精神分裂症长期治疗原理 2013-4-7
精神分裂症发病机理及治疗理念
致. 3)特别是通过基因扫描技术发现,及分裂症可 能相关的阳性基因在2、4、5、6、8、10、22号染
色体上. 4)分裂症已成为有代表性的多基因遗传疾病.
遗传学研究
• 实验遗传学研究（连锁及关联分析/基因 组扫描）
遗传学研究
表观遗传学： 不涉及遗传物质核苷酸序列的改变，但
可以通过有丝分裂和减数分裂实现代间遗传 的生物现象。 1、甲基化 2、组蛋白修饰 3、
提纲
神经生化病理假说 遗传因素 神经发育异常假说 精神分裂症病因学进展对治疗的启发
“二次打击假说”（ )
• 精神分裂症的发生及神经发育异常有关 • 胚胎期大脑发育异常（新皮质形成期神经细胞从大脑
多巴胺假说：第二版
20世纪90年代发表重要文章，重建多巴胺假说 • 最重要的创新：由单一的多巴胺亢进解释精神 分裂症 所有症状进展为不同部位多巴胺代谢解
释不同症状
皮层下 状
多巴胺亢进
阳性症
额叶 状
多巴胺减低
阴性症
多巴胺假说第二版的缺陷
1、该理论仍然主要来源于动物实验，没有观 察到人体额叶 皮层多巴胺水平降低的直接证 据 2、皮层功能异常远比简单的高多巴胺水平、 低多巴 胺水平复杂 3、多巴胺理论无法解释精 神分裂症的前驱 症状，无法解释多巴胺能的异常是如何 出现 的
精神分裂症 发病机理及治疗理念
李乐华教授
对病因学艰难的探索
1、临床治疗的不满意源于我们对精神分裂症 发病的本质仍然没有充分了解，精神分裂症 病因学的研究进展缓慢 2、精神分裂症病因和发病机制都还处于研究 阶段， 没有公认的一致结果
抗精神分裂症的药的原理
抗精神分裂症的药的原理抗精神分裂症药物的原理涉及多个方面，包括神经递质的调节、突触传递的影响、神经受体的作用以及神经网络的调整等。
本文将详细讨论抗精神分裂症药物的主要原理，并概括总结其作用机制。
一、神经递质的调节神经递质是一种在神经细胞间传递信息的化学物质。
抗精神分裂症药物主要通过调节多巴胺、谷氨酸和γ-氨基丁酸（GABA）等神经递质的浓度来发挥作用。
多巴胺是精神分裂症发病机制中关键的神经递质，过多的多巴胺可以导致幻觉、妄想等症状。
抗精神分裂症药物中的经典抗精神病药物如氯丙嗪和奋乃静通过抑制多巴胺受体的活性来减少多巴胺的释放。
而一些较新的抗精神病药物如第二代抗精神病药物如利培酮和奥氮平，强调抑制多巴胺D2受体的同时，也强调谷氨酸能系统和去甲肾上腺素受体的影响，以达到更为全面的治疗效果。
此外，GABA 的功能异常也与精神分裂症相关，抗精神分裂症药物如氯丙嗪等可增强GABA 的抑制作用，从而改善精神分裂症的症状。
二、突触传递的影响突触传递是神经细胞间信息传递的重要过程。
抗精神分裂症药物可以调节突触间神经递质的转运、释放和再摄取等过程。
例如，氯丙嗪和舍曲林可抑制多巴胺的再摄取，使其在突触间停留时间增加，从而增强多巴胺的作用。
抗精神分裂症药物还可以影响谷氨酸的转运和释放，调节突触传递的平衡。
此外，抗精神分裂症药物还可以调节钙离子流入细胞、调节突触前膜上不同离子通道的活性等，从而对神经元的兴奋性和抑制性进行调节。
三、神经受体的作用抗精神分裂症药物通过与神经受体结合来改变神经递质的影响。
多巴胺D2受体是抗精神分裂症药物主要作用的靶点。
经典抗精神病药物以氯丙嗪为代表的药物通过与多巴胺D2受体结合起到拮抗作用，减少多巴胺的影响。
而第二代抗精神病药物如利培酮和奥氮平则有更高的亲和力与D2受体结合，并呈部分激动作用，同时也与其他受体如谷氨酸受体和5-羟色胺受体等结合，达到更为全面的治疗效果。
此外，其他神经受体如5-羟色胺、谷氨酸和去甲肾上腺素受体也被认为参与了抗精神分裂症药物的治疗机制，这些受体的调节作用与抗精神分裂症症状的改善密切相关。
精神分裂症的生理机制及治疗方法
精神分裂症一、概述精神分裂症是一组病因未明的精神病，具有感知、思维、情感、行为等多方面的障碍和精神活动的不协调以及精神活动与环境不协调为特征的一种最常见的精神病。
多起病于青壮年，一般无意识障碍及智能障碍，病程多迁延。
二、病因和发病机理精神分裂症的病因至今未明。
实验室和心理学检查均未达到能肯定协助诊断的特异性水平。
围绕病因的研究，国内外学者积累了不少有参考价值的资料。
从现有资料分析，本症是一种具有遗传基础的疾病，外界环境中的生物、心理社会以及环境因素对发病都可有一定影响。
部分病人具有脑结构形态和发生上的改变。
1、遗传因素根据专家调查，发现本病患者近亲中的患病率比一般居民高数倍，与患者血缘越亲近. 精神分裂症的预期发病率越高。
孪生子的研究与寄养子的研究结果也是一致的。
2、脑电图研究多年来许多学者研究精神分裂症病人的脑电图，但结论不一。
一般认为病人的脑电图属非特异性变化。
大部分病人α活动减少，慢波与快波活动增加，也有报告有暴发性异常者。
近年的脑电地形图研究亦显示有以上的发现。
3、社会环境因素精神分裂症多发生在经济水平低或社会阶层低的人群，为国内外本病患病率调查的地区分布特点所证实。
我国1982年调查资料表明，经济水平低的居民的患病率是经济水平高的居民的两倍。
某些发病率调查资料，亦发现有同样趋势。
Hollingshead等（1958）在New Baven 社区调查，统计半年内的发病率，发现社会低阶层人群的发病率为高阶层人群的3倍。
Giggs 和Cooper（1987）在英国发病率调查资料，得出了同样结论。
而躁郁症则未见这种分布特点。
推测这可能与经济水平低,社会阶层低的人群，社会生活环境差，生活动荡，职业无保障等心理社会应激的负荷大有关，在遗传素质的基础上容易发病。
4、躯体生物学因素1957年芬兰赫尔辛基有流感病毒A2流行，Mednick等对1957年11月至1958年8月出生的青年（年龄26.5岁）进行检查，发现胎儿于第4～6个月暴露于A2病毒流行者，成年时患精神分裂症者明显高于对照组。
精神分裂症的发病机制与药物治疗
精神分裂症的发病机制与药物治疗一、引言精神分裂症是一种严重的精神疾病，其特征为幻觉、妄想和认知功能障碍。
本文将探讨精神分裂症的发病机制以及目前用于治疗该疾病的药物。
二、发病机制1. 遗传因素遗传因素在精神分裂症的发生中起到重要作用。
大量科学证据表明，基因突变与患者患上该疾病之间存在密切关系。
尤其是复杂多基因遗传模式对于该疾病的发展至关重要。
2. 神经化学失调神经递质的异常释放被认为是引起精神分裂症的另一个重要原因。
多巴胺理论被广泛接受，即多巴胺系统过活跃与该疾病有关。
此外，谷氨酸、γ-氨基丁酸（GABA）、血清素等其他神经递质也可能参与其中。
3. 结构和功能异常影响大脑结构和功能的异常常见于患者。
例如，研究发现精神分裂症患者大脑灰质体积较小。
此外，功能性神经影像学研究揭示了诸如内侧前额叶皮层、颞叶双侧等多个脑区异常活动的存在。
4. 环境因素环境因素对精神分裂症的发病风险也起着重要作用。
早期感染、妊娠期维生素缺乏、孕期并发症、城市化和移民等都与该疾病的发生有关。
三、药物治疗1. 传统抗精神病药物传统抗精神病药物主要通过阻断多巴胺D2受体来减少幻觉妄想和认知功能障碍。
这些药物包括氟哌啶醇、奋乃静等。
尽管这些药物可以有效控制正性症状，但它们常常伴随着一系列副作用。
2. 非典型抗精神病药物非典型抗精神病药物被广泛用于治疗精神分裂症。
这类药物包括利培酮、奥氮平等。
非典型抗精神病药物不仅能够缓解正性症状，还能改善消极和认知功能障碍，并具有较少的运动副作用。
3. 治疗策略针对精神分裂症的治疗策略通常是综合性的，包括药物治疗、心理社会干预以及康复训练等。
个体化的治疗计划应根据患者的特殊情况制定，在监测下进行规范化管理。
四、新进展与未来方向近年来，一些新的药物正在开发过程中，以满足对精神分裂症更有效和副作用更小的需求。
例如，胆碱能激动剂VU319正在临床试验中显示出潜力。
此外，一些抑制谷氨酰胺转氨酶活性或增强GABA功能的药物也受到关注。
精神分裂症的巩固及维持期治疗
二、精神病性症状复发的影响
长期药物维持治疗的作用
研究表明，经典或非经典抗精神病能有 效预防患者复发，而中断药物治疗已明确 为复发增加的重要原因。而药物的不良反 应增加了长期用药患者的种种不适感和功 能受损。
治疗依从性
一、定义：治疗依从性是指患者对医生处方 药物服用的遵守程度，还包括参与心理社 会治疗或接受医生门诊预约的表现。 二、依从性的评价。 三、建立治疗依从性是维持治疗的重要组成 部分。
治疗分期
一、急性期 二、稳定化期 三、稳定期
维持期治疗定义（广义）：患者既可 符合病情稳定的标准，也包括持续存在部 分精神症状，关键是患者的精神病性症状 应基本缓解。治疗的重点集中于预防下一 次复发，改善总体社会适应和生活质量。
精神分裂症的复发
一、影响复发的因素：
1.保护因素 2.易患因素 3.预测因素
维持治疗的时间
首发患者缓解后应至少维持治疗1~2 年，而对发作时精神症状严重或危险 性行为突出者，应考虑长期治疗。
维持治疗的药物选择
一、长效制剂和口服用药 二、长效制剂的处方问题 三、新型非典型抗精神病药与经典抗精 神病药的选择
维持治疗的方法
一、剂量调整方法
1.维持治疗时需要适当减少剂量，通常在稳定 后6月或6月以上才开始减量。 2.维持治疗时选择最低有效剂量是十分重要的 原则。
二、复发相关的前驱症状的监测
复发相关的前驱症状的监测作为维持治疗中 预防复发的常规手段，具有十分积极的作用，采 用各种复发相关前驱症状评定的量表或对患者及 家属进行复发前驱症状教育和识别训练，能更及 时、有效地减少精神分裂症的复发。
维持治疗对功能后果的影响
改善社会和职业功能也是维持治疗的主 要目标之一，对精神分裂症患者而言，常 称之为功能结局，而抗精神病药结合心理 社会治疗能Fra bibliotek生最好的治疗结局。
精神分裂症怎么治疗
精神分裂症怎么治疗文章目录*一、精神分裂症怎么治疗*二、精神分裂症吃什么食物好*三、精神分裂症怎么护理精神分裂症怎么治疗1、精神分裂症可采用物理疗法精神分裂症不是不治之症。
精神分裂症最明显的症状有妄想、幻觉、语无伦次与乖异行为,这些症状可以用抗精神病药物来治疗。
因为精神分裂症的症状是脑部功能障碍的表现,所以抗精神病药物治疗是针对脑部功能来加以调整以达到治疗的效果。
药物能治疗精神病症状是因为药物能对脑细胞发生作用,使脑细胞连接处对多巴胺过份亢奋的反应趋向于正常的关系。
2、精神分裂症可采用药物治疗在急性发病期的时侯,可以用短效性的针剂抗精神病药物,以便迅速而有效的控制乖异、暴戾的行为。
如果是在平时,通常是用口服药来治疗。
因为口服药要每天服用,对需要长期药物治疗的病人来说不大方便,病人很容易忘记服用,所以后来又发明了长效针剂,病人只需要每隔1-2星期做一次肌肉注射就可以达到长效治疗的效果。
抗精神病药物的种类相当多,在作用方面则大同小异,一般精神科医师都能够熟练的选择最适合于病患的药剂。
3、精神分裂症的特征表现幻觉妄想:在精神病领域,妄想尤指难以纠正的病态信念,与现实不符,与个人处境和文化中公认的信念也不一致。
思维涣散。
表达方式混乱。
心境的障碍:精神分裂症患者中主要有二种心境障碍模式。
其一是情感迟钝。
这种情感消退经常伴有快感缺乏。
快感缺乏是愉快情感的消退,它经常稳定地伴随着精神分裂症。
其二是主要模式是不恰当的情感。
即产生与情境不相称的情绪言。
社会性退缩:精神分裂症的早期预兆是对外部世界正在进行的事件缺少注意,缺乏兴趣。
精神分裂症患者会一心沉湎于自己的想法中,逐渐减少与环境的接触。
精神分裂症吃什么食物好百合60克,加水3碗,煎至2碗,然后取鸡蛋2个,取蛋黄搅烂,倒入百合汤中拌匀,文火煮,再加白糖或冰糖适量调味,分2次一天内服食。
适用于精神分裂症情绪焦虑、多言善惊、烦躁不眠者。
枸杞子280克,猪心1个,洗净,切成小块,同放入油锅内炒熟,加食盐、味精调味。
精神分裂症的长期治疗
药物的投资与效益。 抗精神病药的投资仅占照料精神 院或迅速出院而进入社区, 降低住院费用来平衡药物
分裂症病人全部投资的一小部分。在 1990 年, 治疗精 费用。
神分裂症病人的总投资为 330 亿元, 仅 1% 用于药物治 α 对于一种新型有效的抗精神病药, 不仅要注意它
疗。虽然新型抗精神病药如氯氮平、维思通、奥兰扎平 本身的费用, 同时还要注意它是否给社会带来超过本
状时给予治疗可能获得迅速彻底的康复。 然而在某些 药物依从性差, 如某些医生不相信药物能治疗他们的
国家, 只有当病人确诊为精神分裂症或分裂样障碍时,
病人, 家庭不支持医生用药等。
才能使用抗精神病药, 这样会延误了某些病人的治疗,
三、 改善依从性
导致出现更多的阴性症状, 严重影响病人的生活质量
改善依从性对于降低复发至关重要, 新型抗精神
3. 残留认知损害 这种认知损害可通过社会心理 治疗如认知行为治疗获得改善。
六、 住院和生活质量 在治疗精神分裂症病人时, 应把改善病人的生活 质量放在重要位置上。 许多因素可影响病人的生活质 量, 包括药物的效应、药物的副反应、认知功能障碍、 药物服用方便程度 (每日一次优于每日二次, 片剂优于 溶液) , 和复发 住院等。新型抗精神病药如维思通对住 院病人有显著的疗效, 能明显改善病人的生活质量, 同 时能显著增加院外治疗病人的人数, 降低三月内的再 住院人数。 七、 维思通的长期治疗 维思通的长期、 开放、 随访研究 显 示, 一 年 后 PAN SS 量表总分显著改善, 这种效果可持续到第二 年; PAN SS 阳性、阴性和一般症状的分量表的评分均 明显改善, 维思通治疗期间病人的认知功能也得到改 善, 因此服药对改善病人的长期预后起着重要作用 八、 家庭的重要性 现在许多国家制定了社区关怀策略, 病人出院后 进入社区, 结果使大量病人与家人住在一起或与家庭 紧密联系。照料严重精神疾病病人的沉重负担, 破坏了 与病人密切在一起的家庭成员和照料者的生活。 多达 75% 的照料精神分裂症病人的家庭成员最终导致自己
精神分裂症的全程治疗ppt课件
二、抗精神病药物长期治疗的安全性 与耐受性
抗精神病药长期治疗的安全性及耐受性会如 何影响精神分裂症患者的长期结局。例如：一些患 者由于不能忍受某种抗精神病药的不良反应而可能 会中止治疗，从而经历精神病性症状的复发。即使
是那些规则服用抗精神病药的患者在精神健康方面
的获益也可能被躯体健康上的负面作用所掩盖。
6
二、抗精神病药物长期治疗的安全性 与耐受性
1.关注不良反应的重要性 对精神分裂症患者给予长期治疗的临床医师，必须常
规地监测和处理药物不良反应，要确保患者继续服用他们
的抗精神病药的同时还能处于较佳的躯体健康状态。如果 精神分裂症患者告知临床医师他们喜欢某种特殊的抗精神 病药，原因很可能是他们喜欢该药的副作用特性谱。 2.抗精神病药物安全性与耐受性的若干特征 许多抗精神病药具有相同的不良反应，但这些不良反 应的风险程度在药物之间又各不相同，包括体重增加、血 脂紊乱、泌乳素水平增高及EPS等。
615 名精神分裂症患者调查
60 50 40
患者 (%)
30 20 10 0
依从性差
依从性差 副作用
副作用
接受程度差
接受程度差
疗效差
疗效差
缺乏合适的药物 HeHellewell, 17 2000 Hellewell, 2000
基础和临床研究结果显示 （一）
第二代抗精神病药物的安全性、 耐受性和有效性大多优越于第一代抗精 神病药物。尤其是在安全性和耐受性方
精神分裂症长期治疗 与抗精神病药物的选 择
1
一、精神分裂症的长期治疗正由防 范复 发模式向康复模式转变
二、抗精神病药物长期治疗的安全 性与 耐受性 三、新一代抗精神病药对伴痴呆的 老年
2
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不同药物具有 不同作用或 不同亲和力
抗精神病药受体作用与临床效应
受体
D1
D2 D4
治疗作用
抗阴性症状，抑制TD
抗阳性症状、止吐 抗阳性症状 镇静
不良反应
－
EPSs、泌乳 － 低血压、性障碍
齐拉西酮安全性及不良反应处理
齐拉西酮独特多受体作用与广谱临床疗效
5-HT1A部分激动作用 5-HT2C强效拮抗作用 5-HT1D强效拮抗作用 对5-HT和NE再摄取 有中等程度抑制作用 5-HT2A /D2 受体亲和力比值最高
显著改善阳性、阴性、情感症状， 改善认知功能等
Stephen M.Stahl.Antipsychotics and Mood Stabilizers.170 Mattei C ,et al. Journal of Central Nervous System Disease ,2010,2:1-16
齐拉西酮 160mg/d N=71
P值均与安慰剂对比
Bernardo M. et (8):447-455
齐拉西酮长期治疗有效改善认知功能
为期12个月的随机开放研究
剂量范围 齐拉西酮 40-160mg/d
＊
N=70
认知功能的评分变化
＊
＊
改 善
Weiden, P, et al. Schizophr Res. 2004；66, 51–57. Lieberman JA, et al. N Engl J Med. 2005 ;353(12):1209-23.
齐拉西酮国内外临床应用指导意见
齐拉西酮药理学、药动学特点
齐拉西酮临床适用人群
齐拉西酮临床疗效评估与使用策略
基于基线的体重变化 (lb)
14
奥氮平(12.5–17.5 mg) 奥氮平(全剂量) 喹硫平 利哌酮 齐拉西酮 阿立哌唑 氨磺必利
基于基线的体重变化 (kg)
30 25 20 15
12 10 8
6
4 2 0 0 0 4 8 12 16 20 24 28 32 36 40 44
10
5
0 48
52
周
Dan W. Haupt. Differential metabolic effects of antipsychotic treatments. European Neuropsychopharmacology (2006) 16, S149—S155.
Stahl SM, et al. J Clin Psychopharmacol. 2010;30(4):425–30
齐拉西酮长期治疗降低患者复发风险
52周随机双盲、安慰剂对照研究 N=218
复发风险
P<0.003 P<0.001 P<0.001
安慰剂 N=75
齐拉西酮 40mg/d N=75
齐拉西酮 80mg/d N=72
前驱期
急性发作 或加重
相对稳定
病程
精神分裂症全病程治疗概念
恢复期（巩固期）
治疗 至少4～6周 至少3～6个月 疗程视患者个体情况而 定，一般不少于2～5年
急性期治疗
维持期（康复期） 长期持续治疗
精神分裂症长期持续治疗的意义
1年维持期治疗的复发率研究
Targeted therapy Continous therapy
精神分裂症长程治疗原理
从精神药理学到临床治疗学的理解
上海交通大学医学院
上海市精神卫生中心
黄继忠
精神分裂症是一组临床综合征组合
亚型 ?
缺陷综合征 偏执型 Kraepelinian分型 早发或晚发型 急性或隐匿起病 药物治疗有效者 病前功能
病因学 ?
基因 产前事件 头部损伤 大麻滥用 环境影响 出生并发症
齐拉西酮与其他非典型抗精神病药异同点
齐拉西酮
D2 5-HT2A 5-HT2C 5-HT1A 5-HT1D 5-HT/NE转运体 1 M1 H1
亲和力表示: +++++(非常高,Ki<1nM); ++++(高,Ki=1-10nM); ++(中等,Ki=11-100nM); +(低, 101-1000nM); –(可忽略,Ki>1000nM) Casey DE, et al. J Clin Psychiatry. 2001; 62(suppl 7):4-10
1 2
5HT1a 5HT1b 5HT2 5HT3 H1 M1
抗抑郁 抗抑郁、抗焦虑 镇静、抗躁狂 抗阴性症状、抗EPS 改善认知、抑制呕吐 镇静、抗焦虑 抗EPSs
性功能障碍 － － 体重增加(5HT2c) － 过度镇静、体重增加 认知损害、自主神经 系统症状
非典型抗精神病药对体重的长期影响
精神分裂症患者服用非典型抗精神病药一年中体重变化图示
注意力指数
*P<0.05
记忆指数
执行功能指数
信息处理 速度指数
非典型抗精神病药的代谢风险
体重增加
CVD
糖尿病
SGA
胰岛素 抵抗
SGA可以有效改善患者 的阳性、阴性、认知 及情感症状 SGA对患者糖脂代谢影响 大，长期服用糖尿病与心 血管疾病的风险显著增加， 严重影响患者的生存质量， 依从性不佳
高血糖
高血脂
代谢异常影响患者长程治疗依从性
60%
体重状况与近期治疗不依从性
症状 认知功能 健康保健理念
药物相关因素
缺乏疗效 不良反应突出 剂量过高
物质滥用史
以往不依从经历
药物剂型
用药方法复杂
环境因素
照料者的支持 家庭和社会支持 费用 现实阻碍
临床医生相关因素
治疗联盟的不理想 治疗人员的态度
Fenton et al 1997; Lacro et al 2002
易感素质
前驱期状态
精神病状态 衰退
精神分裂症衰退机制认识
易感素质
前驱期状态
精神病状态
精神病未接受治疗 神经生长因子失调 凋亡
衰退
精神分裂症病理学重要脑区
DA系统 NMDA系统
精神分裂症：一组复杂的脑病
精神分裂症患者在5年随访中较对照组存在明显的灰质密度减低
Van Haren et al 2007
Tandon R. Br J Clin Pharmacol 2000;49(suppl 1):1S-3S. Summary of Product Characteristics. Data on file. Pfizer Inc.
中国齐拉西酮治疗精神分裂症临床适用人群
年轻患者或女性患者
齐拉 西酮 适用 人群
精神分裂症患者面临双重健康风险
心血管疾病高风险发生率
• 肥胖 •
患者躯体健康状况不被重视
精神卫生部门
•
• • •
糖尿病
高血压 高血脂 吸烟 •缺乏早期识别 •高死亡率 •寿命缩短 •过早死亡
•
• •
照料者
患者自身 当出现临床提示时未转换更安全 的抗精神病药
抗精神病药治疗依从性差的原因
患者相关因素
Carpenter 1990 Herz 1991 Jolley 1989,1990 Pietzcker 1993 Schooler 1993 0 10 20
7 30 15 10 29
33 55
35 20 32
30
40
50
60
复发率 (%)
Kane JM.N Engl J Med. 1996:334:34-41
多巴胺递质系统异常与精神病性障碍发病
从药理学到临床症状学
Kapur S et al. Am J Psychiatry .2003:160:13-23
主要多巴胺神经通路与临床治疗学基础
1.Kandet ER et al. Principles of Neural Science 2.Stahl SM. Essential Psychopharmacology
抗精神病药治疗的临床目标
阳性症状 阴性症状 认知/神经心理学症状 情感症状 敌对/攻击性 总体疗效——复发预防 生活质量 耐受性和依从性 其他：睡眠障碍和自杀
临床治疗学的任务：
♥ 掌握疾病病因学、临床学基础
♥ 对目前临床治疗方法的基本原
理与疾病症状和生物学基础进行 综合理解
♥ 运用具体治疗的循证研究证据
利培酮
++++ +++++ ++++ + + ++++ ++
奥氮平
++ ++++ ++++ + ++ ++++ ++++
喹硫平
+ + + (–5-HT)(+NE) ++ ++ ++++
氯氮平
+ ++++ ++ + (–5-HT)(+NE) ++++ ++++ ++
++++ +++++ +++++ ++++ ++++ ++ ++ ++