瞳孔变化
瞳孔变化的临床意义
精品文档瞳孔变化的临床意义：
1.观察瞳孔对光反应
分开上下眼睑，用手电筒光直接照射瞳孔。
正常人当光线照射瞳孔时，瞳孔立即缩小，移去光线后恢复原状。
重危或昏迷病人，对光反应迟钝或消失。
2.观察瞳孔大小
正常瞳孔直径在一般光线下约为3毫米(2-4mm)，双侧对称，随光线的强弱而缩小和扩大。
病理情况时，双侧瞳孔扩大，常见于颅内压增高、颠匣类药物中毒；双侧瞳孔缩小，常见于有机磷、吗啡、氯丙嗪等药物中毒；双侧瞳孔大小不等，提示有颅内病变。
瞳孔的大小除了随光线的强弱变化外，还与年龄大小、屈光、生理状态等因素有关。
瞳孔反应分以下数种:对光反应,暗反应,调节集合伴随瞳孔反应,睑反射
一般来说，老年人瞳孔较小，而幼儿至成年人的瞳孔较大，尤其在青春期时瞳孔最大。
近视眼患者的瞳孔大于远视眼患者。
情绪紧张、激动时瞳孔会开大，深呼吸、脑力劳动、睡眠时瞳孔就缩小。
此外当有某些疾病，或使用了某些药物时，瞳孔也会开大或缩小，如颅内血肿、颅脑外伤、大脑炎、煤气中毒、青光眼等，或使用了阿托品、新福林、肾上腺素等药物时，都可使瞳孔开大；脑桥出血、肿瘤、有机磷中毒、虹膜睫状体炎等，或使用了匹罗卡品、吗啡等药物时，都可使瞳孔缩小。
瞳孔是前后房水的通路，一旦闭锁，就会使眼内房水的流通发生障碍，从而造成眼压升高，形成继发性青光眼。
因此瞳孔的开大或缩小在临床上具有重要的意义。
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瞳孔变化实验报告
一、实验目的1. 了解瞳孔对光反射的原理和过程。
2. 掌握观察瞳孔变化的实验方法。
3. 分析瞳孔大小与外界光线强度之间的关系。
二、实验原理瞳孔是眼球中的一个重要结构，负责调节进入眼内的光线量。
在光线强度变化时，瞳孔会自动调节大小，以适应不同的视觉需求。
瞳孔对光反射是指当眼接受照射时，瞳孔会缩小，以减少进入眼内的光线量，保护视网膜不受过强光线的损害。
三、实验器材1. 瞳孔对光反射检查仪2. 照相机3. 镜子4. 手电筒5. 纸巾6. 记录纸四、实验步骤1. 实验对象：选择10名年龄在20-30岁之间的健康志愿者，男女不限。
2. 实验环境：在光线充足、安静、无噪音的室内进行。
3. 实验过程：（1）实验对象坐在距离检查仪1米的位置，双眼正视检查仪。
（2）打开手电筒，将光线照射在实验对象的一只眼睛上，观察并记录该眼瞳孔的变化情况。
（3）用手电筒照射另一只眼睛，重复步骤（2）。
（4）用纸巾遮住实验对象的一只眼睛，用手电筒照射该眼，观察并记录瞳孔的变化情况。
（5）重复步骤（4），用纸巾遮住另一只眼睛。
（6）调整手电筒的光线强度，观察并记录实验对象瞳孔的变化情况。
五、实验结果与分析1. 实验对象在正常光照条件下，瞳孔呈圆形，直径约为2-3mm。
2. 当手电筒照射实验对象的一只眼睛时，该眼瞳孔迅速缩小，直径减小至1-2mm。
3. 当照射另一只眼睛时，未照射的眼睛瞳孔也出现缩小现象，但程度较轻。
4. 当用手电筒照射被遮住的眼睛时，该眼瞳孔迅速缩小，直径减小至1-2mm。
5. 随着手电筒光线强度的增加，瞳孔缩小的程度也随之增大。
六、实验结论1. 瞳孔对光反射是一种保护性反射，能够适应不同的光线强度，保护视网膜不受过强光线的损害。
2. 瞳孔大小与外界光线强度呈正相关，光线越强，瞳孔越小；光线越弱，瞳孔越大。
3. 实验结果表明，瞳孔对光反射具有双向性，即光线照射到眼睛时，不仅照射眼睛的瞳孔会缩小，未照射的眼睛瞳孔也会出现缩小现象。
瞳孔变化的临床意义解答
瞳孔变化的临床意义
枕骨大孔疝，它的发展比小脑天幕疝更快，主要表现为昏 迷，双侧瞳孔先缩小（交感神经受压迫），以后散大，很 快出现中枢性的呼吸衰竭及循环衰竭。
（3）病人瞳孔“针尖样”改变，眼球固定，光反应消失， 很快陷入深昏迷，四肢瘫痪，常是脑桥出血。
（4）一侧瞳孔散大，对光反射消失，并出现眼球固定， 病变累及 中脑，或是天幕疝所致。当出现双侧瞳孔散大， 光反射消失，眼球固定，则表明病情已是晚期。
正常人瞳孔
普通光线下瞳孔直径2-5mm，圆形，边缘整齐，位于眼球 中央，双侧对称。
若直径>5mm为扩大 >6mm为散大 <2mm为缩小
观察瞳孔操作方法
自然光线下：嘱神清患者目视前方（不能配合者应用正确 手法扒开眼皮：拇指、食指将上、下眼睑分开露出眼球） 观察瞳孔是否等大，形状是否等圆
一侧瞳孔散大，直接和间接对光反射迟钝或消失：表示原 发性动眼神经损害或原发性中脑损害。若神志清楚多表示 动眼神经损害，伴有昏迷及对侧肢体瘫痪者，表示中脑损 害。若伴有会聚调节反应迟缓，表示中脑顶盖病变，见于 洞眼神经麻痹、脑干的炎症血管病变引起的中脑被盖综合 征、脑动脉瘤及占位性疾病引起的中脑顶盖综合征。
瞳孔大小的调节
瞳孔大小由动眼神经的副交感神经神经纤维（支配瞳孔括 约肌）和颈上交感神经节后纤维（瞳孔散大肌）共同调节。 当副交感神经神经受到损伤瞳孔扩大，交感神经纤维受损 则瞳孔缩小。
1、瞳孔括约肌：环形肌，由动眼神经的副交感神经纤维支 配。 缩小； 2、瞳孔扩大肌：呈放射状，由交感神经支配。 扩大。
瞳孔扩大肌的神经支配
下丘脑交感中枢 C8-T2前角
颈上交感神经节
直接 加入
睫状神经节 第3、4、5、6颅神经 上睑提肌、眼眶肌、瞳孔开大肌 汗腺及血管 瞳孔扩大
神经系统疾病的瞳孔变化
神经系统疾病的瞳孔变化神经系统疾病的瞳孔变化，往往表现出病情的好坏转归，如脑出血病人一侧瞳孔散大，多显示出病灶侧发生脑疝，如进一步双侧瞳孔散大，光反应消失，伴呼吸浅而不规则，预示已处濒死阶段。
故瞳孔变化，在神经系统疾病中，是必须要掌握的一个体征，为此将各种不同的表现，列述如下。
一、瞳孔的异常改变(1)双侧瞳孔缩小：可见于婴儿、老年、脑动脉硬化、吗啡中毒、先天性扩约肌缺损、睡眠状态、全麻第Ⅲ期、帕金森氏病和桥脑病变等。
在桥脑病变中，以桥脑出血或肿瘤为较常见，因桥脑内有交感神经中枢(Balinski-Nageotte氏中枢)，由于破坏了这个中枢，双瞳孔极度缩小，临床上常以“针尖样”瞳孔来描述。
(2)单侧瞳孔缩小：动眼神经受到刺激。
如钩回疝的早期，表现出瞳孔缩小。
交感神经受到破坏的病变较多，如从颈交感神经干到鼻睫状神经，以及从间脑、中脑、桥脑、延髓、颈脊髓的交感中枢的病损，表现出瞳孔缩小。
常见的是霍纳氏征。
霍纳氏征的特点：症侧瞳孔缩小，各种反射均存在，上眼睑下垂、眼裂变窄、眼球内陷，同侧面部和颈部出汗减少或汗闭。
(3)双侧瞳孔散大：如交感神经遭受刺激(头痛、恐惧等)，甲状腺机能亢进，先天性异常瞳孔，全麻第四期，深昏迷，阿托品或新福林中毒等。
临床上以深昏迷表现的疾病较多，不论内科、外科或神经科等，凡某一种疾病能导致深昏迷时，双瞳孔多散大、光反射消失。
在颅内高压导致脑疝晚期，或脑中线结构下移造成双动眼神经损害者，均可导致双瞳孔散大。
(4)单侧瞳孔散大：常见于一侧动眼神经麻痹，一侧交感神经受到刺激(如肺炎、肺结核、甲状腺肿大、咽后肿瘤等)，钩回疝、强直性瞳孔等。
动眼神经麻痹：上睑下垂、眼球外斜、瞳孔散大、对光反应和调节反应消失。
如：脑底动脉环和颈内动脉瘤、头颅外伤、眶内或眶后炎症、脑干的原发或转移性肿瘤等常见原因。
临床上往往又以脑疝多见，如小脑天幕疝的海马钩回疝。
在脚间池内有后交通动脉，大脑后动脉，动眼神经和基底静脉等通过，当发生脑疝时，引起动眼神经下移而受压迫，并将中脑向后下方推移，而又牵扯动眼神经，造成麻痹，出现瞳孔散大。
瞳孔变化的临床意义
瞳孔变化的临床意义瞳孔是人体的一个重要器官，它会根据不同的刺激而发生改变，包括大小、形状和反应速度等方面。
因此，观察和分析瞳孔变化在临床上具有重要的意义。
下面将从瞳孔大小、形状和反应速度三个方面来介绍瞳孔变化的临床意义。
首先，瞳孔大小的变化可以反映出患者的生理状况。
在正常情况下，人的瞳孔直径大约为3-8毫米，可根据环境的亮暗程度来自动调节大小。
瞳孔扩大可以使更多的光线进入眼睛，而瞳孔收缩则减少光线的进入量。
因此，瞳孔的大小自然而然地反映了眼睛适应外界光线的能力。
一些疾病和药物可能会导致瞳孔的异常扩大或收缩，从而提示患者的身体状况发生了变化。
其次，瞳孔的形状也可以提供一定的临床信息。
瞳孔通常应该是圆形或近似圆形的，但存在异常情况。
例如，瞳孔偏心可能是眼球或眼部肌肉的疾病的表现。
散光的病人瞳孔呈现椭圆状。
如果瞳孔出现异常的形状，可能意味着眼部组织或神经系统存在问题，需要进行进一步的诊断。
最后，瞳孔的反应速度也可以提供重要的临床信息。
正常情况下，当光线照射到眼睛时，瞳孔应该迅速收缩，以减少光线对视网膜的刺激。
这种光反射是人体的一种保护机制，也叫做正常的瞳孔反射。
如果患者的瞳孔无法正常地收缩或反应迟钝，可能是神经系统或眼部组织存在问题的信号。
例如，一些神经系统疾病如脑干损伤、脑膜炎等，可导致瞳孔反射异常。
此外，瞳孔变化还有助于临床医生对多种疾病进行鉴别诊断。
例如，瞳孔大小不对称可能是脑出血、脑肿瘤等颅内压增高的症状之一、在中毒的情况下，一些药物也可能导致瞳孔扩大或收缩。
甚至一些心血管疾病如心肌梗死等也可以通过观察瞳孔来了解患者的病情。
总之，瞳孔变化在临床上具有重要的意义。
通过观察和分析瞳孔大小、形状和反应速度等方面的变化，可以为医生提供一定的临床参考，以便更好地诊断和治疗患者。
然而，需要注意的是，瞳孔变化并不能单独作为诊断的依据，需要结合其他临床表现和检查结果进行综合分析。
瞳孔变化的临床意义
瞳孔变化的临床意义观察瞳孔的变化，有助于昏迷、惊厥、休克、中毒、呼吸衰竭及循环衰竭患者的病情判断，对于颅脑病变的定位诊断尤为重要，以下为瞳孔变化的临床意义相关内容。
瞳孔大小瞳孔的大小是由动眼神经的副交感神经纤维（支配瞳孔括约肌）和颈上交感神经节发出的节后神经纤维（支配瞳孔开大肌）共同调节的。
在普通光线下瞳孔的直径约3～4 mm，一般认为瞳孔直径小于 2 mm 为瞳孔缩小，大于 5 mm 为瞳孔散大。
1. 瞳孔缩小见于颈上交感神经径路损害一侧颈上交感神经径路损害则出现一侧瞳孔缩小，常见于Horner 综合征。
➢horner 综合征+上肢症状（疼痛、感觉障碍、乏力），则要考虑是否有肺尖占位；➢horner 综合征+颈痛，则要考虑是否存在颈动脉夹层。
如果损害双侧交感神经的中枢径路，则出现双侧瞳孔针尖样缩小，见于脑桥出血、脑室出血压迫脑干或镇静催眠药中毒等。
2. 瞳孔散大:多见于动眼神经麻痹。
由于动眼神经的副交感神经纤维在神经的表面，所以当颞叶钩回疝时，可首先出现瞳孔散大而无眼外肌麻痹。
视神经病变失明及阿托品类药物中毒时瞳孔也可散大。
瞳孔对光反射异常瞳孔对光反射是指受到光线刺激后瞳孔缩小的反射，分为直接光反射和间接光反射。
光反射传导径路上任何一处损害均可引起瞳孔光反射消失和瞳孔散大。
传导径路（点击可放大）：由于参与瞳孔光反射的纤维不进入外侧膝状体，所以外侧膝状体、视辐射及枕叶视觉中枢损害引起的中枢性失明不出现瞳孔散大及光反射消失。
辐辏及调节反射异常辐辏及调节反射是指注视近物时双眼会聚（辐辏）及瞳孔缩小（调节）的反射，两者也合称集合反射。
传导径路（点击放大）：辐辏反射丧失见于帕金森综合征（由于肌强直）及中脑病变。
调节反射丧失见于白喉（损伤睫状神经）及脑炎（损伤中脑）。
特殊瞳孔变化1. 阿罗瞳孔（Argyll-Robertson pupil）表现为两侧瞳孔较小，大小不等，边缘不整，光反射消失而调节反射存在，是由于顶盖前区的光反射径路受损所致。
用自然方法让瞳孔变色
用自然方法让瞳孔变色
瞳孔是由色素决定的，自然方法无法直接改变瞳孔的颜色。
然而，有些人可能会在不同的光线下，看起来瞳孔颜色可能会出现一些变化。
以下是一些可能影响瞳孔颜色的自然因素：
1. 光线：不同的光线条件下，瞳孔看起来可能会有不同的颜色。
在明亮的光线下，瞳孔可能会显得较浅，而在暗光条件下，瞳孔可能会显得较深。
2. 环境颜色：周围环境的颜色可能会与瞳孔对比，使其看起来呈现不同的色调。
例如，如果周围环境是蓝色调，那么瞳孔可能会看起来稍微呈现出蓝色。
3. 情绪：情绪的变化有时也会导致瞳孔颜色产生微小的变化。
例如，当人们兴奋、愉快或者紧张时，瞳孔可能会稍微扩张，使其颜色变浅。
需要注意的是，这些变化都是微小且暂时的，并不能通过自然方法永久地改变瞳孔的颜色。
如果您真的想要明显改变瞳孔颜色，可以考虑使用彩色隐形眼镜，但务必在医生的建议和指导下使用。
瞳孔变化临床意义讲义
引起瞳孔改变的原因
（2）枕骨大孔疝：若枕骨大孔疝是因颅内高压从天幕疝发 展而至的，双侧瞳孔散大更严重，病情更重，抢救希望渺 茫。若为颅后窝病变而致，初期瞳孔可能变小，或忽大忽 小（交感神经受压迫之故），但继后随着病情的发展，动 眼神经受损，瞳孔散大，光反应消失。
瞳孔扩大肌的神经支配
下丘脑交感中枢 C8-T2前角
颈上交感神经节
直接 加入
睫状神经节 第3、4、5、6颅神经 上睑提肌、眼眶肌、瞳孔开大肌 汗腺及血管 瞳孔扩大
瞳孔对光反射传导路径
光线瞳Βιβλιοθήκη 缩小视神经瞳孔括约肌
视交叉
节后神经
视束
睫状神经节
上丘
动眼神经
顶盖前区
两侧E-W核
提问
Ø 体检发现患者一侧瞳孔直接对光反射消失，而间接对光反 射存在，病变在（ A）
瞳孔变化的临床意义
临床意义
观察瞳孔的变化，有助于昏迷、惊厥、休克、 中毒、呼吸衰竭及循环衰竭患者的病情判断，尤其 对颅脑损伤病人，可以判定颅内损伤部位。有效、 及时、动态观察瞳孔变化不仅可发现疾病的先兆， 抓住最佳的，更多的救治时机，同时预防并发症的 发生，是临床工作中的一项重要观察指标。
眼球解剖
正常人瞳孔
Ø 普通光线下瞳孔直径2-5mm，圆形，边缘整齐，位于眼 球中央，双侧对称。
Ø 若直径>5mm为扩大 >6mm为散大 <2mm为缩小
观察瞳孔操作方法
Ø 自然光线下：嘱神清患者目视前方（不能配合者应用正确 手法扒开眼皮：拇指、食指将上、下眼睑分开露出眼球） 观察瞳孔是否等大，形状是否等圆
引起瞳孔改变的原因
Ø 1、脑缺血缺氧：脑组织的耗氧量很大，而对缺氧耐受性 很差，大脑血液供应完全停止10秒就可出现神志不清，停 止30秒神经细胞代谢受到影响，停止2分钟则神经细胞代 谢停止，停止5分钟神经细胞开始死亡。因此为重的病人， 无论是何种原因引起的，后期都会发生昏迷和出现双侧瞳 孔扩大固定、对光反应消失。这是因脑缺血缺氧，动眼神 经麻痹之故。
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一、瞳孔的神经支配瞳孔的大小及反应受交感神经与副交感神经支配，此两种神经相互协调、相互作用，以控制瞳孔的变化。
1.副交感神经支配瞳孔的副交感神经起源于中脑的第Ⅲ对颅神经的缩瞳核，又称艾-魏核。
该核位于中脑导水管腹侧动眼神经核的前端，左右各一，由小型细胞集团构成，从此核发出的副交感神经纤维伴随动眼神经走行，从大脑脚底动眼神经沟内出脑，于大脑后动脉和小脑上动脉之间向前行经天幕裂孔入中颅窝穿海绵窦，经眶上裂入眶，沿下斜肌神经纤维进入睫状神经节交换神经元，再经睫状短神经支配瞳孔括约肌和睫状肌，管理瞳孔的收缩和瞳孔调节作用。
2.交感神经支配瞳孔的交感神经起源于广泛大脑皮质，当刺激额叶中央后回或颞上回时，皆可引起双侧瞳孔散大。
从以上部位发出纤维经内囊到丘脑下部(漏斗的外侧，是第二级瞳孔散大中枢)，又从该部发出纤维经中脑、桥脑中线处入延脑网状结构，下行至脊髓睫状中枢，此中枢位于C8-T1的侧角细胞，从该中枢发出纤维至交感神经干，经颈下神经节、颈中神经节至颈上神经节交换神经元，从此神经节发出节后纤维加入颈内动脉丛，经颈内动脉孔入颅腔，沿三叉神经眼支，经眶上裂入眶至睫状神经节，再由鼻睫神经和睫状长神经分布于瞳孔开大肌、上睑平滑肌(睑板肌)及眼眶平滑肌，使瞳孔散大。
二、常见瞳孔正常反应要了解瞳孔异常必须先了解瞳孔的正常反应。
常见瞳孔正常反应有以下几种。
1.瞳孔光反射光线照射入眼或光线的强度突然增强，瞳孔立即缩小；光线强度减弱或移去，瞳孔又立即散大，这种瞳孔对光线强弱变化的反应称瞳孔反射，临床上又将其分为直接光反射与间接光反射。
光线照射一眼，被照射眼瞳孔立即缩小，称之为直接光反射，与此同时，对侧未被照射眼瞳孔也缩小，后者被称为瞳孔间接光反射。
2.瞳孔集合反射双眼注视远目标，然后立即注视眼前近距离物体时，瞳孔立即缩小，先注视眼前近目标，然后注视远处时，瞳孔立即散大，这种瞳孔随着注视目标远近而发生的变化，称为瞳孔集合反应，或称瞳孔的近反应或调节反应。
瞳孔集合反射有两种：①由意志支配的随意的瞳孔集合反射，如注视鼻尖时双眼集合，瞳孔收缩；②反射性的，如注视一个移动的目标逐渐由远到近或由近到远时引起的瞳孔反应。
3.瞳孔闭睑反射眼睑闭合时，瞳孔缩小；或当用手强行分开眼睑而患者企图用力闭眼时，瞳孔也呈现收缩，这种瞳孔反射称之为瞳孔闭睑反射或称眼轮肌反射。
这种瞳孔的闭睑反射为一种单侧性反射，对侧瞳孔没有变化，当瞳孔光反射及集合反射均消失时，如果此反射存在，则证明瞳孔括约肌及光反射弧完好无损，临床上可利用这一反射判断瞳孔运动的下行通路有无损害。
4.瞳孔三叉神经反射当眼球的角膜、结膜或眼睑受刺激时瞳孔即缩小，称为瞳孔三叉神经反射。
这种反射是双侧性的，不仅受刺激的瞳孔发生收缩，而且对侧未受刺激的瞳孔也同时发生收缩。
5.瞳孔的前庭性反射内耳前庭器官受到刺激时出现瞳孔变化，如用冷水、热水刺激内耳迷路，或用旋转方法刺激迷路，可引起瞳孔先轻度缩小，继之散大的反应，称之为瞳孔前庭反射。
6.耳蜗瞳孔反射强烈的声音刺激时，瞳孔可以散大，这种反射是双侧性的，但受刺激侧瞳孔的反应往往更明显，这种由耳蜗神经受刺激而发生的瞳孔反应，称之为蜗瞳孔反射。
7.迷走神经紧张性瞳孔反射深吸气时瞳孔也扩大，深呼气时瞳孔缩小，这种反射是双侧性的，与迷走神经兴奋有关，称迷走神经紧张性瞳孔反射，或称呼吸性瞳孔反射。
8.外展瞳孔反射双眼向两侧方转动时，外展眼的瞳孔较内转眼的瞳孔稍大，尤其是在坚持向侧方注射约几秒钟后，瞳孔扩大更为明显，这种外展瞳孔反射，又称为Toumay瞳孔反应。
9.瞳孔意识及感觉性反应当刺激眼外身体任何部位，以及兴奋、恐惧、激动等情绪改变时，均可引起瞳孔扩大，这种瞳孔反应称为瞳孔的意识及感觉性反应。
三、影响瞳孔大小的七个因素光线强弱：在2.5-5.5毫米之间变化注视目标的远近年龄：少年、青年、老年、新生儿逐渐缩小性别：人种精神状态屈光状态四、病因除眼部疾病可引起瞳孔改变外，神经系疾病常可导致一些明显的瞳孔运动障碍，这些由于神经系疾病引起的瞳孔运动障碍，临床根据其损害的部位不同而分为传入性和传出性障碍两大类，后者又可因受损的神经不同而分为副交感神经、交感神经及病因不明3种类型。
仔细分析这些瞳孔运动障碍，常有助于神经系统疾病的定位及鉴别诊断。
1.传入性瞳孔运动障碍：①单侧眼球或视交叉前神经病变,有黑朦性瞳孔强直、Marcas Gunn瞳孔；②视交叉病变；③视束病变；④外侧膝状体至顶盖前区病变；⑤中脑顶盖前区病变；2.传出性瞳孔运动障碍：①副交感神经病变；②动眼神经病变；③交感神经病变；④强直性瞳孔；⑤交感神经麻痹所致瞳孔改变；3.常见的脑部病变所致瞳孔改变：① 桥脑病变；④延髓背外侧部受损；⑤昏迷患者瞳孔改变；4.药物及毒物中毒瞳孔改变：①急性有机磷农药中毒；②急性安眠药和镇静药中毒；③急牲乙醇中毒；④毒蕈碱中毒；⑤食物中毒；5.其他原因所致瞳孔异常：①虹膜震颤；②周期性动眼神经麻痹；③周期性交感神经痉挛：④类固醇所致瞳孔改变；⑤钙、镁离子瞳孔改变；7.药物瞳孔试验的病变定位诊断：①缩瞳药物；②散瞳药物；③全身麻醉药物叶瞳孔的影响；五、瞳孔异常分析（一）瞳孔扩大（>5.5mm）1. 单侧性麻痹性-----动眼神经麻痹所致λ痉挛性-----交感神经受刺激引起λ2. 双侧性λ生理性-----深吸气、阴暗处、情绪紧张、激动时、思虑眼病--------近视眼、青光眼λλ神经系统疾病------颅内血肿、颅脑外伤、四叠体区病变、中脑病变、昏迷、视神经脊髓炎、癫痫发作、大脑炎、煤气中毒、感染中毒性脑病λ药物性------阿托品类：阿托品、后马、优卡、托品酰胺等；肾上腺素类：Ｅ、苯肾（新福林）、麻黄素；交感神经末梢递质（ＮＥ）阻断剂：可卡因λ精神性-----剧痛、忧郁、焦虑、恐惧、暴怒（二）瞳孔缩小(<2mm)1.单侧性麻痹性-----交感神经痹所致λa. 颈部及纵隔病损b. 脊髓病损：脊空征、肿瘤、出血，颈段脊髓炎或蛛网膜炎c. 颅内病变：颈内动脉血栓形成、小脑后下动脉血栓形成、延髓肿瘤、空洞症、三叉神经旁综合征λ痉挛性-----动眼神经麻受刺激引起眼外伤、眶上裂病变、虹膜炎、虹膜睫状体炎、海绵窦炎2.双侧性λ生理性-----深呼气、脑力劳动、睡眠时瞳孔、更年期眼病--------眼外伤、感染、眼压低、远视眼、虹膜睫状体炎、角膜炎λλ神经系统疾病-----脑桥出血、肿瘤或损伤、丘脑下部损伤、视丘出血、脑室出血、神经梅毒、下丘综合征λ药物性------拟胆碱能药：匹罗卡品；中枢抑制剂：吗啡、冬眠灵等；胆碱能药：甲酰胆碱胆碱酯酶抑制剂：毒扁豆碱或依色林、新斯的明；有机磷中毒λ其他-----肾上腺皮质功能减退、蘑菇中毒、尿毒症（三）双侧瞳孔不等征1. 双侧不等大d. 眼科：虹膜炎、角膜炎、睫状体炎、眶内蜂窝织炎e. 神经系统：颅血管病、颅脑外伤、多发性硬化、多发性神经炎、线立体脑肌病、脑炎、偏头痛发作期f. 其他：白血病、甲亢、颈部肿瘤、肺及纵隔肿瘤2. 双侧不等圆a. 眼科：-眼外伤、青光眼、虹膜脱出或粘连、眼内肿瘤b. 神经系统：颅血管病、颅脑外伤、颅骨骨折、脑炎、脊髓痨、下丘脑综合征、虹膜发育不全、颅高压综合征c. 其他：淋巴瘤、败血症、主动脉弓扩张症3. 双侧瞳孔多变症严重脑外伤、脑干病损、各种疾病的恶化、病危期、临死期（四）、常见的几种异常瞳孔1. 黑朦性瞳孔：瞳孔扩大，对光反射消失，调节反射仍存在。
如为单眼，则病侧瞳孔扩大，直接对光反射消失而间接对光反射尚存。
健眼间接对光反射消失。
常见于：视神经病变。
2. 双颞侧偏盲性瞳孔：双颞侧对光反射消失，间接对光反射及调节反射存在。
常见于：视交叉正中病变3. 双鼻侧偏盲性瞳孔：常见于视交叉外侧病损4. 偏盲性瞳孔强直：病损同侧眼瞳孔的鼻侧对光反射消失，病损对侧眼瞳孔的颞侧对光反射消失。
常见于：视束损伤、Wernick反应或Wernick瞳孔5. 阿-罗瞳孔：阿--罗氏瞳孔为神经梅毒的特有体征。
系光反射的经路受梅毒病变（尤其是脊髓痨）的破坏引起。
瞳孔缩小与中脑动眼神经核前方之中间神经元附近病变有关。
阿-罗氏瞳孔除见于神经梅毒外，尚可见于其它疾病，谓之假性Argyll Robertson 氏综合征。
表现为受累瞳孔扩大•80%为单侧，光反应消失或迟缓，会聚反应受累轻，偶见受累瞳孔于缓慢收缩后可较正常瞳孔小。
常见病因有，影响到中脑的外伤；眼球或眼窝部外伤；中脑被盖部肿瘤，如四叠体、松果体、第三脑室、导水管部的肿瘤；脑血管病（中脑部软化灶）和多发性硬化等。
在这种情况下，除有阿•罗氏瞳孔外，往往伴有垂直凝视麻痹及其它眼外肌麻痹。
6. 反阿-罗瞳孔：a.反阿-罗瞳孔表现为调节辐辏反射消失而瞳孔对光反射正常，与阿-罗瞳孔相反。
调节辐辏反射路径如下：视网膜视觉细胞→外侧膝状体→枕叶前区皮质凝视中枢→顶盖前区→动眼神经副核尾端→随动眼神经至睫状神经节→发出节后纤维：①至瞳孔括约肌(收缩时瞳孔缩小)；②至眼球内收肌(调节双眼球辐辏运动)及睫状肌(调节晶体曲度)。
其反射通路任何环节障碍均可造成该反射消失。
b.病例男，30岁。
因视物双像2年半于1998年6月29日就诊。
自诉于3年前因腮腺炎并发睾丸炎致头痛、高热(最高达39.9℃)，经往院治疗痊愈。
半年后渐出现复视，尤以看近物明显，看远物则无重影。
此后复视呈进行性缓慢加重，并于半年后达到高峰。
发病以来，曾多次做头颅CT及MRI检查，均未见异常，先后经多家医院诊断为眼肌麻痹、动眼神经麻痹、脑神经炎及重症肌无力等，曾先后给予激素、抗生素、抗病毒、脱水、脑细胞代谢活化剂、改善微循环及抗胆碱酯酶等治疗，复视未见明显改善。
查体：双侧眼球运动正常，无眼震；双眼视力、视野正常，双侧眼底未见异常；双侧瞳孔直径均约3mm，直接、间接对光反射均灵敏。
检查调节辐辏反射时，双侧眼球内聚迟缓、幅度甚少，同时双侧瞳孔大小几乎无变化。
进一步检查发现，病人看2.8m以外物体无重影，而目标越近，重影越明显，令病人分别向左、右侧注视时，双眼球均能协调内收。
其余脑神经及躯体运动、感觉和反射均未见异常。
诊断：反阿-罗(Argyll-Robertson)瞳孔。
经进一步加强脑细胞代谢活化剂及中药、针灸等治疗，效果仍欠佳。
本例病人视力、瞳孔对光反射及左右凝视均正常，故推测其病变部位在Edinger-Westphal's核尾端。
其病变性质可能是神经元轻度变性。
反阿-罗瞳孔病因未明，可见于白喉、肉毒中毒、四叠体上丘肿瘤等，其治疗效果欠佳。
本例可能与腮腺炎并发睾丸炎致高热有关。
本例误诊，其原因一是未能抓住症状体征之特殊性；二是反阿-罗瞳孔临床罕见，非神经专科医生对此多缺乏认识。
7. 绝对麻痹性瞳孔瞳孔各种反射全部消失或完全瘫痪固定。