可给阿 斯匹林300mg/天。
►二、折返性房性心动过速 较为少见,治疗同阵 发性室上速。
►三、紊乱性房性心动过速 常发生于慢阻肺或心 衰患者,也可见于洋地黄中毒。
房性早搏 室性早搏
心房扑动
► 一、病因 阵发性可见于正常人,持续性者见于多种心 肺疾病。
► 二、临床表现 ► 三、心电图特征 ► 1. 心房活动呈现规律的锯齿状扑动波,(F波)其间等
第三节 房性心律失常
►房性早搏 ► 一、心电图特点 ►1. 提前发生的P波,形态与窦性不同; ►2. QRS形态与窦性时相同(无室内差异性传导
时); ►3. 不完全性代偿间歇。 ►二、临床意义 ►多半发生于病理状态,但一般无需特殊治疗。
房性心动过速
一、自律性房性心动过速 ► 1. 心电图特点:①心房率150~200bpm;
电位线消失,频率一般在250~300bpm; ► 2. 心室率规则或不规则,取决于房室传导比例是否衡定; ► 3. QRS波群与窦性相同。
急性心肌梗死的心电图诊断(共23张PPT)

表现为 段抬高,其 形态多样化,常见的有弓背向上 ST 2、非ST段抬高型心肌梗死:罪犯血管常呈“不完全性闭塞”,多为白血栓(以血小板为主),溶栓治疗无益。
急性心肌梗死的临床诊断标准
型、斜升型、墓碑型、“巨 ST抬高。 R型”及凹面向上型 随着AMI早期介入治疗的开展及溶栓治疗的开展,一部分患者的心电图演变出现“加速”现象。
⑤冠造/尸检冠脉内血栓。
心电图诊断AMI的优点
① 对超急期、急性期的诊断较心肌坏死标记物敏感(心肌坏死标记物
异常升高有时间窗,在心肌坏死2-3小时出现,7-14日消失)。
② 心电图分型,对指导治疗及判断预后均有价值。 ③ 是评价再灌注治疗疗效的指标。 ④ 可大致判断梗死部位及梗死相关动脉。
⑤ 可诊断同时存在的心律失常。 ⑥ 检查无创、方便、普及、费用低、可多次重复。
疗起到了重要指导作用。
•17
心肌梗死心电图的定位诊断
部位
心电图受累导联
前间壁 前壁 前侧壁 广泛前壁 高侧壁
V1、 V2 V3 、 V4 V4~V6、Ⅰ、avL V1~V6 Ⅰ、avL
下壁
Ⅱ、Ⅲ、avF
后壁
V7~V9
右室
V1、V3R~V5R
•18
冠状动脉分布图
冠状动脉分布图
1.左冠状动脉(LCA)左主干(LM)
•9
正常q波 异常Q波
•10
急性心肌梗死时体表心电图 出现缺血、损伤、坏死的混合图形
•11
AMI的演变与分期
➢ 演变
➢ 何谓演变: AMI发生后,在心电图上出现一系列特征性、规律性 的动态改变,这一改变称为演变。
➢ 随着AMI早期介入治疗的开展及溶栓治疗的开展,一部分患 者的心电图演变出现“加速”现象。这将大大缩短急性心肌 梗死的病程,不同程度地改变心电图的表现和典型的演变过 程。
急性心肌梗死的临床诊断标准
型、斜升型、墓碑型、“巨 ST抬高。 R型”及凹面向上型 随着AMI早期介入治疗的开展及溶栓治疗的开展,一部分患者的心电图演变出现“加速”现象。
⑤冠造/尸检冠脉内血栓。
心电图诊断AMI的优点
① 对超急期、急性期的诊断较心肌坏死标记物敏感(心肌坏死标记物
异常升高有时间窗,在心肌坏死2-3小时出现,7-14日消失)。
② 心电图分型,对指导治疗及判断预后均有价值。 ③ 是评价再灌注治疗疗效的指标。 ④ 可大致判断梗死部位及梗死相关动脉。
⑤ 可诊断同时存在的心律失常。 ⑥ 检查无创、方便、普及、费用低、可多次重复。
疗起到了重要指导作用。
•17
心肌梗死心电图的定位诊断
部位
心电图受累导联
前间壁 前壁 前侧壁 广泛前壁 高侧壁
V1、 V2 V3 、 V4 V4~V6、Ⅰ、avL V1~V6 Ⅰ、avL
下壁
Ⅱ、Ⅲ、avF
后壁
V7~V9
右室
V1、V3R~V5R
•18
冠状动脉分布图
冠状动脉分布图
1.左冠状动脉(LCA)左主干(LM)
•9
正常q波 异常Q波
•10
急性心肌梗死时体表心电图 出现缺血、损伤、坏死的混合图形
•11
AMI的演变与分期
➢ 演变
➢ 何谓演变: AMI发生后,在心电图上出现一系列特征性、规律性 的动态改变,这一改变称为演变。
➢ 随着AMI早期介入治疗的开展及溶栓治疗的开展,一部分患 者的心电图演变出现“加速”现象。这将大大缩短急性心肌 梗死的病程,不同程度地改变心电图的表现和典型的演变过 程。
急性心肌梗死诊断及治疗ppt课件

心肌梗死时,由于心功能下降,患者可能 出现呼吸困难、气促等症状。
恶心、呕吐
其他症状
心肌梗死后,由于心肌缺血和坏死,可能 导致自主神经功能紊乱,引起恶心、呕吐 等症状。
心肌梗死还可能引起心律失常、低血压、 心力衰竭等并发症,出现相应症状。
心电图诊断
ห้องสมุดไป่ตู้
特征性ST段弓背向上抬高
心肌梗死后,心电图可能会出现特征 性的ST段弓背向上抬高,这是心肌 梗死的重要标志之一。
心力衰竭的预防与处理
心力衰竭的预防
心力衰竭是急性心肌梗死的常见并发症,预防心力衰竭的关 键在于早期识别和治疗心肌梗死。同时,控制高血压、糖尿 病等危险因素,避免过度劳累和情绪激动,也有助于预防心 力衰竭的发生。
心力衰竭的处理
一旦发生心力衰竭,应立即采取相应的治疗措施。包括药物 治疗、机械通气、血液净化等,以改善心功能,缓解症状。
患者教育与心理支持
疾病知识教育
向患者及家属介绍急性心肌梗死 的发病机制、治疗方法和注意事 项等方面的知识,提高患者的认
知水平。
心理支持
关注患者的心理状态,提供必要的 心理疏导和支持,帮助患者缓解焦 虑、抑郁等情绪问题。
应对方式教育
指导患者掌握应对急性心肌梗死复 发的正确方法和技巧,提高患者的 自我保护能力。
肌红蛋白
肌红蛋白是心肌细胞中的一种氧合蛋白质,当心肌细胞受 损时,肌红蛋白会释放入血,因此肌红蛋白是诊断急性心 肌梗死的早期指标。
肌钙蛋白
肌钙蛋白是心肌细胞内的一种蛋白质,当心肌细胞受损时 ,肌钙蛋白会释放入血,因此肌钙蛋白是诊断心肌梗死的 特异性指标。
肌酸激酶同工酶
肌酸激酶同工酶是心肌细胞中的一种酶,当心肌细胞受损 时,肌酸激酶同工酶会释放入血,因此肌酸激酶同工酶是 诊断急性心肌梗死的常用指标。
急性心肌梗死及常见心律失常的心电图诊断

作为急诊科的诊断工具,心电图有 几项优势:容易操作,易于获取且费 用低。如诊断需要,心电图易于多次 重复进行
心电图 读心取电图
机
电 极电 线
心电图复合波
心电图读取的最小单位是心电 图 复合波
它代表了发生在心房和心室的一 个收缩和舒张周期的电活动
心电图波形可分为:
P波
QRS波群
ST段
T波
•29
坏死型改变(坏死型Q波)
•诊断标准:
1.Q波时间≥0.04S
2.Q波振幅≥1/4R波
3.呈QS型或Q波有切迹
AMI的演变与分期
➢ 演变 ➢ 何谓演变: AMI发生后,在心电图上出现一系列特征性、
规律性的动态改变,这一改变称为演变。 ➢ 随着AMI早期介入治疗的开展及溶栓治疗的开展,一部
分患者的心电图演变出现“加速”现象。这将大大缩短 急性心肌梗死的病程,不同程度地改变心电图的表现和 典型的演变过程。
• 1型:原发性冠脉事件引起
• 2型:需氧增多或供氧减少
• 3型:突发性MI致心源性猝死
• 4.4a型。伴发于经皮冠状动脉介入治疗(PCI)的心肌梗死。
• 5.4b型冠状动脉造影或尸检证实的伴发于支架血栓形成的心 肌梗死。
• 6.5型伴发于冠状动脉旁路移植术(CABG)的心肌梗死。
AMI的分型
➢ 1、ST段抬高型心肌梗死:罪犯血管常呈“完全性闭塞”, 多为红血栓(纤维蛋白+红细胞),须溶栓或急诊PCI治 疗尽快开通罪犯血管。此型若不及时处理多进展为Q波型 心肌梗死。
•凹面向上型 •弓背向上型 •斜升型
•墓碑型 •巨R型
•26
墓碑状ST段抬高
•墓碑形 ST 段抬高改变者,以前壁梗死或广泛前壁梗死多见 •经冠脉造影多为前降支近段严重狭窄或急性闭塞病变 •往往伴有多支冠脉病变
心电图 读心取电图
机
电 极电 线
心电图复合波
心电图读取的最小单位是心电 图 复合波
它代表了发生在心房和心室的一 个收缩和舒张周期的电活动
心电图波形可分为:
P波
QRS波群
ST段
T波
•29
坏死型改变(坏死型Q波)
•诊断标准:
1.Q波时间≥0.04S
2.Q波振幅≥1/4R波
3.呈QS型或Q波有切迹
AMI的演变与分期
➢ 演变 ➢ 何谓演变: AMI发生后,在心电图上出现一系列特征性、
规律性的动态改变,这一改变称为演变。 ➢ 随着AMI早期介入治疗的开展及溶栓治疗的开展,一部
分患者的心电图演变出现“加速”现象。这将大大缩短 急性心肌梗死的病程,不同程度地改变心电图的表现和 典型的演变过程。
• 1型:原发性冠脉事件引起
• 2型:需氧增多或供氧减少
• 3型:突发性MI致心源性猝死
• 4.4a型。伴发于经皮冠状动脉介入治疗(PCI)的心肌梗死。
• 5.4b型冠状动脉造影或尸检证实的伴发于支架血栓形成的心 肌梗死。
• 6.5型伴发于冠状动脉旁路移植术(CABG)的心肌梗死。
AMI的分型
➢ 1、ST段抬高型心肌梗死:罪犯血管常呈“完全性闭塞”, 多为红血栓(纤维蛋白+红细胞),须溶栓或急诊PCI治 疗尽快开通罪犯血管。此型若不及时处理多进展为Q波型 心肌梗死。
•凹面向上型 •弓背向上型 •斜升型
•墓碑型 •巨R型
•26
墓碑状ST段抬高
•墓碑形 ST 段抬高改变者,以前壁梗死或广泛前壁梗死多见 •经冠脉造影多为前降支近段严重狭窄或急性闭塞病变 •往往伴有多支冠脉病变
急性心肌梗死的心电图诊断ppt课件

T波改变
Q波
R波
四、AMI的心电图预测因子
QRS波终末变形
ST 段变化导致QRS终末形态改变,正常状 态罕见或无ST段抬高的导联,见到等于R波 振幅50%或更高的J点; 在RS为主的导联S波消失。
波 终 末 变 形
QRS
墓碑形ST段抬高
急性心肌梗死早期可见一种特殊心电图表现,其ST段向上 凸起并快速上升高达8mm-16mm之间,凸起ST段顶峰高于其 前的R波,R波矮小。时限狭窄通常<0.04s,抬高ST段与其 后T的升肢相融合,因此难以辨认单独T波,且T波常无倒 置。 墓碑形ST段抬高是AMI早期或超急性期严重心肌损伤的表 现形式,以老年人发生率高。经临床观察呈墓碑形ST段抬 高者均发生透壁性心肌梗死,入院1周内并发症多、泵衰 竭、严重心律失常、完全性房室传导阻滞/束支阻滞、心 梗后心绞痛及心肌梗死扩展明显增多,死亡率显著增高。 可作为判断AMI预后的一个独立指标。
1.急性期心电图形态学
段 抬 高 的 形 态
ST
ST段抬高
水平的ST段于前壁急性心梗死最为常见凹 面向上其次,但在非病理晴况下也是最常 见的心电图改变。 ST段抬高呈凸面向上很 可能为ST段抬高型心肌梗死的表现但较水 平型或凹面向上型。 下壁和侧壁尝性心肌梗死时。 ST段水平、 凸面向上的(非凹面型)抬高对诊断ST段抬 高型心肌梗死高度特异。
QRS波群起始部的切迹、顿挫
在QRS波群起始40ms内,V4~V6导联上R波出 现≥0.05mV负向波,和小面积心梗有关。
QRS波群起始部的切迹、顿挫
R波丢失
R波丢失是指由于使梗死使相关导联R波振 幅降低。R波丢失的诊断标准尚不统一,我 们认为以下标准在临床上较为实用和可靠: 1.V1~V4。导联R波递增顺序改变。 2.两个连续的胸前导联R波振幅相差≥50%。 3.动态观察同一导联R波进行性丢失。
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• 心内膜下缺血:心内膜心肌复极时间延迟-原来与 心外膜复极向量抗衡的心内膜复极向量减少或消失 - ST段下移和T波倒置
• 透壁性或心外膜心肌缺血或损伤:心肌复极的顺序 逆转(心内膜先复极)- ST段抬高和T波高尖
PPT学习交流
4
心肌缺血与心肌缺血或损伤有关的T波变化
PPT学习交流
5
心肌缺血
1)T波改变(高尖)
• 心肌缺血可引起多种T波改变:T波高尖、平坦、 倒置或双向。
• 高尖T波是急性心肌梗死最早变化之一,最常见于 胸前导联。
• V1 to V3导联孤立的高尖T波也可能由于左室后壁 心肌缺血(T波倒置的镜像改变)
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心肌缺血 新近发生的下后壁心肌梗死患者V2和V3导联 高的T波,提示后壁缺血。
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心肌缺血 不稳定性心绞痛表现为倒置的T波
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心肌缺血
3)T波双向改变
• 某些非透壁性心肌缺血患者,表现为双向T波。尤其是发 生在胸前导联是急性心肌缺血的特征。
• 双向T波通常进展、演变成对称性的T波。这些变化发生在 不稳定性心绞痛、或变异性心绞痛患者,强烈地提示心肌 缺血。 不稳定性或恶化性心绞痛强烈地提示心肌缺血。
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主要内容:
缺血性心电图改变 急性心肌梗死心电图改变
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心肌缺血
心电图对心肌缺血诊断价值
• 临床工作中常用心电图来评价患者是否存在心肌缺血以 及缺血程度。 如果不结合临床病史,单纯依赖心电图来 选择最合适的处理方案是无价值的。当然若患者没有临 床病史,心电图既不非常特异也不特别敏感。
也可出现; • 典型的坏死波被认为是心肌梗死可靠的诊断依据;
• 若三者同时存在,则AMI诊断基本成立。
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心肌梗死
1)超急期变化
• AMI数分钟后-首先出现心内膜心肌缺血--产生 高大的T波,以后迅速出现ST段斜型抬高、并与高 耸T波连接,这些表现持续仅几个小时。
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心肌缺血 • 心肌缺血T波增高
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心肌缺血
2)T波倒置
T波倒置
• T波倒置可以是正常的:可出现在III、aVR和V1导联或 V2(仅与V1导联的T波倒置有关);
• 心肌缺血也可导致T波倒置,但必须记住:III、aVR和V1 导联T波倒置伴QRS波主波向下属于正常。
• T波倒置深、而对称强烈地提示心肌缺血。
• 典型的心肌缺血产生ST段下移。正常的ST度通 常和T波平滑的连接,因此要决定哪里是ST段的 终末部分和T波开始部分是困难的。
• ST段最早、最细微的变化是ST段变平,引起ST 段和T波之间更明显的角度。
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心肌缺血
ECG showing normal wave form (A); flattening of ST segment (B), making T wave more obvious; horizontal (planar) ST segment depression (C); and downsloping ST segment depression (D)
量,但正常的心肌照常除极,产生一个与梗死部位相反 的综合向量。由于心肌梗死主要发生在室间隔和心内膜 下心肌-心室起始0.03-0.04s除极向量背离坏死区-造 成面向梗死区的病理性Q波或QS波。
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心肌梗死 急性心肌梗死 (Acute mycardial infarction AMI )
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心肌缺血 Biphasic T waves in man aged 26 with unstable angina
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心肌缺血
4)ST段下移(ST depression)
• 典型的心肌缺血引起ST段下移。正常ST段通常 和T波连接平滑,常导致决定ST段结束和T波开 始很困难。
但弄清楚常见的“假”梗死心电图、避免不必要的溶栓治
疗是最基本的。
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心肌心梗肌死梗死心电图的演变过程
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心肌梗死
• 位于梗死区的导联可以同时记录到心肌缺血、 损伤和坏死的心电图波形改变:
• 缺血型T波最多见,但诊断AMI特异性差; • 损伤型ST改变对AMI特异性较强,但变异型心绞痛
• 心电图有其局限性。比如心电图完全正常者,可能实际 上存在严重和广泛的冠状动脉病变。另外,急性心肌梗 死住院患者,仅半数以下在发病的初期存在典型的心电 图变化,高达20%的患者心电图正常或较近正常。
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心肌缺血
心肌缺血的心电图类型(1)
• 正常情况下心室肌复极过程从心外膜开始向心 内膜推进,心肌缺血引起复极过程发生改变:
• 心电图是诊断AMI最基本的辅助工具;
• 各部位心肌接受不同的冠状动脉供血,心电图改变具 有明显的区域特征,心电图对AMI还有定位意义;
• 急性心肌梗死快速、准确的诊断至关重要,因为积极 的再灌注治疗能改善预后。
• 急性心肌梗死的最常用的诊断标准为连续至少2个导联
的ST段抬高。心肌梗死引起的ST段抬高容易被认识。
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心肌缺血 缺血性胸痛患者细微的ST段改变: 无胸痛发作 (上图)和胸痛发作时(下图)
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心肌缺血 缺血性胸痛患者显著的ST段下移
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心肌缺血 非缺血性ST段变化:服地高辛患者(上图)和 左心室肥厚患者(下图)
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心肌缺血 不稳定性心绞痛患者广泛的ST段下移
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心肌缺血胸痛患者可逆性的ST段变化:ST段抬高随 胸痛缓解转变为正常
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心肌梗死
急性心肌梗死 (Acute mycardial infarction AMI )
• 心肌梗死后心电图先后可发生缺血、损伤和坏死 三种类型的图形。
• ‘缺血型改变’:主要是心肌复极时间延长和T波改变。 • ‘损伤型改变’:主要为ST段抬高; • ‘坏死型改变’:梗死部位心肌无电活动,不产生心电向
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心肌缺血
5)ST段抬高
• 胸痛患者伴一过性的 ST段抬高是心肌缺血的特征,通常见 于冠脉痉挛性 (变异型或 Prinzmetal‘s) 心绞痛。
• 其中一部分患者将会发展为严重的近端冠脉狭窄。当 ST段 发生和消退后,可能随后出现深的T波倒置(甚至没有心肌 损伤酶学异常的证据)。