痛风的危险因素_张振文
痛风患者需要注意的常见环境因素
痛风患者需要注意的常见环境因素痛风是一种关节疾病，由于尿酸代谢紊乱导致体内尿酸水平升高，从而引发关节炎发作。
除了饮食因素外，环境因素也可能对痛风患者的病情产生一定的影响。
本文将为痛风患者介绍一些常见的环境因素，以及需要注意的事项。
1. 高温天气高温天气可能加重痛风患者的症状。
在高温环境下，人体容易出汗，导致脱水加剧。
脱水会使尿酸浓度升高，增加尿酸结晶的风险，从而引发痛风发作。
因此，在夏季或高温天气中，痛风患者需要特别注意保持足够的水分摄入，每天饮用足够的水量，以防止脱水的发生。
2. 寒冷潮湿的环境寒冷潮湿的环境也可能对痛风患者的病情有所影响。
在寒冷潮湿的环境中，人体血液循环会受到一定的影响，关节周围的血液循环可能会受阻。
这可能导致尿酸结晶在关节中的积累，从而引发痛风发作。
因此，在冷湿的天气里，痛风患者需要保持身体的温暖，并避免长时间暴露在寒冷潮湿的环境中。
3. 空气污染空气污染是当今社会面临的一大环境问题。
研究表明，某些空气污染物，如颗粒物和二氧化硫，可能与痛风的发病率和病情严重程度相关。
空气污染物的存在可能会加剧炎症反应，并进一步诱发痛风的发作。
痛风患者应尽量减少在污染严重的地区居住或生活，避免长时间暴露在空气污染物中。
4. 体重管理肥胖是痛风的危险因素之一，而环境因素与体重管理密切相关。
环境中的诱发因素，如高热量食物的广泛提供、各种便利食品的诱惑等，可能会导致痛风患者的体重增加。
因此，痛风患者需要在环境中做出正确的食物选择，并尽量避免高热量食物的摄入。
5. 去除尿酸结晶的环境在预防和治疗痛风中，去除尿酸结晶的环境也非常重要。
尿酸结晶是痛风发作的根本原因之一，如果能在体内及时清除这些结晶，可以有效预防痛风的发生。
痛风患者应注意保持良好的排尿习惯，多饮水，尽量避免长时间憋尿。
此外，适当的运动可以促进尿酸的排出，有助于清除体内的尿酸结晶。
总结：痛风患者需要在日常生活中注意一些常见的环境因素，以维护身体的健康。
痛风合并糖代谢异常的危险因素分析
痛风合并糖代谢异常的危险因素分析痛风是一种慢性疾病，其起因为嘌呤代谢紊乱，导致血液中尿酸水平升高，进而发生关节疼痛，红肿等症状。
痛风与糖代谢异常是两种常见的慢性疾病，两者可能会相互影响。
痛风合并糖代谢异常会对患者的健康造成很大的影响，因此，对痛风合并糖代谢异常的危险因素进行分析和了解，具有非常重要的意义。
危险因素一：不良的生活习惯不良的生活习惯是造成痛风合并糖代谢异常的重要因素。
这包括不规律的饮食、过度饮酒和缺少运动等。
不规律的饮食很容易导致体内产生过多的尿酸和糖分，进而增加痛风和糖尿病的发病风险。
过度饮酒也可以使尿酸水平升高并损伤胰岛功能，从而引发糖尿病。
缺乏运动会使体内代谢不畅，加重痛风和糖尿病的症状。
危险因素二：基因因素基因因素也是一个重要的危险因素。
有些人的基因会导致代谢紊乱，使其更容易发生痛风和糖尿病。
例如，痛风易感基因SLC17A3升高与糖尿病冠心病的风险增加，这说明两者之间存在遗传风险。
因此，了解自己的基因状态，对于预防痛风和糖尿病有重要的意义。
危险因素三：过度摄取动物性蛋白过度摄取动物性蛋白是痛风合并糖代谢异常的另一个危险因素。
动物性蛋白中富含嘌呤，可以促进尿酸生成，进而引发痛风和糖尿病等疾病。
因此，建议多摄取植物性蛋白，减少动物性蛋白的摄取量，可以有效降低风险。
危险因素四：药物影响一些药物的长期使用也可能导致痛风合并糖代谢异常。
例如，长期使用利尿剂会导致尿酸水平升高；长期使用激素会损伤胰岛功能，引发糖尿病等。
因此，在使用药物时一定要注意医生的指导，并根据病情选择合适的药物。
总结而言，不良的生活习惯、基因因素、过度摄取动物性蛋白和药物影响是痛风合并糖代谢异常的主要危险因素。
为了预防这两种疾病，我们应该保持健康的生活习惯，合理摄取膳食，限制药物的使用，并进行定期的身体检查。
只有通过全面的预防措施，才能有效减少痛风和糖尿病疾病的发生率。
痛风有哪些危害需警惕
痛风有哪些危害需警惕
痛风是嘌呤代谢紊乱、血中尿酸偏高引起的代谢类疾病，由于多数患者对痛风疾病缺乏正确认知，只认为痛风疾病常在夜间发作，白天就会有所缓解，且除了患处关节周围会出现红肿、发热、疼痛外，没什么可以危害到，对其治疗是不以为然，殊不知痛风疾病的危害是很多大。
医生表示，痛风疾病若是没有及时治疗，会造成多器官的损害，尤其是痛风疾病有四大危害患者需特别警惕。
1、诱发多种肾病：痛风患者如果不能正确的控制饮食的话，依旧大量摄入高嘌呤的食物，使得体内的尿酸含量不断升高，导致尿液的PH值逐渐升高，长此以往，容易诱发尿酸性肾病、痛风性肾病，并且肾结石的发病率也会很高。
2、心血管损害：痛风患者的心脏血管容易发生动脉硬化的情形，导致血液无法充分送达心脏，血液循环机能不良，引起狭心症或心肌梗塞的机率就特别高，尤其是原本就患有高脂血症的痛风患者更是容易发生心脏疾病。
3、诱发关节病变导致残疾：痛风症状表现为脚踝关节或脚指，手臂、手指关节处疼痛、肿胀、发红，伴有剧烈疼痛。
由于痛风石的形成，使得关节严重变形，失去了原有的正常生理功能，如果痛风石发生在脚上或者膝盖和腿部，那么可能会导致肢体残疾，最终瘫痪在床。
4、高血脂：痛风患者大多是较为肥胖体型，体内蓄积过多的脂肪容易使动脉硬化而引起高血压，且由于痛风患者日常饮食上偏向摄取高脂、高热量食物。
因此体内的中性脂肪含量都相当高，胆固醇值通常也都超过正常标准，是高脂血症的好发族群之一。
与痛风相关的肥胖与代谢综合征
与痛风相关的肥胖与代谢综合征肥胖与代谢综合征是与痛风密切相关的两个健康问题。
痛风是一种由尿酸代谢紊乱引起的疾病，其主要特征是关节炎和尿酸结晶在关节和软组织中的沉积。
肥胖和代谢综合征则是导致痛风发生的主要风险因素之一。
首先，肥胖与痛风之间存在着紧密的关联。
肥胖是指体内脂肪组织过多，体重超过正常范围的情况。
过多的脂肪组织会导致体内尿酸水平升高，从而增加痛风的风险。
这是因为脂肪细胞会释放出一种称为脂肪因子的物质，这些物质会干扰尿酸的排泄，使其在体内积累。
此外，肥胖还会增加关节承受的负担，使关节更容易受到损伤，进一步诱发痛风的发作。
其次，代谢综合征也与痛风密切相关。
代谢综合征是一组由高血压、高血糖、高血脂和腹部肥胖等症状组成的疾病群。
这些症状的共同存在会导致体内炎症反应的增加，从而增加痛风的发作风险。
研究表明，代谢综合征患者的尿酸水平普遍较高，尿酸结晶的沉积也更为严重。
此外，代谢综合征还会导致血液中尿酸浓度升高，进一步加剧痛风的发作。
为了预防和控制与痛风相关的肥胖和代谢综合征，我们可以采取一些措施。
首先，保持适当的体重是关键。
通过合理的饮食和适度的运动，控制体重在正常范围内，可以有效降低痛风的发作风险。
其次，注意饮食的选择。
尽量减少高嘌呤食物的摄入，如内脏器官、海鲜和啤酒等，这些食物会增加尿酸的生成和排泄障碍。
同时，增加水果、蔬菜、全谷物和低脂乳制品的摄入，有助于维持身体的健康平衡。
此外，适度的运动也是预防和控制痛风的重要手段。
运动可以帮助减轻体重、增强关节的稳定性和灵活性，减少痛风的发作。
建议每周进行至少150分钟的中等强度有氧运动，如快走、游泳和骑自行车等。
此外，力量训练也有助于增加肌肉质量，提高基础代谢率，从而有助于控制体重和代谢综合征。
综上所述，肥胖和代谢综合征与痛风之间存在着密切的关系。
肥胖和代谢综合征会增加痛风的发作风险，而痛风的发作又会进一步加剧肥胖和代谢综合征的症状。
因此，通过控制体重、合理饮食和适度运动等方式，预防和控制肥胖和代谢综合征，不仅可以改善痛风的症状，还可以提高整体健康水平。
痛风的病因及影响因素
痛风的病因及影响因素一、现代西医认为痛风的病因是什么？有什么发作的诱因呢？西医认为痛风的直接原因是高尿酸血症。
尿酸的生成速率与排出率相当，则血尿酸值能保持恒定状态，否则可造成高尿酸血症。
血中尿酸绝大部分以尿酸钠离子形式存在，超过其饱和度将析出结晶。
痛风的关节病变、痛风石及痛风肾等大多数临床表现均系尿酸钠结晶沉积相应组织所引起。
约50%痛风患者没有发作诱因，另外50%则因某些因素引起发作。
痛风的发病诱因主要是暴饮暴食，尤其是大量食用富含嘌呤的食物，即高嘌呤饮食后引起痛风关节炎的急性发作。
其他诱因包括酗酒、创伤、外科手术、过度疲劳、精神紧张、受寒、服用某些药物(包括长期应用利尿药、水杨酸类药物以及降尿酸药物使用之初等)、食物过敏、饥饿、关节局部损伤、感染、受湿冷、穿鞋紧、走路多等。
二、中医对痛风的病因有何认识？中医学认为痛风的病因，可分为内因、外因和不内外因三个方面。
(1)内因：主要是先天禀赋不足和正气亏虚。
禀赋不足，肝肾亏损，精血不足则筋骨经脉失养，或肾司二便功能失调，湿浊内聚，流注关节、肌肉，闭阻经脉，均可形成痹痛；禀赋不足，阴阳失衡，致脾胃运化失调，痰浊内生，凝滞于关节，或气血不足以充养关节经脉，亦可导致痹证。
正气亏虚，可为素体虚弱，亦可由其他疾病内耗，或劳倦、饮食、情志所伤，或过服某些化学药品内伤元气所致。
正气亏虚，一则筋骨经脉失养，二则无力抵御外邪。
以上内因，再遇外因和诱因相加，则经脉闭阻，气血运行不畅而发为本病。
(2)外因：主要是感受风、寒、湿、热之邪。
由于居处潮湿，劳作环境湿冷，或水中作业，或冒雨涉水，或阴雨、暑湿天气缠绵，或汗出当风、汗出入水中等原因，在正气不足，卫外不固之时，风寒湿邪，或风湿之邪，或寒湿之邪，或风湿热邪，或湿热之邪，即可入侵人体经脉，留着于肢体、筋骨、关节之间，闭阻不通，发为本病。
由于感邪不同，或邪气偏胜而形成不同的、相应的痹证。
此外，风寒湿邪所致的痹证久痹不愈，郁久化热，亦可转化为风湿热痹或湿热痹证。
原发性痛风临床特点及危险因素分析
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１ ２ 方 法 ．
２ ３ 生活 方 式 与 痛 风 单 因 素 生 活 方 式 分 析 ． 示： 进食 肉类 、 鲜 、 海 内脏 等 高 嘌呤 食 物 为 痛肛 发 病 ｌ 的独立 危 险 冈 素 （Ｊ ０ ０ ） 而吸 娴 、 酒 等 ，＜ ． １ 。 饮 素 与痛 风发 生无相 关 性 ， 当引 入 变 量 吸 炯 以 及 吸 但 炯加 高嘌 呤饮食 后 ， 酒 亦 成 为痛 风 发 病 的危 险 饮
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生活中既饮酒又吸娴 ， 痛风发生 的危险性将 明显增高 ；２ 高体质指数 （ｏｙｍ ｓ ｉ ｅ ，ＭＩ 、 压 、 『压 家族史 、 （） ｂｄ ａｓ ｎ ｘ Ｂ ） 高 ｄ 高衄 冠心病 家
痛风的“前世今生”
痛风的“前世今生”痛风痛风，痛来如风、难忍之痛、痛不欲生。
痛风是一种代谢性疾病，痛风石是痛风的最常见表现，主要是由于体内嘌呤代谢紊乱，引起的尿酸升高，导致尿酸盐结晶沉积在体内,诱发的关节型炎症。
痛风石多见于足趾的第一跖趾关节、指、腕、肘及膝关节等处，痛风的关节部位会出现严重的疼痛、水肿、发红和皮温升高。
临床上多见于40岁以上的男性，但是近些年来，发病有明显年轻化的趋势，常伴有家族遗传史，因此需要提前做好预防。
那么有什么因素会导致痛风呢？1.肥胖：肥胖是痛风的危险因素，肥胖不仅增加痛风发生的风险，而且肥胖患者痛风发病年龄较早。
随着BMI的增加，痛风的发生率明显升高，而且内脏脂肪与痛风的发生亦密切相关。
高甘油三酯血症和肥胖均是痛风的危险因素。
肥胖可导致胰岛素抵抗，通过多种途径最终导致肾脏尿酸排泄减少。
肥胖会引起游离脂肪酸增加，通过影响黄嘌呤氧化酶等的活性增加尿酸的合成。
2.饮酒：饮酒过量的酒精摄入是痛风发作的独立危险因素。
啤酒中含有大量嘌呤成分，因此诱发痛风的风险最大。
饮酒促进血尿酸水平升高的可能原因：(1)乙醇刺激人体合成乳酸，乳酸竞争性抑制肾小管尿酸排泌。
(2)乙醇可通过增加ATP降解为单磷酸腺苷，从而促进尿酸生成。
(3)某些酒类，特别是发酵型饮品如啤酒，在其发酵过程中产生大量嘌呤，长期大量饮用可促进痛风的发生。
(4)饮酒的同时常伴随高嘌呤食物的摄入，更增加痛风的发生风险。
(5)长期大量饮酒导致的慢性酒精相关性肝脏疾病与胰岛素水平升高有关，可抑制胰岛素信号通路，增加胰岛素抵抗风险，使尿酸重吸收增加，血尿酸水平升高。
3.高血压：高血压患者血尿酸水平显著高于非高血压者。
高血压是痛风发作的独立危险因素。
可能原因是：高血压导致微血管病变后造成组织缺氧，之后血乳酸水平升高，抑制了尿酸盐在肾小管分泌，最终引起尿酸潴留导致高尿酸血症；另外，不少高血压患者长期应用利尿剂，袢利尿剂和噻嗪类利尿剂等均可促进血尿酸水平增加。
痛风的危险因素和调节方法
其他调节方法
饮食调节：控制 高嘌呤食物的摄 入，增加蔬菜、 水果等碱性食物 的摄入
运动调节：适当 增加运动量，促 进尿酸的排泄
体重调节：控制 体重，避免肥胖
心理调节：保持 良好的心态，避 免焦虑、紧张等 不良情绪
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糖皮质激素：如 泼尼松、氢化可 的松等，用于治 疗痛风急性发作 时的严重疼痛和 炎症
降尿酸药物：如 别嘌呤醇、非布 司他等，用于降 低尿酸水平，预 防痛风发作
心理调节
保持积极乐观的 心态，避免焦虑
和抑郁
保持良好的睡眠 习惯，避免熬夜
和过度劳累
学会放松，减轻 压力，避免紧张
和疲劳
培养兴趣爱好， 转移注意力，避 免过度关注病情
肥胖与超重
肥胖与超重是痛风的重要危险因素 之一
控制体重、减轻肥胖程度可以降低 痛风的风险
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肥胖与超重可能导致尿酸代谢异常， 从而引发痛风
建议通过健康饮食、适量运动等方 式来控制体重，预防痛风
疾病因素
遗传因素：家易
饮食习惯
高嘌呤食物：如海鲜、肉类、豆类等 酒精：尤其是啤酒和烈性酒 含糖饮料：如可乐、果汁等 肥胖：体重超标会增加痛风风险 缺乏运动：久坐不动的生活方式也可能增加痛风风险
生活习惯
饮食：高嘌呤食物 摄入过多，如海鲜、 肉类、豆类等
饮酒：过量饮酒， 尤其是啤酒和白酒
肥胖：体重超标， 尤其是腹部肥胖
缺乏运动：长期久 坐，缺乏体育锻炼
运动调节
运动类型：有 氧运动和力量
训练
运动强度：根 据个人身体状 况和医生建议
进行调节
运动时间：每 次运动30-60 分钟，每周至 少进行3-5次
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痛风的危险因素天津医科大学营养研究室(300070) 张振文综述天津医科大学总医院内分泌科(300052) 尹 潍 王正伦* 王建华 审校摘要:痛风和高尿酸血症的发病男性明显多于女性,最高发病年龄男、女均在50岁以上。
不同地区及不同环境痛风患病率不同,可能与膳食结构和生活方式有关。
不同种族痛风的发病率也不同。
大多数痛风患者有遗传倾向,主要是由于嘌呤代谢催化酶缺陷使尿酸生成过多所致。
另外,影响尿酸代谢的疾病如冠心病、糖尿病、高血压等也与痛风有关。
关键词:痛风;高尿酸血症;遗传;肥胖1 痛风和高尿酸血症的发病率、患病率1 1 痛风的发病率 有关痛风的发病率文献报道很少,1988年Abbott报道,美国Framing ham及M assachusetts两地30岁以上居民,年发病率男、女分别为1 7 和02 。
1991年Johnes H opkins先证者研究发现30岁以上男性累积发病率达9 ;最近对2064名男性研究发现其发病率为2 8 1 。
日本推测其发病率为5 。
1 2 痛风和高尿酸血症的患病率 各国报道有很大差别,以男性为例,新西兰的毛利人为104 ,印尼的爪哇(JAVA)人为17 ,美国痛风成人患病率为10 1,2 。
各国报道的发病率变异范围很大,可能是由于(1)诊断标准不同而产生差异。
(2)调查表询问中,病人自述与医生检查的患病率存在很大差别。
(3)可能是假性痛风。
高尿酸血症的患病率有逐年递增的趋势,Fram ingham1954年和1976年血清尿酸(SUA)水平由297 5 mol/L上升到339 15 mol/L。
有关规范衰老的研究(Nor-mative Ag ing Study)SUA均值从345.1 mol/ L上升到380.8 mol/L,高尿酸血症患病率各国报道很不一致,马里亚那群岛(Marian) SUA均值在434 35 101.15 mol/L,患病率达62 ,印尼爪哇(Java)达53 ,新西兰不同种族的患病率为38 ~59 ,美国5 ~43 ,南美13 。
芬兰、英国、加拿大等国在5 左右 1-3 。
1993年日本的新病人中24%SUA在416 5 mol/L以上 4 。
2 痛风及高尿酸血症的危险因素2 1 年龄 有关痛风的发病年龄,美国研究发现,痛风最高的发病年龄组男性在50~59岁,女性在50岁以后 1,3 。
说明痛风是老年性疾病。
2 2 性别 一般报道,痛风的患病男 女为20 1,女性发病均在绝经后。
Roubenoff 1 对1337名白人受试者进行了长达29年的跟踪观察,其中1216名男性中原发痛风47人(占38 5 ),继发痛风13人;而另外121名女性则无一例发病。
在英国患病率的研究发现,男性成人患病率是6 1 ;女性成人只有1 0 。
但也有与此相反的报道,Borg在164名老年人研究中,女性血清尿酸明显高于男性(0 53mol/L),女性痛风患病率17 7 。
高尿酸血症和患病情况有分离现象,女性高尿酸血症患病率为11 7 ,男性为243 ,而女性痛风患病率与男性相比却是1 3 4。
其原因是受试妇女年龄在45岁以下,但痛风发病很少在绝经前。
天津医科大学流行病教研室(300070)2 3 地区分布 不同国家的痛风患病率不同,新西兰的毛利(maori)族和库克岛的Pukapukans族的患病率最高,分别为104 及53 。
个别生活方式接近西方的中国人SUA水平较高,甚至可高于白人。
印尼爪畦农村的患病率为17 ,同白人水平相同 1-3 。
印尼80%的痛风病患者居住在农村。
Toke-lau岛移居新西兰的移民痛风患病率明显高于居住原岛的居民,发病相对危险是非移民的9倍。
这可能与西方的膳食结构和生活方式有关 2 。
痛风常被认为是较高社会阶层的疾病,英国的皇室有许多人患有痛风。
1968年对2060人的研究发现,痛风患病率由社会阶层最高(生活水平高)的29 降到社会阶层低(生活水平低)的8 ;也有相反的看法,英国社会经济最好的Ipsw ich有最好的社会经济状况,但其患病率最低,从而推测必然还存在另一个诱发痛风的因素。
2 4 种族 国人SUA普遍低于西方人,美国1986年研究发现,黑人痛风的发病率高于白人。
2 5 遗传 各国的多数研究认为痛风患者有家族史,且年龄越小发病有家族史的比例越高 4,6 。
有人报道,80%的12~19岁病人和50%的25岁病人有家族史。
一般认为达20%~50%,经耐心询问有家族史者可达75% 6-8 。
还有研究证明,一般痛风病人有35%的家族史,与先证者有直系关系者痛风的患病率增加到60% 6 。
现已明确,使尿酸生成过多引起痛风的先天性酶缺陷,主要有以下几种嘌呤代谢催化酶。
2 5 1 磷酸核糖焦磷酸(PRPP)合成酶 目前PRPP合成基因已被克隆并且确定了PRPP的同功酶(PRPSI) 8 。
Becket等证明了PRPSI基因具有家族PRPP合成活性增高的现象。
PRPP基因呈X染色体显性基因性状 8 。
有研究认为PRPP基因突变是错义突变,倘若是这样,那么PRPP酶活性应下降,然而在这些病人中却出现增高的现象,其原因尚解释不清。
2 5 2 次黄嘌呤鸟磷酸核糖转换酶(H PRT) H PRT催化游离的鸟嘌呤或次黄嘌呤生成相应的核苷酸,从而减少了尿酸的生成。
此酶缺乏可发生两种性联遗传性疾病 9 ,H PRT完全缺乏造成Lesch-Nyhan(自毁容貌)综合征,部分缺乏者,其红细胞内此酶活性各家族间有别,约为正常的0 01%~ 30%。
HPRT遗传特点为X性联隐性遗传,女性为携带者,男性发病。
此外黄嘌呤氧化酶、谷胱甘肽还原酶、葡萄糖-6-磷酸(G-6P)酶等酶的异常也与痛风的发病有关,但只占痛风者的一小部分 10 。
2 6 环境 高尿酸血症及痛风患者在富有者多见。
诺鲁(Nauru)的密克罗尼西亚(M-i cronesians)男性有64%的高尿酸血症和6 9%痛风。
日本报道,随着饮食结构的变化,摄入动物蛋白及脂肪的增多,高尿酸血症和痛风的病人也增加 4 。
移居新西兰的Tokelau人在饮食方面变化表现在肉类摄入增加、饮含嘌呤高的啤酒、碳水化合物和奶及奶酪的摄入增多 1-3 。
2 7 体重 体重与SUA呈明显相关,体质指数(BM I)增加也与高尿酸血症有明显关系 11,12 ,但并非是肥胖原因造成的。
Ger-m an认为单纯的血胆固醇增高症并不与高尿酸血症相关,但Silm an H ochberg随机研究表明,血胆固醇水平与SUA呈相关关系 11 。
体重增加虽然并非是痛风发生先兆,但有研究证明,青年时期体重增加是临床痛风发生的危险因素,青年时期体重增加的越多,痛风发生的危险性越大。
35岁时的BMI明显与痛风发病呈剂量反应关系 13 。
肥胖与高尿酸血症有关,据报道男性病人其肥胖发生率为9 1%。
肥胖引起高尿酸血症可能与体内内分泌系统紊乱(如雄激素和ACTH水平下降)或酮生成过多抑制尿酸排泄有关。
2 8 酒精摄入 已报道,波兰人酒精摄入与血清尿酸水平相关,在Framingham的研究中也证实痛风与酗酒相关。
酒精影响血尿酸水平的解释,一种为因饮酒伴食含丰富嘌呤的食物、血酮症造成血清尿酸的增高和因肾脏受损而产生尿酸过多;另一种认为,饮用象威士忌类含铅的酒,使痛风的发病的危险性增加了3倍 13-15 。
2 9 冠心病(CHD)、高血压、糖尿病 CH D 病人中17%有高尿酸血症,并与血压及血胆固醇具有正相关关系 14 。
无症状高尿酸血症是CHD的危险因素。
近年来自Framing-ham的研究认为SUA是CHD的先兆。
高尿酸血症患者常较正常血尿酸者发生的动脉粥样硬化的危险因素更多,诸如偏高的血压、血脂、血糖等。
一些危险因素本身就是发生血尿酸升高的原因,如长期的高血压使肾小球缺氧,乳酸生成增多,与尿酸竞争排泄;某些利尿剂和降压药物的使用也能使尿酸排出减少。
反之,高尿酸血症又可通过尿酸结晶直接沉积于小动脉壁而损害动脉内膜,加重高血压、冠心病。
而另一些危险因素则可能是高尿酸血症的直接结果,如过高的血尿酸浓度可损害胰腺 -细胞,进而诱发糖尿病。
有关痛风的死因,有研究认为50%痛风病人死于肾功能不全 4 ,近年来由于对痛风患者泌尿系统疾病控制,死于心肌梗塞及脑血管疾病者有所增加 4,16 。
参考文献1 Roubenoff R et al.JAM A,1991;266:30042 Darmaw an J et al.J Rheumatol,1992;19:15953 S tar VL,H ochberg M C.Drug,1993;45:2124 Nakamura T et n M ed J,1994;37:6585 Corkill M M ed J,1994;107:3376 Puig JG et al.Arch Int M ed,1993;153:3577 Leong,Feng PH.Singap M ed J,1992;33:3938 Roess ler BJ et al.Adv Exp M ed Biol,1991;309B:1259 Cariell NF et al.Envir M ol M utagen,1992;20:8110 Kamatani n M ed J,1994;37:65111 S il man AJ,Hochthberg M C.Oxford Universi ty Press Ox-ford,1993:1212 S immonds HA et al.Br J Rh eumatol,1994;33:93213 T akehashi S et al.Br J Rheumatol,1994;33:73114 Vandenberg M V et al.J Epidemiol,1994;21:70015 S cott JT.Br M ed J,1992;298:798916 Kagam i n M ed J,1994;37:646(收稿:1996-10-18 修回:1997-05-30)左旋谷氨酸单钠对神经内分泌免疫系统的影响上海医科大学华山医院(200040) 刘彦芳综述 蔡定芳审校摘要:简述左旋谷氨酸单钠(M SG)对神经内分泌免疫功能的影响。
新生期大鼠(或小鼠)给予M SG可引起复杂的神经内分泌免疫功能紊乱,其下丘脑-垂体-靶腺轴的功能异常尤其突出;下丘脑-垂体-肾上腺轴功能呈病理性亢进,其可能机理为弓状核(ARN)投射到室旁核(PV N)的抑制性纤维消失。
下丘脑-垂体-性腺轴功能明显低下,机制可能为A RN中黄体激素释放激素(L HRH)神经元破坏,LHRH分泌减少及垂体对L HRH的反应性减低,从而性腺的发育受到影响。