药理学 知识点笔记
药理学记忆口诀及笔记
一：毛果芸香碱（匹罗卡品-----拟胆碱药）药理作用：1:对眼睛(缩瞳；降低眼内压；调解痉挛)２：促进腺体分泌（汗腺；唾液腺最为明显）临床应用：１：青光眼２：虹膜炎（与扩瞳药交替使用）３：Ｍ胆碱阻断药中毒（如阿托品）不良反应：流口水；多汗；腹痛；腹泻；支气管痉挛。
二：新斯的明（胆碱酯酶抑制药）药理作用：对胃肠平滑肌和膀胱平滑肌作用较强；对骨骼肌作用最强临床应用：1：重症肌无力2：腹气胀和尿潴留3阵发性室上性心动过速4：肌松药中毒解救（对非除极化型效果明显；对除极化型无效）不良发生：恶心，呕吐，腹痛腹泻，心动过缓，呼吸困难，肌肉震颤。
对胃肠梗阻，排尿困难，哮喘患者禁用三：阿托品（M受体阻断药）用药理作：1：松弛内脏平滑肌 2：减少腺体分泌 3：兴奋中枢 4：对眼的作用（升高眼内压；扩瞳孔；调解麻痹） 5：对心血管的作用（心率加快；传导加快；血管扩张）临床应用：1：内脏绞痛（对胃肠绞痛及膀胱刺激症效果较好；对肾绞痛和胆绞痛应与哌替啶合用）2：减少腺体分泌（用于麻醉前给药）3：眼科应用（虹膜睫状体炎；眼光配镜）4治疗缓慢性心律失常5：抗休克（用于抢救爆发型流行性脑脊髓膜炎，中毒性痢疾等引起的休克。
对半有高热，心率加快者禁用）6：解救有机磷酯类中毒不良反应：口干，畏光，视近物模糊，及排尿困难体温升高等症状四;山莨菪碱（654—2）药理作用;1:对胃肠平滑肌和血管平滑肌的解痉作用与阿托品相同2：对眼和腺体的作用比阿托品弱3中枢作用不明显五：肾上腺素（AD—A,B受体激动药）药理作用：1：兴奋心脏2：对血管的作用（A受体激动-----皮肤，黏膜和内脏血管收缩。
B受体激动---- 骨骼肌血管和冠状动脉舒张）3：对血压的影响（治疗量-----收升舒不变。
大剂量----收舒都升）4：扩张支气管5：影响代谢（代谢加快，分解加速，耗氧增加）临床应用：1：心脏骤停（用药方法：AD+阿托品+利多卡因）2过敏性休克（1：首选药 2：一般皮下注射或肌内注射，必要时也可生理盐水稀释十倍缓慢静脉注射）3：支气管哮喘4：与局麻药配伍（延长局麻时间，减少麻药中毒）5：局部止血（当鼻出血时可用棉球吸取0.01的AD堵塞出血处六：多巴胺（DA----AB受体激动药）药理作用：口服无效1：兴奋心脏2：对血管的作用（治疗量----肾和肠黏膜血管舒张，皮肤黏膜血管收缩。
药理学重点笔记
药理学重点笔记
1. 药理学的定义
药理学是研究药物在机体内吸收、分布、代谢和排泄等过程及其作用机制的科学。
2. 药物分类
- 根据药物来源：天然药物、合成药物、半合成药物
- 根据药效：镇痛药、抗生素、抗癌药等
- 根据作用部位：中枢神经系统药物、心血管系统药物等
3. 药物的作用机制
- 靶点理论：药物与靶点结合，改变靶点的功能
- 受体理论：药物与受体结合，引起生物效应
- 酶学理论：药物与酶结合，抑制或促进酶的活性
4. 药物的吸收、分布、代谢和排泄
- 吸收：药物经过血液或淋巴系统进入机体
- 分布：药物在机体内的扩散和分布过程
- 代谢：药物在机体内被代谢转化成其他物质
- 排泄：药物从机体内被排出体外
5. 药物代谢的影响因素
- 遗传因素
- 年龄因素
- 性别因素
- 疾病状态
- 药物相互作用
6. 药物剂量与效应关系
- 剂量-效应曲线：剂量增加，效应随之增加，达到饱和后效应不继续增加
- 景气质量：药物效应与剂量之比例关系
以上为药理学重点笔记。
希望对您有所帮助！。
药理学重点知识点总结(最新)
（最新）药理学知识点总结第一章药物作用的基本原理1、药理学：是研究药物与机体间相互作用规律及其药物作用机制的一门科学药理学的任务：为阐明药物作用及作用机制、改善药物质量、提高药物疗效、防治不良反应提供理论依据；研究开发新药、发现药物新用途并为探索细胞生理生化及病理过程提供实验资料。
2、药品：预防、治疗和诊断人体的疾病，有目的调节生理机能，规定有适应症或者功能主治的物质。
药物的特点：安全、有效、质量可控药物包括：包括中药材、中药饮片、中成药、化学原料药及其制剂、抗生素、生化药品、放射性药品、血清、疫苗、血液制品和诊断药品等。
3、食物：安全，不一定有效。
4、毒物：有效，但不安全。
但三者之间无绝对界限，药物与毒物仅存在用量的差异，是食物也可能同时是药物---药食同源5、药效学：药物效应动力学简称药效学，是研究药物对机体的作用及其规律，阐明药物防治疾病的机制。
药物在治疗疾病的同时，也会产生不利于机体的反应，包括副作用、毒性反应、变态反应、继发性反应、后遗效应、致畸作用等6、药动学：研究机体对药物的吸收、分布、代谢及排泄等体内过程第二章药物对机体的作用―药效学1、药物作用：严格地说是指药物与机体细胞间的初始作用或原发作用，是动因，是分子反应机制2、药物效应：也称药理效应，是药物作用的结果，实际上是机体器官原有功能水平或形态的改变3、药物作用的类型（1）根据用药目的可分为：①对症治疗：改善症状所进行的治疗。
（治标）如：用阿司匹林的解热作用。
②对因治疗：针对病因所进行的治疗。
（治本）如：用抗生素消除体内致病菌。
（2）按药物作用的部位来分★①局部作用：指药物在吸收入血以前对其所接触组织的直接作用如局麻药对感觉神经的麻醉作用，滴眼药水的扩瞳作用，口服硫酸镁的导泻作用及某些外用药的作用★②全身作用：是指药物吸收进入血循环后引起全身多种器官系统的反应，又称为吸收作用（2）按药物的作用产生的先后可以分为▲①原发作用：即直接作用，指药物对机体最先产生的作用，如洋地黄直接加强心肌收缩力的作用就属于此类。
药理学章节重点知识归纳
药理学章节重点知识归纳第一章绪论1.药理学：是研究药物与机体（包括病原体）相互作用的规律及机制的学科。
2.药效学：研究药物对机体的作用及作用机制。
3.药动学：研究机体对药物的处置。
包括药物在体内过程（吸收、分布、代谢、排泄）及血药浓度随时间而变化的规律。
第二章药物效应动力学（药效学）1、不良反应：（1）副作用：药物在治疗量时出现的与用药目的无关的作用称为副作用。
（2）毒性反应：药物剂量过大或用药时间过长时，药物在体内蓄积过多引起的危害性反应称为毒性反应。
（3）变态反应：药物作为抗原或半抗原，经接触致敏后所引发的病理性免疫反应称为变态反应，又称过敏反应。
常见于过敏体质患者。
如青霉素过敏性休克。
（4）停药反应：长期应用某些药物，突然停药使原有疾病症状重新出现或加剧的现象称停药反应，或称反跳现象。
（5）后遗效应：停药后血药浓度已降至阈浓度以下时残留的药理效应称后遗效应。
后遗效应长短不一。
短的如服用催眠药后，次晨出现的乏力、困倦现象；长的如长期应用肾上腺皮质激素，出现的肾上腺皮质功能低下症状。
（6）续发反应：续发反应是药物的治疗作用引起的不良后果，又称治疗矛盾。
如广谱抗生素。
（7）依赖性：长期应用某些药物后，患者对药物产生主观和客观上连续用药的现象，称为依赖性。
如镇静催眠药和镇痛药。
（8）特异质反应：少数特异体质患者对某些药物产生的反应与常人不同，这种现象称为特异质反应。
如蚕豆病。
2、效能：药物所能产生的最大效应称为该药物的效能。
效能反映了药物内在活性的大小，效能大活性大。
3、效价强度：指能引起等效反应所需要的药物剂量，简称效价。
药物剂量越小，药价的效价越大。
4、评价药物的安全性：治疗指数（TI）可用来评价药物的安全性，是药物的半数致死量（LD50）与半数有效量（ED50）的比值。
这仅用于治疗效应和致死效应的量效曲线平行的药物。
治疗指数越大，药物安全性越高。
两条曲线不平行：LD1/ED99或LD5和ED95之间的距离来评估药物的安全性。
药理学笔记
药物效应动力学：副作用：由于作用广泛，治疗剂量下，难以避免，轻微，预知。
毒性反应：剂量过大，可避免，严重，预知变态反应：过敏体质药物剂量与效应关系ED50半数有效量（药物浓度），LD50半数致死量，治疗指数：LD50/ED50，反应安全性药物与受体药物代谢动力学首关消除：多为口服用药胎盘屏障：几乎所有药物能通过血脑屏障：脂溶性易通过药物消除动力学：绝大多数药按一级消除动力学，5个T1/2后，基本消除，每隔一个T1/2给药则稳态胆碱受体激动药毛果芸香碱：缩瞳，降眼压，调节痉挛。
治疗闭角型青光眼，虹膜炎。
抗胆碱酯酶药易逆性抗胆碱酯酶药：新斯的明，兴奋骨骼肌。
N样症状除血压升高，肌束颤动，其他与M样症状一样。
难逆性抗胆碱酯酶药：有机磷酸酯类胆碱酯酶复活药，碘解磷定：需早用，恢复ACHE活性，减轻肌束颤动。
有机磷中毒时用！由于对M样症状效果不佳，与阿托品合用。
M胆碱受体阻断剂阿托品：看见美女相当于阿托品化。
扩瞳，心率加快，中枢兴奋。
对唾液腺和汗腺作用最敏感。
全身麻醉前给药肾上腺素受体激动药去甲肾上腺素：主要激动α受体，皮肤黏膜收缩最强烈，肾血管显著收缩。
用于治疗急性心肌梗塞、体外循环、嗜铬细胞瘤切除等引起的低血压；对血容量不足所致的休克或低血压肾上腺素：主要激动α和β受体，心肌收缩力增强，心率加快，皮肤黏膜收缩最强烈，肾血管显著收缩。
骨骼肌血管和冠状动脉舒张，舒张支气管，升血糖。
可用于过敏性休克和支气管哮喘，用于心脏骤停的抢救和过敏性休克的抢救，与局麻药合用有利局部止血和延长药效。
多巴胺：主要激动α和β受体和外周多巴胺受体，与利尿药联合用于急性肾衰竭。
异丙肾上腺素：主要激动β受体。
骨骼肌血管和冠状动脉舒张，，升血糖。
用于支气管哮喘，2.3度房室传导阻滞，心脏骤停，感染性休克。
肾上腺素受体阻断药α肾上腺素受体阻断剂：酚妥拉明，竞争性阻断。
心率加快，心肌力加强。
用于肢端动脉痉挛，去甲肾上腺素滴注外漏。
嗜铬细胞瘤等引起的高血压，β肾上腺素受体阻断剂：普萘洛尔。
药理学基础知识重点笔记
药理学基础知识重点笔记药理学是研究药物作用机制的学科，因此药理学基础知识重点主要包括药物的作用机制、药物分类和代表药物的药理作用等方面。
以下是一份药理学基础知识重点笔记，仅供参考：一、药理学总论1. 药物的作用机制：主要通过干扰机体的生理生化过程而产生作用。
2. 药物的分类：根据药物的性质和作用机制，可将药物分为抗感染药物、抗肿瘤药物、心血管药物、神经系统药物、消化系统药物、呼吸系统药物等。
3. 药物代谢动力学：主要研究药物在体内的吸收、分布、代谢和排泄过程，以及药物浓度随时间变化的规律。
4. 药物效应动力学：主要研究药物对机体的作用机制和效应，包括药物的量效关系、时效关系和药物的相互作用等。
二、药物分论1. 抗感染药物：主要包括抗生素、合成抗菌药、抗真菌药等。
抗生素主要包括β-内酰胺类、大环内酯类、氨基糖苷类等，合成抗菌药主要包括喹诺酮类、磺胺类等。
2. 抗肿瘤药物：主要包括烷化剂、抗代谢类、抗肿瘤抗生素类等。
烷化剂主要包括环磷酰胺、氮芥等，抗代谢类主要包括甲氨蝶呤、氟尿嘧啶等，抗肿瘤抗生素类主要包括丝裂霉素、阿霉素等。
3. 心血管药物：主要包括抗高血压药、抗心绞痛药、抗心律失常药等。
抗高血压药主要包括利尿剂、β受体拮抗剂、钙通道阻滞剂等，抗心绞痛药主要包括硝酸酯类、β受体拮抗剂等，抗心律失常药主要包括胺碘酮、利多卡因等。
4. 神经系统药物：主要包括镇静催眠药、抗癫痫药、抗抑郁药等。
镇静催眠药主要包括苯二氮卓类、巴比妥类等，抗癫痫药主要包括苯妥英钠、丙戊酸钠等，抗抑郁药主要包括三环类抗抑郁药、选择性5-羟色胺再摄取抑制剂等。
5. 消化系统药物：主要包括抗溃疡药、胃肠动力药等。
抗溃疡药主要包括质子泵抑制剂、H2受体拮抗剂等，胃肠动力药主要包括多潘立酮、莫沙必利等。
6. 呼吸系统药物：主要包括平喘药、镇咳药等。
平喘药主要包括β受体激动剂、茶碱类等，镇咳药主要包括中枢性镇咳药、外周性镇咳药等。
以上是药理学基础知识重点的简要笔记，希望能对您有所帮助。
药理学学习笔记
药理学学习笔记药理学重点总结1、临床药理学：是研究药物在人体内作用规律和人体与药物间相互作用过程的一门交叉学科。
它以药理学和临床医学为基础，阐述药物代谢动力学（药动学）、药物效应动力学（药效学）、毒副反应的性质和机制以及药物相互作用的规律的规律等，以促进医药结合、基础与临床结合，指导临床合理用药。
提高治疗水平，推动医学与药理学发展为目的。
2、药物相互作用：两种或两种以上的药物合并或先后序贯使用时，所引起的药物相互作用和效应的变化。
3、临床药效学：药物对机体的影响或机体的变化。
4、临床药动学：主要研究药物的体内过程及体内药物浓度随时间变化的规律。
5、我国临床试验分四期：⑴Ⅰ期临床试验⑵II期临床试验⑶Ⅲ期临床试验⑷Ⅳ期临床试验6、临床药动学：即临床药物代谢动力学，应用动力学原理与数学模型，定量的描述药物的吸收、分布、代谢、排泄过程随时间变化的动态规律。
主要研究药物的体内过程及体内药物浓度随时间变化的规律。
药物体内过程包括药物的吸收、分布、代谢、排泄，即ADME四个基本过程。
代谢和排泄都是药物在体内逐渐消失的过程，统称为消除。
7、吸收：药物自给药部位（经细胞组成的屏蔽膜）进入血液循环的过程。
药物作用的快慢与其吸收速度相关分布：药物吸收后随血液循环到各组织器官的过程。
代谢：即生物转化、药物代谢，药物在体内发生化学结构的改变。
排泄：药物及其代谢产物通过排泄器官排除体外的过程。
8、影响药物吸收的因素：⑴药物方面：药物的理化性质（脂溶性、解离度）、剂型（药物颗粒径大小、赋形剂种类）、药物的相互作用⑵机体方面：胃肠PH、胃内容物、胃排空速度和肠蠕动、首关效应、给药途径（口服给药是最常用、最安全的）。
9、首关效应：又称首过消除，是指某些药物首次通过肠壁或肝脏时被其中的酶所代谢，使体循环要量减少的现象。
药物在肠道吸收后，通过肝门静脉进入肝脏，部分药物在通过肠黏膜及肝脏时被灭活代谢，使进入体循环的药量减少，药效也随之下降的现象。
最全的药理学笔记
最全的药理学笔记第一章药理学总论绪言第二章药物效应动力学第一节药物的基本作用一、药物作用与药理效应（一）药物作用是指药物与机体细胞间的初始作用，是分子反应机制，有其特异性。
例如强心甙能抑制心肌细胞膜上Na-KATP 酶活性。
心肌细胞膜Na-KATP 酶药物作用药理反应强心甙心肌收缩力（二）药理效应是药物作用的结果，是机体反应的表现，对不同器官有其选择性。
例如：强心甙能通过抑制心肌细胞膜上Na-KATP 酶活性。
（强心甙的药物作用）而获得增强心肌收缩力的药理效应。
因此药理效应实际上是机体器官原有功能水平的改变。
即：惊厥原有功能水平提高兴奋/亢进镇静原有功能水平原有功能水平降低抑制/麻痹回苏①药理效应表现为：1.使机体机能活动提高（兴奋）或降低（抑制）。
2.补充不足（维生素、激素）或改变体液成份。
3.抑制或杀灭病原体以及癌细胞（化疗药）衰竭4.改变机体的反应性（免疫抑制药）②药理效应的选择性（药物作用特异性高）药物在适当剂量时，只对某些组织器官发生明显作用，而对其他组织器官作用很小或无作用。
药物作用特异性高的药物不一定引起选择性高的药理效应。
二者不一定平行，例如：阿托品具有特异性阻断M－胆碱受体的药物作用，但药理效应选择性并不高，对心脏、血管、平消肌、腺体中枢神经功能均有影响，而且有的兴奋，有的抑制。
一般来说，药物作用特异性强及药理效应选择性高的药物应用时针对性较好，可以准确地治疗某种疾病或某一症状。
选择性低的药物副反应较多，但广谱药物在多种病因或诊断未明时也有其方便之处，例如，广谱抗生素、广谱抗心律失常药等。
③药理效应的二重性：凡符合用药目的或能达到防治效果的作用叫做治疗作用（治疗效果）1. 治疗（治疗效果）药理效应与治疗效果并非同义词。
例如：具有扩张冠脉效应的药物不一定都是抗冠心病药（潘生丁），抗冠心病药也不一定都会取得缓解心绞痛临床疗效。
2. 不良反应其余不符合用药目的，甚或给病人带来痛苦的反应统称为不良反应。
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第二章中枢神经系统药物第一节镇静催眠药一、苯二氮卓类★地西泮（diazepam)：口服吸收完全，肌肉注射吸收慢而不规则。
药理作用与临床应用：1、抗焦虑：小于镇静剂量时即有良好的抗焦虑作用。
2、镇静和催眠：随着剂量的增加，可引起镇静催眠作用。
临床用于失眠、麻醉前给药和心脏电击复律或内镜检查前给药。
3、抗惊厥和抗癫痫：治疗破伤风、子痫、小儿高热惊厥和药物中毒性惊厥。
控制癫痫持续状态的首选药。
4、中枢性肌肉松弛作用：用于治疗中枢或局部病变引起的肌张力增高及肌肉痉挛。
不良反应：1、中枢神经反应2、呼吸及循环抑制3、耐受性与依赖性4、致畸5、急性中毒二、巴比妥类★苯巴比妥（phenobarbital)药理作用与临床应用：巴比妥类随着剂量增加，中枢抑制作用逐渐增强，向及表现为镇静、催眠、抗惊厥和麻醉作用。
苯巴比妥还具有抗癫痫作用。
不良反应：1、后遗效应2、耐受性3、依赖性4、急性中毒5、其他：过敏三、其他类镇静催眠药★水和氯醛：口服有刺激性，但无后遗效应★唑吡坦：具有较强的镇静、催眠作用，抗焦虑和肌松作用较弱第二节抗行为异常药一、抗癫痫药癫痫发作的类型：复杂部分性发作（精神运动性发作或颞叶癫痫）、大发作（全身性强直-阵挛发作）、小发作（失神发作）、癫痫持续状态、常用抗癫痫药★苯妥英钠（phenytoin sodium，大仑丁）：口服吸收慢而不规则。
治疗量血药浓度个体差异大，宜采用临床血药浓度监控给药。
刺激性大，故不宜肌肉注射。
癫痫持续状态时可作静脉注射。
药理作用与临床应用：1、抗癫痫作用：大发作和部分性发作的首选药。
2、治疗中枢性疼痛综合症：三叉神经痛和舌咽神经痛3、抗心律失常不良反应：1、局部刺激2、神经系统反应3、造血系统反应4、过敏反应5、其他：畸胎★丙戊酸钠（sodium valproate）药理作用与临床应用：为广谱抗癫痫药，对各种类型的癫痫发作都有一定疗效。
失神小发作的疗效优于乙琥胺，但有肝损害，临床仍首选乙琥胺。
不良反应：对胎儿有致畸作用，常见脊椎裂。
★卡马西平（carbamazepine）：口服吸收良好药理作用与临床应用：抑制癫痫病灶及其周围神经元放电。
能改善精神异常，适用于伴有精神症状的癫痫，对精神运动性发作最有效。
治疗三叉神经痛和舌咽神经痛的疗效优于苯妥英钠。
★苯巴比妥（phenobarital）药理作用与临床应用：对异常神经元有抑制作用，抑制其异常放电和扩散。
苯巴比妥对除失神小发作以外的各型癫痫均有效。
★乙琥胺（ethosuximide）：口服吸收迅速临床应用：用于小发作，对其他型癫痫无效。
苯二氮卓类★地西泮、氯硝西泮、硝西泮地西泮静脉注射为控制癫痫持续状态为首选。
临床用药原则1、根据发作类型选药2、治疗方案个体化3、坚持长期用药二、抗震颤麻痹药★左旋多巴（levodopa)：左旋多巴口服吸收迅速。
仅有少量（1%）进入中枢神经系统，在脑内脱羧转变为多巴胺发挥中枢作用。
若同时服用外周多巴脱羧酶抑制剂，可使进入中枢的左旋多巴增多，提高疗效，减轻外周不良反应。
临床应用：1、治疗帕金森病2、治疗肝昏迷不良反应：1、胃肠反应2、心血管反应3、神经系统反应4、精神障碍★卡比多巴（carbidopa)：卡比多巴是较强的L-芳香氨基酸脱羧酶抑制剂。
左旋多巴在外周组织中脱羧减少，多巴胺生成受阻，进入脑中的左旋多巴增多。
★苯海索（trihexyphenidy)抗帕金森病特点：1、可用于不能耐受或禁用左旋多巴的患者。
2、对轻症患者效果好。
3、抗震颠疗效好，可减少流涎，但对肌肉强直、运动困难效果差。
4、对抗精神病药引起的帕金森综合征有效。
第三节抗精神病药一、抗精神病药一、吩噻嗪类★氯丙嗪（chlorpromazine）药理作用：氯丙嗪为多巴胺受体阻断药，对α受体和M受体也有阻断作用。
1、中枢神经系统：（1）镇静、安定作用（2）抗精神病作用（3）镇吐作用：镇吐作用强（4）抑制体温调节（5）加强中枢抑制药的作用（6）对锥体外系的影响2、自主神经系统：具有α受体阻断作用，舒张血管平滑肌，引起血压下降。
氯丙嗪还有较弱的M受体阻断作用。
3、内分泌系统：增加催乳素分泌；抑制促性腺激素的分泌；抑制促肾上腺皮质激素及生长激素的分泌。
临床应用：1、治疗精神病2、止吐、顽固性嗝逆3、人工冬眠不良反应：1、一般反应：体位性低血压2、锥体外系反应1帕金森综合征2急性肌张力障碍3静坐不能4迟发性运动障碍3、其他：皮疹，偶见光敏性皮炎4、急性中毒禁忌症：有癫痫病史者禁用。
第四节镇痛药药理作用：1、中枢神经系统：（1）镇痛、镇静及欣快感：吗啡具有强大的镇痛作用，对各种疼痛均有效。
部分患者随疼痛缓解和情绪稳定，出现欣快感。
（2）抑制呼吸（3）镇咳（4）缩瞳作用2、心血管系统：扩张血管，引起体位性低血压。
3、内脏平滑肌：止泻，甚至引起便秘。
胆道平滑肌收缩。
4、其他：导致尿潴留，对抗缩宫素兴奋子宫的作用，使产妇产程延长。
一、阿片生物碱类镇痛药★吗啡（morphine)：口服易吸收，但首关消除明显，生物利用度较低，故多采用注射给药。
药理作用：吗啡主要作用于中枢神经系统、心血管系统及内脏平滑肌。
临床作用：1、镇痛2、心源性哮喘3、止泻少用不良反应：1、一般反应：体位性低血压和颅内压增高2、耐受性及依赖性3、急性中毒：致死的主要原因是呼吸麻痹禁忌证：分娩、哺乳妇女止痛；支气管哮喘、肺心病；颅脑损伤致颅内压增高患者；肝功能严重减退者。
★可待因（codeine，甲基吗啡)：镇咳强度为吗啡1/4，中枢性镇咳药。
二、人工合成镇痛药阿片受体激动药★哌替啶（pethidine，度冷丁）：口服易吸收，皮下或肌肉注射吸收更快，可通过血-脑屏障和胎盘屏障。
药理作用：1、中枢神经系统：①镇痛、镇静②抑制呼吸③无明显镇咳、缩瞳作用④药物依赖性发生较慢2、心血管系统：治疗量能扩张血管，引起体位性低血压或晕厥。
3、内脏平滑肌：作用类似吗啡，但作用弱、持续时间短。
临床应用：1、镇痛2、心源性哮喘3、麻醉前给药4、人工冬眠不良反应：1、一般反应2、耐受性与依赖性3、急性中毒★芬太尼（fentany）：为强效镇痛药。
①镇痛作用快而短②镇痛强度为吗啡的100倍③不良反应有眩晕、恶心、呕吐，大剂量可引起肌肉强直。
★美沙酮（mothadone）：①镇痛强度、持续时间与吗啡相似②镇静、欣快、缩瞳作用较吗啡弱③耐受性与依赖性发生慢★二氢埃托啡（dihydroetorphine)：强效镇痛药。
①镇痛作用快而短②镇痛强度为吗啡的12000倍③大剂量可引起耐受性和成瘾性★布桂嗪（bucinnazine，强痛定）：有安定、镇咳作用，不抑制呼吸，有成瘾性第三章外周神经系统药物第一节传出神经系统药理学概论传出神经系统的递质和受体一、传出神经系统的解剖学分类二、传出神经系统按递质分类1、化学传递：神经冲动→神经末梢→释放递质→突触→下一级神经元或效应器的受体→生物效应2、传出神经系统递质(transmitter)分2种：乙酰胆碱( acetylcholine, Ach)、去甲肾上腺素( noradrenaline, NA)3、传出神经按递质分2种：胆碱能神经、去甲肾上腺素能神经三、传出神经递质的代谢过程四. 传出神经系统受体的分类、分布、生理效应 受体(R) 分布的主要效应器效应胆碱RMR心脏、血管、瞳孔括约肌 、睫状肌 、内脏平滑肌、腺体、突触前膜、神经节、CNS 、胃腺 M 样作用第二节 拟胆碱药 一、 胆碱受体激动药 NR N1R神经节 、肾上腺髓质 N 样作用N2R骨骼肌去甲肾上腺素RαR α1R （皮肤、粘膜、内脏）血管、瞳孔开大肌 α型作用 α2R 突触前膜βR β1R 心脏 、肾近球细胞β型作用β2R支气管平滑肌、血管（骨骼肌、冠状）、突触前膜第二节 拟胆碱药一、胆碱受体激动药★M 受体激动药：毛果芸香碱 (匹罗卡品，pilocarpine ) (一)作用机制:直接激动M 受体，产生M 样作用 (二)作用和临床应用合贮释消1．缩小瞳孔.2．降低眼压——治疗青光眼(滴眼液)3．调节痉挛,引起近视(三)不良反应和用药注意事项掌握正确的滴眼方法——滴眼时应压迫内眦二、.抗胆碱酯酶药（一）易逆行胆碱酯酶抑制药★新斯的明neostigmine1、作用机理:抑制胆碱酯酶活性,使Ach水解减少,Ach增多,激动M,N受体而呈现M,N样作用2、作用和临床应用(1)兴奋骨骼肌——重症肌无力(首选)(2)兴奋平滑肌——手术后腹胀气和尿潴留3、不良反应——过量，M，N样症状4、禁忌症：机械性肠梗阻、尿路梗阻、支气管哮喘（二）难逆性胆碱酯酶抑制药1、有机磷酸酯类的种类：低毒类——敌百虫、马拉硫磷、乐果强毒类——敌敌畏剧毒类——内吸磷、对硫磷、甲拌磷超剧毒类——塔朋、梭曼、沙林2、中毒途径：容易挥发、脂溶性高——呼吸道、皮肤、胃肠道3、中毒机制：有机P类+AchE（有活性）→磷酰化AchE (难复活）（失活）→Ach堆积→中毒症状(1)M受体阻断药阿托品解毒机制：阻断M受体；解除部分CNS症状；阻断N1 受体（大剂量）(2) 治疗原则：及早、足量、反复→“阿托品化”(3) 优点：抗M样效应强；解除部分CNS症状缺点：对N2受体无作用——对肌束颤动无效；不能恢复胆碱酯酶的活性——中重度中毒的解毒作用低微(1)胆碱酯酶复活药解毒机制：A、恢复酶活性：解磷定+ 磷酰化AchE （失活）→AchE (有活性) →水解Ach →中毒症状缓解B、直接解毒：解磷定+ 游离有机P类（有毒）→磷酰化解磷定(无毒)→经肾排泄(2) 治疗原则：及早、足量、反复→中毒症状消失(3)优点：恢复酶活性，解除N样症状——迅速制止肌束颤动缺点：抗M样症状疗效较差第三节抗胆碱药M胆碱受体阻断药★阿托品一、 作用机制：直接阻断 M 受体 二、作用和用途：1、松弛内脏平滑肌—— 内脏绞痛2、对眼睛： (1)扩瞳——虹膜睫状体炎；眼底检查 (2)调节麻痹——儿童验光配镜 (3)升高眼压——引起远视3、抑制腺体分泌——麻醉前给药；流涎、严重盗汗4、兴奋心脏——缓慢型心律失常 ＃5、扩张血管——感染性休克6、抗M 样作用、兴奋中枢——解救有机磷酸酯类中毒 三、禁忌症：青光眼、高热、前列腺肥大 四、用药注意事项：1、副作用：预先告知病人2、毒性反应：中枢兴奋——毛果芸香碱解救3、正确滴眼：压住内眦 同类药及合成代用品一、 α，β受体激动药：肾上腺素，多巴胺，麻黄碱二、 α受体激动剂药：去甲肾上腺素，间羟胺，去氧肾上腺素 三、 β受体激动药：异丙肾上腺素，多巴酚丁胺 α、β受体激动药★肾上腺素（adrenaline,AD ） 一、体内过程:(1)口服无效; 可皮下注射、肌注、静注 (2)不易过BBB,中枢作用较弱二、作用特点：起效快，作用强，持续时间短 三、作用机制 : 激动α,四、作用 （一）心血管系统 1、兴奋心脏: (+)β1R 2、舒缩血管（+）α1R ：皮肤、粘膜、部分内脏血管收缩 （+）β2R ：骨骼肌血管和冠状血管舒张3、影响血压：兴奋心脏，心输出量↑ ，收缩压↑ i. 小剂量和治疗量： ↑/-↓ ii. 大剂量： ↑/↑ iii. AD 升压作用的翻转（二）扩张支气管：（+）β2R（三）促进代谢：（+）βR五、临床应用支气管哮喘、与局麻药配伍（目的）、心跳骤停、过敏性休克首选（为什么）六、不良反应:(1)血压剧升——脑出血(2)快速型心律失常——室颤七、禁忌症：高血压, 脑动脉硬化,器质性心脏病,甲亢,糖尿病★麻黄碱1.作用机制:直接作用+间接作用2.作用特点（1）较AD起效慢，作用弱而持久；使用较方便安全（2）中枢兴奋作用较明显；（3）易产生快速耐受性3.作用及临床应用(1)收缩血管——充血性鼻塞,缓解荨麻疹的皮肤、粘膜症状(2)升高血压——防治椎管内麻醉后的低血压状态(3)扩张支气管——预防和治疗轻症支气管哮喘(已少用）4.不良反应和禁忌症(1)大剂量引起心率增快，血压升高 禁忌症:同AD(2)中枢兴奋作用：失眠、烦躁不安等（三）多巴胺(DA)1.作用机制：(+)α、β以及DA-R2.作用:(1)兴奋心脏(+)β1R ：(2)舒缩血管(+) DA-R: 脑、肾、肠系膜和冠状血管扩张(+)αR:皮肤粘膜血管收缩(3)升高血压(4)增加肾血流，改善肾功能——增加尿量3.临床应用(1)抗休克：对心收缩功能低下、尿少或尿闭者更为适宜(2)治疗急性肾功能衰竭：利尿剂配伍应用4.不良反应：较少, 酌情调整滴速,防止快速型心律失常5.禁忌症:心动过速者多巴胺抗休克的特点α受体激动药★去甲肾上腺素（noradrenaline,NA)1.体内过程:不能用于皮下和肌肉注射, 仅作静脉滴注给药2.作用机制 αR : 强大的激动作用；β1R:作用较弱3.作用:主要表现为对心血管系统的作用 ①收缩血管②兴奋心脏:但心率↓为什么？ ③升高血压 4、临床应用 (1)抗休克：多种(2)上消化道出血:口服产生局部止血作用 5、不良反应和用药注意事项(1)局部组织缺血坏死(局部血管剧烈收缩)→防治措施 (2)急性肾功能衰竭(肾血管剧烈收缩)→注意尿量的改变6、禁忌症:高血压病、动脉硬化症、器质性心脏病、甲亢, 少尿或无尿及肾功能不全者 ★异丙肾上腺素（isoprenaline)（一）作用机制：激动β-R ，而对α受体几无作用 （二）作用(1) (+) β1R ：兴奋心脏(2) (+) β2R ：扩张支气管、骨骼肌血管、冠脉血管 (3) (+) β R ：促进代谢 （三）临床应用(1)支气管哮喘急性发作: 舌下或喷雾给药 (2)心跳骤停: 心室内注射(3)房室传导阻滞(4)休克:用于外周阻力较高和心输出量低下的休克 （四）不良反应: 易引起心律失常和诱发或加剧心绞痛 比较AD 和NA尿量↑（+）β1R （+）DAR兴奋心脏,心输出收缩皮肤黏膜血管内脏血管扩张肾血管扩张血压↑内脏供血↑直接作用于肾小管：排钠利尿治疗 休克(+)α-R一、α受体阻断药1、竞争性α受体阻断药：酚妥拉明，妥拉唑啉2、非竞争性α受体阻断药：酚苄明二、β受体阻断药：普萘洛尔，美托洛尔α受体阻断药★酚妥拉明（phentolamine)一、作用：1、扩张血管：改善微循环(降低血压) 2、兴奋心脏# ：心率↑3、其他：拟胆碱样作用二、临床应用：1、外周血管痉挛性疾病2、抗休克：感染性3、心功能不全4、诊治嗜铬细胞瘤三、不良反应：1、胃肠反应2、心血管反应：体位性低血压；心动过速β受体阻断药(一)药理作用1.β受体阻断作用：（1）心血管系统（2）支气管平滑肌（3）影响肾素分泌2.内在拟交感活性3.膜稳定作用→临床意义不大(二)临床应用1、心律失常2、心绞痛和心肌梗死3、高血压4、甲亢(三)不良反应、用药注意事项及禁忌症：1.消化道症状2.心血管反应3.诱发或加剧支气管哮喘4.反跳现象总结分类代表药胆碱受体激动药（+）M-R 毛果芸香碱胆碱酯酶抑制药（+）M、N-R 新斯的明胆碱受体阻断药（-）M-R 阿托品肾上腺素受体激动药（+）α、β-R 肾上腺素（+）α-R 去甲肾上腺素（+）β-R 异丙肾上腺素肾上腺素受体阻断药（-）α-R 酚妥拉明（-）β-R 普萘洛尔问题1：为什么抢救过敏性休克首选肾上腺素？问题2：与局麻药配伍目的？局部收缩血管：①延缓吸收，延长药效②防止吸收中毒第六节局部麻醉药作用部位：神经末梢或神经干作用特点：意识清醒、局部、暂时、可逆一、局部麻醉方法缓解呼吸困难（+）β1R（+）β2R（+）α1R兴奋心脏,心输出量增加收缩血管支气管粘膜血管收缩扩张支气管平滑肌抑制过敏介质释放血压↑二、局麻药的作用1、局麻作用（临床意义）与局麻方法、药物浓度、神经结构特点有关2、吸收作用（不良反应）：（1）CNS反应：先兴奋后抑制（2）心血管系统抑制减少局麻药的吸收作用方法：1、使用安全剂量，控制药物总用量表面麻醉浸润麻醉传导麻醉腰麻硬膜外麻醉2、加入少量肾上腺素（但在手指、足趾及阴茎等末梢部位禁用）3、避免将局麻药注入血管和炎症组织4、警惕毒性反应先兆5、麻醉前尽量纠正病人的病理状态（高热、低血容量、心衰、贫血、酸中毒、电解质紊乱）★普鲁卡因（procaine,奴佛卡因）一、作用：1、局部麻醉作用：不用于表面麻醉(为什么）2、局部封闭二、不良反应及用药注意事项1、毒性反应：（1）CNS：先（+）后（-）中毒性惊厥: 用安定治疗中毒性昏迷：维持呼吸和循环功能（2）心血管系统：体位性低血压麻黄碱预防术后体位：头低脚高2、过敏反应：一问、二试、三观察、四控量、五监测常用局麻药比较表第四章循环系统药物第一节抗高血压药一、概论Bp﹥140/90 mmHg原发性高血压、继发性高血压轻度、中度、重度并发症：冠心病，脑血管意外，肾衰，糖尿病、心衰……抗高血压治疗的目的：控制血压，降低心、脑、肾并发症的发病率及死亡率，提高生活质量，延长寿命。