瞳孔异常的原因
所有关于瞳孔知识的总结
所有关于瞳孔知识的总结！一、瞳孔的神经支配：瞳孔的大小及反应受交感神经与副交感神经支配，此两种神经相互协调、相互作用，以控制瞳孔的变化。
1.副交感神经支配瞳孔的副交感神经起源于中脑的第Ⅲ对颅神经的缩瞳核，又称艾-魏核。
该核位于中脑导水管腹侧动眼神经核的前端，左右各一，由小型细胞集团构成，从此核发出的副交感神经纤维伴随动眼神经走行，从大脑脚底动眼神经沟内出脑，于大脑后动脉和小脑上动脉之间向前行经天幕裂孔入中颅窝穿海绵窦，经眶上裂入眶，沿下斜肌神经纤维进入睫状神经节交换神经元，再经睫状短神经支配瞳孔括约肌和睫状肌，管理瞳孔的收缩和瞳孔调节作用。
2.交感神经支配瞳孔的交感神经起源于广泛大脑皮质，当刺激额叶中央后回或颞上回时，皆可引起双侧瞳孔散大。
从以上部位发出纤维经内囊到丘脑下部(漏斗的外侧，是第二级瞳孔散大中枢)，又从该部发出纤维经中脑、桥脑中线处入延脑网状结构，下行至脊髓睫状中枢，此中枢位于C8-T1的侧角细胞，从该中枢发出纤维至交感神经干，经颈下神经节、颈中神经节至颈上神经节交换神经元，从此神经节发出节后纤维加入颈内动脉丛，经颈内动脉孔入颅腔，沿三叉神经眼支，经眶上裂入眶至睫状神经节，再由鼻睫神经和睫状长神经分布于瞳孔开大肌、上睑平滑肌(睑板肌)及眼眶平滑肌，使瞳孔散大。
二、常见瞳孔正常反应要了解瞳孔异常必须先了解瞳孔的正常反应。
常见瞳孔正常反应有以下几种：1.瞳孔光反射：光线照射入眼或光线的强度突然增强，瞳孔立即缩小；光线强度减弱或移去，瞳孔又立即散大，这种瞳孔对光线强弱变化的反应称瞳孔反射，临床上又将其分为直接光反射与间接光反射。
光线照射一眼，被照射眼瞳孔立即缩小，称之为直接光反射，与此同时，对侧未被照射眼瞳孔也缩小，后者被称为瞳孔间接光反射。
2.瞳孔集合反射：双眼注视远目标，然后立即注视眼前近距离物体时，瞳孔立即缩小，先注视眼前近目标，然后注视远处时，瞳孔立即散大，这种瞳孔随着注视目标远近而发生的变化，称为瞳孔集合反应，或称瞳孔的近反应或调节反应。
正常与异常情况下的瞳孔状态对比
正常与异常情况下的瞳孔状态对比孔的变化是许多疾病，尤其是颅内疾病、药物中毒、昏迷等病情变化的一个重要指征。
观察两侧瞳孔的形状、对称性、边缘、大小及对光反应对临床诊断疾病就有重要意义，各类疾病导致的瞳孔异常变化也是我们事业单位重要的考点，下面宁夏卫生人才网的小编对各类疾病导致的瞳孔变化的相关考点进行总结，希望对广大考生有所帮助。
首先我们先来了解一下正常情况下的瞳孔。
正常瞳孔呈圆形，位置居中，边缘整齐，两侧等大等圆。
瞳孔的形状改变常可因眼科疾病引起。
如瞳孔呈椭圆形并伴散大，常见于青光眼等;瞳孔呈不规则形，常见于虹膜粘连。
在自然光线下，正常瞳孔直径为2〜5mm，调节反射两侧相等。
说完正常的我们再来了解下异常情况。
在病理情况下，瞳孔的大小可出现变化：①缩小：瞳孔缩小指的是瞳孔直径小于2mm，如果瞳孔直径小于1mm称为针尖样瞳孔。
单侧瞳孔缩小常提示同侧小脑幕裂孔疝早期;双侧瞳孔缩小，常见于有机磷农药、氯丙嗪、吗啡等中毒;②变大:瞳孔散大指的是瞳孔直径大于5mm。
一侧瞳孔扩大、固定，常提示同侧颅内病变(如颅内血肿、脑肿瘤等)所致的小脑幕裂孔疝的发生;双侧瞳孔散大，常见于颅内压增高、颅脑损伤、颠茄类药物中毒及濒死状态。
病理情况下瞳孔的对光反应也会出现变化：当瞳孔大小不随光线刺激而变化时，称瞳孔对光反应消失，常见于危重或深昏迷患者。
最后我们做一个整体的总结来帮助大家区分：瞳孔状态常见症状双侧瞳孔缩小有机磷农药、吗啡、巴比妥类、氯丙嗪等药物中毒双侧瞳孔增大颅内压增高、颅脑损伤、颠茄类药物中毒（阿托品）及濒死状态一侧瞳孔扩大、固定同侧颅内病变（如颅内血肿、脑肿瘤等）所致的小脑幕切迹疝对光反应迟钝或消失危重或深昏迷者以上就是正常与异常情况下的瞳孔状态对比的考点总结，希望各位考生可以掌握知识点，最后祝各位考生拿到自己心中满意的试卷!想了解更多资讯，关注宁夏卫生人才网!。
不同类型瞳孔异常的鉴别与诊断
不同类型瞳孔异常的鉴别与诊断瞳孔指虹膜中央的圆孔。
正常瞳孔的直径大小随光线强弱而变化，一般新生儿和老年人的瞳孔直径约2mm，成人为4～5mm。
在自然光下，当瞳孔直径＜2mm 者为瞳孔缩小，＞5mm者为瞳孔散大。
瞳孔异常指瞳孔大小、位置、形态和对光反射等异常。
虹膜有两种平滑肌，围绕瞳孔的环形肌是瞳孔括约肌，呈放射直行的是瞳孔散大肌，它们分别受副交感神经与交感神经支配。
瞳孔光反射：光刺激视网膜，神经冲动经视神经、视交叉、视束、外侧膝状体，到达顶盖前核，再绕中脑导水管到双侧E-W核（动眼神经核的一部分），经副交感神经传出通路到瞳孔括约肌和睫状肌，引起缩瞳。
调节反射：视网膜兴奋经视神经传导大脑枕叶皮质，再至额中回后部眼球协同运动中心枢，经皮质延髓束到E-W核，由此核发出纤维经动眼神经至双侧内直肌而出现眼球内聚；同时发出副交感纤维至瞳孔括约肌，引起缩瞳。
【诊断与鉴别诊断】一、虹膜异常1、先天性虹膜异常（1）先天性无虹膜。
生后即无虹膜，瞳孔大至角膜缘，常合并青光眼、白内障、眼颤等。
（2）虹膜缺损。
多在虹膜下部出现大小不等、形为瓜子的尖端向外的缺损，常合并脉络膜缺损。
（3）小瞳孔。
直径1mm左右，用散瞳剂多无效。
（4）多瞳症。
除瞳孔外，虹膜上还有数个空洞，每个瞳孔又各有其括约肌。
2、后天性虹膜异常（1）虹膜萎缩。
虹膜局部色泽灰白色，正常纹理消失。
见于带状疱疹、结核病等。
（2）虹膜后粘连。
因炎症致虹膜粘于晶状体，造成瞳孔形状不规则和虹膜萎缩。
二、麻痹性瞳孔散大病变在瞳孔反射中枢（E-W核）与睫状神经节之间，瞳孔呈中度散大；若病变在睫状神经节以后的路径，则瞳孔极度散大。
它们主要病因有脑外伤、血管性病、炎症、肿瘤、先天性病等。
1、动眼神经麻痹。
可有下列全部或部分表现：患侧眼睑下垂、眼球向上、下、内运动障碍，瞳孔不同程度散大，光反应减弱或消失，调节反射障碍。
2、肌强直性瞳孔。
又称Adie瞳孔，合并腱反射消失时，称Adie瞳孔综合征。
瞳孔变化的临床意义
瞳孔变化的症候学
在观察在观察瞳孔的变化时，主要注意观 察
瞳孔的大小， 瞳孔的形状， 瞳孔的反应， 有无伴随其他神经病学的异常症候。
（一）、瞳孔大小的异常
瞳孔的大小因年龄而有所差异，正常人瞳 孔直径为2-5mm之间，
瞳孔变化的相关问题
泪腺 排出管 结膜囊 睑结膜 上眼睑 前房角
前房 瞳孔 角膜 虹膜 睫毛 下眼睑 Schlenn管
球结膜
泪液
上直肌
睫状突 后房 晶状体
玻璃体
晶状体悬韧带 睫状体
下直肌
眼球断面图
巩膜 脉络膜 视网膜 黄斑
视神经 视网膜中央动脉
视网膜中央静脉
神经
有六对脑神经与眼有关：
视神经； 动眼神经—眼内肌、提上睑肌、内直肌、
疑问
1、病人死亡后瞳孔为什么不散大？（呼吸 停止、心跳停止、心电图呈直线证实无心 脏电活动）
2、病人在什么时候会出现散大后再缩小？
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孔的中脑E-W核至睫状神经节之间的变化， 出现完全性瞳孔散大，如果从睫状神经节 至眼球的损害，则瞳孔散大可达极限。
麻痹性瞳孔散大的病因
动眼神经麻痹，中枢神经系统感染性疾患： 如脑炎、脑膜炎、肠伤寒、肉毒中毒、药 物中毒（阿托品类）、破伤风、中枢神经 系统梅毒、脑血管病、颅脑外伤等。
痉挛性瞳孔散大：是由交感神经径路的刺 激性病变引起，实际上，这种情况极为罕 见。
4、瞳孔大小不等
瞳孔大小不等并非神经系统损害的标志， 也常见于眼部病变或躯体性疾患。例如:动 眼神经麻痹、眼窝部病变（额窦炎、眼窝 部血栓性静脉炎）、颅底病变（急慢性脑 膜炎、颅底骨折、）
正常瞳孔的判断标准
正常瞳孔的判断标准
首先，我们来说说瞳孔的大小。
正常情况下，人的瞳孔在光线明亮的情况下会收缩，变得较小；在光线昏暗的情况下会扩张，变得较大。
这是瞳孔对光线的自然反应，也是正常的生理现象。
因此，我们可以通过观察瞳孔的大小来初步判断瞳孔是否正常。
如果瞳孔在明亮的环境下始终处于扩张状态或者在昏暗的环境下始终处于收缩状态，那就可能是瞳孔出现了异常情况。
其次，我们需要关注瞳孔的对称性。
正常的瞳孔应该是对称的，即左右两只眼睛的瞳孔应该大小一致，形状一致。
如果发现瞳孔的大小或者形状出现了不对称的情况，那就需要引起我们的重视，因为这可能意味着眼睛或者身体出现了问题。
除了大小和对称性，瞳孔的反应速度也是我们判断瞳孔是否正常的重要标准之一。
正常的瞳孔在光线变化时应该迅速做出相应的收缩或扩张反应，这是一种自然的生理反应。
但是，如果发现瞳孔的反应速度变慢或者没有反应，那就可能是瞳孔出现了异常情况。
此外，瞳孔的颜色也是我们判断瞳孔是否正常的重要依据之一。
正常的瞳孔颜色应该是黑色的，因为瞳孔内部的组织会吸收光线，使得瞳孔呈现出黑色。
如果发现瞳孔呈现出其他颜色，比如白色或者发红，那就可能是瞳孔出现了异常情况。
总的来说，我们可以通过观察瞳孔的大小、对称性、反应速度和颜色来判断瞳孔是否正常。
当然，这只是初步的判断，如果发现瞳孔出现了异常情况，就需要及时就医，接受专业的眼科检查。
希望大家能够重视瞳孔的健康，保护好自己的眼睛健康。
瞳孔异常定位诊断
分为直接光反射和间接光反射
• 光线→视网膜→视觉冲动+光反射传入纤维冲动→
与视觉纤维伴行入颅，伴行部分交叉进入视束 →接近外侧膝状体→离开视束，经四叠体上丘 臂→中脑顶盖前区→E-W核。
• 光反射传入纤维在顶盖前核内交换神经元后，一部份纤维绕过大脑导水管，与同侧EW核相联系；另一部份纤维经后联合（即为顶盖前区？）交叉到对侧，与对侧的E-W 核联系。（交叉结果→间接对光反射）
天才只意味着终身不懈的努力。21.5.265.26.202108:3008:30:57May-2108:30
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5、You have to believe in yourself. That's the secret of success. ----Charles Chaplin人必须相信自己，这是成功的秘诀。-Wednesday, May 26, 2021May 21Wednesday, May 26, 20215/26/2021
交感神经传导通路障碍
交感神经病变部位：
中枢性 周围性
脑干：胶质瘤、Wallenberg综合征、 血管性损伤、
颅中窝：肿瘤、肉芽肿、 颈内动脉：外伤、闭塞/夹层、 颈交感链：肺尖癌（Pancoast综合征） C8-T2前根：肿瘤、低位臂丛神经麻
痹
交感神经病变 中枢性和周围性损伤鉴别
神经节前损伤 神经节后损伤
瞳孔不圆的原因
瞳孔不圆的原因
瞳孔不圆的原因可能有以下几个方面：
1. 其他疾病或眼部问题：瞳孔异常形状可能是其他眼部疾病或问题的表现，如青光眼、白内障、虹膜缺损等。
2. 外伤或手术：眼部受伤或接受手术后，可能导致瞳孔不规则。
3. 药物或药物滥用：某些药物或药物滥用（如可卡因）可能导致瞳孔异常。
4. 遗传因素：个体差异可能导致一些人的瞳孔形状不规则。
如果发现瞳孔不圆，应及时就医，由专业医生进行检查和诊断，以确定具体原因并采取相应治疗措施。
瞳孔不等大原因
一、瞳孔的神经支配瞳孔的大小及反应受交感神经与副交感神经支配，此两种神经相互协调、相互作用，以控制瞳孔的变化。
1.副交感神经支配瞳孔的副交感神经起源于中脑的第Ⅲ对颅神经的缩瞳核，又称艾-魏核。
该核位于中脑导水管腹侧动眼神经核的前端,左右各一，由小型细胞集团构成，从此核发出的副交感神经纤维伴随动眼神经走行,从大脑脚底动眼神经沟内出脑，于大脑后动脉和小脑上动脉之间向前行经天幕裂孔入中颅窝穿海绵窦,经眶上裂入眶,沿下斜肌神经纤维进入睫状神经节交换神经元，再经睫状短神经支配瞳孔括约肌和睫状肌,管理瞳孔的收缩和瞳孔调节作用.2。
交感神经支配瞳孔的交感神经起源于广泛大脑皮质,当刺激额叶中央后回或颞上回时，皆可引起双侧瞳孔散大。
从以上部位发出纤维经内囊到丘脑下部(漏斗的外侧，是第二级瞳孔散大中枢),又从该部发出纤维经中脑、桥脑中线处入延脑网状结构，下行至脊髓睫状中枢，此中枢位于C8-T1的侧角细胞，从该中枢发出纤维至交感神经干,经颈下神经节、颈中神经节至颈上神经节交换神经元,从此神经节发出节后纤维加入颈内动脉丛,经颈内动脉孔入颅腔，沿三叉神经眼支，经眶上裂入眶至睫状神经节，再由鼻睫神经和睫状长神经分布于瞳孔开大肌、上睑平滑肌（睑板肌)及眼眶平滑肌，使瞳孔散大。
二、常见瞳孔正常反应要了解瞳孔异常必须先了解瞳孔的正常反应。
常见瞳孔正常反应有以下几种。
1.瞳孔光反射光线照射入眼或光线的强度突然增强，瞳孔立即缩小；光线强度减弱或移去，瞳孔又立即散大，这种瞳孔对光线强弱变化的反应称瞳孔反射,临床上又将其分为直接光反射与间接光反射。
光线照射一眼，被照射眼瞳孔立即缩小,称之为直接光反射,与此同时，对侧未被照射眼瞳孔也缩小，后者被称为瞳孔间接光反射。
2.瞳孔集合反射双眼注视远目标，然后立即注视眼前近距离物体时,瞳孔立即缩小,先注视眼前近目标，然后注视远处时，瞳孔立即散大，这种瞳孔随着注视目标远近而发生的变化，称为瞳孔集合反应,或称瞳孔的近反应或调节反应.瞳孔集合反射有两种：①由意志支配的随意的瞳孔集合反射,如注视鼻尖时双眼集合,瞳孔收缩；②反射性的，如注视一个移动的目标逐渐由远到近或由近到远时引起的瞳孔反应。
瞳孔传出异常
瞳孔功能障碍一、传出异常（一）基本流程1.确定瞳孔是否等大—若不等大—提示存在虹膜（瞳孔开大肌或瞳孔括约肌功能障碍）或其支配神经障碍2.确定是差异程度在明处更明显还是在暗处更明显（二）在暗处更明显的瞳孔不等一）生理性瞳孔不等特点：1.在暗处大约20%的正常人双瞳不等，在室内光下约10%的正常人双瞳不等（双瞳直径差≥0.4mm）。
2.双瞳直径差一般≤0.6mm。
少数可大1mm二）horner综合征：临床表现：1.眼裂小，眼球内陷：机制：交感神经功能受损——上睑及下睑内平滑肌（Mullier肌）瘫痪——上睑下垂、下睑上抬。
2.瞳孔缩小特点：1）双侧瞳孔不等在黑暗环境中更加明显，在光线明亮时可减弱或消失。
（机制：光线明亮时双侧瞳孔括约肌的收缩使双侧瞳孔趋于接近等大）2）散大迟滞：关灯后正常侧瞳孔迅速散大至最大位置，而Horner瞳孔散大慢。
3）反常性瞳孔散大：外源性或内源性的儿茶酚胺可引起瞳孔的显著散大（机制：瞳孔开大肌失神经支配后对儿茶酚胺类物质超敏）4）同侧虹膜色素脱失：主要见于先天性Honer综合征，后天获得性少见。
机制：交感神经功能受损——瞳孔开大肌瘫痪，瞳孔括约肌相对功能亢进——瞳孔缩小。
3.同侧面部血管舒缩障碍或排汗障碍——患侧无汗/少汗，面部及结膜的潮红等。
——提示中枢性或节前性Horner综合征。
诊断试验：1.关灯后引入突发噪音：正常侧——瞳孔迅速散大，而Horner瞳孔散大迟滞机制：进入黑暗环境后交感神经兴奋至瞳孔瞳孔开大肌兴奋，突发的噪音引起支配开大肌的交感释放增加，均可使得正常眼瞳孔散大，但Horner瞳孔上述机制均缺乏，瞳孔不能显著散大，使双瞳不等大明显2.可卡因试验方法：关灯条件下检查；于双眼中滴入10%的可卡因溶液（40～60min达高峰）结果：正常眼——45分内瞳孔扩大至8mm或以上。
规定45分钟后双瞳直径差大于或等于0.8mm，提示不扩大侧失交感支配。
机制：可卡因1）不能扩张失交感支配的瞳孔；2）不影响副交感神经；3）抑制交感神经末梢对去甲肾上腺素的重吸收，从而使去甲肾上腺素持续存在于交感神经末梢与平滑肌间，使有交感支配的瞳孔开大肌持续收缩horner综合征的定位：1.中枢性horner综合征特点：1）几乎均为单侧（交感的传出走行于脑干及颈髓外侧）2）多伴有定位体征：如Wallenberg综合征2.节前性horner综合征特点：特征性的无汗：一侧头部、面部及锁骨上的颈部皮肤均受累的无汗（中枢性也可有相同的表现）常见病因：1）恶性肿瘤：最常见的肺癌、乳腺癌2）颈动脉鞘后方肿瘤，可表现为Rowland Payne综合征（节前性Horner综合征伴同侧膈神经、迷走神经及喉返神经麻痹），如神经鞘瘤、纵隔肿瘤3）外伤手术：如C8或T1椎间盘突出、臂丛损伤、气胸、冠脉旁路手术、起搏器置入，硬膜外麻醉误入或胸膜间麻醉剂在肺尖处颈胸膜吸收入颈胸神经节，胸腔引流管、血管插管、枪弹伤3.节后性horner综合征病因：1.颈内动脉本身的病变或者沿着颈动脉走行的病变（常见原因）：颈动脉夹层，颈部肿瘤、颈部炎症性疾病、颈部占位、颈部淋巴结2.同侧的Horner综合征、舌肌麻痹、咽部感觉缺失、吞咽困难（后组颅神经）提示可能的鼻咽部或经静脉孔肿瘤。
护理技巧中的瞳孔检查技巧
鼓励学员在实际工作中不断反馈问题，针对问题 进行改进和提升。
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实践操作与考核
模拟训练
提供模拟患者，让学员进行实际 操作练习，提高操作熟练度。
考核标准
制定详细的考核标准，对学员的操 作进行评估和反馈。
考核结果
根据考核结果，对学员进行针对性 的指导和建议。
持续学习与改进
文献学习
引导学员阅读相关文献，了解最新的瞳孔检查技 术和研究成果。
交流与分享
组织学员进行经验交流和分享，共同提高瞳孔检 查技巧。
瞳孔对光反射
对光反射异常可能提示眼部疾病或神经系统 异常。通过瞳孔对光反射检查，可以及时发 现并处理相关疾病。
瞳孔形状改变
瞳孔形状不规则或出现其他异常表现可能与 眼部肿瘤、眼外伤等疾病有关。瞳孔检查有 助于早期发现这些病变。
瞳孔检查在护理中的意义
评估病情
通过观察瞳孔变化，可以及时了 解患者的病情状况，为医生提供 重要信息，有助于制定合理的治
护理技巧中的瞳孔检查技 巧
汇报人：可编辑 2024-01-01
目录
• 瞳孔检查的重要性 • 瞳孔检查的方法与步骤 • 瞳孔异常的识别与处理 • 瞳孔检查的护理应用 • 瞳孔检查技巧的培训与提高
01
瞳孔检查的重要性
瞳孔变化与疾病的关系
瞳孔大小变化
某些疾病会导致瞳孔大小发生变化程度。
通过瞳孔检查可以发现眼部疾病的症 状和体征，如青光眼、葡萄膜炎等， 对于及时诊断和治疗眼部疾病具有重 要意义。
05
瞳孔检查技巧的培训与提高
培训内容与方法
基础知识
瞳孔检查的基本原理、适 应症和禁忌症、正常瞳孔 特征等。
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瞳孔异常的原因：
1、瞳孔散大：一侧瞳孔散大可见于动眼神经损伤，海马钩回疝或戏交感神经受刺激、眼外伤、视力下降等。
双侧瞳孔散大可见于中脑病变、中枢神经系统感染性疾病、脑血管病、脑缺氧、脑肿瘤、颅脑外伤、药物中毒(如阿托品等)、疼痛、恐惧、甲状腺功能亢进、先天性异常等。
2、瞳孔缩小：一则瞳孔缩小可见于动眼神经受刺激，颈交感神经破坏，角膜眼内异物等。
两侧瞳孔缩小，可见于婴儿、老年人。
梅毒、脑桥病变、脑血管病、药物中毒(吗啡中毒)、有机磷中毒等。
3、瞳孔不等大：一侧动眼神经麻痹，颅底病变，大脑或中脑病变，脑交感神经麻痹等。
瞳孔异常应做如下诊断：
1、病史瞳孔异常患者自行发现较少，多由他人或照镜子时发现，应注意发现的时间，是持续性还是间歇性，是怎样发现，病情进展是快还是慢，是单眼还是双眼、或交替性等。
瞳孔异常的病史采集应注意全身疾病如高血压病可发生动脉瘤、动脉硬化、脑血管病等，糖尿病，梅毒、甲状腺功能亢进及慢性酒精中毒史等易合并眼外肌麻痹的因素。
并注意颈部疾病、肺部疾病、咽部疾病、脑部外伤史及肿瘤史等。
药物应用史如使瞳孔扩大的药物有阿托品、东莨菪碱、颠茄类、肾上腺素等;使瞳孔缩小因素有有机磷中毒、颈交感神经麻痹、桥脑病变等。
并且注意有无眼科扩瞳或缩瞳检查或治疗。
注意询问神经系统情况如头痛、恶心、呕吐、脑血管病，脑肿瘤，面部出汗情况，视物是否清晰等。
2、体格检查：(1)一般检查注意体温，发热时多为一些感染性疾病如海绵窦血栓、脑炎、脑膜炎;眼球突出可见于海绵窦血栓、眶内肿瘤、颈动脉海绵窦瘘;眼部有杂音见劲动脉海绵窦瘘;眼、颈部或脑部外伤;颈部和咽部有无肿瘤、炎症、肿大淋巴结等。
(2)瞳孔是扩大或缩小，是一侧还是双侧，直接和间接对光反射，眼裂大小，眼球有无突出、充血，眼球活动功能是否受到影响，视力与视野如何，有无复视，眼球运动异常和辐辏异常等，同侧面部运动、感觉和出汗情况，眼底有无视乳头水肿、充血和萎缩。
其他神经系统定位体征如肢体瘫痪、感觉异常、植物神经功能异常等。
3、辅助检查：(1)脑或眼部CT或MRI：检查有无脑部肿瘤、炎症、血栓、血管畸形、脑干病变、延髓空洞症及眶部肿瘤、炎症等。
(2)脊髓MRI：检查有无脊髓空洞症，肿瘤，炎症等。
(3)甲状腺检查、血糖检查、颈部、肺部和咽部的X线检查和组织病理学检查等。
治疗瞳孔变形应该对症下药：
(1)瞳孔扩大多见于颅脑外伤、脑血管病、重症的乙型脑炎、化脓性脑膜炎等，若伴有光反射消失、眼球固定，伴深昏迷或去大脑强直，多为原发性脑干损伤或临终前征象。
(2)瞳孔缩小多见于乙醇(又称酒精)中毒、安眠药中毒以及老年人的脑桥肿瘤、脑桥出血，也可见于糖尿病。
另外，有机磷、吗啡中毒甚至可出现针尖样瞳孔。
若伴有光反射迟钝、中枢性高热、深昏迷，为脑桥损伤表现。
(3)两侧瞳孔大小不等常见于脑出血、脑梗塞、脑肿瘤等。
(4)两侧瞳孔大小多变伴有光反射消失、眼球分离或异位，多为中脑损伤表现。
(5)两侧瞳孔大小极端不同，或不是圆形瞳孔常见于脊髓结核、脑脊髓梅毒。