不同类型瞳孔异常的鉴别与诊断
所有关于瞳孔知识的总结
所有关于瞳孔知识的总结！一、瞳孔的神经支配：瞳孔的大小及反应受交感神经与副交感神经支配，此两种神经相互协调、相互作用，以控制瞳孔的变化。
1.副交感神经支配瞳孔的副交感神经起源于中脑的第Ⅲ对颅神经的缩瞳核，又称艾-魏核。
该核位于中脑导水管腹侧动眼神经核的前端，左右各一，由小型细胞集团构成，从此核发出的副交感神经纤维伴随动眼神经走行，从大脑脚底动眼神经沟内出脑，于大脑后动脉和小脑上动脉之间向前行经天幕裂孔入中颅窝穿海绵窦，经眶上裂入眶，沿下斜肌神经纤维进入睫状神经节交换神经元，再经睫状短神经支配瞳孔括约肌和睫状肌，管理瞳孔的收缩和瞳孔调节作用。
2.交感神经支配瞳孔的交感神经起源于广泛大脑皮质，当刺激额叶中央后回或颞上回时，皆可引起双侧瞳孔散大。
从以上部位发出纤维经内囊到丘脑下部(漏斗的外侧，是第二级瞳孔散大中枢)，又从该部发出纤维经中脑、桥脑中线处入延脑网状结构，下行至脊髓睫状中枢，此中枢位于C8-T1的侧角细胞，从该中枢发出纤维至交感神经干，经颈下神经节、颈中神经节至颈上神经节交换神经元，从此神经节发出节后纤维加入颈内动脉丛，经颈内动脉孔入颅腔，沿三叉神经眼支，经眶上裂入眶至睫状神经节，再由鼻睫神经和睫状长神经分布于瞳孔开大肌、上睑平滑肌(睑板肌)及眼眶平滑肌，使瞳孔散大。
二、常见瞳孔正常反应要了解瞳孔异常必须先了解瞳孔的正常反应。
常见瞳孔正常反应有以下几种：1.瞳孔光反射：光线照射入眼或光线的强度突然增强，瞳孔立即缩小；光线强度减弱或移去，瞳孔又立即散大，这种瞳孔对光线强弱变化的反应称瞳孔反射，临床上又将其分为直接光反射与间接光反射。
光线照射一眼，被照射眼瞳孔立即缩小，称之为直接光反射，与此同时，对侧未被照射眼瞳孔也缩小，后者被称为瞳孔间接光反射。
2.瞳孔集合反射：双眼注视远目标，然后立即注视眼前近距离物体时，瞳孔立即缩小，先注视眼前近目标，然后注视远处时，瞳孔立即散大，这种瞳孔随着注视目标远近而发生的变化，称为瞳孔集合反应，或称瞳孔的近反应或调节反应。
阿罗瞳孔演示ppt课件
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02
阿罗瞳孔概述与特点
阿罗瞳孔定义及发现历程
阿罗瞳孔（Adie's Pupil）定义
阿罗瞳孔，又称阿-罗氏瞳孔，是一种罕见的神经眼科疾病，表现为患侧瞳孔缩小、直接和间接对光 反射迟钝或消失，但调节反射正常。
发现历程
阿罗瞳孔最早由英国医生William John Adie于1869年描述。他详细记录了一名女性患者出现的异常 瞳孔反应，包括瞳孔缩小、对光反射减弱等。此后，这种疾病被命名为“阿罗瞳孔”。
结构特点
瞳孔周围由虹膜组织构成，其大 小受虹膜括约肌和开大肌的调节 。
瞳孔生理功能与调节机制
生理功能
瞳孔的主要生理功能是调节进入眼内的光线量，保护视网膜免受强光伤害，同时确保在弱光环境下有足够的光线 进入眼内。
调节机制
瞳孔大小受光线强弱和视近物/远物的调节。在强光下，虹膜括约肌收缩，使瞳孔缩小，减少光线进入；在弱光 下，虹膜开大肌收缩，使瞳孔扩大，增加光线进入。此外，视近物时瞳孔缩小，视远物时瞳孔扩大，以调节眼球 的屈光状态。
体格检查
进行全面的眼部检查，包括视 力、裂隙灯检查、眼底检查等
。
实验室检查
根据需要可进行血液学、影像 学等相关检查，以排除其他眼
部或全身性疾病。
诊断性试验
应用散瞳药物后，观察瞳孔是 否散大及恢复情况，有助于阿
罗瞳孔的诊断。
鉴别诊断和误区提示
与其他瞳孔异常的鉴别
如Adie综合征、动眼神经麻痹等，需通过详细的病史询问和体格检查进行鉴别 。
瞳孔异常表现及临床意义
异常表现
常见的瞳孔异常包括瞳孔不等大、对光反射迟钝或消 失、瞳孔变形等。这些异常可能是由于眼部疾病、神 经系统疾病或药物使用等原因引起的。
瞳孔评估评分标准
瞳孔评估评分标准瞳孔评估是一种常见的临床技术，用于评估瞳孔的大小、对光的反应以及对近距离物体的调节能力。
通过对瞳孔的评估，医生可以判断患者的神经系统功能是否正常，以及是否存在任何潜在的疾病或者损伤。
以下是瞳孔评估评分标准的详细内容：1. 瞳孔大小评分标准：- 评分为1：瞳孔直径小于2毫米。
- 评分为2：瞳孔直径在2-4毫米之间。
- 评分为3：瞳孔直径在4-6毫米之间。
- 评分为4：瞳孔直径大于6毫米。
2. 光反应评分标准：- 评分为1：瞳孔对光无反应。
- 评分为2：瞳孔对光有轻微反应，但反应迟钝。
- 评分为3：瞳孔对光有适当的反应，但反应速度较慢。
- 评分为4：瞳孔对光有迅速且正常的反应。
3. 调节能力评分标准：- 评分为1：瞳孔对近距离物体没有调节能力。
- 评分为2：瞳孔对近距离物体有轻微调节能力，但调节幅度有限。
- 评分为3：瞳孔对近距离物体有适当的调节能力，但调节幅度较小。
- 评分为4：瞳孔对近距离物体有良好的调节能力，能够迅速适应不同距离的物体。
4. 总分评估：- 将瞳孔大小、光反应和调节能力的评分相加，得到总分。
- 总分范围为3-12分，分数越高表示瞳孔功能越正常。
通过以上评分标准，医生可以根据患者的瞳孔评估结果来判断患者的神经系统功能是否正常。
如果瞳孔评估结果异常，医生可能会进一步进行其他检查以确定潜在的疾病或者损伤。
需要注意的是，瞳孔评估评分标准只是一种辅助工具，医生在评估瞳孔时还需要结合临床症状、患者的病史以及其他检查结果来做出最终判断。
因此，在进行瞳孔评估时，医生应该综合考虑各种因素，以确保评估结果的准确性和可靠性。
总结：瞳孔评估评分标准是一种用于评估瞳孔大小、对光的反应以及对近距离物体的调节能力的临床技术。
通过评分标准，医生可以判断患者的神经系统功能是否正常，并进一步确定是否存在潜在的疾病或者损伤。
评分标准包括瞳孔大小、光反应和调节能力三个方面，通过相加得到总分。
医生在进行瞳孔评估时应综合考虑各种因素，以确保评估结果的准确性和可靠性。
相对性瞳孔传入障碍与常见相关眼病
相对性瞳孔传入障碍与常见相关眼病张秀清;李翔;谢财娣;方翔;朱新萍【摘要】相对性瞳孔传入障碍(relative afferent pupillary defect,RAPD)是神经眼科的一项重要观察指标,在眼病诊断时应用广泛,其简单可靠、但容易忽视.该文综合论述了RAPD的生理基础与检查原理、常用检查方法及注意事项,相关应用和意义等,可供临床医师参考.【期刊名称】《中医眼耳鼻喉杂志》【年(卷),期】2016(006)004【总页数】4页(P220-223)【关键词】相对性瞳孔传入障碍;注意事项;应用及意义【作者】张秀清;李翔;谢财娣;方翔;朱新萍【作者单位】610072,四川成都,成都中医药大学;610072,四川成都,成都中医药大学附属医院;610072,四川成都,成都中医药大学;610072,四川成都,成都中医药大学;610072,四川成都,成都中医药大学【正文语种】中文【中图分类】R77在瞳孔光反射传出通路完好的前提下,传入通路的任何一个部位病变都可能导致瞳孔传入障碍,其中当一眼存在传入性瞳孔障碍而另眼正常,或两眼传入性瞳孔障碍程度不对称,称为相对性瞳孔传入障碍(relative afferent pupillary defect,RAPD)[1]。
检测RAPD简单可靠,能为临床相关眼病提供迅速准确的诊断信息,有利于疾病的鉴别、治疗、评估预后等。
现就其生理基础与检查原理、常用检查方法及注意事项、相关应用和意义等进行综述,以期为临床医师提供参考。
1.1 瞳孔瞳孔即人们常说的“黑眼仁”,其中央有一个小圆孔,名“瞳孔”,中医称“瞳神”,正常直径约2.5～4mm,在亮光处缩小,暗光处散大。
进入眼内的光量通过瞳孔开缩控制,始终保持适量光线投入眼内,使落在视网膜上的图象既清晰,又不会有过多的光线灼伤视网膜尤其是黄斑区。
1.2 瞳孔反射路当光线照射一侧眼时,使得双侧瞳孔缩小的反射叫瞳孔光反射,光照侧的瞳孔缩小称为直接光反射,对侧称间接光反射。
眼科常见疾病的鉴别诊断（上）
眼科常见疾病的鉴别诊断（上）⽩内障专科⾮先天性⽩内障【鉴别诊断】：1. 糖尿病性⽩内障：患者有糖尿病病史，⽩内障发⽣较早，进展较快，容易成熟。
眼科检查除⽩内障外眼底常常伴有微⾎管瘤，出⾎或渗出等病变，该患者与此不符，可排除。
2. 并发性⽩内障：是指眼部炎症或退⾏性病变（虹膜炎、视⽹膜⾊素变性、⾼度近视、青光眼及眼部⼿术史等）引起的⽩内障。
在裂隙灯下能见到后囊膜下⽪质有点状或条纹状混浊，这些混浊还带有红、蓝、绿⾊颗粒。
或⽩内障成核型混浊。
该患者与此不符，可排除。
3. 先天性⽩内障：多见于⼉童，往往有家族遗传病史，发病时间⼀般早于年龄相关性⽩内障，可能伴发眼部其他异常。
晶体混浊为特征性的前极混浊，后极混浊，冠状混浊，点状混浊，绕核性混浊，核性混浊等，该患者与此不符，可排除。
4. 外伤性⽩内障：有明确的眼外伤病史（钝挫伤，穿通伤，爆炸伤，电击伤等），眼部检查除晶体混浊外常可见到前房出⾎，⾓膜或巩膜裂⼝或陈旧性瘢痕等，该患者与此不符，可排除。
5. 药物性⽩内障：长期服药史或化学性药品接触史。
与此类相关的常见药物有⽪质类固醇、缩瞳剂、氯丙嗪及三硝荃甲苯，该患者与此不符，可排除。
先天性⽩内障【鉴别诊断】：1. Coats病：多发⽣于6岁以上男性⼉童少年，病程较长，发展较慢。
视⽹膜⾎管⼴泛异常扩张，常伴有⾎管瘤，视⽹膜下形成⼤⽚⽩⾊渗出，常伴有出⾎和胆固醇结晶，进⽽继发视⽹膜脱离⽽呈⽩⾊瞳孔，该患者与此不符，可排除。
2. 早产⼉视⽹膜病变：多发⽣于接受过持续⾼浓度氧⽓治疗的早产⼉，常在⽣后2－6周双眼发病，晚期玻璃体内⾎管增⽣，结缔组织形成，牵引视⽹膜形成皱褶，重则晶体后可见机化膜，该患者与此不符，可排除。
3. 原始玻璃体增⽣症：本病为眼部先天异常，见于⾜⽉产婴⼉，90％以上为单眼发病，表现为晶体后⾯有较厚的灰⽩⾊结缔组织并伴新⽣⾎管，多伴有⼩眼球，浅前房，瞳孔异常等，该患者与此不符，可排除。
斜弱视专科恒定性外斜视外斜视⾓较恒定，斜视⾓较⼤，各诊断眼位斜视⾓相等。
瞳孔变化的临床意义
瞳孔变化的临床意义瞳孔是人体的一个重要器官，它会根据不同的刺激而发生改变，包括大小、形状和反应速度等方面。
因此，观察和分析瞳孔变化在临床上具有重要的意义。
下面将从瞳孔大小、形状和反应速度三个方面来介绍瞳孔变化的临床意义。
首先，瞳孔大小的变化可以反映出患者的生理状况。
在正常情况下，人的瞳孔直径大约为3-8毫米，可根据环境的亮暗程度来自动调节大小。
瞳孔扩大可以使更多的光线进入眼睛，而瞳孔收缩则减少光线的进入量。
因此，瞳孔的大小自然而然地反映了眼睛适应外界光线的能力。
一些疾病和药物可能会导致瞳孔的异常扩大或收缩，从而提示患者的身体状况发生了变化。
其次，瞳孔的形状也可以提供一定的临床信息。
瞳孔通常应该是圆形或近似圆形的，但存在异常情况。
例如，瞳孔偏心可能是眼球或眼部肌肉的疾病的表现。
散光的病人瞳孔呈现椭圆状。
如果瞳孔出现异常的形状，可能意味着眼部组织或神经系统存在问题，需要进行进一步的诊断。
最后，瞳孔的反应速度也可以提供重要的临床信息。
正常情况下，当光线照射到眼睛时，瞳孔应该迅速收缩，以减少光线对视网膜的刺激。
这种光反射是人体的一种保护机制，也叫做正常的瞳孔反射。
如果患者的瞳孔无法正常地收缩或反应迟钝，可能是神经系统或眼部组织存在问题的信号。
例如，一些神经系统疾病如脑干损伤、脑膜炎等，可导致瞳孔反射异常。
此外，瞳孔变化还有助于临床医生对多种疾病进行鉴别诊断。
例如，瞳孔大小不对称可能是脑出血、脑肿瘤等颅内压增高的症状之一、在中毒的情况下，一些药物也可能导致瞳孔扩大或收缩。
甚至一些心血管疾病如心肌梗死等也可以通过观察瞳孔来了解患者的病情。
总之，瞳孔变化在临床上具有重要的意义。
通过观察和分析瞳孔大小、形状和反应速度等方面的变化，可以为医生提供一定的临床参考，以便更好地诊断和治疗患者。
然而，需要注意的是，瞳孔变化并不能单独作为诊断的依据，需要结合其他临床表现和检查结果进行综合分析。
眼科学
眼科学眼科学（ophthalmology）：是研究视觉器官疾病的发生、发展和转归以及预防、诊断和治疗的医学科学。
瞳孔括约肌（平滑肌）：虹膜基质内，副交感神经支配（动眼神经）。
瞳孔开大肌（平滑肌）：色素上皮层，交感神经支配。
房水循环途径：房水由睫状突上皮产生→进入后房→越过瞳孔到达前房→再从前房角的小梁网进入Schlemm 管→然后通过集液管和房水静脉→汇入巩膜表面的睫状前动脉→回流血循环。
少部分经葡萄膜巩膜途径引流（约占10%~20%）。
眼睑病睑腺炎（hordeolum)定义：化脓性细菌侵入眼睑腺体而引起的一种急性炎症病因：葡萄球菌，尤其金黄色葡萄球菌分类：外睑腺炎－睫毛毛囊、Zeis腺、Moll腺内睑腺炎－睑板腺感染临床特点：红、肿、热、痛、淋巴结肿大治疗：热敷、抗生素（局部全身）、切开排脓睑板腺囊肿(chalazion)定义：睑板腺特发的无菌性慢性肉芽肿性炎症临床表现：青少年，无痛结节鉴别诊断：内麦粒肿睑板腺癌：（复发性、老年人）治疗：热敷、激素局部注射、手术睑内翻（entropion）定义：眼睑，特别是睑缘向眼球方向卷曲，常合并倒睫，称为睑内翻倒睫。
分类：先天性、痉挛性、瘢痕性临床表现：角膜混浊、角膜新生血管、角膜溃疡、穿孔治疗：根据不同病因采取不同术式泪器病泪道阻塞或狭窄泪点异常，包括狭窄、闭塞或缺如（眼睑及泪点位置异常也会出现相似的表现）泪小管至鼻泪管阻塞或狭窄，包括先天性闭锁、炎症、肿瘤、结石、外伤、异物、药物毒性等其他，如鼻阻塞等婴儿泪溢可单眼或双眼发病，鼻泪管下端发育不完全，没有完成“管道化”；或留有膜状物阻塞，泪囊可继发感染（新生儿泪囊炎）成人泪溢功能性泪溢：无明显的泪道阻塞，泪道冲洗通畅，眼轮匝肌松弛器质性泪溢：泪道阻塞或狭窄检查方法泪道冲洗术：诊断：根据自泪点注水后返流情况判断治疗和内眼术前准备泪道探通术：诊断：有助于证实上泪道阻塞的部位治疗：婴幼儿泪道阻塞染料试验：2%荧光素钠1滴点眼，2min后擦拭下鼻道X线碘油造影：显示泪囊大小及阻塞部位眼表疾病干眼症(dry eye syndrome)干眼：又称角结膜干燥症，指任何原因引起的泪液质和量异常或动力学异常，导致泪膜稳定性下降，并伴有眼部不适和（或）眼表组织病变为特征的多种疾病的总称按临床特征干眼分为：①干眼症(或称单纯性干眼,也称生活性干眼)干眼病：既有症状也有体征③干眼综合征：合并全身免疫性疾病，如：Sjögen综合征病因及分类1、按病因分类A 水样液缺乏性干眼症(ATD)B 脂质缺乏性干眼症C 粘蛋白缺乏性干眼症D 泪液流体动力学（分布）异常所致干眼症2、临床分类A 泪液生成不足型: 泪腺疾病SS-ATD 非SS-ATDB 蒸发过强型: 睑板腺功能障碍临床表现1、临床表现多样2、最常见症状是眼部干涩和异物感3、其他表现：烧灼感、畏光、痒感、红痛、视物模糊、视物易疲劳、粘丝状分泌物等治疗（水样液缺乏性干眼（aqueous tear deficiency, ATD）（1）减少或避免诱因（2）泪液成分替代治疗—自体血清最佳，其次为人工泪液（3）延迟泪液在眼表的停留时间（4）促进泪液分泌（5）局部免疫抑制治疗：低浓度（0.05%~0.1%）环孢菌素A（6）泪膜重建手术：自体游离颌下腺移植（7）其他：结膜病结膜炎常见体征：（1）结膜充血（2）分泌物增多（3）乳头增生（4）滤泡形成（5）真膜和伪膜（6）球结膜水肿（7）结膜下出血（8）结膜肉芽肿（9）结膜瘢痕（10）假性上睑下垂（11）耳前淋巴结肿大1965汤飞凡、张晓楼分离培养出沙眼衣原体后遗症和并发症：（1）睑内翻及倒睫（2）上睑下垂（3）睑球粘连（4）实质性结膜干燥症（5）慢性泪囊炎（6）角膜混浊诊断标准（WHO）至少符合下述标准中的2条：（1）上睑结膜5个以上滤泡（2）典型的睑结膜瘢痕角膜缘滤泡或Herbert小凹（4）广泛的角膜血管翳实验室检查：结膜刮片—包涵体；免疫荧光—高敏感性和高特异性角膜病角膜是屈光间质的重要部分：（1）完整的角膜上皮和泪膜（2）角膜无血管（3）基质层的规则排列（4）角膜基质层半脱水状态角膜营养物质来源：（1）房水中的葡萄糖（2）通过泪膜弥散的氧气（3）角膜缘血管角膜炎的病理变化：浸润期：充血、渗出、炎症细胞；角膜水肿、混浊；刺激征、视力下降溃疡形成期：基质脱落、病灶水肿；角膜缺损、膨出或穿孔；刺激征、视力下降、失明溃疡消退期：浸润减轻、水肿消退；缺损修复、新生血管长入；症状减轻愈合期：上皮再生、瘢痕修复；瘢痕性混浊及虹膜粘连；症状减轻、并发症表现角膜炎的临床表现：（1）角膜刺激症状（畏光，流泪，眼睑痉挛-三联征）（2）不同程度视力下降（3）裂隙灯下的改变典型体征：睫状充血，角膜浸润及角膜溃疡形成角膜炎的治疗原则：（1）消除诱因或病因（2）控制感染（3）抑止炎症反应（4）促进病灶愈合（5）防止和治疗并发症晶状体病年龄相关性白内障：分为皮质型、核性和后囊下三类皮质性白内障cortical cataract初发期，膨胀期（未成熟期），成熟期，过熟期（1）初发期：晶状体皮质内出现空泡、水裂和板层分离楔形混浊常见，位于前后皮质，尖端向着晶状体中心，基部在赤道部汇合，形成轮辐状，或在某一象限融合成片状混浊；散瞳后，应用检眼镜彻照法或裂隙灯显微镜检查，可在红色反光中看到轮辐状混浊的阴影此时瞳孔区未受累及，一般不影响视力此期晶状体混浊发展缓慢，可经数年才达下一期（2）膨胀期：又称未成熟期晶状体混浊继续加重由于渗透压改变，在短期内有较多水分积聚于晶状体内，使其急剧肿胀，体积变大，将虹膜向前推移，前房变浅，可诱发急性闭角型青光眼晶状体呈不均匀的灰白色混浊，在裂隙灯显微镜下仍可看到皮质内的空泡、水裂和板层分离患眼视力明显减退，眼底难以看清（3）成熟期：膨胀期之后，晶状体内水分和分解产物经囊膜逸出，晶状体又恢复到原来体积，前房深度恢复正常晶状体混浊逐渐加重，直至全部混浊，患眼视力下降至眼前手动或光感眼底不能窥入从初发期到成熟期可经10个多月至数10年不等（4）过熟期：晶状体水分继续丢失，体积缩小，囊膜皱缩，出现不规则的白色斑点及胆固醇结晶，前房加深，虹膜震颤晶状体纤维分解液化，呈乳白色，棕黄色的晶状体核下沉，称为Morgagnian白内障，此时视力可突然提高液化的皮质漏到晶状体囊膜外时，可发生晶状体诱导的葡萄膜炎或晶状体溶解性青光眼先天性白内障（congenital cataract）定义：是儿童期常见的眼病，为出生时或出生后第1年内发生的晶状体混浊，可为家族性或散发，可伴或不伴其他眼部异常或遗传性疾病。
瞳孔异常定位诊断
分为直接光反射和间接光反射
• 光线→视网膜→视觉冲动+光反射传入纤维冲动→
与视觉纤维伴行入颅，伴行部分交叉进入视束 →接近外侧膝状体→离开视束，经四叠体上丘 臂→中脑顶盖前区→E-W核。
• 光反射传入纤维在顶盖前核内交换神经元后，一部份纤维绕过大脑导水管，与同侧EW核相联系；另一部份纤维经后联合（即为顶盖前区？）交叉到对侧，与对侧的E-W 核联系。（交叉结果→间接对光反射）
天才只意味着终身不懈的努力。21.5.265.26.202108:3008:30:57May-2108:30
• 2、Our destiny offers not only the cup of despair, but the chalice of opportunity. (Richard Nixon, American President )命运给予我们的不是失望之酒，而是机会之杯。二〇二一年五月二十六日2021年5月26 日星期三
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5、You have to believe in yourself. That's the secret of success. ----Charles Chaplin人必须相信自己，这是成功的秘诀。-Wednesday, May 26, 2021May 21Wednesday, May 26, 20215/26/2021
交感神经传导通路障碍
交感神经病变部位：
中枢性 周围性
脑干：胶质瘤、Wallenberg综合征、 血管性损伤、
颅中窝：肿瘤、肉芽肿、 颈内动脉：外伤、闭塞/夹层、 颈交感链：肺尖癌（Pancoast综合征） C8-T2前根：肿瘤、低位臂丛神经麻
痹
交感神经病变 中枢性和周围性损伤鉴别
神经节前损伤 神经节后损伤
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不同类型瞳孔异常的鉴别与诊断
瞳孔指虹膜中央的圆孔。
正常瞳孔的直径大小随光线强弱而变化，一般新生儿和老年人的瞳孔直径约2mm，成人为4～5mm。
在自然光下，当瞳孔直径＜2mm 者为瞳孔缩小，＞5mm者为瞳孔散大。
瞳孔异常指瞳孔大小、位置、形态和对光反射等异常。
虹膜有两种平滑肌，围绕瞳孔的环形肌是瞳孔括约肌，呈放射直行的是瞳孔散大肌，它们分别受副交感神经与交感神经支配。
瞳孔光反射：光刺激视网膜，神经冲动经视神经、视交叉、视束、外侧膝状体，到达顶盖前核，再绕中脑导水管到双侧E-W核（动眼神经核的一部分），经副交感神经传出通路到瞳孔括约肌和睫状肌，引起缩瞳。
调节反射：视网膜兴奋经视神经传导大脑枕叶皮质，再至额中回后部眼球协同运动中心枢，经皮质延髓束到E-W核，由此核发出纤维经动眼神经至双侧内直肌而出现眼球内聚；同时发出副交感纤维至瞳孔括约肌，引起缩瞳。
【诊断与鉴别诊断】
一、虹膜异常
1、先天性虹膜异常
（1）先天性无虹膜。
生后即无虹膜，瞳孔大至角膜缘，常合并青光眼、白内障、眼颤等。
（2）虹膜缺损。
多在虹膜下部出现大小不等、形为瓜子的尖端向外的缺损，常合并脉络膜缺损。
（3）小瞳孔。
直径1mm左右，用散瞳剂多无效。
（4）多瞳症。
除瞳孔外，虹膜上还有数个空洞，每个瞳孔又各有其括约肌。
2、后天性虹膜异常
（1）虹膜萎缩。
虹膜局部色泽灰白色，正常纹理消失。
见于带状疱疹、结核病等。
（2）虹膜后粘连。
因炎症致虹膜粘于晶状体，造成瞳孔形状不规则和虹膜萎缩。
二、麻痹性瞳孔散大
病变在瞳孔反射中枢（E-W核）与睫状神经节之间，瞳孔呈中度散大；若病变在睫状神经节以后的路径，则瞳孔极度散大。
它们主要病因有脑外伤、血管性病、炎症、肿瘤、先天性病等。
1、动眼神经麻痹。
可有下列全部或部分表现：患侧眼睑下垂、眼球向上、下、内运动障碍，瞳孔不同程度散大，光反应减弱或消失，调节反射障碍。
2、肌强直性瞳孔。
又称Adie瞳孔，合并腱反射消失时，称Adie瞳孔综合征。
表现为一侧瞳孔（左侧好发）散大，直接和间接光反射消失。
用依色林或2.5%乙酰甲胆碱滴眼，瞳孔可缩小，可合并出汗异常、心动过速等自主神经症状。
青年女性多发。
3、周期性动眼神经麻痹。
有先天性（2岁或少年发病）和后天性两种。
表现为周期发作性和一过性动眼神经麻痹。
三、痉挛性瞳孔散大
因交感神经功能过度亢进，或颈交感神经节至瞳孔散大肌传导通路病变所致。
主要见于颈髓肿瘤、外伤、脊髓空洞症、颈交感神经炎、肺炎、纵隔肿瘤、甲状腺肿大等。
临床表现：瞳孔散大；应用1%可卡因、乙酰甲胆碱滴眼后，瞳孔为变化（正常瞳孔或麻痹性瞳孔散大用药后瞳孔可收缩）；星状神经节阻滞后，可出现瞳孔缩小；原发病变表现。
四、麻痹性瞳孔缩小
多因颈交感神经麻痹后致瞳孔开大功能丧失所致。
主要见于脑干肿瘤或炎症，颈髓肿瘤，脊髓空洞症，延髓背外侧综合征，颈肋，颈交感神经节封闭后，颈椎病，颈交感神经炎，外伤，肺炎综合征，甲状腺手术损伤等。
临床表现：霍纳综合征，患侧小瞳孔(＜2mm)、上睑轻度下垂、眼球轻内凹、颜面和颈（前额除外）无汗与血管扩张。
根据病变部位，可伴有：①下颈髓，颈痛、上肢血管功能运动障碍、手部肌肉萎缩；②高颈髓，四肢瘫、呼吸困难；③上纵隔，干咳、胸痛、肩颈痛、声哑和气管移位；④脑干，颅神经和锥体交叉束性瘫痪。
五、痉挛性瞳孔缩小（阿-罗瞳孔）
因副交感神经及其中枢兴奋所致，主要见于脑干炎症、血管性病变、外伤、肿瘤和多发硬化等。
临床表现：①多见双侧性小瞳孔（2～3mm），瞳孔边缘不整齐、不圆；②直接和间接光反应消失；③调节反射存在；④散瞳剂仅引起轻度扩大；⑤原发病变表现。